Médicos Pediatras en Guayaquil - Pediatría y Neonatología Guayaquil

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PEDIATRAS EN GUAYAQUIL

 

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PEDIATRAS
TELEFONO
DIRECCION
Abad Bayona Isabel
2391881
Hospital Clínica Kennedy
Abadie Solorzano Norma
2332172
Torre Médica Alcívar Piso 6
Acosta Fariña Daniel
2282339
Cl´nica Alcívar Torre Médica III Piso 8
Aguirre Leonor Del Rocío
2341147
Portete 403 y Chile
Aguilar Maldonado Luis Alberto
2202263
Miraflores. Puntilla 409 y Calle 6ta
Alcívar Dueñas Horacio
2681822
UDIMEF Luis Orrantía y Nahim Isaias Piso 1
Alcívar Zambrano Ricardo
2394146
Clínica Kennedy Policentro Av. San Jorge y Calle 10ma
Almiña Guerrero Perfecto
2300233
Escobedo 1118 y 9 de Octubre Piso 6
Alvarez Mosquera Mario Patricio
2683254
Edificio Udimed 2 Cdla. Kennedy Norte Piso 3 Consultorio 304
Amat Villacis Ana Judith
2404454
Guaranda y Francisco de Marcos
Arias Jativa Joaquín
2289980
Francisco Boloña Cedipe P1
Arreaga Carmén Alicia
2335786
Coronel 2207 y Cañar PB. Consultorio 4
Aspiazu Pimentel Edith Magdalena
2620382
Dispensario Nuestra Señora de La Alborada
Avilés Dalila
0968704181
Cdla. Atarazana Manzana E2 Villa 14
Avilés Granda Arturo
2416842
Edificio Multicomercio Cuenca 102 y Eloy Alfaro
Barrera Max Wellington
2301239
Clínica Alcívar Piso 4 Calle 9na y Avenida San Jorge
Basurto Mackenzie Rita
2343841
Dispensarío Santa Isabel
Bedrán Yapur Juan Manuel
2279706
Cdla. Alborada 7ma. Etapa Herradura 16
Bermeo José Orellana
2293327
Clínica Kennedy Policentro
Boloña Marmol Enrique
2680076
Udimef 1 Piso 2
Boloña Morgner Mario
2680835
Cdla. Kennedy Norte A. José Santiago Castillo Mz. 601
Bolaños Ortega Girardot
2241121
Clínica Kennedy Alborada
Bonilla Aníbal Enrique
2441617
Torre Médica Alcívar 4 Piso 1
Bravo Lina
2200450
Cdla. Bellavista Mz. 26 Villa 33
Briones Tama Carolina Cecibel
2203176
Dispensarío Santa Isabel
Briones Rivera Rosa Elena
2397594
Polimédico Costales Av.San Jorge 428
Bucaram Layana Elena María
2684285
Kennedy Norte Centro de Especialidades Mz 407
Cabrera Johson Manuel
2420230
Los Esteros Mz. 9 A Solar 20
Cantos Eduardo Fidel
2203176
Dispensarío Santa Isabel Sauces 6
Carrera Cedeño Felix
2397426
Hospital Clínica San Francisco Piso 3
Carriel Wang Maritza
2367547
Venezuela 2318 entre Carchi y Tulcán
Castillo Illingworth Fernando
2838882
Clínica kennedy Samborondón
Carrión Villegas Saskia
2294469
Clínica Kennedy Policentro
Cedeño Rodríguez Cecilia
2293904
Hospital Clínica Kennedy
Cevallos Castro Cecilia Monserrate
0999771389
Luis Orrantía y Nahim Isaias
Collins Tama Hans
2838748
Hospital Clínica Kennedy Samborondón
Costales Fernandez Laura
2280634
Edificio Polimédico Costales Av. San Jorge 428
Cozzarelli Contreras Roberto
2387199
Clínica Medihousen Av. Las lomas # 304
Crespo Cedeño Elena
2294416
Polimédico Costales Kennedy Nueva Avenida San Jorge
Cruz Yuen Chong Gloria
2413598
Clínica Gil 6 de Marzo y Ayacucho
Chang Guerra Sixto Antonio
2273132
Sauces 2 Mz. F 53 V.8
Chávez Valarezo Miriam
2392806
Hospital Clínica Kennedy
Chávez Véliz Aurora
2273837
Clínica Kennedy Alborada
Cherrez Mercado Stalin
2260703
Ciudadela Florida Norte, MZ.617 Villa 2 Frente a Pycca
Chiang Haro Gloria Maritza
2272944
Hospital Clínica Kennedy Alborada
Fernandez Mendoza Yogney Narcisa
2446748
Chimborazo 3402 y Azuay Piso 2
Dáger María Fernanda
2382223
Víctor Emilio Estrada # 111 y Jiguas
De Mori Rodas Jenny Elizabeth
2839225
Clínica Kennedy Samborondón
Díaz López Jaime Felipe
2278221
Clínica Kennedy Alborada
Diez Torres Luis Enrique
2231041
Edificio Albomédico Piso 2 Alborada VII
Domínguez Proaño Alvaro Fernando
2237425
Alvorada 2da Etapa
Doylet Gaona Nancy Antonieta
2331782
Clínica Alcívar Torre 3
Durán Durán Julio Eduardo
2530571
Chiriboga 308 y Boyacá Piso 1
Frias Jara Irina del Rocío
0999766727
9 de Octubre y Avenida del Ejercito
Galvez Cortez Arnaldo
2888562
Urdesa Norte Av. 1ra # 433 y Calle 6ta
Gaibor Carpio Jorge Luis
2443775
Coronel 2207 y Cañar Piso 2
Gamborrotti Marcial Corina Trinidad
2620382
Dispensarío Nuestra Señora de La Alborada
Gómez Rosales José Fernando
2834592
Cdla. Entre Ríos Av. Río Guayas # 20
Garcés Pacheco Isabel
2232123
Clínica Kennedy Alborada Torre Norte
Herrera Zuñiga Mario Raúl
2646016
Garzota 1 Mz. 14
Illescas Muñoz Guillermo
2307771
Centro Médico Freire Rocafuerte 726
Izurieta Molina Blanca
2387218
Ecuasanitas Urdesa
Jiménez Moncayo Luisa María
2247685
Aprofe Sauces 8
Jouttaux Assan Eduardo
2288958
Hospital Clínica Kennedy Policentro
Jurado Moran Javier Fernando
2280835
Centro de Diagnóstico Pediátrico Av. Francisco Boloña 610
Lam Palacios Mónica
2832923
Hospital Clínica Kennedy Samborondón
Lama Chang Bernardo
2392855
Clínica Kennedy Av. San Jorge 424
Lara Alejandro
2683990
Clínica Milenium Piso 1
Layana Bustamante Mario Gerardo
2684285
Centro de Especialidades Kennedy Norte
De Pita Ana León
2230653
Clínica Kennedy Alborada Torre Norte
López Campos Julio César
2522656
Clemente Ballén 722 y Rumichaca
López Véliz Carmen
2391188
Kennedy Norte J. Alavedra Tama 38 y Av. H. Miguel Alcívar
Macias Alvarado Irisarri Ermelindo
2413013
Clínica San Gabriel Guaranda 1209
Macias Alava Fatima
2326688
Lorenzo de Garaicoa 1602 y Colón
Macias González Alfonso
2292472
Cdla. Kennedy Calle H616
Madruñero Montoya Patricio
2680076
UDIMEF
Manrique Trujillo José Eduardo
2396672
Coronel 2207
Martínez García María
2294465
Cdla. Kennedy 9na Oeste #109 y Av. San Jorge Piso 2
Massache Young Cecilia
2289062
Kennedy Vieja Edificio Mayorga Calle G # 601 y 8va Oeste
Mejía Ozaeta Rebeca
2233022
Hospital Clínica Kennedy
Meza Aguirre Diana
2449605
Eloy Alfaro y Bolivia
Miño León Greta
2580448
Torre Médica Alcívar 4 Piso 2
Mite Hernandez Norma Beatriz
2644643
Clínica Kennedy Alborada Torre Norte Piso 4
Moncayo Neira María
2829962
Sauces 6 Mz. 259
Montalvan Durazno Betty
2693715
Edificio Medicorp Kennedy Vieja Calle 10ma Oeste
Montesinos Burbano José María
2280025
Clínica Kennedy
Morales Gina del Rosario
2431467
Ciudadela 9 de Octubre, Callejón C108
Moreno de Cárdenas Ana
2109058
Omnihospital Torre Vitalis Piso 6
Moreno Redroban Lucía
2109058
Omnihospital Torre Vitalis Piso 6
Mosquera de González Reyna
2287765
Hospital Clínica Kennedy
Muñoz Baquerizo Guillermo de Jesús
2109040
Omni Hospital Torre Medica Vitalis
Muñoz León Felipe Manuel
0986558406
Maldonado
Murillo Garzón Erika Soraya
2332062
Clínica Alcívar Torre 3
Navarrete Castillo Ramiro Fernando
2294183
Avenida Francisco Boloña 610
Nieto Martinez Jaime Arnaldo
2275636
Albomedico Alborada 7ma Etapa
Nieto Tenesaca Marcos Rene
2452454
Cuenca 1408 y Avenida Quito
Nolivos Cueva César
0997956333
Lorenzo de Garaicoa 2615 y Gómez Rendón
Noriega López Sandra Elizabeth
2453027
Huancavilca 240 y Carchi
Orellana Andrade Juan Elías
2209431
García Moreno1217 y Luque
Orellana Luis
2341041
Rumichaca 1912 y Ayacucho Piso 3
Orellana Vasconez Margot Teresa
2374774
Noguchi 2703 y Azuay
Ormaza Alava Lilian Mildred
2411200
PPG y 6 de Marzo
Pacheco Segarra Marco Vinicio
0999434585
Avenida 29 y Galápagos
Páez Pesantez Javier Ulpiano
2398455
Clínica San Francisco Piso 3
Palacios Alcívar Pedro Antonio
2872949
Cdla. Puerto Azúl Mz. E3 Solar 2
Palacios Sarmiento Pedro Antonio
2377400
P. Moncayo y Brasil
Paladines Morán Galo César
2549323
Avenida D Comin 141 y C. Burbano
Paladines Rodríguez Edith Karina
2400274
6 de Marzo y San Martín
Parra Paredes Susana
2244502
Hospital Clínica Kennedy
Peñafiel León Juan Carlos
2887282
Urdesa Central Avenida Las Monjas 437 y Calle 6ta
Pérez Pesantes Xavier
2285895
Hospital Clínica Kennedy Nueva, Avenida San Jorge 424
Pincay Domínguez Sandra Lorena
2838764
Hospital Clínica Kennedy Samborondón
Pinos Gavilanes Mario Wilfrido
2443127
Torre Médica Alcívar 4
Pita Sandoval Clara María
2244163
Clínica Kennedy Alborada
Patiño Alfredo Robalino
2281046
Clínica Kennedy Policentro
Proaño Melo Leonardo
2235312
Albocentro 5 Edificio A-2 Piso 3
Rodríguez Remache Carmen Rosa
2235691
Ecuasanitas Garzota
Pérez Durán Xavier Ricardo
2398455
Clínica San Francisco Piso 3
Pérez Pesantes Xavier
2285895
Clínica Kennedy  Sección Episolon
Quijano Santana Jorge

