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REUMATOLOGOS EN GUAYAQUIL

 

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REUMATOLOGIA
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2287168
Clínica Kennedy Policentro
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2296162
Hospital Clínica Kennedy
Zuñiga Andres
2109081
OmniHospital Torre I Piso 2 Consultorio 212
Zurita Luis
2109229
Omni Hospital Torre Médica II Piso 6 Consultorio 606

 

 

 

La reumatología es una especialidad médica, rama de la medicina interna y la pediatria, dedicada a los trastornos clínicos (no los quirúrgicos) del aparato locomotor y del tejido conectivo, que abarca un gran número de entidades clínicas conocidas en conjunto como enfermedades reumáticas, a las que se suman un gran grupo de enfermedades de afectación sistémica: las conectivopatías.

 

Los reumatólogos (especialistas en reumatología) tratan principalmente a los pacientes con entidades clínicas de afectación localizada que dañan generalmente las articulaciones, huesos, músculos, tendones y fascias, etc., e incluso enfermedades con expresión sistémica.

«Aunque algunos de los aforismos de Hipócrates ya se referían a enfermedades articulares y la palabra "reuma" fue introducida en el siglo I d. C., el concepto de "reumatismo" como síndrome músculoesquelético corresponde a la era moderna.» X. Tena Marsà, Medicina interna, Farreras-Rozman.

 

La Sociedad Española de Reumatología se creó el 5 de junio de 1948, siendo inscrita Registro Nacional de Asociaciones del Ministerio del Interior. En 1952 la Especialidad de reumatología fue reconocida por el Ministerio de Educación en España.

La reumatología se dedica a un amplio abanico de enfermedades, la mayoría de etiología desconocida y mecanismos fisiopatológicos no muy bien definidos. Esto ha dificultado bastante estructurar una clasificación general de las entidades clínicas que entran en el dominio de la reumatología. Sin embargo, tras años de estudio e investigación se han ido elaborando clasificaciones para lograr una aproximación más cabal al enfermo con patología reumatológica.

 

Las enfermedades reumatológicas en niños son poco frecuentes, pero potencialmente graves, y tienen particularidades específicas que requieren habilidades y un alto índice de sospecha en su abordaje inicial en la consulta de pediatría de atención primaria.

 

1) Artropatias degenerativas:

artrosis (enfermedad degenerativa articular) = osteoartritis, síndrome artrósico
primaria (idiopática): localizada: nódulos de Heberden; nódulos de Bouchard; rizartrosis del pulgar; gonartrosis; coxartrosis; otras.
generalizada.

 

secundaria (a otros procesos patológicos): postraumática; congénita; localizada o generalizada.
espondiloartrosis: discartrosis; artrosis interapofisaria; uncartrosis.

 

2) Artopatias inflamatorias:
artritis reumatoide y síndrome de Felty
espondiloartropatías espondilitis anquilosante
artritis psoriásica (artropatía psoriásica)
artritis reactiva
artritis asociada a enfermedades inflamatorias del intestino
otras: espondiloartropatía indiferenciada, síndrome SAPHO, uveítis anterior aguda.

artritis juvenil idiopática
enfermedades por microcristales: gota
artritis septica.

3) Condiciones sistemicas y enfermedades del tejido conectivo
lupus eritematoso sistemico
esclerosis sistemica
síndrome de Sjögren
polimiositis
dermatomiositis
polimialgia reumática
enfermedad mixta del tejido conjuntivo
sarcoidosis
vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch
poliarteritis nodosa
arteritis de la temporal
enfermedad del suero
granulomatosis de Wegener
arteritis de celulas gigantes
arteritis de Takayasu
síndrome de Behçet
enfermedad de Kawasaki
poliangitis microscópica
tromboangeitis obliterans: enfermedad de Buerger

 

4) Reumatismo de tejidos blandos
lesiones yuxtaarticulares: bursitis, tendinitis, entesopatías, quistes
alteraciones del disco intervertebral
lumbalgia
síndromes dolorosos misceláneos: fibromialgia, reumatismo|reumatismo psicógeno, cervicalgia
codo de tenista, codo de golfista y bursitis oleocraneana

 

5) Enfermedad asociado a los huesos
osteoporosis
osteomalacia
osteodistrofia renal
Fluorosis
Raquitismo
osteoartropatía hipertrófica
hiperostosis anquilosante
enfermedad de Paget
osteólisis / condrólisis
costocondritis (Tietze)
osteítis condensante del ilíaco
displasia congénita de cadera
condromalacia rotuliana

 

6) Enfermedades congénitas y familiares que afectan las articulaciones
síndrome de Ehlers-Danlos
síndrome de Hiperlaxitud articular
síndrome de Marfan
osteogénesis imperfecta

 

7) Síndromes reumáticos asociados a agentes infecciosos
por mecanismo directo
reactivos

 

8) Enfermedades metabólicas/endocrinas asociadas a reumatismos
otras anomalías bioquímicas: amiloidosis, hemofilia
trastornos hereditarios: fiebre mediterránea familiar

 

9) Neoplasias
primarias
secundarias: síndrome paraneoplásico, metástasis

 

10) Trastornos neurovasculares
articulación de Charcot
síndromes compresivos
distrofia simpática refleja
eritromelalgia
síndrome de Raynaud

 

11) Miscelánea con manifestaciones articulares
reumatismo palindrómico
hidrartrosis intermitente
reumatismos relacionados con fármacos (con excepción del lupus)
reticulohistiocitosis multicéntrica
sinovitis vellosonodular pigmentada
déficit de vitamina C (escorbuto)
enfermedad pancreática
hepatitis crónica activa
traumatismo músculoesquelético

 

12) Otras:
síndrome antifosfolípidos
enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo
síndrome similar al lupus o lupus probable
síndromes asociados al antígeno Jo-1
granuloma de la línea media
paniculitis y otros trastornos de la grasa cutánea (lipodistrofias).
policondritis recidivante
fibrosis de tipo idiopático o fibrosis sistémicas
enfermedad de Berger Nefropatía por IgA
síndrome de Churg-Strauss
Púrpura crioglobulinémica
vasculitis leucocitaria cutánea
vasculitis por hipersensibilidad
vasculitis primaria del sistema nervioso central.
fascitis difusa con/sin eosinofilia
enfermedad de Still del adulto
vasculitis necrosante y variantes de vasculopatías
espondilitis
eritema nodoso

 

Aparato locomotor

El aparato locomotor o sistema músculo esquelético está formado por el sistema osteoarticular (huesos, articulaciones y ligamentos) y el sistema muscular (músculos y tendones que unen los huesos). Permite al ser humano o a los animales en general interactuar con el medio que le rodea mediante el movimiento o locomoción y sirve de sostén y protección al resto de órganos del cuerpo.

 

Se fundamenta en tres elementos:
Huesos.
Articulaciones
Músculos

 

El aparato locomotor no es independiente ni autónomo, pues es un conjunto integrado con diversos sistemas, por ejemplo, con el sistema nervioso para la generación y modulación de las órdenes motoras. Este sistema está formado por las estructuras encargadas de sostener y originar los movimientos del cuerpo y lo constituyen dos sistemas.
Sistema óseo: Es el elemento pasivo, está formado por los huesos, los cartílagos y los ligamentos articulares.
Sistema muscular: Formado por los músculos los cuales se unen a los huesos y por lo tanto al contraerse provocan el movimiento del cuerpo.

Además de estos, hay que agregar el sistema nervioso, ya que este es el responsable de la coordinación y la estimulación de los músculos para producir el movimiento.

 

Los huesos

El hueso es un tejido blando, esponjoso y suavee que forma parte del endoesqueleto de los vertebrados. Está compuesto por tejidos esponjosos y blandos. El principal tejido blando es el tejido óseo, un tipo especializado de tejido conectivo constituido por células (osteocitos) y componentes extracelulares calcificados. Hay 206 huesos en el cuerpo humano. Los huesos poseen una cubierta superficial de tejido conectivo fibroso llamado periostio y en sus superficies articulares están cubiertos por tejido conectivo cartilaginoso. Los componentes blandos incluyen a los tejidos conectivos mieloide tejido hematopoyético y adiposo (grasa) la médula ósea. El hueso también cuenta con vasos y nervios que, respectivamente irrigan e inervan su estructura.

 

Los huesos poseen formas muy variadas y cumplen varias funciones. Con una estructura interna compleja pero muy funcional que determina su morfología, los huesos son livianos aunque muy resistentes y duros.

El conjunto total y organizado de las piezas óseas (huesos) conforma el esqueleto o sistema esquelético. Cada pieza cumple una función en particular y de conjunto en relación con las piezas próximas a las que está articulada.

 

Los huesos en el ser humano son órganos tan vitales como los músculos o el cerebro, con una amplia capacidad de regeneración y reconstitución. Sin embargo, vulgarmente se tiene una visión del hueso como una estructura inerte, puesto que lo que generalmente queda a la vista son las piezas óseas —secas y libres de materia orgánica— de los esqueletos tras la descomposición de los cadáveres.

 

Los huesos de nuestro cuerpo conforman el sistema oseo o esquelético. Los huesos actúan como soporte o armazón y por eso se le denominan los órganos pasivos del movimiento.

Las articulaciones

Una articulación en anatomía es el punto de contacto entre dos huesos del cuerpo. Es importante clasificar los diferentes tipos de articulaciones según el tejido que las une. Así se clasifican en fibrosas, cartilaginosas, sinoviales o diartrodias.

 

El cuerpo humano tiene diversos tipos de articulaciones, como la sinartrosis (no móvil), sínfisis (con movimiento monoaxial) y diartrosis (mayor amplitud o complejidad de movimiento). La parte de la anatomía que se encarga del estudio de las articulaciones es la artrología.

 

Músculos

La palabra "músculo" proviene del diminutivo latino muscular , mus (ratón) culus (pequeño), porque en el momento de la contracción, los romanos decían que parecía un pequeño ratón por la forma.

Músculo es cada uno de los órganos contráctiles del cuerpo humano y de otros animales, formados por tejido muscular. Los músculos se relacionan íntimamente bien con el esqueleto, forman parte de la estructura de diversos órganos y aparatos. La unidad funcional y estructural del músculo es la fibra muscular.

 

El músculo es un tejido formado por células fusiformes constituidas por el sarcolema que es la membrana celular y el sarcoplasma que contienen los orgánulos, el núcleo celular, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la de acortar su longitud cuando son sometidas a un estímulo químico o eléctrico. Estas proteínas tienen forma helicoidal o de hélice, y cuando son activadas se unen y rotan de forma que producen un acortamiento de la fibra. Durante un solo movimiento existen varios procesos de unión y desunión del conjunto actina-miosina.

 

Nervios

Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de sustancia blanca, en forma de cordones que hacen comunicar los centros nerviosos con todo el cuerpo.Estos forman parte del sistema nervioso periférico.

 

Sistema muscular

El sistema muscular permite que el esqueleto se mueva, se mantenga firme y estable y también da forma al cuerpo. En los vertebrados los músculos son controlados por el sistema nervioso, aunque algunos músculos (tales como el cardíaco) pueden funcionar de forma autónoma. Aproximadamente el 40 % del cuerpo humano está formado por músculos, es decir, que por cada kilogramo de peso total, 400 g corresponden a tejido muscular.

 

Funciones del sistema muscular

El sistema muscular es el responsable de las siguientes funciones :
Locomoción: efectuar el desplazamiento de la sangre y el movimiento de las extremidades.
Actividad motora de los órganos internos: el sistema muscular es el encargado de hacer que todos nuestros órganos desempeñen sus funciones, ayudando a otros sistemas, como por ejemplo, al sistema cardiovascular o al sistema digestivo.


Información del estado fisiológico: por ejemplo, un cólico renal provoca contracciones fuertes del músculo liso, generando un fuerte dolor que es signo del propio cólico.
Mímica: el conjunto de las acciones faciales o gestos que sirven para expresar lo que sentimos y percibimos.
Estabilidad: los músculos, conjuntamente con los huesos, permiten al cuerpo mantenerse estable mientras permanece en estado de actividad.


Postura: el sistema muscular da forma y conserva la postura. Además, mantiene el tono muscular (tiene el control de las posiciones que realiza el cuerpo en estado de reposo).
Producción de calor: al producir contracciones musculares se origina energía calórica.
Forma: los músculos y tendones dan el aspecto típico del cuerpo.
Protección: el sistema muscular sirve como protección para el buen funcionamiento del sistema digestivo y de otros órganos vitales.

 

Músculos

La principal función de los músculos es contraerse y alongarse, para así poder generar movimiento y realizar funciones vitales. Se distinguen tres grupos de músculos, según su disposición:
El músculo esquelético
El músculo liso
El músculo cardíaco

 

Músculo estriado (esquelético)

El músculo estriado es un tipo de músculo que tiene como unidad fundamental el sarcómero y que , al verse a través de un microscopio, presenta estrías, que están formadas por las bandas claras y oscuras alternadas del sarcómero. Está formado por fibras musculares en forma de huso, con extremos muy afinados, y más largas que las del músculo liso. Es responsable del movimiento del esqueleto, del globo ocular y de la boca y el sistema bucal.

 

Músculo liso

El músculo liso, también conocido como visceral o involuntario, se compone de células en forma de huso que poseen un núcleo central que se asemeja en su forma a la célula que lo contiene; carece de estrías transversales aunque muestra ligeramente estrías longitudinales. El estímulo para la contracción de los músculos lisos está mediado por el sistema nervioso vegetativo autónomo. El músculo liso se localiza en los aparato reproductor y excretor, en los vasos sanguíneos, en la piel y en los órganos internos.

Existen músculos lisos unitarios, que se contraen rápidamente (no se desencadena inervación), y músculos lisos multiunitarios, en los cuales las contracciones dependen de la estimulación nerviosa. Los músculos lisos unitarios son como los del útero, uréter, aparato gastrointestinal, etc.; y los músculos lisos multiunitarios son los que se encuentran en el iris.

 

Músculo cardíaco

El músculo cardíaco (miocardio) es un tipo de músculo estriado que se encuentra en el corazón. Su función es bombear la sangre a través del sistema circulatorio por el sistema: contracción-eyección.

El músculo cardíaco generalmente funciona de manera involuntaria y rítmica, sin estimulación nerviosa. Es un músculo miogénico, es decir, autoexcitable.

 

Las fibras estriadas y con ramificaciones del músculo cardíaco forman una red interconectada en la pared del corazón. El músculo cardíaco se contrae automáticamente a su propio ritmo, unas 100 000 veces al día. No se puede controlar conscientemente. Sin embargo, su ritmo de contracción está regulado por el sistema nervioso autónomo, dependiendo de si el cuerpo está activo o en reposo.

 

Clasificación de los músculos según la forma en que sean controlados
Voluntarios: controlados por el individuo.
Involuntarios o viscerales: dirigidos por el sistema nervioso central.
Autónomo: su función es contraerse regularmente sin detenerse. Como por ejemplo, el corazón.


Mixtos: músculos controlados por el individuo y por el sistema nervioso, como por ejemplo, los párpados.

Los músculos están formados por una proteína llamada miosina, que se encuentra en todo el reino animal e incluso en algunos vegetales que poseen la capacidad de moverse. El tejido muscular se compone de una serie de fibras agrupadas en haces o masas primarias y envueltas por la aponeurosis, una especie de vaina o membrana protectora, que impide el desplazamiento del músculo. Las fibras musculares poseen abundantes filamentos intraprotoplasmáticos llamados miofibrillas, que se ubican paralelamente a lo largo del eje mayor de la célula y ocupan casi toda la masa celular.

 

Las miofibrillas de las fibras musculares lisas son aparentemente homogéneas, pero las del músculo estriado presentan zonas de distinta refringencia, debido a la distribución de los componentes principales de las miofibrillas, las proteínas de miosina y actina.

 

Funcionamiento

Los músculos son asociados generalmente con funciones obvias como el movimiento, pero en realidad son también los que nos permiten impulsar la comida por el sistema digestivo, respirar y hacer circular a la sangre.

El funcionamiento del sistema muscular se puede dividir en 3 procesos: uno voluntario, a cargo de los músculos esqueléticos; otro involuntario, realizado por los músculos viscerales; y un último proceso que es el de los músculos cardíacos y del funcionamiento autónomo.

 

Los músculos esqueléticos permiten caminar, correr, saltar, etc.; en fin, facultan una multitud de actividades voluntarias. Los músculos involuntarios se desempeñan de manera independiente a nuestra voluntad pero son vigilados por el sistema nervioso. El proceso autónomo se lleva a cabo en el corazón, órgano compuesto de músculos cardíacos. La función de este tejido es contraerse miles de millones de veces, soportando la fatiga y el cansancio; si no, el corazón se detendría.

 

Cuidado del sistema muscular

Para mantener el sistema muscular en buenas condiciones se debe tener una dieta equilibrada, con dosis justas de glucosa, que es la principal fuente energética de nuestros músculos. Se debe evitar el exceso en el consumo de grasas, ya que estas no se metabolizan completamente, produciendo sobrepeso. Para rutinas de ejercicios físicos prolongados, se necesita una dieta rica en azúcares y vitaminas.

 

Además de una alimentación saludable se recomienda el ejercicio físico. El ejercicio muscular hace que los músculos trabajen y se desarrollen, aumentando su fuerza y volumen, adquiriendo elasticidad y contractilidad, resistiendo mejor a la fatiga. También beneficia el desarrollo del esqueleto, ya que lo robustece, fortalece y modela. Debido a la tracción que los músculos ejercen sobre los huesos, si los ejercicios son correctamente practicados, perfeccionan la armonía de las líneas y curvas. El ejercicio ayuda al desempeño de los órganos: aumenta el volumen torácico y mejora la respiración y la circulación sanguínea, ampliando el tamaño de los pulmones y del corazón. Otro efecto del ejercicio físico es que provoca un aumento considerable en el apetito, favoreciendo la digestión y la asimilación de los alimentos.

 

El uso de pesas durante la pubertad sería una idea fatal, ya que podría causar más daños que beneficios, porque en esas edades los músculos empiezan a formarse y esto podría generar atrofias o distrofias musculares.

 

Enfermedades

Las enfermedades que afectan al sistema muscular pueden ser producidas por algunos virus que atacan directamente al músculo. También se experimentan dolencias por cansancio muscular, posturas inadecuadas, ejercicios bruscos o accidentes.

Algunas enfermedades y dolencias que afectan al sistema muscular son:


Desgarro: ruptura del tejido muscular.
Calambre: contracción espasmódica involuntaria que afecta a los músculos superficiales.
Esguince: lesión producida por un daño moderado o total de las fibras musculares.
Distrofia muscular: degeneración de los músculos esqueléticos.
Atrofia: pérdida o disminución del tejido muscular.
Hipertrofia: crecimiento o desarrollo anormal de los músculos, que produce en algunos casos serias deformaciones. No obstante, la hipertrofia muscular controlada es uno de los objetivos del Fisicoculturismo.
Poliomielitis: conocida comúnmente como polio. Es una enfermedad producida por un virus, que ataca al sistema nervioso central y ocasiona que los impulsos nerviosos no se transmitan y las extremidades se atrofien.
Miastenia gravis: es un trastorno neuromuscular. Se caracteriza por una debilidad del tejido muscular y la presencia de un componente ácido en el sistema muscular.

 

Articulación

Una articulación es la unión entre dos o más huesos, un hueso y cartílago o un hueso y los dientes.

La parte de la anatomía que se encarga del estudio de las articulaciones es la artrología. Las funciones más importantes de las articulaciones son de constituir puntos de unión entre los componentes del esqueleto (huesos, cartílagos y dientes) y facilitar movimientos mecánicos (en el caso de las articulaciones móviles), proporcionándole elasticidad y plasticidad al cuerpo, permitir el crecimiento del encéfalo, además de ser lugares de crecimiento (en el caso de los discos epifisiarios).

 

Para su estudio las articulaciones pueden clasificarse en dos enormes clases:
Por su estructura (morfológicamente):

Morfológicamente, los diferentes tipos de articulaciones se clasifican según el tejido que las une en varias categorías: fibrosas, cartilaginosas, sinoviales o diartrodias.
Por su función (fisiológicamente):

Fisiológicamente, el cuerpo humano tiene diversos tipos de articulaciones, como la sinartrosis (no móvil), anfiartrosis (con movimiento muy limitado -por ejemplo la columna vertebral-) y diartrosis (mayor amplitud o complejidad de movimiento).

 

Introducción

El cuerpo del adulto está formado por 206 huesos aproximadamente, los cuales son rígidos y nos sirven para proteger a los órganos blandos del organismo. Los huesos están formados en su mayor parte por calcio, y a su vez ayudan al equilibrio de éste (homeostasis). Más concretamente, tienen cinco funciones principales: sostén, protección, movimiento, reservorio y hematopoyética.

 

Los huesos forman el esqueleto, el cual se divide en dos:
Esqueleto axial: formado por cabeza, cuello y huesos del tronco (cráneo, costillas, esternón, vértebras y el sacro).
Esqueleto apendicular: formado por huesos de los miembros incluidos los que forman las cinturas pectoral y la pélvica.

Los huesos son afectados por diversas enfermedades, al igual que los músculos.

 

Clasificación estructural

Las articulaciones se pueden clasificar según el tejido del cual están formadas. Como se muestra a continuación:

Sinoviales, diartrosis o móviles

Permiten realizar una amplia gama de movimientos. Las sinoviales a su vez se dividen en subarticulaciones:

 

Articulaciones Uniaxiales permiten movimiento en un solo eje:
Articulaciones en bisagra, gínglimo o troclear: Las articulaciones en bisagra son articulaciones sinoviales donde las superficies articulares están moldeadas de manera tal que solo permiten los movimientos en el eje perlateral (plano mediano o sagital) y solo pueden realizar dos tipos de movimientos flexión y extensión. Por ejemplo, el codo, articulación húmero-cubital (húmero-ulnar), la rodilla, fémuro tibial y en los dedos, en la articulación entre las falanges proximales y medias y las falanges medias y distales.


Articulaciones en pivote o trocoides o trochus: Son articulaciones sinoviales donde las superficies articulares están moldeadas de forma parecida a un pivote y sólo permiten movimientos en el eje longitudinal y los únicos movimientos permitidos son los movimientos de rotación lateral y rotación medial. Por ejemplo la del cuello, atlantoaxial o también llamada atlantoaxil(atlas-axis), del codo (radio-cubital o radio-ulnar proximal). La pivotante del cuello permite voltear la cabeza y la del codo permite torcer el antebrazo.

 

Articulaciones Biaxiales permiten movimiento alrededor de 2 ejes:
Articulaciones planas, deslizantes o artrodias: Son articulaciones sinoviales que se caracterizan porque sus superficies articulares son planos y sólo permiten movimientos de deslizamiento. Ej articulación acromioclavicular, articulaciones intercarpianas.

Articulaciones en silla de montar selar o de encaje recíproco: reciben su nombre porque su forma es similar a la de una silla de montar. Por ejemplo, la que está entre el primer metacarpiano y el hueso del carpo (articulación carpometacarpiana del pulgar).


Articulaciones condiloideas o elipsoidales: se forma donde dos huesos se encuentran unidos de forma irregular y un hueso es cóncavo y otro convexo. Ejemplos son la articulación temporomaxilar, occipitoatloidea, metacarpo falángicas y metatarsofalángicas.

Articulaciones Multiaxiales permiten los movimientos en 3 o más ejes o planos:
Articulaciones esféricas o enartrosis: tienen forma de bola y receptáculo y se caracterizan por el libre movimiento en cualquier dirección, como por ejemplo, la coxofemoral y el hombro-humeroescapular.

 

Fibrosas, sinartrosis o inmóviles

Estas articulaciones son uniones de huesos en las que participa un tejido fibroso, uniéndolos. La movilidad de estas articulaciones queda definida por la longitud de las fibras del tejido. A modo de ejemplo cabe citar las articulaciones de la espalda, las del sacro, las del cráneo las partes de la unión entre el parietal, occipital, frontal y temporal, algunas del tobillo y las de la pelvis. Pero las articulaciones de la columna no son del todo inmóviles, ya que son lo suficientemente flexibles como para permitir algún movimiento y mantener su papel de soporte de la columna vertebral.

 

Hay 3 tipos de articulaciones fibrosas:
Sindesmosis: uniones semiinmóviles, donde una membrana une a los huesos.
Suturas: pueden ser planas, dentadas o escamosas (se encuentran principalmente en el cráneo).
Gónfosis: articulaciones de las raíces de los dientes con el alvéolo (cavidad receptora) del maxilar y la mandíbula.

 

Cartilaginosas, anfiartrosis o semimóviles

Este tipo de articulaciones se llevan a cabo entre el cartílago y hueso, no permiten tanto movimiento como las móviles. Pueden ser sincondrosis cuando están hechas de cartílago hialino o sínfisis cuando son de fibrocartílago, son de dos tipos:
Articulaciones cartilaginosas primarias o sincondrosis, que son uniones pasajeras entre huesos por medio de cartílagos, como las uniones entre partes de un mismo hueso en crecimiento.


Articulaciones cartilaginosas secundarias o sínfisis, que son uniones cartilaginosas poco movibles y definitivas, entre dos huesos por un cartílago muy robusto.

Clasificación funcional o tipo de articulaciones

Las articulaciones también pueden ser clasificadas funcionalmente, según el grado de movilidad que permitan realizar.

Diartrosis, articulaciones móviles o sinoviales

 

El término diartrosis procede del griego día, separación, y arthron, articulación. Son las más numerosas en el esqueleto. Se caracterizan por la diversidad y amplitud de los movimientos que permiten a los huesos. Poseen cartílago articular o de revestimiento en ambas partes de la articulación. Un ejemplo típico de diartrosis es la articulación glenohumeral, la articulación que une el húmero con la escápula. En el contorno de la cavidad glenoidea se halla el rodete marginal o rodete glenoideo. Las dos superficies articulares están unidas por la cápsula que se fija alrededor de la cavidad glenoidea de la escápula y del cuello anatómico del húmero. La cápsula está reforzada exteriormente por ligamentos extracapsulares e interiormente está tapizada por la sinovial. Son las más móviles y frágiles ya que son menos resistentes y más recubiertas.

 

Los movimientos varían según el tipo de diartrosis:
Enartrosis: las superficies articulares que intervienen son esféricas o casi esféricas, una cóncava y una convexa. Realizan todos los movimientos posibles en el espacio (articulación multiaxial), como por ejemplo la articulación glenohumeral y la coxofemoral.
Condilartrosis: las superficies articulares son alargadas, una convexa y una cóncava. Efectúan todos los movimientos posibles salvo el de rotación.
Trocleartrosis: las superficies articulares son una polea o tróclea y dos carillas separadas por una cresta. Ejecutan los movimientos de flexión y extensión. Por ejemplo, la articulación del codo.


Encaje recíproco: cada una de las superficies articulares es cóncava en un sentido y convexa en el otro, en forma de silla de montar. La convexidad de una superficie corresponde a la concavidad de la otra. Menos la rotación, realizan todos los movimientos, pero con poca amplitud.
Trocoides: las superficies articulares son un eje óseo y un anillo osteofibroso. Poseen un movimiento de rotación. Como el Atlas con la apófisis odontoides del Axis.
Artrodias: las superficies articulares son más o menos planas, y se deslizan una sobre otra. Poseen un movimiento biaxial con escaso desplazamiento.

 

Anfiartrosis o articulaciones semimóviles

Este tipo de articulaciones se mantienen unidas por un cartílago elástico y presentan una movilidad escasa, como la unión de los huesos de la columna vertebral.

 

Podemos diferenciar dos tipos:
Anfiartrosis verdaderas: Las superficies articulares se encuentran recubiertas por finos discos de cartílago hialino, disco fibroso o cartilaginoso y ligamentos periféricos. Incluyen las articulaciones de los cuerpos vertebrales, la sacro-coccígea y la sacro-vertebral.
Diartroanfiartrosis: subtipo de articulación cuyas características le colocan entre las diartrosis y las anfiartrosis debido a su posibilidad de presentar una cavidad articular dentro del ligamento interóseo, como la articulación del pubis, la sacroilíaca y la esternal superior.

 

Sinartrosis o articulaciones inmóviles

Estas articulaciones se mantienen unidas por el crecimiento del hueso, o por un cartílago resistente. Son articulaciones rígidas, sin movilidad, como las que unen los huesos del cráneo y de la nariz, o con una movilidad muy limitada, como la unión distal entre cúbito y radio. Se subdividen a su vez en diversos tipos:
sincondrosis: el tejido que sirve de unión en la articulación es cartilaginoso, como en las articulaciones esfeno-occipital, petrostiloidea y vómero-etmoidal.
sinostosis: fusión de dos huesos al osificarse el tejido conjuntivo que los une.


sinfibrosis: el tejido que sirve de unión en la articulación es fibroso. La forma del borde de unión de la articulación permite subdividir este tipo en cinco: Sutura Escamosa: bordes en bisel, como se observan en la articulación parieto-temporal.
Sutura Dentada: Bordes dentados o serrados (como engranajes), como se observa en los huesos del cráneo. Por ejemplo la sutura sagital


Sutura armónica: bordes rugosos, como se observan en las articulaciones naso-nasal, naso-maxilar y ungui-maxilar.
Gónfosis: Inserción del diente en el hueso maxilar superior e inferior.La raíz del diente se inserta en los alveolos.
Esquindilesis: una superficie con forma de cresta se articula con una ranura, como sucede en la articulación del vómer con la cresta del esfenoides.

 

Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante, también llamada morbus Bechterew, mal de Bechterew-Strümpell-Marie, espondilitis reumática y espondilitis anquilopoyética, es una enfermedad autoinmune reumática crónica con dolores y endurecimiento paulatino de las articulaciones de origen desconocido. Pertenece al grupo de las llamadas espondilopatías o espondiloartropatías seronegativas. Seronegativas porque el resultado del análisis de sangre FR (factor reumatoideo) es negativo, a diferencia de la artritis reumatoide que es positivo. Las espondiloatropatías incluye a la artritis reactiva, la artritis psoriásica, y la inflamación intestinal, incluida la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

 

Afecta principalmente a la columna vertebral, a los ligamentos, inflamación denominada entesitis de la musculatura esquelética, en especial en la zonas cervical, lumbar, y la articulación sacroilíaca, pero puede afectar también otras articulaciones del cuerpo como la cadera, rodillas, hombros y el talón de Aquiles. Durante el desarrollo de la enfermedad pueden aparecer también inflamaciones oculares en el iris (iritis) y en la úvea (uveítis) anterior. También pueden ser afectados otros órganos como los riñones, pulmones y corazón.

 

Epidemiología

La espondilitis anquilosante es una de las formas más frecuentes de las espondiloartropatías. Según un estudio realizado con donantes de sangre en la ciudad de Berlín, se calcula que aproximadamente el 1,9% de la población alemana padece de esta enfermedad. No es sabido si esta cifra puede proyectarse al resto de la población mundial, pero la probabilidad es bastante elevada. En muchos casos la enfermedad se presenta con síntomas muy leves, lo que dificulta mucho su diagnóstico e imposibilita una estadística relevante. La Sociedad Alemana de Morbus Bechterew  menciona de 100.000 a 150.000 casos diagnosticados en el país.

 

Antiguamente se creía que la enfermedad se presentaba con el triple de frecuencia en los hombres que en las mujeres. Este error se debe a que la enfermedad se presenta con síntomas más ligeros en las mujeres que en los hombres -por lo menos en lo que se refiere a osificación o endurecimiento de la columna vertebral. Los primeros síntomas aparecen por lo general entre los 20 y los 25 años de edad, y sólo en el 5% de los casos después de los 40.

 

La aparición de la enfermedad está estrechamente relacionada con el HLA-B27, un antígeno que parece jugar un papel muy importante en la función del sistema inmunitario. Por esta razón se supone que se trata de un mal hereditario. Si bien el HLA-B27 es el gen más conocido en este contexto, no se puede descartar la posibilidad de que otros genes también estén involucrados en la transmisión hereditaria de la enfermedad.

Algunos de los pioneros en la investigación de la espondilitis anquilosante fueron Wladimir Bechterew, Pierre Marie, André Leri y Adolf von Strümpell.

 

Diagnóstico

Desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico definitivo suelen transcurrir, según la asociación alemana de Morbus Bechterew, entre 5 y 7 años, y en algunos casos aislados hasta 15 años, lo que puede evitarse con estudios sistemáticos. Se recomienda un análisis específico cuando se sufre de dolores de espalda por un lapso superior a los tres meses antes de haber cumplido los 45 años de edad. Los síntomas característicos son los siguientes:


Dolor agudo de espalda de madrugada
Rigidez matutina de al menos una hora de duración
Los síntomas disminuyen con el movimiento

 

Las limitaciones motrices típicas de la enfermedad pueden medirse con bastante precisión con métodos simples (método de Schober, método de Ott, medición de la distancia del mentón al esternón, medición de la distancia entre la parte posterior de la cabeza y la pared, medición de la reducción paulatina del volumen pulmonar). Un diagnóstico seguro se puede obtener con la ayuda de un estudio de la pelvis, en particular la articulación sacroiliaca, con ayuda de la resonancia magnética.

 

El factor reumatoide es negativo en el 100% de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. El 90% de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. Como este gen aparece en casi el 9% de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro. Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50% de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis.

 

Tratamiento

En el tratamiento de la espondilitis anquilosante juegan un papel fundamental la gimnasia y la fisioterapia para conservar la movilidad de las articulaciones y evitar la deformación paulatina de la columna vertebral (cifosis), aún cuando el ejercicio pueda resultar algo doloroso para el paciente afectado. Especialmente recomendables son los ejercicios de extensión, como Yoga o Pilates. El tratamiento de base es la sulfasalazina o sulfapiridina, medicamento inmunomodulador que reduce la inflamación en las articulaciones. Desde el año 2003 existen los denominados "biológicos", como el medicamento Enbrel (Amgen, Etanercept, Infliximab), un preparado de la familia de los TNF-alpha-Bloqueadores (TNF = Factor de necrosis tumoral) que reduce los procesos inflamatorios. Asimismo, podemos tomar distintos estudios4 que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica en pacientes con Espondilitis Anquilosante Activa.

 

El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral FNT alfa, pero no a la linfotoxina (FNT- beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular. Con estos medicamentos, por ahora muy costosos, se han obtenido muy buenos resultados, aunque todavía no existen estudios a largo plazo que garanticen su utilización segura. Antes de su aparición se utilizaban los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como indometacina y sulfasalazina, o metotrexato para reducir los dolores y controlar los procesos inflamatorios.

 

Existen también estudios que mencionan el tratamiento con pamidronato, talidomida y con el isótopo radioactivo radio 224. En los casos muy avanzados existe también una solución quirúrgica, en la que las vértebras que adquirieron rigidez son fracturadas y vueltas a sujetar en la posición correcta con placas metálicas. Esta operación es complicada y de alto riesgo, pero puede mejorar considerablemente la calidad de vida del paciente.

 

Dieta sin almidón

El grupo de investigación dirigido por el inmunólogo londinense Alan Ebringer planteó la hipótesis de que la bacteria Klebsiella pneumoniae es uno de los desencadenates principales de la hiperreacción del sistema inmunitario en el caso de las espondiloartropatías. Esta propuesta sin embargo no es aceptada por la mayor parte de los especialistas en reumatología que no la tienen en consideración. La Klebsiella pneumoniae reside en el intestino grueso y se nutre de polisacáridos y del almidón que, por su compleja estructura, no puede ser digerido completamente en el intestino delgado.

 

Ebringer ha propuesto suprimir el almidón de la dieta para lograr disminuir la población de Klebsiellas en el organismo e intentar mejorar los síntomas. Sin embargo esta teoría no ha quedado demostrada según las principales sociedades científicas que la consideran desfasada y no aconsejan como tratamiento la dieta sin almidón, por no considerarla útil y disponer sin embargo en la actualidad de medicamentos eficaces probados en estudios basados en pruebas sólidas y metodología estricta.

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).


El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia.

Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:


La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

 

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.
La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

 

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:


El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"


La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

 

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);


Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

 

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

 

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:


De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.
De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

 

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:


La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

 

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.


La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

 

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"


La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

 

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);


Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

 

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

 

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:


De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.
De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

 

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

 

Sociedades científicas

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

 

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

 

Materias básicas

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.


Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.


Biología molecular
Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.´


Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».


Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.


Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

Materias relacionadas
Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.


Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.
Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.


Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

 

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

 

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

 

Controversias

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.


Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.

 

Medicamento

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.).

 

De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa.

 

Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

 

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

Tejido conjuntivo

En histología, el tejido conjuntivo (TC), también llamado tejido conectivo, es un conjunto heterogéneo de tejidos orgánicos que comparten un origen común a partir del mesénquima embrionario originado a partir del mesodermo.

Así entendidos, los tejidos conjuntivos concurren en la función primordial de sostén e integración sistémica del organismo. De esta forma, el TC participa de la cohesión o separación de los diferentes elementos tisulares que componen los órganos y sistemas, y también se convierte en un medio logístico a través del cual se distribuyen las estructuras vasculonerviosas.

Con criterio morfofuncional, los tejidos conjuntivos se dividen en dos grupos:


los tejidos conjuntivos no especializados.
los tejidos conjuntivos especializados.

Sangre, un caso particular

Según los criterios histológicos usados para la clasificación de los tejidos, la sangre es considerada por algunos un tipo especializado de tejido conectivo cuya matriz es líquida (plasma sanguíneo); otros entienden la sangre como un tejido básico más, con lo que se eleva a cinco el número de tejidos primordiales: tejidos epitelial, conectivo, sanguíneo, muscular y nervioso.


Mesénquima, el origen

Como mesénquima embrionario se entiende al conjunto de tejidos mesenquimales del embrión. El tejido mesenquimal es el tejido conectivo del organismo embrionario, independientemente de su origen. En general, se considera que los tejidos conectivos embrionarios tienen origen mesodérmico.

Con el desarrollo embrionario y luego fetal, el tejido mesenquimal "va madurando" y diferenciándose, no solo hacia los diferentes tipos de tejido conectivo (laxo, denso, adiposo, cartilaginoso, óseo, hematopoyético y sanguíneo), sino también hacia el tejido muscular. De esta forma, múltiples estructuras parten de la diferenciación del mesénquima.

 

Tejido conectivo denso modelado

El tejido conectivo denso modelado o regular se forma por el ordenamiento paralelo de las fibras colágenas (teñidas de azul), entre las se observan fibroblastos (núcleos ovoides de cromatina laxa) y fibrocitos (núcleos alargados de cromatina densa) que se disponen paralelos también a las fibras colágenas. Las fibras colágenas son las más abundantes y gruesas del tejido conectivo. Existen 15 tipos, de las cuales la colágena tipo 1 es la más abundante. Vistas al natural, las fibras son de color blanquecino y son sintetizadas por: fibroblastos, osteoblastos, odontoblastos, condroblastos y células musculares lisas.