2338683 - 0994043273

Hospital Alcívar. Torre Médica 3. Piso 2, Consultorio 6
Roca Gutierrez Sergio
2884119
Urdesa Víctor Emilio Estrada 1105 y Jiguas
Romero Johanna
2347716
Clínica Lamdes
Rosero Morla Emilio
2530597
9 de Octubre 1703 y Av. del Ejército Piso 3
Rueda Carvajal Luisa Ximena
2288554
Centro de Diagnóstico Pediátrico Francisco Boloña 610
Ruiz Angel Mirella
2393194
Dispensario Nuestra Señora de La Alborada
Salazar Molina Patricio Isidoro
2243150
Clínica Alborada 7 ET.
Salcedo Valverde Isabel María
2283552
Policlínico Costales San Jorge 428
Salvador Medina Alexandra
2394874
Edificio Polimédicos Costales Piso 3
Sanchez Sanchez Gabriel
6040164
Urdesa Central
Portilla Luz Veronica Sarmiento
2400888
Aprofe Rumichaca 3103 y Letamendi
Serrano de Silva Miriam Guillermina
2644766
Clínica Kennedy Alborada
Sarrazín Dávila Luis
2292295
Hospital Clínica Kennedy
Sierra Rabascal Alfredo
2410484
Francisco de Marcos 1209 y Guaranda
Tapia Gladys
0968025767
Calicuchima 311 y Chile Mezzanine
Teran Murillo Gisella
2692257
Hospital Clínica Kennedy Piso 1
Tituana Moran Jennifer
0998759699
Cdla Kennedy  Calle Octava Oeste 121 Av. San Jorge
Tomala Ruiz Cecilia
2303612
Orellana 211 y Panamá Piso 1
Thulin de Seminario Inga
2292849
Clínica Kennedy Policentro
Torosine Pionce Nancy Isabel
2249103
Alborada 7ma Etapa Mz. 742 Villa 5
Torres Ordoñez Piedad Guadalupe
2583176
Torre Médica Alcívar 3 Piso 2
Trujillo Ramírez Dolores
2643078
Clínica Kennedy Alborada Torre Norte
Velastegui Goyes Daisy Marcela
2399266
Policlínico Costales San Jorge 428
Valero Valdiviezo Davis Armando
2322672
9 de octubre 1700 y Avenida del Ejercito
Vasquez Beckman Jack
2680580
Kennedy Norte Edificio Udimef Consultorio 105
Villagran Avendaño Mauro Adolfo
2296637
Calle 10ma Este # 106 y San Jorge
Velez Maria del Rosario
2109081
Omni Hospital Piso 2
Verduga Velez Iván
2109165
Omni Hospital Piso 8
Vera Asang Cecilia
2645818
Hospital Clínica Kennedy Torre Norte
Verduga Zambrano Leonardo
2109033
Omni Hospital Piso 1
Viteri Landeta Antonio
2447636
La Saiba Calle 2da 21 y Av. Transformación
Vite Castillo Manuel Alberto
2293193
Pedro Solano 1417 y José Mascote
Viteri Manuel
2692437
Centro Médico Cedemedik Calle 7ma Oeste
Yong Jaramillo Guillermina
2839124
Hospital Clínica Kennedy Samborondón
Zabala Alarcón Inés
2109045
Omni Hospital Piso 6

 

 

 

La pediatría es la especialidad médica que estudia al niño y sus enfermedades. El término procede del griego paidos (niño) e iatrea (curación), pero su contenido es mucho mayor que la curación de las enfermedades de los niños, ya que la pediatría estudia tanto al niño sano como al enfermo.

 

Cronológicamente, la pediatría abarca desde el nacimiento hasta la adolescencia. Dentro de ella se distinguen varios periodos: recién nacido (0-6 días), neonato (7-29 días), lactante (lactante menor 1-12 meses de vida, lactante mayor 1-2 años), preescolar (2-5 años), escolar (5-10 años), pre-adolescente (10-12 años) y adolescente (12-18 años).

La puericultura es una de las especialidades de la medicina. Significa «cuidado de los niños» y viene del latín puer/pueris (el niño/del niño) y cultura, «cultivo»; o sea, el arte de la crianza. La odontopediatría es la rama de la odontología que estudia las afecciones de la dentición, y también de la boca asimilándolo a la estomatología, en los niños. La tendencia actual es fundir todas estas acepciones en un único término, pediatría.

 

A partir del Renacimiento comienzan a considerarse las enfermedades de los niños como una actividad médica y se escriben libros de orientación más pediátrica. Durante la Edad Moderna comienzan a aparecer centros dedicados al cuidado de los niños.

A partir del siglo XIX la pediatría desarrolla su base científica especialmente en Francia y Alemania, y se crean los primeros hospitales modernos en Europa y Norteamérica. La pediatría se convierte en una especialidad médica con entidad propia. En el siglo XX fue precursor de la Pediatría en España don Andrés Martínez Vargas, que en 1915 publicó su fundamental Tratado de Pediatría, obra insustituible para tener una visión clara y de conjunto de la Pediatría conocida y ejercida por sus colegas contemporáneos.

 

Se puede denominar recién nacido o neonato al niño proveniente de una gestación de 22 semanas o más; desde que es separado del organismo de la madre hasta que cumple 28 días de vida extrauterina. Sin embargo, algunos libros de pediatría consideran al recién nacido y al neonato como dos períodos diferentes; de esta forma se denomina recién nacido al niño de 0-7 días de vida extrauterina y neonato al >7 días hasta 28-29 días. Por otra parte, se considera período perinatal al comprendido entre la semana 28 de gestación y los 7 días de vida postnatal.

 

Características físicas y neurológicas nos permiten valorar con precisión la edad gestacional ya que el recién nacido estará clasificado entre las siguientes categorías:
Recién nacido prematuro extremo: antes de la semana 28 de gestación.
Recién nacido muy prematuro: entre la 28 y 32 semanas de gestación.
Recién nacido pretérmino (RNPT): antes de 37 semanas de gestación.
Recién nacido a término (RNAT): de 37 a 42 semanas de gestación.
Recién nacido postérmino (RNPT): más de 42 semanas de gestación.

Según el peso al nacer, se clasifica en:


Recién nacido macrosómico: peso mayor de 4000 gramos.
Recién nacido normopeso: entre 2500 y 3500 gramos.
Recién nacido de bajo peso: menor de 2500 gramos.
Recién nacido de muy bajo peso: menor de 1500 gramos.
Recién nacido de peso extremadamente bajo: menor de 1000 gramos.

 

La neonatología (palabra compuesta del griego νέο-, néo-, "nuevo"; del latín natus, "nacido" y del griego -λογία, -logía, "estudio" o "conocimiento") es una rama de la pediatría dedicada al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del ser humano durante los primeros 28 días de vida, desde la atención médica del recién nacido en la sala de partos, el período hebdomadario (los primeros 7 días) hasta los 28 días de vida del niño, posterior a los cuales se le considera como "lactante" entrando ya al campo de la pediatría propiamente dicha. Los principales pacientes de los neonatólogos son los neonatos (recién nacidos) que están enfermos o requieren un cuidado especial debido a que son prematuros, tienen bajo peso o sufren malformaciones.

 

Las tasas de mortalidad infantil eran bastante altas en la antigüedad, hasta finales del 1800, cuando el Dr. Joseph B. De Lee estableció la primera estación de incubación de neonatos prematuros en Chicago, Illinois. En 1907, Pierre Budín relacionó la alta mortalidad de los recién nacidos prematuros con su baja capacidad de regular su temperatura corporal, lo que impulsó el desarrollo y la utilización de la incubadora. En 1952, la Dra. Virginia Apgar describió el test de Apgar, utilizado hasta la fecha para evaluar la condición del recién nacido. Hoy en día esta especialidad se ha ido potenciando siendo cada vez más importante, dado que más del 50% de la Mortalidad Infantil corresponde a los menores de 28 días en los países desarrollados o en vía de serlo.

 

El embarazo o gravidez (de grávido, y este del latín gravĭdus) es el período que transcurre entre la implantación del cigoto en el útero, hasta el momento del parto, en cuanto a los significativos cambios fisiológicos, metabólicos e incluso morfológicos que se producen en la mujer encaminados a proteger, nutrir y permitir el desarrollo del feto, como la interrupción de los ciclos menstruales, o el aumento del tamaño de las mamas para preparar la lactancia. El término gestación hace referencia a los procesos fisiológicos de crecimiento y desarrollo del feto en el interior del útero materno. En teoría, la gestación es del feto y el embarazo es de la mujer, aunque en la práctica muchas personas utilizan ambos términos como sinónimos.

 

En la especie humana las gestaciones suelen ser únicas, aunque pueden producirse embarazos múltiples. La aplicación de técnicas de reproducción asistida está haciendo aumentar la incidencia de embarazos múltiples en los países desarrollados.

El embarazo humano dura unas 40 semanas desde el primer día de la última menstruación o 38 desde la fecundación (aproximadamente unos 9 meses). El primer trimestre es el momento de mayor riesgo de aborto espontáneo; el inicio del tercer trimestre se considera el punto de viabilidad del feto (aquel a partir del cual puede sobrevivir extraútero sin soporte médico).

 

Aunque su pediatra puede resolver la mayoría de los problemas de salud de un recién nacido, un especialista en neonatología está específicamente adiestrado para manejar las situaciones más complejas y de alto riesgo.

Si su bebé nació prematuro o con una enfermedad, lesión o defecto de nacimiento serio, un especialista en neonatología podría estar presente al momento del parto y durante el cuidado subsiguiente del recién nacido. Si se identifica un problema antes de que nazca su bebé, un especialista en neonatología podría participar, junto con su obstetra, del cuidado del bebé durante su embarazo.