 

Componentes del tejido

Como todo tejido, está constituido por células y componentes extracelulares asociados a las células. La sustancia fundamental y las fibras son los componentes extracelulares —conocidos genéricamente como matriz extracelular— de los cuales dependen mayoritariamente las carácterísticas morfofisiológicas de los tejidos conectivos en general. La siguiente es una descripción de los elementos que conforman el tejido conectivo no especializado (tanto laxo como denso).

 

Sustancia fundamental

La sustancia fundamental (SF) es un material translúcido, extensamente hidratado y de consistencia gelatinosa, en el que están inmersas las células y las fibras tisulares y otros componentes en solución. La fase acuosa de la SF funciona como un solvente que permite el intercambio de metabolitos (nutrientes y desechos) de una célula a otra a través del espacio intersticial.

 

Las características físico-químicas de la SF están dadas por su composición biológica: proteínas y glucosaminoglucanos (GAGs) asociados (proteoglicanos). Inicialmente conocidos como mucopolisacáridos ácidos, actualmente identificados como GAGs, principalmente se hallan: condroitín sulfato, heparán sulfato, queratán sulfato y ácido hialurónico. Los GAGs son macromoléculas complejas de polisacáridos (polímeros hidrófilos) asociados a proteínas, con reacción ácida y numerosos grupos aniónicos que atraen cationes solubles (principalmente Na+) con un gran efecto osmolar (por "arrastre de agua") que contribuye a la turgencia de la matriz intercelular.

 

En las preparaciones convencionales "se lavan" los polímeros, por ello se aplican técnicas histológicas especiales para conservar la SF en las preparaciones:
fijación con vapores de éter-formaldehído de cortes congelados para microscopía óptica; sino congelación presurizada + criosustitución + inclusión a baja temperatura para microscopía ultraestructural.

 

El colorante azul de toluidina presenta el fenómeno de metacromasia (vira a púrpura) al contacto con la SF. Generalmente se usan tinciones especiales: ácido peryódico de Schiff (PAS +), azul Alcián, hierro coloidal, etc.
Otros componentes asociadosglucoproteínas de adhesión: fibronectina, laminina, trombospondina.
integrinas.

productos de excreción celular (hormonas, factores de crecimiento, quimiotácticos, etc.) y más...

 

Fibras proteínicas o proteicas

Las fibras que componen la matriz intercelular pueden ser de varios tipos: fibras colágenas, fibras elásticas y microfibrillas. Por mucho, cualitativa y cuantitativamente, el cólageno es la fibra más importante y más abundante en nuestro organismo. Los fibroblastos son las principales células productoras de las fibras colágenas y elásticas; otros tipos de células de origen mesenquimal también sintetizan fibras (músculo liso, células mesoteliales, etc.) y también las células epiteliales.


Fibras colágenas

Las fibras colágenas sirven para resistir estiramientos y están presentes en todo tipo de tejido conjuntivo en particular los tendones, los ligamentos y las fascias.

Fibras reticulares: forman parte de una red de soporte, son inelásticos presentes envolviendo órganos. Antiguamente consideradas fibras diferentes, son fibras compuestas por colágeno tipo III.


Fibras elásticas

Las fibras elásticas están compuestas por dos tipos de proteínas: la elastina y la fibrilina. Son fibras más delgadas que las fibras colágenas y abundan en tejidos conectivos laxos. Las fibras elásticas tienen un aspecto ramificado y entramado tipo red en el TC laxo; o sino, un aspecto fibroso paralelo y de banda perforada en el TC denso. Para poder visualizar estas fibras hay que emplear técnicas tinctoriales especiales como: el método de Weigert (resorcina-fuscina) el método de Veroheff y método de Halmi (aldehído-fuscina), pues son díficilmente distinguibles con la tinción común de hematoxilina-eosina.

 

Son extremadamente elásticas y están adaptadas al estiramiento, pues pueden incrementar hasta 1,5 veces su longitud frente a la tracción y volver a su posición normal. Así, las fibras elásticas están presentes en tejidos y órganos donde se necesita esta propiedad física: la tráquea, las cuerdas vocales y las paredes de los vasos sanguíneos (aorta).

La elastasa pancreática es la enzima especializada en la digestión de esta proteína fibrilar.

El latirismo es una enfermedad toxicológica que afecta la síntesis de las fibras elásticas, es producida por la ingestión de la planta Lathyrus odoratus.


Microfibrillas
La fibrilina es una glucoproteína fibrilar de 350 kD asociada especialmente a las fibras elásticas y abundante en la lámina basal de los epitelios. El Síndrome de Marfan es un trastorno hereditario (genético) del TC que afecta la síntesis normal de fibrilina.

 

Células del tejido conjuntivo

Aunque algunas de ellas son levemente móviles (células libres), las células del tejido conjuntivo son esencialmente fijas e inmóviles (células sésiles).
Células mesenquimales. Son característicos en los estados embrionario y fetal como elemento celular en el tejido mesenquimal. Son las que se diferencian en los restantes tipos de células conjuntivas. Se pueden localizar en los capilares después del nacimiento.


Fibroblastos. Células altamente basofílicas debido a su alto contenido de Retículo Endoplasmático. Llamados fibrocitos en su estado inactivo.
Adipocitos o células adiposas. Son células que almacenan grasa, constituyendo ésta el máximo bulto de su citoplasma. Tienen funciones vitales en los seres vivos. Los adipocitos tienen la peculiar característica de no poder ejecutar la mitosis.


Macrófagos: Células populares en el sistema inmune los cuales gozan de la característica de ser fagocitos de primera línea. También llamados histiocitos.
Mastocitos: Se encuentran en la mayoría del tejido conjuntivo, su función es básicamente secretora, en particular de la histamina (causante de los síntomas alérgicos), y el anticoagulante heparina.


Células plasmáticas: Presentes en el tracto digestivo, su función es la de secretar anticuerpos (especialmente IgG) al torrente sanguíneo en respuesta a una infección bacterial.
Células reticulares. Tienen forma de estrella y participan junto con las fibras reticulares en glándulas y el sistema linfoide.
Glóbulos blancos. Los componentes celulares del sistema inmune, de varios tipos y funciones. También llamados leucocitos.

 

Tejido conectivo laxo

El TC laxo se caracteriza por la presencia de células y componentes extracelulares de la matriz en proporciones más abundante que los componentes fibrilares. Hay varios subtipos de TC laxo.

 

Tejido conectivo mucoso

Es un tejido conectivo laxo en el que predomina la sustancia fundamental amorfa, compuesta por ácido hialurónico. La celularidad es media, principalmente fibroblastos y macrófagos, irregularmente dispersos en la matriz jaleosa.

No es frecuente encontrar este tipo de tejido en el adulto, pero sí en el cordón umbilical del recién nacido, un material conocido como gelatina de Wharton; también en la pulpa de los dientes en escasa cantidad.

 

Tejido conectivo reticular

El tipo reticular de TC laxo se caracteriza porque abundan las fibras reticulares argirófilas, compuestas por colágeno de tipo III. Dan un aspecto de entramado de red tipo malla, en el que se distribuyen los fibroblastos esparcidos por la matriz. El TC reticular compone la estroma de la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y el timo, dando sustento y armazón microclimático al parénquima.

 

Tejido mesenquimal

El tejido mesenquimal compone el mesénquima embrionario, o la totalidad de los tejidos conectivos diferenciados y en diferenciación en el embrión. Estos tejidos primariamente tienen una consistencia laxa y son ricos en células mesenquimales que por diferenciación aportan células específicas para cada tipo de tejido maduro.

 

Tejido conectivo denso o fibroso

El tejido conectivo denso puede adoptar dos tipos básicos de configuraciones:

 

Tejido conectivo denso regular

Es el tipo de tejido conectivo que forma los tendones, aponeurosis, ligamentos y en general estructuras que reciben tracción en la dirección hacia la cual se orientan sus fibras colágenas. Estas fibras se hallan dispuestas en una forma ordenada, paralela una respecto a la otra, lo que proporciona la máxima fortaleza.

 

En los tendones la conformación de las fibras están paralelas entre sí y con fibroblastos (llamados tendinocitos en esta estructura) entre fibra y fibra. También presenta el tendón un TC denso en la periferia del mismo, que presenta fibras no tan paralelas, llamado epitendón. Por último, alrededor de cada fascículo del tendón se observa un tejido llamado endotendón.

En las aponeurosis se encuentran fibras de colágeno paralelas la una de la otra, pero ordenadas en capas y en disposición ortogonal, es decir, una capa puesta a 90º sobre la capa inferior.

 

En los ligamentos no cambia la forma de la de los tendones, a excepción de ligamentos de determinadas partes del cuerpo en donde se necesita más elasticidad, como por ejemplo el ligamento amarillo en la columna vertebral. En estos lugares, los ligamentos tienen una mayor cantidad de fibras elásticas que colágenas, y en forma no tan regular. Son los llamados ligamentos elásticos.

 

Tejido conectivo denso irregular

Está presente en las cápsulas del hígado, ganglios linfáticos, riñón, intestino delgado y dermis. Básicamente forma parte de la cápsula de todos los órganos, a excepción del páncreas, que es un tejido conectivo areolar laxo. En este tejido conectivo denso irregular se observan fibras de colágeno dispuestas en forma aleatoria y muy poca sustancia fundamental. Esto proporciona protección contra el estiramiento excesivo de los órganos.

 

Histofisiología

La histofisiología del tejido conjuntivo comprende:

Funciones normales
sostén estructural
sostén metabólico y nutricional
almacenamiento de reservas energéticas
inmunidad
protección
inflamación

Inflamación y reparación
protección antinfecciosa
reparación de lesiones

Enfermedades del tejido conectivo
enfermedades reumatológicas
enfermedades mixtas del tejido conectivo y conjuntivo
mucocele

 

Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad crónica, autoinmune y sistémica que puede afectar a prácticamente cualquier parte del cuerpo humano. El LES, prototipo de las enfermedades autoinmunes, se caracteriza por una alteración de la respuesta inmunológica con producción de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos celulares, cuyo resultado final es la afectación de múltiples órganos y sistemas.

 

Su etiología es desconocida. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son variables, desde síntomas constitucionales –fiebre, cansancio, malestar general– a específicos, dependiendo de los órganos y sistemas afectados. Principalmente, se afectan la piel y las mucosas, las articulaciones, los riñones, el cerebro, las membranas serosas –pleura y pericardio–, los pulmones, el corazón, la sangre y el tracto gastrointestinal.

 

Los síntomas de la enfermedad suelen tratarse con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), corticoides, antipalúdicos de síntesis, inmunosupresores y, en los últimos años, con fármacos biológicos. El LES es una enfermedad crónica, con un curso clínico heterogéneo, variando desde formas clínicas relativamente benignas hasta cuadros graves con riesgo para la vida. El pronóstico general de la enfermedad ha mejorado notablemente en las últimas décadas.

El 10 de mayo se celebra el Día Mundial de la lucha contra el Lupus.

 

Etimología

El origen del nombre de la enfermedad no es del todo conocido. El término «lupus» (‘lobo’ en latín) se relaciona con la similitud entre algunas lesiones cutáneas del lupus y la cara de este animal. Se considera que la primera aparición del término lupus se debe a Herbemius de Tours, a fínales del siglo X, que describe la curación de Hildricus, obispo de Lieja, en el santuario de San Martín de Tours: «[...] gravemente afectado por la enfermedad denominada lupus».

El término «eritematoso» (del griego: ερυθρός, erythros) significa rojo o enrojecido. Se atribuye a Cazenave en 1851 la introducción de la denominación «lupus eritematoso»; referido al enrojecimiento o eritema malar en forma de alas de mariposa.

 

El término «sistémico» se refiere a la afectación difusa o generalizada de la enfermedad —no solo cutánea—, con alteraciones en múltiples órganos o sistemas. Fue Brunsting en 1952 el primero en utilizar la denominación «lupus eritematoso diseminado», en realidad lo denominó «lupus eritematoso diseminado (sistémico)». Dos años después, en 1954, Harvey suprimiría diseminado, quedando «lupus eritematoso sistémico» como denominación fundamental de la enfermedad a partir de entonces.

 

Historia
Es probable que algunas descripciones de lesiones cutáneas realizadas por Hipócrates en el siglo V a.C. se correspondieran con lesiones lúpicas. El uso más antiguo del término lupus en su acepción médica, se sitúa en el año 963 y fue realizado por Herbemius de Tours. Durante siglos el término lupus se utilizó para describir aquellas úlceras faciales que destruían los tejidos, independientemente de la causa que las producía. En este cajón se encontraban además de las lesiones cutáneas propiamente lúpicas, la tuberculosis, la sífilis o el cáncer cutáneos. Ferdinand von Hebra describió en 1845 la erupción en alas de mariposa, como una erupción que aparecía «[...] principalmente en la cara, las mejillas y la nariz, con una distribución similar a una mariposa».

 

A finales del siglo XIX (1872), Moritz Kaposi describió por primera vez determinados signos sistémicos de la enfermedad (pérdida de peso, fiebre, anemia, linfadenopatía y artritis) y distinguió la forma exclusivamente cutánea de la enfermedad, a la que denominó como lupus eritematoso cutáneo. Posteriormente William Osler, entre 1895 y 1903, describe ya la mayoría de las complicaciones viscerales del lupus, aunque con el nombre de eritema exudativo, dejando de ser el lupus una enfermedad cutánea para pasar a ser una enfermedad con afectación de múltiples órganos.


Algunas fechas señaladas en la historia del LES son las siguientes:
En el siglo V a.C. Hipócrates describe lesiones cutáneas que algunos investigadores atribuyen a lesiones lúpicas.
Siglo X, primera mención médica del término lupus referido a lesiones cutáneas.
En 1845 Ferdinand von Hebra describe la erupción en alas de mariposa.
En 1851 Pierre Cazenave (1795-1877) acuña el término lupus eritematoso.


En 1872 Kaposi (1837-1902) describe diversas formas cutáneas de afectación lúpica y describe algún caso con afectación general.
Entre 1895 y 1903 William Osler describe la mayoría de las complicaciones viscerales del lupus.
En 1894 JF Payne del hospital St. Thomas de Londres, divulgó la utilidad de la quinina en el tratamiento del lupus. Cuatro años más tarde, el uso de salicilatos en asociación con quinina demostró ser todavía más beneficioso.


En 1948 Malcolm M Hargraves descubre las células LE (de Lupus Eritematoso), lo que sirvió para establecer con ciertas garantías el diagnóstico de la enfermedad. Posteriormente, se demostró que este factor era un anticuerpo antinuclear.


A mediados del siglo XX los trabajos de Philip Showalter Hench de la Clínica Mayo sobre la eficacia de los corticoides en las enfermedades reumáticas, revolucionaron el tratamiento del lupus. Por ello, se le concedió el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1950.
En 1954 Harvey acuña el nombre «lupus eritematoso sistémico».
En 1971 la American Rheumatism Association (ARA) publicó los primeros criterios de clasificación del LES, que posteriormente han sido revisados en 1982, 1997 y 2012.

 

Epidemiología

La prevalencia de LES en la población general es de 20 a 150 casos por cada 100 000 habitantes –dependiendo de la zona geográfica y el origen étnico–. Factores dependientes del sexo y la raza influyen de modo notable en la mayor o menor incidencia de la enfermedad en diversos subgrupos. Así, la prevalencia en mujeres caucásicas es de 164 por 100 000, frente a 406 por 100 000 en las mujeres afroamericanas.


Sexo: La incidencia del LES es 10 veces más alta en las mujeres que en los hombres, correspondiendo el 90 % de los casos a mujeres en edad reproductiva. La mayor prevalencia en mujeres se atribuye, al menos en parte, al efecto hormonal de los estrógenos; así en niños –en los que el efecto hormonal es presumiblemente pequeño– la relación mujer/hombre es 3:1, en los adultos –en especial en las mujeres en edad de procrear– es de 7:1 a 15:1, y en los individuos de más edad –en especial mujeres postmenopáusicas– es de 8:1.

 

Factores étnicos: El LES tiene una distribución universal, afectando a todas las razas y estando presente en todos los continentes. Sin embargo, de igual modo que hay diferencias según el sexo, también hay diferencias raciales y geográficas. Así, el LES es 2-3 veces más frecuente en las mujeres afrodescendientes que en las caucásicas,21 aunque, en comparación, el LES ocurre con menor frecuencia en los negros en África que en Norte América.

 

Edad de inicio: El comienzo de la enfermedad en el 65 % de los casos es entre los 16 y 65 años, frente a un 20 % de inicio antes de los 16 años y un 15 % después de los 55 años. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la gravedad de las mismas pueden ser distintas en diversos subgrupos según la raza, el sexo y la edad de comienzo. Así, las manifestaciones clínicas del lupus tienden a ser más leves en los pacientes de más edad, con una forma de presentación similar a la observada en el lupus eritematoso inducido por fármacos.

 

Etiología

La causa exacta del lupus eritematoso sistémico es desconocida, aunque parece claramente multifactorial. Diversas observaciones sugieren la intervención de factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales, que pueden influir en el sistema inmunitario y provocar del cuadro clínico del LES.

 

Factores genéticos

La observación de una elevada concordancia en la aparición de LES en gemelos monocigotos –entre el 15 y 57 %– y una mayor prevalencia de la enfermedad –del 5 al 12 %– entre descendientes de pacientes con LES, son compatibles con el importante papel de la genética en la patogénesis del lupus.19 El LES es una enfermedad multigénica, no existiendo un polimorfismo de un único gen que origine un elevado riesgo de la enfermedad, excepto para la rara mutación TREX1 o las deficiencias de los componentes tempranos del sistema del complemento –C1q, C2 y C4–.19

 

Los genes más habituales que predisponen al lupus se ubican en la región del HLA (human leukocyte antigen), especialmente en genes con HLA de clase II DR y DQ, incluyendo HLA-DR2 y HLA-DR3, así como en genes de clase III que codifican algunos componentes del sistema del complemento.4 Algunas proteínas que son importantes para eliminar las células apoptósicas también participan en la predisposición genética; por ejemplo las deficiencias homocigotas de los primeros componentes del complemento C1q, C2 y C4 aumentan el riesgo de padecer lupus.

Además existen por lo menos cinco regiones cromosómicas, independientemente del HLA, que contienen genes de predisposición, algunos asociados con la inmunidad innata (IRF5, STAT4, IRAK1, TNFAIP3, SPP1, TLR7), la mayoría asociados con la vía del interferón alfa; y otros involucrados en la señalización linfocitaria (PTPN22, OX40L, PD-1, BANK-1, LYN, BLK), que intervienen en la activación o supresión de las células T o B.

 

Probablemente se requiera la presencia de genes de susceptibilidad, o la presencia de genes de susceptibilidad más la ausencia de genes protectores (como el polimorfismo TLR5 o la pérdida de función de la variante PTPN22) para conseguir la suficiente susceptibilidad genética y permitir el desarrollo de la enfermedad. Estas combinaciones genéticas modifican las respuestas inmunitarias al ambiente externo e interno; cuando dichas respuestas son excesivas o demasiado prolongadas aparecería la autoinmunidad. Adicionalmente, algunos de los polimorfismos en genes de riesgo de LES pueden predisponer a diversos subtipos en las manifestaciones clínicas del LES.