 

¿Qué tipo de adiestramiento tiene un especialista en neonatología?

Los especialista en neonatología son doctores en medicina que han tenido
•Al menos cuatro años de estudios médicos universitarios

•Tres años de residencia en pediatría general

•Tres años adicionales de adiestramiento en cuidados intensivos para recién nacidos

 

•Certificación de la Junta Americana de Pediatría y la Sub-Junta de Medicina Neonatal-Perinatal.

¿Qué tipos de tratamientos brindan los especialista en neonatología?

Por lo general, los especialista en neonatología brindan los siguientes tipos de cuidado:

•Diagnóstico y tratamiento de recién nacidos con afecciones tales como trastornos respiratorios, infecciones y defectos congénitos.

 

•Coordinar el cuidado y el manejo médico de bebés prematuros, con enfermedades críticas o que necesitan de una cirugía.

 

•Garantizar que todos los recién nacidos críticamente enfermos reciban la nutrición adecuada para poder sanar y crecer debidamente.

 

•Brindar cuidado a recién nacidos en partos por cesárea o partos que conllevan problemas médicos para la madre o el bebé y que pueden afectar la salud del bebé y requerir intervención médica en la sala de partos.

•Estabilizar y tratar a recién nacidos con cualquier problema médico que ponga en peligro su vida.

•Consultar con obstetras, pediatras y médicos de familia sobre las afecciones que padecen los recién nacidos.

 

Los especialistas en neonatología trabajan primordialmente en las salas de cuidados especiales o en las unidades de cuidados intensivos para recién nacidos de los hospitales. En ciertos casos, luego de que un recién nacido ha sido dado de alta de la unidad, un especialista en neonatología puede brindarle seguimiento ambulatorio a corto plazo. El especialista en neonatología  coordinará el cuidado del bebé con su pediatra.

 

¿En dónde puedo encontrar un especialista en neonatología?

Los especialistas en neonatología ejercen en hospitales infantiles, centros médicos universitarios y hospitales comunitarios grandes. Su pediatra u obstetra está en capacidad de remitirlo a un especialista en neonatología en caso de que su bebé recién nacido necesite dicho cuidado especial.

Un especialista en neonatología: Una atención óptima para los recién nacidos

Los bebés recién nacidos no son simplemente adultos en pequeño. Un problema médico puede significar un reto especial. Hay bebés que nacen antes de que su cuerpo esté listo para dejar el vientre materno. Es posible que órganos importantes como el corazón, los pulmones, el estómago y la piel no estén lo suficientemente maduros como para funcionar sin ayuda especial.

 

Los especialistas en neonatología tienen el adiestramiento especial que se necesita para evaluar y tratar los problemas médicos de recién nacidos. Adicionalmente, los especialistas en neonatología emplean un equipo especialmente diseñado para sus pequeños pacientes.

Si su pediatra sugiere que su hijo(a) sea atendido por un especialista en neonatología, tenga la certeza de que el niño recibirá el mejor cuidado médico posible.

 

Enfermedades comunes en los niños.

 

Los niños suelen llegar a tener enfermedades diferentes a las de los adultos, ya que están en un proceso de crecimiento y desarrollo por lo que son más delicados a algunos padecimientos, pero más fuertes frente a otros.

Aquí te mencionamos las enfermedades más comunes que ocurren en niños para que intentes evitarlas.

Enfermedades gastrointestinales:

 

Entre las enfermedades más comunes en los niños, se encuentran las gastrointestinales como la diarrea y el estreñimiento. Esto puede ocurrir porque los niños se meten objetos sucios a la boca o porque algunos alimentos les caen muy pesados al estómago.

+Diarrea

 

La diarrea debe ser tratada correctamente con líquidos y electrolitos (como los sueros) para evitar una deshidratación en el niño. Una deshidratación por diarrea puede llegar a ser mortal en niños pequeños.

Estreñimiento

 

El estreñimiento se debe curar con el aumento de fibra en los niños, así como un mayor consumo de agua. Esto favorece el movimiento intestinal y el ablandamiento de las heces.

[No te pierdas: Niños prematuros con mayor riesgo de muerte]

Enfermedades respiratorias:

 

+Resfriados o gripa

 

Los resfriados son bastante comunes en niños, en especial en las épocas de frío. Para evitar que surja una gripa hay que evitar los cambios de temperatura fuertes, los virus causantes de los resfriados suelen desarrollarse mejor en el frío. También hay asegurar que los niños tengan un consumo adecuado de vitaminas y minerales por medio de verduras y frutas principalmente para fortalecer las defensas.

Enfermedades de la piel (dermatitits)

En especial en los niños que usan pañales, pueden llegar a presentar dermatitis por el pañal. Es importante que el pañal le quede cómodo al niño para evitar rozaduras y lesiones. A su vez, se debe cuidar que los niños no toquen productos químicos (como los utilizados para limpiar el hogar) para impedir que presenten alguna erupción.

 

Varicela

 

La varicela es una enfermedad causada por el virus de varicela zoster, de la familia del herpes. Esta enfermedad causa ampollas en la piel que provocan comezón intensa en los niños, además de síntomas como fiebre, dolor de cabeza y dolor estomacal.

El contagio de la varicela es muy fácil, por lo que los enfermos no deben convivir con personas que no hayan padecido la enfermedad.

Esta enfermedad es más frecuente en niños que en adultos. Sin embargo, ya existe una vacuna contra la varicela que está disminuyendo el número de casos nuevos.

 

Varicela

 

La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela-zóster, de la familia de los herpesvirus, también causante del herpes zóster. Es propia de la infancia. En los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. Los síntomas duran una semana.  Se inicia con un periodo prodrómico semejante a un cuadro gripal con fiebre leve o moderada; luego aparece un exantema maculopapular, con evolución a vesículas y costras. Se acompaña de adenopatía cervical y síntomas generales. Las lesiones dérmicas pueden producir cicatrices permanentes.

 

Historia

 

Durante años, se pensó que era una forma especial de la viruela. Fue descrita por primera vez en el siglo XVI por diferentes autores con el término Cristalli o Verol volante (el virus de la viruela de vuelo). La expresión varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632. Sólo el médico inglés William Heberden distinguió entre varicela y viruela. Desde la segunda mitad del siglo XIX, Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan precisaron sus peligros. El dermatólogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describió los cambios histológicos que distinguen la varicela de la viruela.

 

Epidemiología

 

El virus sólo se transmite de persona a persona, ya por contacto directo con las lesiones cutáneas o al expulsarse mediante tos o estornudos. El periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de dos a tres semanas. Es contagiosa desde dos días antes de la erupción. También puede ser contraída a partir de las lesiones de una persona con herpes zóster.

Quienes contraen la enfermedad a partir de otro familiar, suelen presentar formas más graves que los primeros casos, puede ser por un contacto más intenso y continuado con el virus. La varicela es muy contagiosa, de manera que el 80–90% de quienes conviven la contraen.