 

Factores hormonales

El LES es mucho más frecuente en mujeres que en varones. Las hembras de varias especies de mamíferos elaboran respuestas ante antígenos con mayor producción de anticuerpos que los machos. Las mujeres que han recibido anovulatorios orales con estrógenos u hormonoterapia sustitutiva multiplican aproximadamente por dos el riesgo de padecer LES. El estradiol se une a los receptores de los linfocitos T y B, amplificando su activación y supervivencia, con lo que se favorece una respuesta inmune más prolongada. Además de los estrógenos, existen evidencias sustanciales sobre las funciones inmunoreguladoras de otras hormonas como progesterona, testosterona, dehidroepiandrosterona y hormonas hipofisarias, incluyendo la prolactina. Estas observaciones han apoyado la hipótesis de que estas hormonas modulan la incidencia y severidad del LES.

 

A pesar de los posibles efectos de las hormonas sexuales sobre el LES, la expresión clínica de la enfermedad es similar en mujeres y hombres, aunque los hombres en conjunto tienen un peor pronóstico general, con mayor daño orgánico.

 

Factores ambientales

Varios estímulos ambientales pueden intensificar o desencadenar un cuadro clínico de lupus, probablemente a través de sus efectos sobre el sistema inmune. Entre las causas de este tipo se incluye la exposición a los rayos solares (ultravioletas), algunas infecciones y ciertos medicamentos.
Luz ultravioleta: La luz ultravioleta provoca exacerbación del LES en un 70 % de los pacientes, al incrementar la apoptosis en los queratinocitos y otras células, o al alterar el DNA y las proteínas intracelulares, de manera que se conviertan en antigénicas.


Infecciones: Los pacientes con LES tienen títulos más altos de anticuerpos para el virus de Epstein-Barr que los controles de edad, sexo y etnia similares sin LES, además de una mayor carga viral de este virus. Estudios en niños con LES sugieren que la infección por el virus de Epstein-Barr puede ser un desencadenante que origine el lupus clínico. Este virus activa a los linfocitos B y además contiene secuencias de aminoácidos que simulan secuencias en los empalmosomas, especificidad común de los autoanticuerpos en las personas con LES, que puede contribuir al desarrollo de autoinmunidad por mimetismo molecular. Otro tanto se ha descrito con los retrovirus. Las infecciones por micobacterias y la tripanosomiasis pueden inducir anticuerpos anti-DNA o incluso síntomas de lupus, y las infecciones bacterianas pueden desencadenar brotes de la enfermedad.


Lupus eritematoso inducido por fármacos: Ciertos fármacos pueden originar un aumento de la autoinmunidad, que en algunas personas acaba produciendo un cuadro clínico, variante del LES, denominado lupus eritematoso inducido por fármacos. Hay cerca de 90 medicamentos actualmente en uso que pueden causar este cuadro, si bien los más comunes son los antiarrítmicos procainamida y quinidina, y el antihipertensivo hidralazina. El cuadro consiste en la aparición de diversas manifestaciones clínicas, generalmente fiebre, malestar general, artralgias o artritis, mialgias intensas, serositis –pleuritis o pericarditis– y erupción cutánea, o cualquier combinación de estos datos, junto con anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Es un estado reversible que desaparece cuando el paciente deja de tomar la medicación que desencadenó el episodio.


Otros: El polvo de sílice, el uso de lápiz de labios y fumar cigarrillos pueden aumentar el riesgo de desarrollar LES. No hay evidencias de asociación entre LES y el uso de tintes de pelo, pesticidas o consumo de alcohol.


Factores inmunológicos
En los pacientes con lupus hay numerosos defectos inmunes. Sin embargo, la etiología de estas anomalías no está clara, no conociéndose qué defectos son primarios y cuáles son inducidos secundariamente.
Células B y T: En el LES se produce un aumento notable del número de células circulantes secretoras de inmunoglobulinas –hasta 50 veces–, junto con una activación selectiva de las células B, dirigidas contra un número determinado de antígenos. Las células T son importantes en la activación de las células B y en la posterior producción de autoanticuerpos. Aunque en el LES el número total de células T está disminuido, se ha observado en estos pacientes la presencia de células T hiperactivas específicas para autoantígenos. También se han descrito múltiples anomalías de señalización, tanto en los linfocitos T como en los B, incluyendo hiperactividad e hiperreactividad celular.

 

La hiperreacción de las células T y B se traduce en una mayor expresión de determinadas moléculas, como HLA-D y CD40L, lo que demuestra que las células son activadas fácilmente por los antígenos que inducen las primeras señales activadoras y las moléculas que estimulan la activación celular completa a través de la segunda señal. El resultado final de estas anormalidades es la producción sostenida de autoanticuerpos patógenos y la formación de inmunocomplejos que se adhieren a ciertos tejidos.

 

Autoanticuerpos: La producción de autoanticuerpos es un rasgo característico de los pacientes con LES. Su producción puede ser por activación policlonal de las células B o por estimulación inmune dirigida por autoantígenos. Su importancia en el origen de la enfermedad se pone de manifiesto, por ejemplo, en el lupus eritematoso neonatal, que se piensa que es producido, al menos en parte, por el paso de los autoanticuerpos de la madre (anti-Ro y anti-La) al feto durante el embarazo, aunque también parece ser necesario un “factor fetal” complementario. Además, los niveles del algunos autoanticuerpos llevan un curso paralelo a la actividad de la enfermedad y algunos se asocian con datos clínicos específicos de la enfermedad.
Apoptosis: Una de las alteraciones celulares más evidente en los pacientes con LES es un trastorno en el proceso de muerte celular denominado apoptosis, así como en el aclaramiento o eliminación de estas células apoptóticas. La expresión anómala de genes que regulan la apoptosis se ha asociado al desarrollo de enfermedades parecidas al lupus en modelos animales. En los humanos con LES se han demostrado trastornos de la regulación de la apoptosis en diferentes tipos de células, particularmente en linfocitos T y en la vía ligando Fas/FasL.

 

En el lupus, durante la apoptosis, los autoantígenos sufren una notable redistribución, pasando a estar concentrados en las vesículas de la superficie de las células apoptóticas, con lo que determinantes antigénicos intracelulares, habitualmente ocultos, se hacen visibles para el sistema inmune. Además, existe un defecto en la fagocitosis y eliminación de las células apoptóticas y de los restos celulares, lo que origina la presencia mantenida de autoantígenos intracelulares, siendo así los restos apoptóticos una fuente de autoantígenos fundamental en el lupus.

 

Patogénesis
La patogénesis del lupus eritematoso sistémico no está completamente aclarada, aunque se piensa que es una enfermedad causada por la interacciones entre ciertos genes predisponentes y diversos factores ambientales que, por razones desconocidas, son capaces de dar inicio a los eventos y respuestas autoinmunes anormales, que acaban originando lesiones en células y tejidos. El LES es fundamentalmente una enfermedad con anomalías en la regulación inmune. Estas anomalías se piensa que son secundarias a la pérdida de la tolerancia a lo propio; así los pacientes afectados –bien antes o durante la evolución de la enfermedad– dejan de ser tolerantes a sus propios antígenos y en consecuencia desarrollan una respuesta inmune anómala.


Autoanticuerpos e inmunocomplejos. Los mediadores del LES son los autoanticuerpos y los inmunocomplejos que se forman con los antígenos. Los autoanticuerpos pueden estar presentes durante años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. Los autoantígenos que son reconocidos son presentados primariamente en la superficie de las células, particularmente por células activadas o bajo apoptosis, en las que los antígenos celulares han emigrado a la superficie celular, donde pueden ser reconocidas por el sistema inmune. La fagocitosis y eliminación de los inmunocomplejos, de las células apoptóticas y de los restos derivados de las células necróticas son defectuosos en el LES, permitiendo la presencia de los antígenos y los inmunocomplejos durante períodos prolongados, haciendo que el daño en los tejidos vaya acumulándose hasta la aparición de la enfermedad clínica. Las células plasmáticas/células B que producen los autoanticuerpos están persistentemente activadas por el factor activador de células B (B lymphocyte stimulator o BLyS) y por las células T helper activadas, produciendo citoquinas como la IL-6 y IL-10.

 

También fallan en el LES los mecanismos de atenuación de estas funciones de las células T y B, incluyendo la generación de varios tipos de células T reguladoras y citolíticas y de sistemas atenuadores humorales idiotípicos. Todos estos múltiples defectos originan una cascada de acontecimientos que comienzan con la anormal muerte celular y acaba en la célula B autoreactiva activada, proliferando y diferenciándose en células productoras de un exceso de autoanticuerpos frente a muchos antígenos nucleares. Además, y para complicar más la ya mala situación, se produce una activación del sistema inmune innato, con liberación de IL-1, TNF alfa, interferones, BLys y APRIL promoviendo la inflamación, además de la supervivencia de las células B autoreactivas. El resultado final es la producción de más anticuerpos antinucleares específicos, que pueden preceder a la manifestaciones clínicas durante años.


Lesión tisular. Los autoanticuerpos pueden producir lesión tisular por el depósito de inmunocomplejos y la reacción inflamatoria secundaria o por interferir directamente en las funciones celulares. No todos los autoanticuerpos causan la enfermedad. De hecho, todos los individuos normales hacen autoanticuerpos, aunque en pequeñas cantidades. La variabilidad en la enfermedad clínica que existe entre diferentes pacientes puede por tanto reflejar la variabilidad en la cantidad y calidad de la respuesta inmune, incluyendo su red reguladora. Diversas características generales aumentan la probabilidad de que un autoanticuerpo sea patogénico, incluyendo su capacidad para unirse directamente a tejidos diana, su capacidad de activar el complemento, su carga catiónica, que favorece la adherencia a las membranas, o su avidez por el autoantígeno presente en el tejido diana.

 

Por su parte, algunos factores favorecen la patogenicidad de los inmunocomplejos, como las cantidades excesivas de inmunocomplejos –que superan los mecanismos de eliminación–, un tamaño 'correcto' –los de tamaño intermedio son los que más posibilidades tienen de escapar a los mecanismos de eliminación–, un mayor tropismo tisular de los inmunocomplejos –debido a su carga catiónica–, o una disminución de los mecanismos de eliminación.

 

Aunque el lupus eritematoso sistémico ha sido etiquetado originalmente como una enfermedad mediada por immunocomplejos, cada vez hay más evidencias de que su patogénesis es más que eso, incluyendo otras interacciones complejas entre individuos predispuestos y su entorno.

 

Peroné

El peroné, también llamado fíbula, es un hueso de la parte inferior de la pierna, largo, par, asimétrico, formado por un cuerpo prismático triangular, con tres caras, externa, interna y posterior; tres bordes, anterior y laterales, y dos extremos, superior o cabeza donde se destaca la apófisis estiloides  y el maléolo lateral .

Se encuentra en la parte externa de la pierna. Se articula por dentro con la tibia mediante una articulación diartrosis del tipo artrodias, formando junto con la tibia la pinza tibioperonea, y por abajo con el astrágalo, formando la articulación "tibioperoneoastragalina".

 

Etimología

La palabra peroné se remonta a 1670, para describir un cierre o broche y se utilizó por primera vez en inglés (fibula) para el hueso más pequeño en la pierna (1706). Se deriva del latín = Fibula, que también significa un cierre o broche. El hueso se llama así porque se asemeja a un broche como un imperdible moderno.

 

Osificación

El peroné se osifica a partir de tres centros, uno en la parte central, y otros dos en cada extremo. La osificación se inicia en el cuerpo en la octava semana de vida fetal, y se extiende hacia las extremidades. Al nacer los extremos son cartilaginosos. La osificación se inicia en el extremo inferior en el segundo año, y en la parte superior sobre el cuarto año de vida. La epífisis inferior es la primera en osificarse, se une con el cuerpo sobre el año veinte; la epífisis superior se une sobre el vigésimo quinto año.

 

Vascularización

El suministro de sangre es importante en la planificación de transferencia de tejido libre porque el peroné es comúnmente utilizado para reconstruir la mandíbula. El eje se suministra en su tercio medio por una arteria nutricia grande de la arteria peronea. También se perfunde de su periostio que recibe muchas ramas pequeñas de la arteria peronea. La cabeza proximal y la epífisis son alimentados por una rama de la arteria tibial anterior. En la recolección de médula ósea del fémur siempre se toma del tercio medio y los extremos penetrando (proximal 4 cm y distal 6 cm)

En los animales

Debido a que el peroné soporta relativamente poco peso en comparación con la tibia, normalmente es más estrecho que la tibia en todos los animales, salvo en los tetrápodos más primitivos. En muchos animales, aún se articula con la parte posterior de la extremidad inferior del fémur, pero esta característica con frecuencia se ha perdido (como en los seres humanos). En algunos animales, la reducción del peroné ha continuado aún más que en la especie humana, con la pérdida de la articulación tarsal, y, en casos extremos (tales como el caballo), hay fusión parcial con la tibia.

Cúbito
El cúbito o ulna1 es un hueso largo, paralelo al radio, entre la tróclea humeral y el carpo. Se encuentra en la parte interna del brazo; se articula superiormente con el húmero y el radio, y por la parte inferior con el radio y con los huesos del carpo. Tiene un cuerpo y dos extremidades.


Cuerpo

No es exactamente rectilíneo, presenta una curvatura ligera de concavidad anterior. Describe una S itálica en el plano verticotransversal, cóncava hacia dentro en su parte superior y hacia fuera en la inferior. Tiene mayor volumen hacia arriba que hacia abajo, es prismático triangular en sus tres cuartas partes superiores e irregularmente cilíndrico en su cuarto inferior.

Presenta tres caras y tres bordes.

 

Epífisis proximal

Posee la apófisis posterosuperior, el olécranon, que constituye la prominencia dorsal del codo, y otra en la región anterior: la apófisis coronoides. Ventral al olécranon se ubica la incisura troclear o cavidad sigmoidea mayor que se articula con la tróclea humeral y lateral en la epífisis superior se ubica la incisura radial o cavidad sigmoidea menor que sirve para articular con el radio.

 

Diáfisis

Es ligeramente curvada, más voluminosa por arriba que por abajo. Posee tres caras (anterior, posterior y medial) y tres márgenes (anterior, posterior y lateral)

Epífisis distal o inferior

Presenta dos eminencias, una es la cabeza de la ulna, que presenta la circunferencia articular radial que se articula con el radio, y otra es el proceso estiloides de ubicación medial y posterior. Entre ambas, en la cara inferior, hay un canal en el que se inserta el disco articular que separa la ulna de los huesos del carpo.

 

Férula
En medicina, una férula es un dispositivo o estructura de metal (normalmente aluminio, por ser muy dúctil), madera, yeso, cartón, tela o termoplástico que se aplica con fines generalmente terapéuticos. Las más usadas son para tratamiento de fracturas o como complemento de cirugías ortopédicas, en rehabilitación como parte de terapia ocupacional y en odontología.


Usos

En general las férulas en medicina se utilizan para mantener en su posición o sostener e inmovilizar partes del cuerpo, particularmente las móviles o articuladas:
De manera temporal o provisional antes del tratamiento definitivo como por ejemplo en el tratamiento de fracturas o luxaciones de extremidades y articulaciones.
En forma permanente o de uso prolongado hasta la curación, para permitir la cicatrización o la consolidación de tejidos lesionados proceso que se dificulta con el movimiento. Si son de uso prolongado o definitivo y en extremidades se usa más el término ortesis.
Para facilitar la circulación linfática y venosa.
Para corregir o evitar deformidades.

 

Tipos

Se pueden distinguir por el segmento corporal en que se aplican , por el material y por su estructura. Pueden ser rígidas, moldeables o de tracción:

 

Uso en extremidades
Férula en aeroplano: férula de alambre combinada con un vendaje enyesado para las fracturas del miembro superior, del brazo especialmente, que sostiene a este en abducción en posición más o menos horizontal.
Férula de Anderson: una férula para la fijación externa de las fracturas consistente en dos largos tornillos o clavos que se insertan a través de los tejidos en el hueso antes y después de la fractura. Los tornillos se fijan a un dispositivo externo que permite su aproximación mediante un tornillo regulable


Férula de coaptación: tablillas ajustadas alrededor de un miembro fracturado con objeto de mantener la coaptación de los fragmentos
Férula de Böhler-Braun: férula metálica para la fractura supracondílea del fémur con tracción esquelética tibial
Férula de Cramer: férula flexible compuesta de dos gruesos alambres paralelos, entre los cuales hay otros alambres más delgados a modo de peldaños de escalera.
Férula de Denis: una férula que consiste en un par de férulas para los pies unidas mediante una barra. Se utiliza en el talipes equinovarus.
Férula de Finochietto: férula articulada regulable, que puede acoplarse al estribo del mismo autor, utilizados en el tratamiento por extensión continua de las fracturas de la extremidad inferior.


Férula de Hennequin: férulas de tela (tarlatana) enyesada, cortadas de un modo especial, para las fracturas del brazo.
Férula de Linston: una férula recta, a menudo de madera con una almohadilla para la fractura del fémur. Se adapta a un lado del cuerpo y al miembro inferior.
Férula de Maisonneuve: férula de tela (tarlatana) enyesada para la sujeción del muslo, pierna y pie, en número de dos, una posterior, que comprende el muslo, pierna y planta del pie, y otra lateral, que recorre el miembro y pasa por debajo del pie a mode de estribo


Férula de Stader: barra metálica con una púa de acero en cada extremo en ángulo recto que se clava en los fragmentos del hueso sirviendo la barra para mantener la alineación.
Férula de Stromeyer: férula compuesta de tablillas articuladas que puede fijarse en un ángulo cualquiera
Férula de Thomas: dispositivo para el tratamiento de urgencia de las fracturas de fémur compuesto por dos barras metálicas paralelas que se unen a un anillo por un lado y por el otro a una barra sobre la que se aplica la tracción.


Férula de Engelmann: modificación de la férula de de Thomas.
Férula de Volkmann: férula para las fracturas del miembro inferior.
Férula de Dupuytren: férula lateral para la reducción de la fractura de Pott (peroné).
Férula bávara: férula enyesada en la que el yeso se halla entre dos hojas de franela mojadas.

 

Uso en Cara

Férula de Asch: una férula en forma de tubo utilizada en las operaciones de la nariz
Férula bucal: material colocado en la superficie bucal de las unidades fijadas de una dentadura parcial para mantener dichas unidades en posición para su montaje.
Férula de Carter: puente de acero con orificios cuyas alas están conectadas mediante una bisagra; se utiliza en las operaciones para corregir la depresión del puente de la nariz.
Férula intranasal de Carter: puente de acero perforado empleado en la operación de la nariz deprimida.
Férula de Gilmer: férula de alambre de plata que se adapta a los dientes inferiores en las fracturas de la mandíbula.
Férula de Gunning: una férula interdental utilizada en el tratamiento de las fracturas de la mandíbula o del maxilar
Férula de Watson-Williams: férula metálica para las fracturas de los huesos de la nariz.
Férula interdentaria: tablilla para la fractura del maxilar inferior, mantenida en posición por alambres sujetos en los dientes.

 

Artritis reactiva

La artritis reactiva es considerada una enfermedad reumática, del grupo de las espondiloartropatías seronegativas.

Se cree que es el resultado de la interacción de diversos factores genéticos (como el antígeno HLA-B273 ) y ambientales, que causan una reactividad inmunitaria anormal ante ciertos patógenos bacterianos, por lo que también es llamada artritis reactiva o postinfecciosa.