 

Etiología

 

La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano  (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta en Europa Central alrededor del 93 al 96 % de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la varicela.

 

Patogenia

 

La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado a muchos compañeros. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.

Después de la inhalación inicial de las gotitas contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, en especial el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfección.

 

Esta viremia se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virus a las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida; generan inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes para limitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales.

 

El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebrilla.

La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y sólo aparece una vez en la vida, como la mayor parte de enfermedades eruptivas de la infancia (sarampión, rubeola y otras).

 

Cuadro clínico

 

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras. Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrón «en cielo estrellado». Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (causan escozor y deseo de rascar). Al aparecer las costras, las lesiones ya no serán contagiosas.

 

En el periodo prodrómico —uno o dos días antes de que aparezca la erupción— suelen presentarse otros síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito o vómitos, que suelen persistir en los primeros días de la enfermedad.

 

Diagnóstico

 

En general, la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin ningún análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, en especial si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología.

 

Diagnóstico diferencial

 

El diagnóstico diferencial se hace con otras infecciones virales, como el herpes zóster, la infección diseminada por el virus del herpes simple en enfermos con dermatitis atópica, las lesiones vesiculopapulosas diseminadas que en alguna ocasión acompañan a las infecciones por el virus de Coxsackie, al Echovirus o al sarampión atípico, y la enfermedad mano-pie-boca.

Otras lesiones parecidas pueden ser causadas por ricketsiosis, dermatitis herpetiforme, impétigo, picaduras de insectos, sarna, urticaria papular, erupciones causadas por fármacos y eritema multiforme.


Tratamiento
Medidas generales

 

En niños sanos suele ser suficiente aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, debe evitarse la aspirina (ácido acetilsalicílico), cuyo empleo para la varicela se asocia al síndrome de Reye. Con carácter general se desaconseja el uso de ibuprofeno en niños con varicela por la posibilidad de una predisposición a infecciones oportunistas. En un estudio de casos y controles se ha relacionado el uso de ibuprofeno en niños con varicela con una probabilidad mayor de aparición de fascitis necrotizante; mientras que ciertos estudios prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociación. El prurito puede aliviarse con lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides o loción de calamina. Otras ayudas para evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave.

Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.

 

Antivirales o antivíricos

 

Como tratamiento frente al virus de la varicela-zóster puede emplearse a veces el aciclovir, que dificulta la replicación del virus, acorta la recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En niños sanos menores de 14 años tiene un efecto muy limitado, por lo que no suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de más riesgo (adultos, adolescentes e inmunodeprimidos) disminuye la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones siempre que se comience a utilizar en las primeras 24 horas desde la aparición de la erupción.

El tratamiento con aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar complicaciones (e.g. neumópatas crónicos por la posibilidad de padecer una neumonía por el virus). Los adolescentes y adultos, excluidos esos grupos, pueden obtener un beneficio discreto.


Complicaciones

 

Aunque la varicela es una enfermedad benigna, a veces aparecen complicaciones en adolescentes y adultos con las defensas bajas (inmunodeprimidos). Las más frecuentes son las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada impetiginización, favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicación típica es la neumonía, que puede ser causada por el propio virus de la varicela o por bacterias. También son típicas las complicaciones neurológicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y marcha inestable, que suele desaparecer por sí sola). Son excepcionales las complicaciones más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.

 

Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que, además de tener más riesgo de complicaciones, pueden transmitirla al feto. Cuando la varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación puede causar un aborto o varicela congénita en el 1-2 % de los casos, con alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y alteraciones oculares y esqueléticas. Si la varicela aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, puede aparecer en el recién nacido una varicela neonatal muy grave.

Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las que se le llama Herpes Zóster. Y es más grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por la posible neuralgia post-herpética, un dolor a veces de intensidad terrible que puede quedar en las zonas afectadas de la piel. Es por esto que se recomienda vacunarse a corta edad.

 

Prevención

 

Para la prevención (profilaxis) primaria se pueden usar vacunas. Para la prevención tras la exposición al virus (a través de un enfermo de varicela) se puede usar tanto vacunas (en los siguientes 3-5 días como máximo) como distintos tipos de inmunoglobulinas.
Inmunización activa: vacuna antivaricela

La vacuna frente al varicela-zóster consiste en virus vivos atenuados, lo que se desarrolló en Japón hacia los años 1970, aunque no fue autorizada hasta la siguiente década. Las vacunas comercializadas proceden de la cepa Oka, llamada así porque fue aislada de las vesículas de un niño de tres años con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz frente a las formas más graves de varicela. En un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve erupción varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación.

 

La vacuna antivaricela fue introducida en el calendario vacunal de Estados Unidos en 1995 para niños a partir de los 12 meses. Otros países siguieron el ejemplo, como Canadá, Australia o Alemania. En España hacia 2005, se ha optado por vacunar entre los 10-14 años a los que no han pasado la varicela. La vacuna también es útil para evitar o reducir la enfermedad en las personas susceptibles expuestas al virus, si se administra en los tres primeros días tras el contacto. La vacuna no es aplicable para quienes la han padecido y pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones (herpes zóster o culebrilla). Se experimenta con otra vacuna.

 

En España, la vacuna ha sido bloqueada por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y en la casi totalidad de las autonomías sólo se permite vacunar a los niños de más de 12 años, ya que casi todos han pasado la varicela a esa edad. Para bloquear la vacunación antes de los 12 años, sólo se han legalizado dos vacunas: Varilrix, que no es de venta legal fuera del circuito hospitalario, y Varivax, que está sufriendo el bloqueo por parte de la AEMPS para su venta en farmacias.

La vacuna de la varicela ha demostrado reducir la incidencia de la enfermedad, sobre todo en sus formas graves, vacunados o no (efecto rebaño o inmunidad de grupo), aunque aún no está determinado con seguridad, aunque así lo parece, que no afecta a la incidencia del herpes zóster.


Inmunización pasiva: inmunoglobulina

 

Cuando un individuo susceptible (que no ha pasado la enfermedad ni está vacunado) entre en contacto con un enfermo de varicela, tiene muchas probabilidades de contagiarse. En algunos casos puede significar un riesgo grave; para evitarlo (prevención posexposición) se puede usar:

 

    La vacuna, siempre que se administre, como máximo, en los 3-5 días después de la exposición.
    Inmunoglobulinas, que a su vez pueden ser específicas (antivaricela) o genéricas (polivalentes). Este producto puede utilizarse en:

        Recién nacidos cuya madre desarrolla varicela entre los 5 días antes del parto y los 2 días después.
        Inmunodeprimidos que no han pasado la varicela, no están vacunados y son seronegativos para el virus.
        Prematuros hospitalizados, nacidos a las ≥28 semanas y cuya madre no tiene evidencia de inmunidad.
        Prematuros hospitalizados, nacidos antes de las 28 semanas o con peso ≤1000 g al nacer, con independencia del estado inmunitario de la madre.
        Recién nacidos de madre sin evidencia de inmunidad en los primeros 7-14 días de vida.
        Embarazadas sin evidencia de inmunidad.