 

Aun cuando los términos "síndrome de Reiter" y "artritis reactiva" suelen usarse indistintamente, originalmente la descripción de Hans Reiter fue la de un cuadro secundario a una infección venérea (dolor en hipocondrio por perihepatitis, también llamado síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, típico de la infección por gonococos o chlamydia trachomatis). Al existir artritis reactivas a otros patógenos (como es el caso de la fiebre reumática y la enfermedad de Lyme), la mayoría de los expertos concuerdan en describir como artritis reactivas sólo aquellas artropatías inflamatorias secundarias a procesos infecciosos cuyas características clínicas se asemejan al grupo de las espondiloartropatias.

 

Estas son un grupo de enfermedades que comparten características clínicas, patogenéticas y epidemiológicas entre sí. Se caracterizan principalmente por la afección axial (columna vertebral y articulación sacroiliaca), entesopatía (inflamación en las inserciones fibrocartilaginosas de ligamentos al hueso) y el hecho de ser, a diferencia de la artritis reumatoide, seronegativas al factor reumatoide. La enfermedad prototipo de este grupo es la espondilitis anquilosante.

 

Síntomas

Frecuentemente comienza con una infección genitourinaria o gastrointestinal.

Algúnos de los patógenos reconocidos son: Chlamydiae, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter y otros.

Su manifestación inicial es la uretritis no gonocócica, que prepara el escenario para el síndrome de Reiter; el resto de las características se desarrollan de 1 a 5 semanas después del comienzo de la uretritis. Del mismo modo, puede ocurrir luego de un cuadro de gastroenteritis infecciosa (forma postdisentérica).

 

La tríada clásica de sus manifestaciones clínicas son inflamación de la uretra, conjuntivitis y artritis, pero también puede presentar entesitis, sacroileitis, uveítis, y diversas lesiones mucocutáneas (como la queratodermia blenorrágica y la balanitis circinada, entre otras).

Asimismo, existen afectaciones dermatológicas en forma de pápulas serosas con centro amarillo en plantas, palmas y en menor frecuencia en uñas, escroto, cuero cabelludo y tronco.

Pruebas hematológicas y radiológicas asociadas
Positividad para antígeno HLA-B27: no tiene valor diagnóstico, pero sí valor pronóstico.
Velocidad de sedimentación globular elevada en fase aguda, sobre todo si hay artritis reactiva.


Proteína C reactiva elevada en fase aguda
Factor reumatoide: si bien es un marcador independiente y puede tener un valor alto o bajo, será bajo si el paciente no tiene antecedentes de artritis reumatoide.
Leucograma: leucocitosis y neutrofilia en fase aguda.
Hemograma: posible anemia en la fase crónica.
Radiografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear: en cuadros agudos, aumento de partes blandas y osteopenia yuxtaarticular
Asociado a infección presente: cultivo bacteriológico, ultrasonografía, sedimento urinario con posible hematuria y leucocituria.

 

Complicaciones
Pulmonares: neumonía, derrame pleural.
Sistema nervioso: neuropatía, cambios en el comportamiento.
Cardíacos: insuficiencia aórtica, pericarditis, arritmias, enfermedad valvular mitral y necrosis aórtica, esta última secundaria al tratamiento.
Riñón: dentro de la amiloidosis renal, la glomerulonefritis (segmentaria).
Oftalmología: uveítis, iritis, conjuntivitis, cataratas.
Articulares: artritis recurrentes, artritis crónica, sacroileítis, espondilitis anquilosante o anquilopoyética. Si el factor reumatoide es bajo se consideran artritis seronegativas.

 

Historia

Ya en el siglo XVI se describía la asociación de uretritis con artritis.

En 1776, Stoll fue describió esta asociación.

En 1818, el primero en describir la tríada completa (uretritis, artritis y conjuntivitis) fue el cirujano inglés sir Benjamin Collins Brodie (1783-1862). Incluyó 5 casos en su libro de texto Pathological and surgical observations on diseases of the joints (Londres, 1818).

 

En 1916 ―durante la Primera Guerra Mundial― se publicaron dos informes por separado:
en Francia, Fiessinger y Leroy detallaron los resultados en cuatro pacientes con esta tríada de síntomas;
en Alemania, Hans Reiter documentó el caso de un paciente con estos mismos síntomas. Describió el caso en la revista Deutsche Medizinische Wochenschrift (‘semanario médico alemán’).

 

Informó que un joven teniente había sido admitido en el ejército el  14 de octubre de 1916. El paciente estaba gravemente enfermo con fiebre alta y diarrea sanguinolenta, y desarrolló uretritis, artritis y conjuntivitis. Después de que se demostró la presencia de espiroquetas, Reiter describió el caso como «Una espiroqueta previamente desconocida (Spirochaetosis artrítica)». Reiter mismo no consideró que se tratara de un caso raro: «No hay razón para creer que no han ocurrido muchas enfermedades similares y que se han difundido por todo el país».

En la literatura científica francesa se utilizó siempre el término «síndrome de Fiessinger y Leroy» (o incluso «síndrome de Fiessinger, Leroy y Reiter»).

 

En 1942, un artículo de los médicos estadounidenses Bauer y Engelman describió el primer paciente conocido de Estados Unidos con artritis reactiva, a la que denominaron «síndrome de etiología desconocida, caracterizado por uretritis, conjuntivitis y artritis (mal llamado “enfermedad de Reiter”)». El trabajo de estos dos médicos solo contenía una referencia (el artículo de Hans Reiter), y declaraba erróneamente: «Descrito por primera vez por Reiter, ha sido comúnmente conocido como “enfermedad de Reiter”».

Este epónimo se mantuvo en uso a pesar de no ser apropiado desde el punto de vista histórico y a pesar de los experimentos que Hans Reiter realizó en campos de concentración, que lo convirtieron en criminal de guerra.

 

Artritis juvenil idiopática
La Artritis juvenil idiopática (AIJ), es la forma de artritis persistente más común en la infancia. Una artritis es la inflamación de la sinovial de una articulación, juvenil, en este contexto, se refiere a que hace aparición antes de los 16 años,  idiopático hace referencia a que su causa no es conocida.

La AIJ es un conjunto de artritis que se presentan en la infancia que pueden ser agudas y autolimitadas o crónicas. Difiere significativamente de las artritis vistas comúnmente en adultos (como la osteoartritis, artritis reumatoide u otras) y otros tipos de artritis que se presentan en la infancia (como la artritis psoriásica o la espondilitis anquilosante). Es una enfermedad autoinmune que se presenta con más frecuencia entre los 2 a 16 años, más frecuente en las niñas en una relación de 2:1, también es más frecuente en niños caucásicos.


Otros nombres

Según algunos fuentes, se usa el término de artritis juvenil idiopática para reemplazar el término artritis reumatoidea juvenil, sin embargo, algunos otros fuentes siguen usando el segundo término.

A veces AIJ también se refiere como artritis juvenil crónica, poliartritis crónica juvenil.

 

Etiología

La etiología actual de AIJ es desconocida, pero el criterio más aceptado en este momento es que son enfermedades autoinmunes. Se ha identificado el antígeno HLA-DR4, donde los niños con este antígeno tienen mayor posibilidad para desarrollar AIJ. Sin embargo, hay casos de factores desencadenantes multifactoriales sin presencia de este antígeno.

 

Clasificación

De acuerdo al inicio de la enfermedad se clasifica en 3 grupos:
Pauciarticular u oligoarticular, que representa al 40% de los casos.
Poliarticular, se clasifica en 2 subgrupos de acuerdo a la presencia o no del factor reumatoideo (FR). Seronegativo (30-40% de los casos)
Seropositivo (10% de los casos)

Sistémico, que representa al 20% de los casos.

 

Tratamiento

El tratamiento generalmente es satisfactorio, ya que los niños están en periodo de crecimiento, es posible curar la enfermedad sin secuela posteriores.

Se debe realizar apoyo psicosocial del niño, ya que puede quedar con traumas psicológicos que perturbarán toda la vida.

El tratamiento farmacológico generalmente consiste en el uso de AINES, de elección es el ácido acetilsalicílico (Aspirina), lo cual 60%-70% de los pacientes remiten en 6 semanas, sin embargo, hay que tener mucho cuidado con el Síndrome de Reye, como alternativa se puede usar ibuprofeno.

Se usa poco los corticoides ya que puede alterar el crecimiento.

 

Espondiloartropatía

Las espondiloartropatías son enfermedades del tipo artritis inflamatorias crónicas, autoinmunes del raquis, la columna vertebral y sobre todo de las articulaciones sacroiliacas, que se caracterizan por compartir los mismos síntomas y respuestas terapéuticas.

El término espondiloartropatía seronegativa, proviene del hecho que el examen de sangre o serológico, denominado factor reumatoide, es negativo.

 

Clasificación

Existen varios criterios de clasificación de los pacientes con espondiloartropatías: el de Bernard Amor, el del Grupo Europeo de Estudio de las Espondiloartropatias (EESG), algunos específicos para diagnosticar artritis psoriática (CASPAR) o reactiva (Berlín) y el de ASAS (Ankylosing Spondilytis Assessment Study), que clasifica en: Espondiloartritis Axial y Espondiloartritis Periférica.

Espondiloartritis Axial:
Espondilitis anquilosante

Espondiloartritis Periférica:
Artropatía psoriásica
Artritis reactiva


Artritis enteropática, es decir, relacionada con enfermedad inflamatoria intestinal como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
Algunos tipos de Artritis juvenil idiopática
Espondiloartropatía Indiferenciada

 

Prevalencia

Entre 60% y 90% de las personas que sufren esta enfermedad presentan el antígeno HLA-B27, pero solo 8% de la población tiene este antígeno.

 

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico (dolor en articulaciones, espalda, ciática, rigidez matinal), ya que el diagnóstico mediante el análisis de sangre del antígeno HLA-B27 positivo no es excluyente, y el diagnóstico radiológico es en casos avanzados.

 

Síntomas

En la mayoría de los casos puede existir compromiso extra articular como la entesitis, además de otros síntomas no tan comunes como la enfermedad inflamatoria ocular (uveítis) y el compromiso mucocutáneo.

Los síntomas periféricos más frecuentes son:
Dolor articular y periarticular (artritis) ,
Rigidez y la disminución de la movilidad articular,
Dificultad para conciliar el sueño,
Fatiga, incapacidad funcional.

 

Los síntomas del esqueleto axial incluyen:
Dolor glúteo alternante.
Dolor, rigidez y disminución de la movilidad lumbar, dorsal y cervical.
Lumbago que empeora con el reposo y mejora con la actividad física leve.
Dolor nocturno

 

Tratamiento

El tratamiento de base son los antiinflamatorios no esteroideos, los farmácos modificadores de la enfermedad como la sulfasalazina y el metotrexato y los denominados medicamentos biológicos o anti-TNF (del inglés tumor necrosis factor) como infliximab, adalimumab, golimumab y Etanercept.

 

Articulación

Una articulación es la unión entre dos o más huesos, un hueso y cartílago o un hueso y los dientes.

La parte de la anatomía que se encarga del estudio de las articulaciones es la artrología. Las funciones más importantes de las articulaciones son de constituir puntos de unión entre los componentes del esqueleto (huesos, cartílagos y dientes) y facilitar movimientos mecánicos (en el caso de las articulaciones móviles), proporcionándole elasticidad y plasticidad al cuerpo, permitir el crecimiento del encéfalo, además de ser lugares de crecimiento (en el caso de los discos epifisiarios).

Para su estudio las articulaciones pueden clasificarse en dos enormes clases:


Por su estructura (morfológicamente):

Morfológicamente, los diferentes tipos de articulaciones se clasifican según el tejido que las une en varias categorías: fibrosas, cartilaginosas, sinoviales o diartrodias.
Por su función (fisiológicamente):

Fisiológicamente, el cuerpo humano tiene diversos tipos de articulaciones, como la sinartrosis (no móvil), anfiartrosis (con movimiento muy limitado -por ejemplo la columna vertebral-) y diartrosis (mayor amplitud o complejidad de movimiento).

 

Introducción

El cuerpo del adulto está formado por 208 huesos aproximadamente, los cuales son rígidos y nos sirven para proteger a los órganos blandos del organismo. Los huesos están formados en su mayor parte por calcio, y a su vez ayudan al equilibrio de éste (homeostasis). Más concretamente, tienen cinco funciones principales: sostén, protección, movimiento, reservorio y hematopoyética.

 

Los huesos forman el esqueleto, el cual se divide en dos:
Esqueleto axial: formado por cabeza, cuello y huesos del tronco (cráneo, costillas, esternón, vértebras y el sacro).
Esqueleto apendicular: formado por huesos de los miembros incluidos los que forman las cinturas pectoral y la pélvica.

Los huesos son afectados por diversas enfermedades, al igual que los músculos.

 

Clasificación estructural

Las articulaciones se pueden clasificar según el tejido del cual están formadas. Como se muestra a continuación:

Sinoviales, diartrosis o móviles

Permiten realizar una amplia gama de movimientos. Las sinoviales a su vez se dividen en subarticulaciones:

 

Articulaciones uniaxiales permiten movimiento en un solo eje:
Articulaciones en bisagra, gínglimo o troclear: Las articulaciones en bisagra son articulaciones sinoviales donde las superficies articulares están moldeadas de tal manera que solo permiten los movimientos en el eje perlateral (plano mediano o sagital) y solo pueden realizar dos tipos de movimientos flexión y extensión. Por ejemplo en el codo la articulación húmero-cubital (húmero-ulnar), en la rodilla, la fémoro-tibial y en los dedos, las articulaciones entre las falanges proximales y medias y entre las falanges medias y distales.


Articulaciones en pivote o trocoides o trochus: Son articulaciones sinoviales donde las superficies articulares están moldeadas de forma parecida a un pivote y sólo permiten movimientos en el eje longitudinal y los únicos movimientos permitidos son los movimientos de rotación lateral y rotación medial. Por ejemplo la del cuello, atlantoaxial o también llamada atlantoaxil(atlas-axis), del codo (radio-cubital o radio-ulnar proximal). La pivotante del cuello permite voltear la cabeza y la del codo permite torcer el antebrazo.

Articulaciones biaxiales permiten movimiento alrededor de 2 ejes:


Articulaciones planas, deslizantes o artrodias: Son articulaciones sinoviales que se caracterizan porque sus superficies articulares son planos y sólo permiten movimientos de deslizamiento. Ej articulación acromioclavicular, articulaciones intercarpianas.

Articulaciones en silla de montar selar o de encaje recíproco: reciben su nombre porque su forma es similar a la de una silla de montar. Por ejemplo, la que está entre el primer metacarpiano y el hueso del carpo (articulación carpometacarpiana del pulgar).


Articulaciones condiloideas o elipsoidales: se forma donde dos huesos se encuentran unidos de forma irregular y un hueso es cóncavo y otro convexo. Ejemplos son la articulación temporomaxilar, occipitoatloidea, metacarpo falángicas y metatarsofalángicas.

Articulaciones multiaxiales permiten los movimientos en 3 o más ejes o planos:
Articulaciones esféricas o enartrosis: tienen forma de bola y receptáculo y se caracterizan por el libre movimiento en cualquier dirección, como por ejemplo, la coxofemoral y el hombro-humeroescapular.

 

Fibrosas, sinartrosis o inmóviles

Estas articulaciones son uniones de huesos en las que participa un tejido fibroso, uniéndolos. La movilidad de estas articulaciones queda definida por la longitud de las fibras del tejido. A modo de ejemplo cabe citar las articulaciones de la espalda, las del sacro, las del cráneo las partes de la unión entre el parietal, occipital, frontal y temporal, algunas del tobillo y las de la pelvis. Pero las articulaciones de la columna no son del todo inmóviles, ya que son lo suficientemente flexibles como para permitir algún movimiento y mantener su papel de soporte de la columna vertebral.

 

Hay 3 tipos de articulaciones fibrosas:
Sindesmosis: uniones semiinmóviles, donde una membrana une a los huesos.
Suturas: pueden ser planas, dentadas o escamosas (se encuentran principalmente en el cráneo).
Gónfosis: articulaciones de las raíces de los dientes con el alvéolo (cavidad receptora) del maxilar y la mandíbula.
Sincondrosis: poseen una movilidad escasa.

Cartilaginosas, anfiartrosis o semimóviles

 

Este tipo de articulaciones se llevan a cabo entre el cartílago y hueso, no permiten tanto movimiento como las móviles. Pueden ser sincondrosis cuando están hechas de cartílago hialino o sínfisis cuando son de fibrocartílago, son de dos tipos:
Articulaciones cartilaginosas primarias o sincondrosis, que son uniones pasajeras entre huesos por medio de cartílagos, como las uniones entre partes de un mismo hueso en crecimiento.


Articulaciones cartilaginosas secundarias o [sínfisis] , que son uniones cartilaginosas poco movibles y definitivas, entre dos huesos por un cartílago muy robusto.

Clasificación funcional o tipo de articulaciones

Las articulaciones también pueden ser clasificadas funcionalmente, según el grado de movilidad que permitan realizar.

Diartrosis, articulaciones móviles o sinoviales

 

El término diartrosis procede del griego día, separación, y arthron, articulación. Son las más numerosas en el esqueleto. Se caracterizan por la diversidad y amplitud de los movimientos que permiten a los huesos. Poseen cartílago articular o de revestimiento en ambas partes de la articulación. Un ejemplo típico de diartrosis es la articulación glenohumeral, la articulación que une el húmero con la escápula. En el contorno de la cavidad glenoidea se halla el rodete marginal o rodete glenoideo. Las dos superficies articulares están unidas por la cápsula que se fija alrededor de la cavidad glenoidea de la escápula y del cuello anatómico del húmero. La cápsula está reforzada exteriormente por ligamentos extracapsulares e interiormente está tapizada por la sinovial. Son las más móviles y frágiles ya que son menos resistentes y más recubiertas.

 

Los movimientos varían según el tipo de diartrosis:
Enartrosis: las superficies articulares que intervienen son esféricas o casi esféricas, una cóncava y una convexa. Realizan todos los movimientos posibles en el espacio (articulación multiaxial), como por ejemplo la articulación glenohumeral y la coxofemoral.
Condilartrosis: las superficies articulares son alargadas, una convexa y una cóncava. Efectúan todos los movimientos posibles salvo el de rotación.
Trocleartrosis: las superficies articulares son una polea o tróclea y dos carillas separadas por una cresta. Ejecutan los movimientos de flexión y extensión. Por ejemplo, la articulación del codo.


Encaje recíproco: cada una de las superficies articulares es cóncava en un sentido y convexa en el otro, en forma de silla de montar. La convexidad de una superficie corresponde a la concavidad de la otra. Menos la rotación, realizan todos los movimientos, pero con poca amplitud.
Trocoides: las superficies articulares son un eje óseo y un anillo osteofibroso. Poseen un movimiento de rotación. Como el Atlas con la apófisis odontoides del Axis.
Artrodias: las superficies articulares son más o menos planas, y se deslizan una sobre otra. Poseen un movimiento biaxial con escaso desplazamiento.

Articulaciones cartilaginosas (semimóviles)

Este tipo de articulaciones se mantienen unidas por un cartílago elástico y presentan una movilidad escasa, como la unión de los huesos de la columna vertebral.