 

Sarampión

 

El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (eccemas) (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. En algunos casos de complicaciones el sarampion, causa inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.

El período de incubación del sarampión usualmente dura de 4-12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la aparición de los primeros síntomas hasta los 3-5 días después de la aparición del sarpullido.

 

El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la administración de la vacuna contra el sarampión. La vacuna triple vírica (también conocida como SPR) ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.

En 1998, la Asamblea Mundial de la Salud estableció el objetivo de la eliminación del sarampión indígena de la Región Europea en 2007, para poder certificar su eliminación antes de 2010.

 

Etiología

 

El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).

En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos glicoproteínas: la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD150 o SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H.

 

La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H). La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad. En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya. Esto permitió la detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hannover. Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región en donde se encuentre.

 

El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta (luz), y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído y formaldehído. En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.

 

Patogenia

 

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio.

 

Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otros síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.

 

A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.

El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

 

Cuadro clínico

 

El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.

Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral.

 

Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.

La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

 

Diagnóstico y tratamiento

 

El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.

Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.

Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.

 

No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.

Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa, o que hayan tomado la vacuna de sarampión, tienen inmunidad contra dicha afección.

 

Transmisión

 

El sarampión es un virus de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de saliva (gotas de Flügge) que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.

 

Complicaciones

 

Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.

El porcentaje de casos mortales es de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fallecimientos es de un 10 % aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el porcentaje aumenta hasta aproximadamente un 30 %.

 

Una complicación rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión. Aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año, suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primera vez antes de los 2 años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M está disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. Sus síntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera, que usualmente es fatal.

 

Inmunización y salud pública

 

El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es alta, la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunación caen, el número de personas no-inmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampión aumenta.

 

En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión, paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas para hacer al sarampión relativamente poco común. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes.

 

Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Después de que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas y religiosas, el número de casos aumentó significativamente, y cientos de niños murieron. En 2005 un brote de sarampión en Indiana fue atribuido a niños cuyos padres se negaron a la vacunación. A principio de los años 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismo provocó un regreso de las "fiestas de sarampión", en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño sin una inyección. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño, y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pública.

 

La evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo. Las tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión, presentando un aumento constante en el número de casos.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación.

A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducida por los signatarios de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS).

 

Globalmente, las muertes por sarampión han bajado en 60%, desde unas estimadas 873.000 muertes en 1999 hasta 345.000 en el 2005. África es la región que ha mostrado el mayor avance, con una reducción de las muertes anuales por sarampión del 75% en sólo 5 años, desde unas 506.000 hasta unas 126.000.

El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas, tales como redes para las camas para proteger contra la malaria, medicina desparasitante y suplementos de vitamina A. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015."

Una vez contraída y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente.

 

Erradicación mundial

 

En 2007, Japón se convirtió en un nido para el sarampión. Japón sufrió de un número récord de casos, y un número de universidades y otras instituciones en el país cerraron en un intento de contener el brote.

En los años 1990, los gobiernos americanos, junto con la Organización Panamericana de la Salud, lanzaron un plan para erradicar las tres enfermedades para los que sirve la SPR - sarampión, paperas y rubéola - de la región.

El sarampión endémico ha sido eliminado de Norte, Centro y Sudamérica; el último caso endémico en la región fue reportado el 12 de noviembre de 2002.

De cualquier manera, los brotes siguen ocurriendo tras la importación de virus de sarampión de otras regiones mundiales. Por ejemplo, en junio de 2006, hubo un brote en Boston que resultó de un residente que había viajado a India. En el 2005, hubo otro brote en una población no-inmunizada de Indiana e Illinois, transmitida por una niña de Indiana que visitó Rumania sin haber sido vacunada. En Míchigan, en el otoño de 2007, un caso confirmado de sarampión ocurrió en una niña que había sido vacunada y que aparentemente lo contrajo en el exterior. Hubo por lo menos otros 6 casos en los que se sospechó su presencia, todos entre niños que habían sido vacunados.

 

En agosto del año 2010, se reportaron casos de sarampión en Argentina, en la provincia de Buenos Aires y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, los cuales se presumen que fueron contagiados por personas que asistieron a la Copa Mundial de fútbol de Sudáfrica 2010.

En agosto y septiembre de 2011 se confirmaron 7 casos en Barranquilla, Colombia, luego de muchos años sin aparecer brotes de la enfermedad. El gobierno colombiano inicio un plan de vacunación de 8 millones de dosis en las principales ciudades de la costa y Bogotá. Según declaraciones del gobierno se debió al tránsito de extranjeros en consecuencia de la Copa Mundial sub 20 de la fifa Colombia 2011.

 

Aunque las organizaciones más pequeñas han propuesto una erradicación global del sarampión, paperas y rubéola, aún no hay planes serios, al menos, hasta la erradicación mundial de la poliomielitis.

A fines de diciembre 2014 comenzó un brote de sarampión en los Estados Unidos; éste se estima que tuvo lugar cuando cinco personas enfermaron después de visitar el parque Disneyworld, la empresa Disney informó que al menos cinco empleados enfermaron de sarampión. Esta epidemia es la peor que ha ocurrido en 15 años  y según los medios parece empeorar. Si bien la enfermedad había sido erradicada de Estados Unidos en 2000 según el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, desde el brote ocurrido en Disneylandia en diciembre de 2014 ya fueron diagnosticados 644 casos en 27 estados de los Estados Unidos haciendo que el presidente Barack Obama solicitara a la población que vacune a sus hijos.

 

Escarlatina

 

La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A. Su período de incubación es de 2-4 días.

Epidemiología

 

Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, que se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad (incluso hasta 12), pero raramente en adultos.

A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal. En ciertos casos excepcionales, la escarlatina puede surgir de una infección cutánea denominada «impétigo», que también es causada por la bacteria Streptococcus. En estos casos, es posible que el niño no presente dolor de garganta.

 

Un individuo puede tener varias veces la escarlatina debido a la formación de anticuerpos específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese tipo. Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica) podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad podrán contraer faringitis y escarlatina.

Cuadro clínico: síntomas y signos

El cuadro comienza con fiebre alta de aparición abrupta, superior a los 38°C, inflamación de las amígdalas o la faringe, adenopatías (inflamación de los ganglios del cuello), y otros síntomas como escalofríos, dolores articulares en todo el cuerpo, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolores muy fuertes de estómago y dolor e inflamación de garganta.

El exantema, que es el síntoma más evidente de la escarlatina, aparece de uno a cinco días después del comienzo de la fiebre. Al comienzo, suele tener el aspecto de una quemadura solar con pequeños puntos sobreelevados que pueden producir picazón.