 

Podemos diferenciar dos tipos:
Sincondrosis verdaderas: Las superficies articulares se encuentran recubiertas por finos discos de cartílago hialino, disco fibroso o cartilaginoso y ligamentos periféricos. Incluyen las articulaciones de los cuerpos vertebrales, la sacro-coccígea y la sacro-vertebral.
Anfiartrosis: subtipo de articulación cuyas características le colocan entre las diartrosis y las sinartrosis debido a su posibilidad de presentar una cavidad articular dentro del ligamento interóseo, como la articulación del pubis, la sacroilíaca y la esternal superior.

 

Sinartrosis o articulaciones inmóviles

Estas articulaciones se mantienen unidas por el crecimiento del hueso, o por un cartílago resistente. Son articulaciones rígidas, sin movilidad, como las que unen los huesos del cráneo y de la nariz, o con una movilidad muy limitada, como la unión distal entre cúbito y radio. Se subdividen a su vez en diversos tipos:
sincondrosis: el tejido que sirve de unión en la articulación es cartilaginoso, como en las articulaciones esfeno-occipital, petrostiloidea y vómero-etmoidal.
sinostosis: fusión de dos huesos al osificarse el tejido conjuntivo que los une.
sinfibrosis: el tejido que sirve de unión en la articulación es fibroso. La forma del borde de unión de la articulación permite subdividir este tipo en cinco: Sutura Escamosa: bordes en bisel, como se observan en la articulación parieto-temporal.


Sutura Dentada: Bordes dentados o serrados (como engranajes), como se observa en los huesos del cráneo. Por ejemplo la sutura sagital
Sutura armónica: bordes rugosos, como se observan en las articulaciones naso-nasal, naso-maxilar y ungui-maxilar.
Gónfosis: Inserción del diente en el hueso maxilar superior e inferior.La raíz del diente se inserta en los alveolos.
Esquindilesis: una superficie con forma de cresta se articula con una ranura, como sucede en la articulación del vómer con la cresta del esfenoides.

Infiltración

Una infiltración consiste en la inyección de un medicamento en una articulación, una herida, un tejido blando o un nervio, para que actúe directamente sobre la zona lesionada.

 

Indicaciones

En general se utilizan en procesos inflamatorios localizados dolorosos, con el objetivo de aliviar el dolor de manera rápida, recuperar movilidad y acelerar el proceso curativo de:
Inflamaciones articulares agudas o crónicas, tipo artrosis, artritis, capsulitis o bursitis
Inflamación de tejidos blandos no infectados, tipo tenosinovitis, fascitis o neuritis de Morton
Insuficiente respuesta terapéutica a tratamientos farmacológicos sistémicos.

 

Contraindicaciones

No se debe infiltar a una persona en las siguientes situaciones:
Alergia a los medicamentos utilizados
Infecciones generalizadas
Lesiones cutáneas sobre la zona a infiltrar
Antecedentes de queloides
Ingesta de anticoagulantes o antiagreantes plaquetarios
Trastornos de la coagulación
Hipertensión arterial o Diabetes mellitus no controlada
Sobre tendones rotos o fracturas óseas
Atrofias cutáneas
Personas muy ansiosas o aprehensivas.

 

Material

El material que se utiliza durante las infiltraciones debe ser siempre estéril y de un solo uso (desechable), como:
Jeringa
Aguja hipodérmica
Guantes


Material para limpiar (antisépticos) y aislar la zona a infiltrar
Medicamento en suspensión acuosa estéril. Los medicamentos que generalmente se infiltran son los anestésicos, los corticoides de depósito o una mezcla de ambos.3 También se puede infiltrar ácido hialurónico y factores plaquetarios de crecimiento.

 

Tipos de infiltraciones

La infiltraciones se clasifican según la estructura anatómica sobre la que se actúa:
articulación, son las más frecuentes y suelen ser los hombros, codos, caderas, rodillas, manos y pies.
nervio
tejido blando.

 

Técnica de infiltración

Es una técnica relativamente sencilla que solo deben aplicar los médicos. Se realiza en condiciones de antisepsia, y según el tipo de lesión a tratar se practica con una profundidad y extensión variables. No se recomienda realizar más de tres infiltraciones al año por paciente y articulación, con un intervalo mínimo de 15 días entre cada infiltración. Tampoco se recomienda infiltrar más de tres articulaciones por sesión. No precisa ingreso hospitalario, y al finalizar la técnica el paciente se traslada a su domicilio, con la recomendación de reposo durante unas 48 horas.

 

Efectos secundarios

Son raras las complicaciones, no obstante hay riesgo de:
Reacciones adversas medicamentosas, que dependen del tipo, la dosis y de la duración del tratamiento aplicado, por lo que se pregunta siempre los antecedentes alérgicos del paciente.


Infección en la zona del pinchazo, por lo que se emplea material estéril y desechable, así como medidas de antisepsia sobre la zona a infiltrar.
Mareo o desmayo (sufrir un síncope vasovagal), por lo que el paciente debe estar tranquilo y sentado sobre una silla o tumbado sobre una camilla.
Lesión de vasos, nervios o tendones adyacentes, por lo que esta técnica solo deben manejarla los médicos.
Descompensación de la diabetes mellitus o la hipertensión arterial.
Atrofia cutánea en zona del pinchazo.

 

Síndrome de Felty

El síndrome de Felty se caracteriza por la presencia de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia. Afecta a menos del 1% de los pacientes con artritis reumatoide. Fue descrita por Augustus Roi Felty en 1924.

 

Síntomas

Los síntomas del síndrome de Felty son similares a los de la artritis reumatoide. Los pacientes presentan dolor articular de características inflamatorias, más comunes en manos, pies y brazos. En algunos casos, el síndrome puede desarrollarse en períodos en los que los síntomas y hallazgos físicos asociados con la artritis reumatoide han disminuido o no están presentes. En estos casos, el síndrome de Felty puede no ser diagnosticado. En casos todavía más raros, el síndrome puede preceder a los síntomas y signos asociados a la artritis reumatoide.

 

El síndrome de Felty también se caracteriza por presentar un bazo anormalmente grande (esplenomegalia) y niveles bajos de neutrófilos en la sangre (neutropenia). Como resultado de esta neutropenia, los individuos afectados padecen una inmunodeficiencia, por lo que son más susceptibles a determinadas infecciones.

Los individuos con síndrome de Felty pueden también presentar fiebre, astenia y pérdida de peso. Pueden presentar también hiperpigmentación cutánea, úlceras en las piernas y/o hepatomegalia. Además, estos pacientes pueden presentar anemia, trombopenia y vasculitis.

 

Causas

Se desconoce la causa del síndrome de Felty. Es más común en personas que han padecido artritis reumatoide durante mucho tiempo.

Complicaciones
Infecciones recurrentes
Hiperesplenismo, causa de la anemia y la trombocitopenia.
Linfadenopatías
Hiperpigmentación cutánea y úlceras.

 

Tratamiento

El mejor tratamiento del síndrome de Felty es el control de la artritis reumatoide subyacente. La terapia inmunosupresora habitualmente mejora la granulocitopenia y la esplenomegalia, lo que parece indicar la naturaleza autoinmune de la enfermedad. La mayor parte de los tratamientos de la artritis reumatoide han sido utilizados en el tratamiento del síndrome de Felty.

La esplenectomía puede mejorar la neutropenia en casos graves. Ha sido propuesto el uso del rituximab3 y la leflunomida.

 

Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante, también llamada Morbus Bechterew, mal de Bechterew-Strümpell-Marie, espondilitis reumática y espondilitis anquilopoyética, es una enfermedad autoinmune reumática crónica con dolores y endurecimiento paulatino de las articulaciones de origen desconocido. Pertenece al grupo de las llamadas espondilopatías o espondiloartropatías seronegativas. Seronegativas porque el resultado del análisis de sangre FR (factor reumatoideo) es negativo, a diferencia de la artritis reumatoide que es positivo. Las espondiloartropatías incluye a la artritis reactiva, la artritis psoriásica, y la inflamación intestinal, incluida la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Afecta principalmente a la columna vertebral, a los ligamentos, inflamación denominada entesitis de la musculatura esquelética, en especial en la zonas cervical, lumbar, y la articulación sacroilíaca, pero puede afectar también otras articulaciones del cuerpo como la cadera, rodillas, hombros y el talón de Aquiles. Durante el desarrollo de la enfermedad pueden aparecer también inflamaciones oculares en el iris (iritis) y en la úvea (uveítis) anterior. También pueden ser afectados otros órganos como los riñones, pulmones y corazón.

 

Epidemiología

La espondilitis anquilosante es una de las formas más frecuentes de las espondiloartropatías. Según un estudio realizado con donantes de sangre en la ciudad de Berlín, se calcula que aproximadamente el 1,9% de la población alemana padece de esta enfermedad. No es sabido si esta cifra puede proyectarse al resto de la población mundial, pero la probabilidad es bastante elevada. En muchos casos la enfermedad se presenta con síntomas muy leves, lo que dificulta mucho su diagnóstico e imposibilita una estadística relevante. La Sociedad Alemana de Morbus Bechterew  menciona de 100.000 a 150.000 casos diagnosticados en el país.

 

Antiguamente se creía que la enfermedad se presentaba con el triple de frecuencia en los hombres que en las mujeres. Este error se debe a que la enfermedad se presenta con síntomas más ligeros en las mujeres que en los hombres -por lo menos en lo que se refiere a osificación o endurecimiento de la columna vertebral. Los primeros síntomas aparecen por lo general entre los 20 y los 25 años de edad, y sólo en el 5% de los casos después de los 40. La aparición de la enfermedad está estrechamente relacionada con el HLA-B27, un antígeno que parece jugar un papel muy importante en la función del sistema inmunitario. Por esta razón se supone que se trata de un mal hereditario. Si bien el HLA-B27 es el gen más conocido en este contexto, no se puede descartar la posibilidad de que otros genes también estén involucrados en la transmisión hereditaria de la enfermedad.

Algunos de los pioneros en la investigación de la espondilitis anquilosante fueron Wladimir Bechterew, Pierre Marie, André Leri y Adolf von Strümpell.

 

Diagnóstico

Desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico definitivo suelen transcurrir, según la asociación alemana de Morbus Bechterew, entre 5 y 7 años, y en algunos casos aislados hasta 15 años, lo que puede evitarse con estudios sistemáticos. Se recomienda un análisis específico cuando se sufre de dolores de espalda por un lapso superior a los tres meses antes de haber cumplido los 45 años de edad. Los síntomas característicos son los siguientes:
Dolor agudo de espalda de madrugada
Rigidez matutina de al menos una hora de duración


Los síntomas disminuyen con el movimiento

Las limitaciones motrices típicas de la enfermedad pueden medirse con bastante precisión con métodos simples (método de Schober, método de Ott, medición de la distancia del mentón al esternón, medición de la distancia entre la parte posterior de la cabeza y la pared, medición de la reducción paulatina del volumen pulmonar). Un diagnóstico seguro se puede obtener con la ayuda de un estudio de la pelvis, en particular la articulación sacroiliaca, con ayuda de la resonancia magnética. El factor reumatoide es negativo en el 100% de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. El 90% de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. Como este gen aparece en casi el 9% de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro. Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50% de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis.

 

Tratamiento

En el tratamiento de la espondilitis anquilosante juegan un papel fundamental la gimnasia y la fisioterapia para conservar la movilidad de las articulaciones y evitar la deformación paulatina de la columna vertebral (cifosis), aún cuando el ejercicio pueda resultar algo doloroso para el paciente afectado. Especialmente recomendables son los ejercicios de extensión, como Yoga o Pilates. El tratamiento de base es la sulfasalazina o sulfapiridina, medicamento inmunomodulador que reduce la inflamación en las articulaciones. Desde el año 2003 existen los denominados "biológicos", como el medicamento Enbrel (Amgen, Etanercept, Infliximab), un preparado de la familia de los TNF-alpha-Bloqueadores (TNF = Factor de necrosis tumoral) que reduce los procesos inflamatorios. Asimismo, podemos tomar distintos estudios  que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica en pacientes con Espondilitis Anquilosante Activa.

 

El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral FNT alfa, pero no a la linfotoxina (FNT- beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular. Con estos medicamentos, por ahora muy costosos, se han obtenido muy buenos resultados, aunque todavía no existen estudios a largo plazo que garanticen su utilización segura. Antes de su aparición se utilizaban los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como indometacina y sulfasalazina, o metotrexato para reducir los dolores y controlar los procesos inflamatorios. Existen también estudios que mencionan el tratamiento con pamidronato, talidomida y con el isótopo radioactivo radio 224. En los casos muy avanzados existe también una solución quirúrgica, en la que las vértebras que adquirieron rigidez son fracturadas y vueltas a sujetar en la posición correcta con placas metálicas. Esta operación es complicada y de alto riesgo, pero puede mejorar considerablemente la calidad de vida del paciente.

 

Dieta sin almidón

El grupo de investigación dirigido por el inmunólogo londinense Alan Ebringer planteó la hipótesis de que la bacteria Klebsiella pneumoniae es uno de los desencadenates principales de la hiperreacción del sistema inmunitario en el caso de las espondiloartropatías. Esta propuesta sin embargo no es aceptada por la mayor parte de los especialistas en reumatología que no la tienen en consideración. La Klebsiella pneumoniae reside en el intestino grueso y se nutre de polisacáridos y del almidón que, por su compleja estructura, no puede ser digerido completamente en el intestino delgado.

 

Ebringer ha propuesto suprimir el almidón de la dieta para lograr disminuir la población de Klebsiellas en el organismo e intentar mejorar los síntomas. Sin embargo esta teoría no ha quedado demostrada según las principales sociedades científicas que la consideran desfasada y no aconsejan como tratamiento la dieta sin almidón, por no considerarla útil y disponer sin embargo en la actualidad de medicamentos eficaces probados en estudios basados en pruebas sólidas y metodología estricta.

 

Fibromialgia
La fibromialgia es una enfermedad crónica que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, con una exagerada hipersensibilidad (alodinia e hiperalgesia) en múltiples áreas corporales y puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Se relaciona con una gran variedad de síntomas, entre los que destacan la fatiga persistente y el sueño no reparador. Además suele coexistir con otros trastornos reumatológicos y psiquiátricos. 

 

A mediados del siglo XX, algunos autores consideraron la fibromialgia como un trastorno de somatización, es decir, pacientes que se quejan persistentemente de varios síntomas que no tienen un origen físico identificable. Sin embargo, en los últimos años y tras diversos estudios, esta creencia se ha desestimado. La fibromialgia está considerada como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud desde 1992 y, si bien la definición nosológica y su consideración en el ámbito médico no ha estado exenta de controversia, los resultados de las investigaciones indican con bastante consenso que su origen es neurológico, y que el dolor resultaría de desequilibrios neuroquímicos a nivel del sistema nervioso central que generan alodinia e hiperalgesia generalizadas.

 

Historia

El término fibromialgia (del latín fibra, fibra, que se refiere al tejido conjuntivo,10 del griego mio, músculo y algia, dolor ) es relativamente reciente en la historia de la descripción de esta enfermedad.

En 1750, el médico británico sir Richard Manningham en su publicación "Síntomas, naturaleza, causas y cura de la febrícula o fiebre pequeña: comúnmente llamada fiebre nerviosa o histérica; la fiebre de los espíritus; vapores, hipo o bazo", cita descripciones similares a las hechas por Hipócrates que podrían corresponder a fibromialgia.

En 1843, el anatomista alemán Robert R. Floriep describe "puntos sensibles", en su tratado de patología y terapia de los reumatismos donde propone una asociación entre reumatismo y puntos dolorosos de músculos rígidos.

 

En 1881 el médico estadounidense George M. Beard escribió un libro llamado «American Nervousness» donde describe a pacientes con neurastenia que presentaban pérdida de fortaleza, fatiga o cansancio de manera crónica, y en quienes se constata la presencia de múltiples puntos dolorosos e hiperalgia.

En 1904, sir William R. Gowers se refiere como "fibrositis" a una condición en que asociaba el lumbago con dolores en los brazos y que él atribuía a "inflamación del tejido fibroso del músculo".

 

En ese mismo año, Stockman, en Escocia, estudia un grupo de pacientes con rigidez y "un movimiento muscular doloroso" en los cuales describe biopsias musculares con "nódulos fibrosíticos".

En 1915, Llewellyn y Jones, definen fibrositis como "un cambio inflamatorio del tejido fibroso intersticial del músculo estriado".

En 1936, Hench niega el origen inflamatorio de la fibrositis, y da comienzo al desarrollo de las teorías acerca del origen psicológico de la enfermedad. Hallyday, en 1937, también propone un origen psicológico de la fibrositis.

 

En 1946, el médico australiano Michael Kelly publicó una serie de estudios de la fibrositis basado en su propia experiencia de sufrir la enfermedad. En dichos trabajos, refuerza el concepto de puntos sensibles como eje central del diagnóstico, y propone una teoría ecléctica entre el origen psicológico y orgánico.

En 1947, Boland y Corr, oficiales médicos del ejército estadounidense propusieron que la fibrositis no era más que un "reumatismo psicógeno". Phillip Ellman, en 1950, junto con David Shaw, respaldan esta teoría. A partir del año 1963, se establece una escuela psico-reumática donde se hace referencia al dolor por autoalimentación, en donde una personalidad especial provoca una tensión mantenida que genera espasmo muscular y éste, a su vez, genera dolor, completándose de esta manera el círculo estrés-espasmo-dolor.

 

En 1968, Kraft, Johnson y Kabam, establecen criterios diagnósticos basados en los puntos sensibles, la dermatografia y el alivio con el enfriamiento a base de cloruro de etilo.

En 1972, Hugh Smythe describe la enfermedad en los términos modernos, "dolor generalizado y puntos de sensibilidad".

En 1975, Harvey Moldofsky y el mismo Smythe, realizaron el primer estudio con electroencefalogramas, donde descubrieron que los pacientes con fibrositis mostraban un patrón de inclusión de ondas alfa, propias del sueño superficial, en el registro de ondas delta del sueño profundo, dando la impresión de un sueño no reparador.

En 1976, Hench propone el término de "fibromialgia", y lo define como una forma de reumatismo no articular.

En 1992, la fibromialgia es reconocida como una enfermedad por la OMS y es clasificada con el código M79. de la Clasificación Internacional de Enfermedades, en cuya revisión CIE-10 la clasifica dentro de los reumatismos.

 

Clasificación

Durante la historia de la investigación de la fibromialgia se han propuesto varios sistemas de clasificación.
En el año 1959, Rossenberg esbozó una clasificación para la entonces denominada "fibrositis". Posteriormente, en 1989, Vitoli expone la necesidad de contar con una clasificación del "síndrome de fibromialgia primaria" o fibrositis.


En el año 1990, el Colegio Estadounidense de Reumatología, (ACR por sus siglas en inglés), estableció como criterio diagnóstico de fibromialgia, la presencia de dolor generalizado en conjunto con hiperalgesia en al menos 11 de 18 puntos de sensibilidad (tender points) definidos. Se descartó la separación de fibromialgia primaria y secundaria, y se abstrajo de la presencia concomitante de otra enfermedad reumatológica.


En el año 1996, Turk y colaboradores pertenecientes al Servicio de Psiquiatría de la Universidad de Pittsburgh, definieron tres subgrupos entre los pacientes que cumplían con los criterios diagnósticos de fibromialgia de la ACR, de acuerdo con su perfil psicosocial, establecido mediante la aplicación de la prueba de personalidad West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (MPI). Estos grupos son: disfuncional, con gran dolor y discapacidad (DYS: Dysfunctional); con menos dolor que el grupo anterior, pero con poca aceptación de su enfermedad por sus cercanos (ID: Interpersonally Distressed); con menos dolor y estrés emocional, y sin interferencia con actividades de la vida diaria (AC: Adaptative Copers).


En el año 2001, Hurtig estableció una diferencia entre los pacientes con fibromialgia de acuerdo con la respuesta al dolor inducido por cambios de temperatura en el dorso de la mano, definiendo de esta forma dos grupos de acuerdo con el umbral del dolor: un grupo sensible termal (tanto al frío como al calor) y otro grupo levemente sensible al calor. La orientación de esta definición es fundamentalmente terapéutica.


En el año 2003, Giesecke propuso unir la clasificación por perfil psicopatológico (promovido por el grupo de Turk) con el análisis personalizado de la respuesta al dolor (hiperalgesia y percepción dolorosa). Los resultados identificaron tres subgrupos de pacientes diferentes con un perfil psicopatológico muy bien definido, perfil que pudo relacionarse de una forma muy práctica con la forma en que cada uno de los subgrupos de pacientes afrontaba la respuesta al dolor. Esta clasificación considera el estado de ánimo, midiendo el grado de depresión y ansiedad que el paciente pueda tener; considera aspectos cognitivos, evaluando el catastrofismo y control del dolor; y considera variables biológicas tales como umbral del dolor y evaluación de los puntos dolorosos.


En el año 2006, Blasco y sus colaboradores realizaron un amplio estudio sobre el perfil psicopatológico de los pacientes con fibromialgia, mediante la aplicación de los cuestionarios State-Trait Anxiety Inventory Estado/Rasgo (STAI-E/R), Beck Depression Inventory (BDI) y MMPI. Los autores propusieron una fórmula denominada «índice de perfil psicopatológico en fibromialgia» (Ippc), derivada del MMPI-2, que permite discriminar entre un "perfil A" y un "perfil B", los cuales indican la gravedad psicopatológica y, consecuentemente, el tipo de intervención psicoterapéutica más adecuada.


En el año 2007, Müller estableció una clasificación de fibromialgia basada en cuatro grupos:
1.Fibromialgia con extrema sensibilidad al dolor, sin enfermedad psiquiátrica asociada.
2.Fibromialgia acompañada de síndrome depresivo.
3.Depresión acompañada de síndrome de fibromialgia.
4.Fibromialgia debida a somatización.


Sin embargo, esta clasificación se basó en la experiencia personal de Müller sin análisis estadístico y la terminología utilizada es cuestionada por la comunidad psiquiátrica. Además, los grupos 2 y 3 son difíciles de diferenciar.


Epidemiología

La fibromialgia afecta aproximadamente entre un 2 a un 5% de la población general de diferentes países:
Alemania: 3,2%
España: 2,4% (Entre 0,7 a un 20% en diferentes estudios)
Estados Unidos: 2%
Francia: 1,4%
Italia: 3,7%
Portugal: 3,6%
Suecia: 2,5%

 

Afecta a las mujeres 10 veces más que los hombres.

Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad, aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta enfermedad. Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia, sin embargo se estima que alrededor del 90% de quienes deberían enmarcarse en un cuadro de fibromialgia permanecen sin diagnóstico, ya sea por desconocimiento del personal sanitario acerca de la misma o porque muchos profesionales no la reconocen como enfermedad.

Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden particularmente a desarrollar fibromialgia.

 

Etiología

La etiología y patogenia de la fibromialgia no son entendidas completamente. Se ha observado su relación con trastornos del sistema nervioso central y periférico, alteración en los neurotransmisores y hormonas, alteraciones en el sueño, factores genéticos, alteraciones en el sistema inmunológico, alteraciones psiquiátricas, estrés físico o mental, y alteración en los tejidos periféricos. En algunos casos se ha relacionado con otras enfermedades reumatológicas, infecciones, trauma físico, sustancias químicas, vacunas  y con la sensibilidad al gluten no celíaca.

 

Sistema nervioso central

La principal causa de la fibromialgia es la sensibilización central, que se define como una respuesta dolorosa aumentada a la estimulación en el sistema nervioso central. Esta condición es similar a la que se presenta en otras enfermedades caracterizadas por el dolor crónico, tales como el síndrome del intestino irritable, cefalea tensional, los trastornos de la articulación temporomandibular, el síndrome miofascial, el síndrome de dolor regional complejo, el síndrome de las piernas inquietas, el síndrome uretral femenino, la cistitis intersticial y el trastorno por estrés postraumático entre otros.

 

Esta sensibilización central consiste en una mayor excitabilidad de la vía sensitiva y dolorosa a partir de la segunda neurona. A su vez, esta mayor excitabilidad es producto de estímulos dolorosos repetitivos, que llevan a una modulación endógena deficiente del dolor, en conjunto con un trastorno en los mecanismos de inhibición del dolor a nivel de la médula espinal. La plasticidad neural está modificada a largo plazo en los pacientes con fibromialgia, de tal forma, que un estímulo doloroso repetido o un estímulo normalmente no doloroso se percibe con mayor dolor al compararlo con personas sin este trastorno, manteniéndose esta condición durante la vida.

 

Hay numerosa evidencia acerca de que la génesis de la fibromialgia está fuertemente relacionada con la sensibilización central. Todos los pacientes con fibromialgia tienen una respuesta exagerada al dolor producido por compresión digital. Se ha demostrado hiperalgesia por dolorímetro o palpómetro. También se ha probado la respuesta al calor, al frío, a la electricidad, mediante pruebas sensoriales cuantitativas (QST).

 

Los pacientes con fibromialgia son hipersensibles al calor, al frío, a la electricidad cutánea, a la electricidad intramuscular, al estímulo eléctrico del nervio sural, a la isquemia, y a la solución hipertónica salina intramuscular. Incluso más, se ha documentado alodinia frente al calor moderado, al frío y a la presión. Se ha demostrado la sumación temporal usando calor, frío, y electricidad intramuscular. También se ha demostrado hipersensibilidad al ruido en condiciones de laboratorio. Se ha documentado la sensibilidad aumentada al dolor utilizando RNMi en respuesta al estímulo de presión y al calor tanto nocivo como inocuo. Un estudio ha demostrado falta en el control inhibitorio del cerebro a estímulos somatosensoriales repetitivos no dolorosos, monitorizando potenciales evocados por evento por electroencefalograma.

 

Existe dentro de la comunidad médica una corriente que aboga por la utilización del concepto de Síndrome de Sensibilización del Sistema Nervioso Central (CSS por sus siglas en inglés) como un nuevo paradigma que sería de utilidad para enfocar la explicación y el diagnóstico de la fibromialgia y de enfermedades como la encefalomielitis miálgica y otros síndromes relacionados, que se presentan con frecuencia creciente como comorbilidades en estos pacientes.

 

Actualmente, se definen las condiciones relacionadas con la sensibilización central como un constructo psicosocial, lo que resulta inapropiado. Términos tales como "síntomas sin explicación médica", "somatización", "trastorno de somatización" y "síndromes somáticos funcionales" deben ser abandonados en el contexto de la sensibilización central.

Los pacientes con fibromialgia no presentan anormalidades características en las pruebas rutinarias de laboratorio. Sin embargo, se han identificado anomalías en los estudios de investigación mediante neuroimagen especializada (por ejemplo, resonancia magnética) y otras técnicas, que revelan diferencias entre los pacientes con fibromialgia y los pacientes control.

 

Sistema neuroendocrino

En los pacientes con fibromialgia se han encontrado alteraciones en el funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal que pueden significar tanto una causa o predisposición a la enfermedad o bien una consecuencia de ella. Entre los hallazgos más consistentes están la disminución del cortisol tanto plasmático como urinario, así como una reducida respuesta a la estimulación corticotrópica. Finalmente, se ha demostrado que alteraciones en este eje representa una predisposición al desarrollo de la fibromialgia.

Una serie de alteraciones neurohormonales resultan comunes para la patología psiquiátrica y la fibromialgia:
Descenso en los niveles de serotonina. Se trata de un neurotransmisor que, junto a la encefalina y la noradrenalina, inhibe las vías de transmisión del dolor, así como de su precursor, el triptófano.


Aumento de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo. Esta sustancia fue descubierta en los años setenta y se conoció su asociación con la fibromialgia en 1994. Está muy relacionada tanto con las vías del dolor como con las de la depresión, puesto que disminuye los niveles de la hormona del crecimiento y del cortisol, hecho que está en relación con la deficiencia de serotonina por la malabsorción digestiva del triptófano, precursor de la serotonina.


Alteraciones del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.
Genotipo homocigoto Met/Met, más frecuente en enfermos con fibromialgia que en controles sanos. El mecanismo de incremento de la percepción del dolor por la reducción de la actividad enzimática de la C-O-Metil transferasa podría actuar a través de la disminución de la producción de encefalinas en algunas regiones del cerebro, con disminución de la respuesta al estímulo directo de la sustancia P; y mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 como resultado de valores elevados de catecolaminas en el sistema nervioso central.

 

Trastornos del sueño

Los estudios con polisomnografía en pacientes que padecen fibromialgia demuestran alteraciones en la continuidad, la arquitectura y la estructura del sueño (sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño No Rem, entre otras).

Estudios de electroencefalografía (EEG) han demostrado que pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en el sueño de onda lenta y que las circunstancias que interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina, ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o empeorar el trastorno. De acuerdo con la hipótesis de la alteración del sueño, un acontecimiento como un traumatismo o una enfermedad causa trastornos del sueño de tal manera que inicie el dolor crónico que caracteriza a la fibromialgia.

 

La hipótesis supone que la etapa cuatro del sueño es fundamental para la función del sistema nervioso mediado por la serotonina y el triptófano, ya que es durante esta fase, que algunos procesos neuroquímicos en el cuerpo se "restablecen". En particular, el dolor provoca la liberación del neuropéptido sustancia P en la médula espinal, que tiene un efecto amplificador del dolor y causando que los nervios próximos a aquellos que inician el estímulo se vuelvan más sensibles al dolor. La teoría entonces supone que la falta de sueño, por cualquier motivo, puede convertirse en una fuente de inicio de la enfermedad y sus síntomas.

 

Factores genéticos

Algunas hipótesis apuntan hacia una predisposición genética, pues la fibromialgia es 8 veces más frecuente entre miembros de la misma familia, destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT que codifica la enzima catecol O-metiltransferasa en la vía de las catecolaminas, así como genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA), así como de triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso) y elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo.

 

También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro, y anormalidades en la función de las citocinas. Sin embargo, estas no son variaciones presentes exclusivamente en fibromialgia, pues se han encontrado patrones similares en otras enfermedades, incluyendo el síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable y la misma depresión.

 

Factores psiquiátricos

Muchos autores consideran a la fibromialgia y otras enfermedades reumatológicas, tales como el síndrome de fatiga crónica, como somatizaciones, es decir, pacientes que se quejan crónica y persistentemente de varios síntomas físicos que no tienen un origen físico identificable. En los últimos años, y después de diversos estudios, esta creencia se está desestimando.

 

Tras la demostración por pruebas de neuroimagen de la integridad funcional de los núcleos y áreas cerebrales implicados en la depresión, ha quedado descartado que la fibromialgia sea una variante depresiva.

La fibromialgia está asociada a patología psiquiátrica. Dicha asociación puede ser causal, tratarse de una comorbilidad o ser una consecuencia de la propia fibromialgia. Asimismo, influye negativamente en el curso de la enfermedad, retrasando la mejoría del paciente.

 

La depresión y la ansiedad son patologías en cuya aparición influyen tanto causas internas como ambientales. Se ha descrito una mayor asociación de ambos trastornos con la fibromialgia. El mecanismo etiopatogénico de dicha asociación no está bien demostrado, pero se han barajado numerosas causas. Tanto la depresión como la ansiedad son patologías muy fuertemente unidas a cualquier tipo de enfermedad crónica y aparecen en un 30% de ellas. Casi un 70% de las personas que padecen dolor crónico presentan alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Estas alteraciones psicopsiquiátricas provocan un estado de desánimo y el paciente entra en un círculo vicioso en el que los síntomas de la fibromialgia incrementan la sensación de desesperación, lo que deriva en un empeoramiento de las alteraciones psicopatológicas, e impide sobrellevar la fibromialgia. La alta prevalencia de ansiedad y depresión en los pacientes con fibromialgia se considera más bien una consecuencia de la propia enfermedad.

 

Existen varios estudios en los que se sugiere que la fibromialgia es consecuencia de los trastornos afectivos o de la depresión. Otros autores afirman que se trata de una cuestión de comorbilidad y que el estado de ánimo deprimido es una consecuencia de la fibromialgia, debido a la dificultad que entraña el dolor para realizar las actividades cotidianas, así como la anticipación al mismo evitando ciertas actitudes que pudieran desencadenar dolor; esto hace que el paciente se suma en un estado de ánimo deprimido, de la misma forma que ocurre con otras enfermedades crónicas incapacitantes.

 

Un estudio realizado en 1992 establece tres hipótesis diferentes, describiendo la fibromialgia como una manifestación de la depresión, la depresión como una consecuencia de la fibromialgia y la existencia de anormalidades fisiopatológicas comunes a ambas patologías.

Otra hipótesis sugerida determina que el trastorno psiquiátrico se debe a la indefensión que experimenta el paciente como consecuencia del desconocimiento de las causas de sus dolores, por lo que el desconcierto ante el futuro de su enfermedad le provoca un estado de ansiedad.

 

Otros estudios formulan que la depresión y la ansiedad están independientemente relacionadas con la intensidad del dolor; que la existencia de comorbilidad psiquiátrica en la fibromialgia supone un empeoramiento funcional grave para los pacientes; o que la fibromialgia consiste en una activación del sistema inmunológico, mientras que la depresión es consecuencia de una supresión del mismo, lo que supondría un criterio de diagnóstico diferencial de ambas patologías.

Un estudio centrado únicamente en la ansiedad, recogió que ésta está presente en todos los pacientes con dolor crónico y es mayor en los fibromiálgicos. Dicha relación se ve fuertemente beneficiada de los programas de reducción de ansiedad en pacientes con fibromialgia (círculo dolor-ansiedad-tensión-dolor).

 

Tejidos periféricos

El Doctor John E. Sarno, propone que la fibromialgia es una forma severa de Síndrome de miositis tensional puesto que los pacientes presentan isquemias en las zonas afectadas por el dolor y se ha tratado exitosamente a cientos de pacientes de fibromialgia con la metodología de tratamiento del SMT. A pesar del éxito de su tratamiento y las evidencias clínicas, su teoría no está aceptada de forma oficial.

 

Factores ambientales

Existen descripciones de casos de fibromialgia en los que las manifestaciones clínicas coinciden con las de una infección viral, como el Epstein-Barr, o bacteriana (por ejemplo, la enfermedad de Lyme) que conlleve a una reacción inmune aberrante. Sin embargo, aún no se ha podido establecer una correlación bien definida entre los síntomas y alguno de estos problemas de salud.

 

En 2008, Isasi et al. inició un estudio para evaluar el efecto terapéutico de la dieta sin gluten en pacientes con fatiga crónica, fibromialgia y dolor músculo-esquelético crónico generalizado, en los cuales los tratamientos previos no tuvieron éxito. Se observó una clara mejoría en una proporción importante de ellos. En 2014, el objetivo de otro de sus estudios fue describir 20 pacientes seleccionados con fibromialgia sin enfermedad celíaca, que mejoraron cuando se les retiró el gluten de la dieta. Esta observación apoya la hipótesis de que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser una causa subyacente de la fibromialgia.

 

Diversas hipótesis han propuesto que la fibromialgia puede producirse debido a otros factores ambientales. Se ha barajado una posible implicación de la hipersensibilidad al níquel como causa de la fibromialgia, del síndrome de fatiga crónica y de diversos síntomas, como trastornos gastrointestinales, dolor de cabeza e infecciones recurrentes en general. Sin embargo, los datos disponibles en la literatura médica no son concluyentes y los estudios carecen de evidencias claras.

 

Patogenia

Durante mucho tiempo se ha asignado erróneamente a la fibromialgia el carácter de enfermedad psicológica o psicosomática a tal punto que se le denominaba reumatismo psicogénico. Sin embargo, estudios de resonancia magnética realizados en pacientes con este problemas de salud han permitido comprobar que los dolores se expresan como estimulaciones de baja intensidad —a diferencia de las personas sanas— de las áreas del cerebro responsables del dolor, como la corteza somatosensorial primaria y secundaria somatosensorial, la corteza prefrontal, el lóbulo parietal inferior, la corteza cingular anterior, la Ínsula, los ganglios basales, el putamen y el cerebelo. Es probable que ese bajo umbral de tolerancia al dolor cause que el paciente con fibromialgia presente hiperestesia, un estado de dolor excesivo a la presión y otros estímulos.

 

De todos modos continúa el debate respecto a si la fibromialgia es una enfermedad en sí misma o si es, en realidad, un conjunto de síntomas (es decir, un síndrome) correspondiente a enfermedades reumatológicas, neurológicas o inmunológicas, de difícil y costoso diagnóstico o si, simplemente, se trata de la acentuación de un conjunto de procesos (fatiga, trastornos del sueño, dolores, etc.) que no constituyen una enfermedad en sí mismos aunque su conjunción genere importantes problemas para la vida normal de quien los padece. Como muchos de los síntomas son comunes de otros trastornos, los pacientes con fibromialgia que no reciben un diagnóstico correcto y quienes no son informados con detalle sobre su enfermedad suele provocárseles un incómodo y costoso peregrinaje por distintos sistemas y servicios de salud con la consecuente propuesta de una lista de pruebas paraclínicas y terapias no específicas, a veces agresivas y con efectos iatrogénicos, que empeora el pronóstico del proceso y vuelve incierto el futuro del paciente.

 

No se han detectado alteraciones físicas en los puntos que el paciente afirma dolorosos, razón por la cual las hipótesis más actuales al respecto de su causa se dirigen hacia la neurociencia, en busca de fenómenos de sensibilización a nivel del sistema nervioso central y mantenimiento del dolor por alteraciones en las respuestas de los neuromediadores. Aunque el resultado del examen físico general casi siempre es normal y las personas tienen un aspecto saludable, un examen cuidadoso de los músculos de las personas con fibromialgia revela zonas sensibles al tacto en lugares específicos, llamados puntos hipersensibles. Estos son áreas del cuerpo que resultan dolorosas cuando se ejerce presión sobre ellas. La presencia y el patrón de estos puntos característicamente hipersensibles diferencian la fibromialgia de otras afecciones.

 

Cuadro clínico

Dolor

El principal elemento caracterizador de la fibromialgia es el dolor musculoesquelético difuso y generalizado o rigidez prominente que afecta al menos 3 localizaciones anatómicas por más de 3 meses, sin lo cual no se puede realizar el diagnóstico del trastorno. El dolor suele ser intenso y en muchas ocasiones difícil de describir, y en general, empeora con el ejercicio físico intenso, el frío y el estrés emocional.

Los sitios frecuentes en los cuales se presentan los síntomas de fibromialgia incluyen la región lumbar (espalda baja), cuello, tórax y muslos. La alteración de los músculos se refiere a un calambre doloroso y localizado que en ocasiones se asocia con otros problemas (embarazo, por ejemplo). En algunos casos se observa espasmo muscular localizado.