 

La erupción comienza primero en el cuello y la cara; por lo general, no afecta el área alrededor de la boca (triángulo de Filatov). Se extiende al tórax y la espalda y después se generaliza en el resto del cuerpo. En los pliegues de la piel, especialmente en las axilas y los codos, la erupción es de un rojo más intenso que se dispone de manera lineal (líneas de Pastia). Las zonas de la piel que presentan la erupción se tornan blancas al presionarlas y son ásperas al tacto, describiéndose como "piel de lija" o "piel de gallina". Al sexto día de la infección, la erupción comienza su involución, pero la piel afectada puede comenzar a descamarse, lo que puede durar hasta 3 semanas.1 Pueden aparecer en abdomen y tórax lesiones vesiculares en cabeza de alfiler (sudamina miliar). En su máxima expresión el exantema presenta un aspecto difuso, color escarlata brillante. Las lesiones suelen aparecer espontáneamente en los sitios de rascados, o al tomar la medida de la presión con el baumanómetro aparecerán las lesiones en el sitio donde se colocó el brazalete (Signo de Rumpell-Leede)

 

Se acompaña también de enantema (erupción de las mucosas), con enrojecimiento de la farínge y amígdalas, o puntos blanco-amarillentos de pus, y la lengua se cubre de una capa blanquecina, con papilas rojas ("lengua en fresa blanca") que luego desaparece al quinto día, quedando roja ("lengua en fresa o frambuesa").

Tratamiento

Como esta enfermedad es producida por un estreptococo, su tratamiento es con antibióticos. El antibiótico de primera elección es la penicilina, que puede ser oral como la penicilina V o la amoxicilina, o intramuscular como la penicilina benzatínica. Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es la eritromicina o la azitromicina. El tratamiento debe durar al menos diez días, dado que un tratamiento inadecuado puede ocasionar complicaciones.

Complicaciones

 

Puede tener complicaciones infecciosas como abscesos faríngeos, otitis, y no infecciosas y tardías: glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre reumática, aunque en la actualidad se observan casi exclusivamente formas leves.

Diferenciales


Enfermedad de kawasaki
Mononucleosis infecciosa
otras causas de exantema

 

Amígdala palatina

 

Las amígdalas también llamadas tonsilas son extensiones de tejido linfoide situados en la faringe y que constituyen el anillo de Waldeyer, protegiendo la entrada de las vías respiratorias de la invasión bacteriana. En el anillo linfático de Waldeyer, los linfocitos entran enseguida en contacto con los gérmenes patógenos que hayan podido penetrar por la nariz o por la boca y de esta forma pueden desencadenar una pronta respuesta defensiva de nuestro organismo, lo que es muy útil en el caso de los recién nacidos y menores de tres años de edad. Sin embargo, esto mismo puede ser el causante de problemas de infección en personas a partir de los tres años (como la amigdalitis). En este caso se puede tratar con antibióticos, pero en caso de ser las infecciones recurrentes, las amígdalas se pueden extirpar con cirugía llamada Amigdalectomía. La extirpación no afecta la respuesta inmunológica del paciente. Según la localización se encuentran en la faringe se llaman: amígdala faríngea, tubárica, palatina y lingual.


Amígdala faríngea, también se llama amígdala de Luschka y está situada en el techo o bóveda de la faringe. En los niños suelen estar hipertrofiadas y en la parte posterior se encuentran las adenoides. Cuando provocan insuficiencia respiratoria nasal y deformación facial (vegetaciones) suelen extirparse.
Amígdala tubárica: también se llama amígdala de Gerlach y se encuentra rodeando el extremo faríngeo de la Trompa de Eustaquio.

 

 Amigdalas palatinas

 

 Un par de amígdalas después de su resección quirúrgica.Amígdala palatina: también se llama tonsila. Está situada a ambos lados del istmo de las fauces, en la entrada de la orofaringe, entre los pilares del velo del paladar. Son las conocidas en lenguaje coloquial como anginas, aunque este nombre corresponde propiamente a su estado de infección e inflamación en forma de amigdalitis.
Amígdala lingual: es el conjunto de tejido linfoide más voluminoso de la faringe y está situado en la base de la lengua.

 

Pubertad

La pubertad, adolescencia inicial o adolescencia temprana es la primera fase de la adolescencia y de la juventud. Normalmente se inicia a los 9 o a los 15 años de edad, y finaliza a los 19 o 20 años. En la pubertad se lleva a cabo el proceso de cambios físicos, en el cual el cuerpo del niño o niña adquiere la capacidad de la reproducción sexual, al convertirse en adolescentes.

El crecimiento se acelera en la primera mitad de la pubertad, y alcanza su desarrollo al final. Las diferencias corporales entre niños varones y niñas antes de la pubertad son casi únicamente sus genitales.4 Durante la pubertad se notan diferencias más grandes en cuanto a tamaño, forma, composición y desarrollo funcional en muchas estructuras y sistemas del cuerpo. Las más obvias son las características sexuales secundarias. En sentido estricto, el término «pubertad» se refiere a los cambios corporales en la maduración sexual más que a los cambios psicosociales y culturales que esto conlleva.

 

La adolescencia es el período de transición psicológica y social entre la niñez y la vida adulta. La adolescencia abarca gran parte del período de la pubertad, pero sus límites están menos definidos, y se refiere más a las características psicosociales y culturales mencionadas anteriormente.

Cambios corporales en la pubertad

Pubertad en la mujer

 

En la pubertad de las niñas la hormona dominante en su desarrollo es el estradiol, un estrógeno. Mientras el estradiol promueve el crecimiento de mamas y del útero, es también la principal hormona conductora del crecimiento puberal y de la maduración epifiseal y cierre.

Los cambios físicos en niñas son los siguientes :
Crecimiento de vello púbico.


El vello púbico es por lo general la cuarta manifestación de la pubertad. También se le refiere como pubarquia, y los vellos se pueden ver por primera vez alrededor de los labios mayores. En alrededor del 15% de las niñas el vello púbico aparece aún antes de que los senos empiecen a desarrollarse.Cambios en la vagina, el útero y los ovarios.
La membrana mucosa de la vagina también cambia en respuesta de los niveles ascendentes de estrógenos, engordando y adquiriendo un color rosáceo.6 También las características secreciones blancuzcas son un efecto normal de los estrógenos.Inicio de la menstruación y fertilidad.


El primer sangrado menstrual, también conocido como menarquia aparece alrededor de los 12 a los 16 años (en promedio). Los periodos menstruales al inicio casi nunca son regulares y mensuales durante los primeros años.7 La ovulación es necesaria para la fertilidad y puede o no presentarse en los primeros ciclos. Cambio en la forma pélvica, redistribución de la grasa y composición corporal.
Durante este periodo, también en respuesta a los niveles ascendentes de estrógeno, la mitad inferior de la pelvis se ensancha (proveyendo un canal de nacimiento más ancho). Los tejidos adiposos aumentan a un mayor porcentaje de la composición corporal que en los varones, especialmente en la distribución típica en las mujeres de las mamas,8 caderas, brazos y muslos. Esto produce la forma corporal típica de la mujer.9Crecimiento de vello corporal.


En los años y meses posteriores a la aparición del vello púbico.10 Otras áreas de la piel desarrollan vello más denso aproximadamente en la secuencia siguiente: vello axilar, vello perianal, vello encima de los labios y vello periareolar. Vello estimulado en mayor parte por los estrógenos y completado por los andrógenos. Aumento de estatura.