 

Otros síntomas adicionales pueden incluir incontinencia urinaria, dolor de cabeza, migrañas, movimientos periódicos anormales de las extremidades (movimientos paroxísticos), en especial de las piernas (síndrome de pierna de gatillo), dificultad de concentración y dificultad para recordar cosas (mala memoria); también es frecuente un aumento de la sensibilidad táctil, escozor generalizado, resequedad de ojos y boca, zumbidos y campanilleos en los oídos (acúfenos), alteraciones de la visión (fosfenos) y algunos síntomas neurológicos de incoordinación motora. Se ha asociado a la enfermedad de Raynaud como una manifestación clínica de rara presentación durante el curso de esta enfermedad.

 

Trastornos psíquicos

Entre el 70 y el 90% de quienes padecen fibromialgia refieren también trastornos del sueño, expresados como un sueño no reparador, ligero e inestable. Se suelen asociar además un grupo heterogéneo de síntomas incluyendo debilitamiento intenso (adinamia) y hasta incapacitante (astenia), alteraciones del ritmo intestinal, rigidez en las extremidades superiores o inferiores, y muy frecuentemente episodios depresivos acompañados de crisis de ansiedad. Los trastornos del sueño son muy frecuentes en pacientes con dicha patología. Estos trastornos consisten básicamente en abundantes pesadillas, sueño no reparador, que puede ser el causante de un trastorno conocido como hipersomnio diurno, y gran cantidad de descargas dolorosas en los músculos durante el sueño.

 

Cansancio y fatiga

La fatiga en grado extremo está presente en todas las actividades que realizan las personas con fibromialgia, por lo que sus tareas cotidianas se ven inevitablemente dificultadas. Dependiendo de la gravedad y de la variación del grado, este cansancio puede ser desde soportable hasta una discapacidad casi infranqueable que limita sus tareas tanto en el ámbito familiar como en el profesional.

Aunada inseparablemente a este cansancio, como causa que lo aumenta y agrava, está la mala calidad del dormir, que impide a quienes tienen este padecimiento tener un sueño reparador y, por consiguiente, impedirá el descanso lo que acentuará el cansancio y la fatiga en el futuro.

 

Enfermedades asociadas

La fibromialgia se diagnostica más frecuentemente en individuos que padecen ciertas enfermedades, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la espondilitis anquilosante (artritis espinal). Asimismo, los pacientes con fibromialgia pertenecen a los denominados "grupos de riesgo" de padecer enfermedad celíaca. En un gran número de casos, existen hallazgos objetivos de otras enfermedades asociadas, en la mayoría de las ocasiones artrosis o un síndrome doloroso de partes blandas localizado.

Diagnóstico

Antes de hacer un diagnóstico de fibromialgia, los pacientes deben ser evaluados a fondo para determinar la presencia de otros trastornos.

Muchos casos de fibromialgia no se adaptan con precisión a un conjunto estandarizado de criterios diagnósticos. Sin embargo, no se cree que sea un diagnóstico por exclusión, aunque algunos autores lo hayan etiquetado como tal. Debido a que hay una ausencia de criterios diagnósticos definitivos y absolutos que se puedan aplicar de manera general a todos los pacientes, los médicos a menudo recurren al diagnóstico de fibromialgia después de que las pruebas que realizan para otros diagnósticos diferenciales resulten negativas.

En lugar de asumir un diagnóstico de fibromialgia, considerar cuidadosamente una multitud de posibles diagnósticos disminuirá la probabilidad de un diagnóstico erróneo.


Los pacientes con fibromialgia no presentan anormalidades características en las pruebas de laboratorio. Sin embargo, los estudios de laboratorio de rutina y de imagen son importantes para ayudar a descartar enfermedades con síntomas similares y para ayudar en el diagnóstico de ciertas enfermedades inflamatorias que aparecen frecuentemente junto con la fibromialgia.60 No existe una prueba específica –ni analítica, ni de imagen, ni patológica– para el diagnóstico de la fibromialgia; por lo tanto, cualquier prueba que se realice se hará principalmente para excluir otras enfermedades que pueden simular a la fibromialgia o para descartar una enfermedad asociada. Si no hay motivos de sospecha clínica de otras enfermedades que requieran técnicas de diagnóstico por imágenes (por ejemplo, enfermedades articulares), no se recomienda realizar radiografías u otras pruebas de imagen.

 

Lo aconsejado por los expertos es solicitar unos análisis, incluyendo un hemograma -recuento celular sanguíneo completo-, velocidad de sedimentación globular (VSG), enzimas musculares pruebas de función tiroidea, proteína C reactiva (PCR), un perfil bioquímico general, estudio del hierro (hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, índice de saturación y ferritina), vitamina D, vitamina B12, magnesio, análisis de orina60 y, probablemente, algunas pruebas reumáticas, como factor reumatoide y ANAs. Algunos autores desaconsejan la realización de estas últimas pruebas de modo sistemático, pues pueden ser positivas en la población sana y por sí mismas tienen un pobre valor predictivo. Dependiendo de la historia clínica y el examen médico, pueden ser necesarias más pruebas sanguíneas, si se sospecha de otros diagnósticos diferenciales.

 

Es aconsejable, mediante una cuidadosa historia clínica, identificar la presencia de trastornos del sueño o del estado de ánimo, y actuar en consecuencia.61 62 Los estudios del sueño pueden ser útiles en pacientes cuyo sueño no mejora con las medidas conservadoras habituales (por ejemplo, la eliminación de la cafeína, la prescripción de hipnóticos o de antidepresivos tricíclicos nocturnos). Estos estudios se pueden realizar como parte de una evaluación formal por un neurólogo o un neumólogo con experiencia en trastornos del sueño.

Como tal, el diagnóstico de la fibromialgia se basa en los síntomas del paciente, consistentes fundamentalmente en dolor difuso y crónico. Los pacientes refieren artralgias –dolores articulares– y mialgias –dolores musculares–, pero no hay evidencias objetivas de inflamación articular o muscular en la exploración física, ni en los análisis. A la exploración se encuentran múltiples puntos dolorosos a la presión en localizaciones extraarticulares.

 

El diagnóstico de fibromialgia debería ser considerado en cualquier paciente que se queje de que "me duele todo". En general, la mayoría de los médicos diagnostican el síndrome de fibromialgia por la sintomatología clínica, la exploración física y la exclusión de otros procesos que puedan causar síntomas semejantes. Con el objetivo de un diagnóstico precoz y aplicando criterios para una buena relación de coste-efectividad, algunos autores desaconsejan una búsqueda general, sin una orientación clínica clara –“vamos a ver si encontramos algo”– para descartar cualquier potencial causa de dolor y cansancio.

 

Criterios de fibromialgia
Criterios ACR de 1990.
En 1990 el American College of Rheumatology (ACR) propuso unos criterios de clasificación, para proporcionar cierta homogeneidad en los estudios clínicos, que han sido aceptados y usados durante estos años de modo general. Estos criterios exigen para el diagnóstico de fibromialgia la presencia de dolor generalizado, afectando ambos lados del cuerpo –izquierdo y derecho–, así como por encima y por debajo de la cintura, de más de 3 meses de duración, junto con la presencia de al menos 11 de los 18 posibles puntos dolorosos a la presión (tender points).

 

Síndrome de Sjögren

El síndrome Sjögren es una enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por afectar principalmente a las glándulas exocrinas que conduce a la aparición de sequedad. Las glándulas exocrinas son las encargadas de producir líquidos como la saliva, las lágrimas, las secreciones mucosas de la laringe y de la tráquea y las secreciones vaginales, líquidos que hidratan, lubrican y suavizan las partes del organismo que están en contacto con el exterior a través de las mucosas. Es también una enfermedad reumática, que produce dolor e hinchazón en las articulaciones. Recibe el nombre en honor al científico sueco Henrik Sjögren. Este síndrome no debe confundirse con el Síndrome de Sjögren–Larsson, un síndrome completamente diferente descrito por Karl Gustaf Torsten Sjögren.

 

El síndrome Sjögren se incluye dentro de las enfermedades autoinmunes porque el sistema inmunitario del cuerpo, encargado de defenderlo de las agresiones externas reacciona por causas desconocidas contra su propio organismo, así se producen los llamados “autoanticuerpos” y la lesión de estas glándulas, principalmente las lacrimales y salivales. También se considera una enfermedad sistémica, que quiere decir que, además de los síntomas de sequedad, la enfermedad puede afectar a cualquier órgano del cuerpo y producir una gran variedad de síntomas.

 

Como los diversos síntomas y manifestaciones no siempre aparecen en todos los pacientes, el Síndrome Sjögren puede ser una enfermedad difícil de diagnosticar, ya que en la práctica, estas manifestaciones son valoradas de forma individual por especialistas distintos, en lugar de ser evaluadas en conjunto como una enfermedad.

Es una enfermedad crónica de progresión muy lenta en el tiempo, por esta causa, puede haber un período de hasta 10 años entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico de la enfermedad.

 

Cuadro clínico

Entre los principales síntomas se destacan: ojos y boca seca (con las molestias derivadas), además de dolores y fatiga en las extremidades, sarpullido y piel seca. Se estima que hay cerca de 4 millones de personas con este trastorno, de las cuales el 90% es de sexo femenino.

 

Manifestaciones clínicas

- Artralgias o artritis (60%)

- Fenómeno de Raynaud (37%)

- Linfadenopatías (14%)

- Afección pulmonar (14%)

- Vasculitis (11%)

- Afección renal (9%)

- Afección hepática (6%)

- Linfomas (6%)

 

Enfermedades asociadas
El Síndrome de Sjögren puede aparecer asociado con diversos trastornos, la mayoría de los cuales son enfermedades autoinmunes o reumáticas, tales como la enfermedad celíaca (que suele cursar con síntomas digestivos leves o completamente asintomática),1​2​3​ la fibromialgia, las tiroiditis autoinmunes, la esclerosis múltiple y las espondiloartropatías,4​ y ciertos procesos malignos, principalmente el linfoma no-Hodgkin.

 

Tratamiento

pesar de los extensos trabajos que se han efectuado y de las investigaciones presentes, todavía no se ha encontrado un tratamiento curativo; sin embargo, las medidas paliativas son una ayuda importante. Existen múltiples sustitutos de la saliva y lágrimas artificiales que pueden ayudar a disminuir y aliviar los síntomas de sequedad oral y ocular. En líneas generales, hay dos tipos de tratamiento: Tratamiento local con medidas paliativas y medicación enfocada específicamente para la sintomatología seca y el tratamiento farmacológico dirigido a la afectación sistémica de la enfermedad que incluye: antiinflamatorios para tratar los dolores articulares o musculares, antipalúdicos, corticoides, etc., que deben ser recetados o fármacos inmunomoduladores para controlar los síntomas autoinmunes relacionados.

 

Esquema de tratamiento paliativo

Manifestaciones Glandulares

Xeroftalmia:- Evitar: áreas de fumadores, poca humedad, diuréticos y anticolinérgicos.
- Lubricar: utilizar lágrimas artificiales sin conservantes, soluciones electrolíticas con amortiguadores (bicarbonato).
- Estimulación local: monofosfato cíclico de adenosina al 2% con aceite de oliva.
- Estimulación generalizada: pilocarpina, cevimelina.
- Xeroftalmia acentuada: obstrucción del conducto nasolagrimal, lentes de contacto blandos, trasplante de córnea.


Xerostomía
- Higiene oral: después de cada comida y aplicación tópica de fluoruro.
- Lubricación: con agua, estímulos locales con chicles de sabores sin azúcar, estímulos generalizados (igual que para xeroftalmia).
- Si hay candidiasis oral: nistatina tópica o trociscos de clotrimazol.


Hipertrofia de las glándulas parotídeas
- Aplicar calor húmedo local.
- Tratar la sobreinfección: antibióticos, analgésicos, si es persistente debe descartarse linfoma.


Manifestaciones Extraglandulares

Artritis
- Hidroxicloroquina o metrotexato más prednisona
Fenómeno de Raynaud
- Protección contra el frío guantes y nifedipina.


Acidosis Tubular Renal
- Solución con bicarbonato de sodio oral.
Vasculitis
- Tratamiento tradicional.

 

Espondilitis anquilosante


La espondilitis anquilosante, también llamada Morbus Bechterew, mal de Bechterew-Strümpell-Marie, espondilitis reumática y espondilitis anquilopoyética, es una enfermedad autoinmune reumática crónica con dolores y endurecimiento paulatino de las articulaciones de origen desconocido. Pertenece al grupo de las llamadas espondilopatías o espondiloartropatías seronegativas. Seronegativas porque el resultado del análisis de sangre FR (factor reumatoide) es negativo, a diferencia de la artritis reumatoide que es positivo. Las espondiloartropatías incluyen la espondilitis anquilosante, las artritis reactivas, la artritis psoriásica, la artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal, un subgrupo de artritis crónica juvenil y las espondiloartritis indiferenciadas.​

 

Afecta principalmente a la columna vertebral, a los ligamentos, inflamación denominada entesitis de la musculatura esquelética, en especial en la zonas cervical, lumbar, y la articulación sacroilíaca, pero puede afectar también otras articulaciones del cuerpo como la cadera, rodillas, hombros y el talón de Aquiles. Durante el desarrollo de la enfermedad pueden aparecer también inflamaciones oculares en el iris (iritis) y en la úvea (uveítis) anterior. También pueden ser afectados otros órganos como los riñones, pulmones y corazón.

Las personas con espondiloartritis suelen tener inflamación intestinal crónica, que normalmente no produce síntomas digestivos.​ Una parte de ellas puede desarrollar una enfermedad similar a la enfermedad de Crohn.​ Se ha demostrado en ciertos casos una relación con la sensibilidad al gluten no celíaca y la mejoría de los síntomas de la espondilitis anquilosante mediante la dieta sin gluten.


Epidemiología
La espondilitis anquilosante es una de las formas más frecuentes de las espondiloartropatías. Según un estudio realizado con donantes de sangre en la ciudad de Berlín, se calcula que aproximadamente el 1,9% de la población alemana padece de esta enfermedad.3​ No es sabido si esta cifra puede proyectarse al resto de la población mundial, pero la probabilidad es bastante elevada. En muchos casos la enfermedad se presenta con síntomas muy leves, lo que dificulta mucho su diagnóstico e imposibilita una estadística relevante. La Sociedad Alemana de Morbus Bechterew4​ menciona de 100.000 a 150.000 casos diagnosticados en el país.

 

Antiguamente se creía que la enfermedad se presentaba con el triple de frecuencia en los hombres que en las mujeres. Este error se debe a que la enfermedad se presenta con síntomas más ligeros en las mujeres que en los hombres -por lo menos en lo que se refiere a osificación o endurecimiento de la columna vertebral. Los primeros síntomas aparecen por lo general entre los 20 y los 25 años de edad, y solo en el 5% de los casos después de los 40. La aparición de la enfermedad está estrechamente relacionada con el HLA-B27, un antígeno que parece jugar un papel muy importante en la función del sistema inmunitario. Por esta razón se supone que se trata de un mal hereditario. Si bien el HLA-B27 es el gen más conocido en este contexto, no se puede descartar la posibilidad de que otros genes también estén involucrados en la transmisión hereditaria de la enfermedad.​

Algunos de los pioneros en la investigación de la espondilitis anquilosante fueron Wladimir Bechterew, Pierre Marie, André Leri y Adolf von Strümpell.

 

Diagnóstico


Desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico definitivo suelen transcurrir, según la asociación alemana de Morbus Bechterew, entre 5 y 7 años, y en algunos casos aislados hasta 15 años, lo que puede evitarse con estudios sistemáticos. Se recomienda un análisis específico cuando se sufre de dolores de espalda por un lapso superior a los tres meses antes de haber cumplido los 45 años de edad. Los síntomas característicos son los siguientes:

Dolor agudo de espalda de madrugada
Rigidez matutina de al menos una hora de duración
Los síntomas disminuyen con el movimiento
Las limitaciones motrices típicas de la enfermedad pueden medirse con bastante precisión con métodos simples (test de Schober, test de Ott, medición de la distancia del mentón al esternón, medición de la distancia entre la parte posterior de la cabeza y la pared, medición de la reducción paulatina del volumen pulmonar). Un diagnóstico seguro se puede obtener con la ayuda de un estudio de la pelvis, en particular la articulación sacroiliaca, con ayuda de la resonancia magnética. El factor reumatoide es negativo en el 100% de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. El 90% de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. Como este gen aparece en casi el 9% de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro. Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50% de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis.

 

Tratamiento
En el tratamiento de la espondilitis anquilosante juegan un papel fundamental la gimnasia y la fisioterapia para conservar la movilidad de las articulaciones y evitar la deformación paulatina de la columna vertebral (cifosis), aún cuando el ejercicio pueda resultar algo doloroso para el paciente afectado. Especialmente recomendables son los ejercicios de extensión, como Yoga o Pilates. El tratamiento de base es la sulfasalazina o sulfapiridina, medicamento inmunomodulador que reduce la inflamación en las articulaciones. Desde el año 2003 existen los denominados "biológicos", como el medicamento Enbrel (Amgen, Etanercept, Infliximab), un preparado de la familia de los TNF-alpha-Bloqueadores (TNF = Factor de necrosis tumoral) que reduce los procesos inflamatorios. Asimismo, podemos tomar distintos estudios6​ que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica en pacientes con Espondilitis Anquilosante Activa. El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral FNT alfa, pero no a la linfotoxina (FNT- beta) y neutraliza la función biológica de este mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular. Con estos medicamentos, por ahora muy costosos, se han obtenido muy buenos resultados, aunque todavía no existen estudios a largo plazo que garanticen su utilización segura. Antes de su aparición se utilizaban los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como indometacina y sulfasalazina, o metotrexato para reducir los dolores y controlar los procesos inflamatorios. Existen también estudios que mencionan el tratamiento con pamidronato, talidomida y con el isótopo radioactivo radio 224.​ En los casos muy avanzados existe también una solución quirúrgica, en la que las vértebras que adquirieron rigidez son fracturadas y vueltas a sujetar en la posición correcta con placas metálicas. Esta operación es complicada y de alto riesgo, pero puede mejorar considerablemente la calidad de vida del paciente.

 

Dieta sin gluten


La inflamación intestinal crónica, que puede no producir síntomas digestivos, es común en las personas con espondilitis anquilosante y en ciertos casos puede estar relacionada con la sensibilidad al gluten no celíaca.

En 2016, el reumatólogo español Carlos Isasi documentó la mejoría o remisión completa del dolor de espalda en cuatro pacientes mediante la retirada estricta del gluten de la dieta (dieta sin gluten). Todos ellos experimentaron un empeoramiento al someterse a una prueba de provocación (reintroducción del gluten).

 

Dieta sin almidón


El grupo de investigación dirigido por el inmunólogo londinense Alan Ebringer planteó la hipótesis de que la bacteria Klebsiella pneumoniae es uno de los desencadenates principales de la hiperreacción del sistema inmunitario en el caso de las espondiloartropatías. Esta propuesta sin embargo no es aceptada por la mayor parte de los especialistas en reumatología que no la tienen en consideración.8​9​ La Klebsiella pneumoniae reside en el intestino grueso y se nutre de polisacáridos y del almidón que, por su compleja estructura, no puede ser digerido completamente en el intestino delgado. Ebringer ha propuesto suprimir el almidón de la dieta para lograr disminuir la población de Klebsiellas en el organismo e intentar mejorar los síntomas. Sin embargo esta teoría no ha quedado demostrada según las principales sociedades científicas que la consideran desfasada y no aconsejan como tratamiento la dieta sin almidón, por no considerarla útil y disponer sin embargo en la actualidad de medicamentos eficaces probados en estudios basados en pruebas sólidas y metodología estricta.