El crecimiento es inducido por el estrógeno y comienza aproximadamente al mismo tiempo que los primeros cambios en los senos, o incluso unos cuantos meses antes, haciéndolo una de las primeras manifestaciones de la pubertad en las niñas. El crecimiento de las piernas y los pies se acelera primero. La tasa de crecimiento tiende a alcanzar su velocidad máxima (tanto como 7,5-10 cm anuales).Olor corporal, cambios en la piel y acné.
Niveles ascendentes de andrógenos pueden cambiar la composición de ácidos grasos de la transpiración, resultando en un olor corporal más "adulto". Esto a menudo ocurre uno o más años antes que la telarquia y la pubarquia.

 

Otro efecto inducido por los andrógenos es el aumento en la secreción de aceite (sebo) en la piel y cantidades variables de acné. Este cambio incrementa la suceptibilidad al acné, que es un rasgo característico de la pubertad, variando en severidad.Inicio de actividad sexual.
Debido a todos los cambios sexuales que el púber ha estado viviendo, puede llegar a confundirse, asustarse o simplemente tener curiosidad, a consecuencia de esto puede llegar a explorarse y en este caso inicia su actividad sexual por medio de la masturbación.
Pubertad en el hombre

 

En el comienzo de la pubertad en el varón se producen los siguientes cambios físicos y fisiológicos:
Desarrollo de características sexuales secundarias.
Desarrollo de la musculatura.
Formación del cuerpo de adulto.


Crecimiento de los testículos.
El crecimiento de los testículos es una de las primeras características por las cuales un joven se puede dar cuenta de que está entrando a la pubertad ya que estos aumentan de tamaño, entre los 13-14 años hasta los 16.Crecimiento del vello púbico.
El vello púbico suele ser de entre las primeras cosas que ocurren cuando un joven ha alcanzado la pubertad. Aparece primeramente alrededor de la base del pene brotando de una forma delgada con un color claro alrededor de los 11 años, hasta hacerse más gruesos y rizados; también se oscurecen y crecen hasta cubrir parte de los genitales.Vello corporal.


El eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal es el primer eje que se ve afectado en la pubertad. Se empiezan a generar hormonas tales como la androstenediona , DiHidroTestosterona (DHT), estrógenos y progesterona alrededor de los 7/8 años. Esta actividad elevada del eje H-H-Adrenal conocida como "adrenarquia" da lugar a la aparición del vello púbico, vello axilar, vello facial (barba y bigote), vello en las piernas y brazos, una línea de vello que se extiende desde el pene hasta el ombligo, en el pecho entre otras cosas.Emisión nocturna de semen.


Durante su pubertad y adolescencia, el joven puede o no experimentar su primera emisión nocturna, también conocida como sueño húmedo o polución nocturna. Normalmente es una expulsión de semen por el pene, realizada cuando el joven duerme y tiene sueños frecuentemente asociados con sexo o simplemente por el rozamiento del pene con la ropa. La cantidad total expulsada por el joven es aproximadamente la que cabría en una cuchara, debido a que el semen expulsado es en menor cantidad en poluciones nocturnas, que en eyaculaciones en forma consciente, (masturbación, sexo). Desde ese momento el joven puede fecundar un óvulo.Crecimiento del pene.


Como se vio antes en el púber el primer cambio que ocurrió fue crecimiento de los testículos antes que el pene así que el joven no debe pensar que tiene un pene pequeño, pero a medida que pasa el tiempo también crece su pene llegando al tamaño que tendrá en la etapa adulta.13 Aunque 14-15 cm es posiblemente una talla media de adultos, varía mucho en la población normal.14Engrosamiento de la voz.
Cuando un púber está en etapa del desarrollo físico, se da el crecimiento de la laringe, sus cuerdas vocales se tornan más gruesas de manera que la voz de la persona quede gruesa y masculina. Estos van por períodos, puede ser que al principio le salgan los llamados "gallos" al hablar, luego se va tornando más grave la voz y se ve que en el cuello empieza a salir la manzana o nuez de Adán.Olor corporal.


Alcanzada la pubertad, el joven comienza a expulsar olores característicos, especialmente tras el ejercicio físico. La expulsión de sudor por parte de las glándulas sudoríparas aumenta en la pubertad, lo cual se convierte, aunque no decisivamente, en un factor importante que contribuye al humano corporal. Este olor suele calificarse como desagradable y su intensidad puede variar de persona a persona y de momento en momento. Crecimiento repentino en la estatura y peso
El joven que ha alcanzado la pubertad entra en un nuevo proceso de crecimiento en estatura de una duración mayor al de las niñas. Este proceso de crecimiento usualmente dura hasta los 19 años de edad en varones, 16 en mujeres. No obstante el crecimiento de talla puede observarse hasta los 20 años. Aumento de la libido, y consecuentemente, un impulso que puede llevar al joven a estimular sus órganos genitales.


Incremento de la actividad de las glándulas sudoríparas.
Incremento de la actividad de las glándulas sebáceas.

 

Pubertad precoz

La pubertad precoz es la pubertad anormalmente temprana. Este trastorno está motivado por una activación prematura del sistema de hormonas sexuales, en concreto, de las gonadotropinas. Las causas por las que se alteran estas hormonas son, en la mayoría de las ocasiones, desconocidas, sobre todo en las niñas, mientras que en los niños se suele asociar con frecuencia a procesos orgánicos.

En las chicas aparece la menstruación cuando aún no está informada sobre ella, porque nadie espera que a los 8 años surja la primera menstruación. Otras veces la aparición del vello púbico antes de tiempo y el crecimiento de los pechos y la aparición del acné hacen la niña sentirse distinta a las demás amigas de su edad.

 

Los especialistas señalan además que esa pubertad precoz puede tener consecuencias posteriores notables, y citan, por ejemplo, la posibilidad de acumular grasas o padecer una apreciable resistencia a la acción de la insulina, exceso de peso o, en algunos casos, un exceso de vello.

 

Útero

El útero, también denominado 'matriz', es el órgano de la gestación y el mayor de los órganos del aparato reproductor femenino de la mayoría de los mamíferos, incluyendo los humanos. Es un órgano muscular, hueco, en forma de pera, sin embargo dibujos artísticos mencionan que tiene forma de una vaca1 , infraperitoneal, situado en la pelvis menor de la mujer que, cuando adopta la posición en anteversión, se apoya sobre la vejiga urinaria por delante, estando el recto por detrás. Aloja a la blástula, que se implanta en el endometrio, dando comienzo a la gestación, que en la especie humana dura unos 280 días.

 

La función principal del útero es recibir al cigoto para su implantación y nutrición, por medio de vasos sanguíneos especialmente desarrollados para ese propósito. El huevo fertilizado se convierte luego en un embrión que se desarrolla en un feto, para luego nacer una cría de la especie determinada.

Morfologías en los mamíferos

Entre las diferentes especies de mamíferos se puede observar que el útero toma una de cuatro formas básicas:
Bipartito: Típico en los cerdos, gatos y perros.
Bicorne: En especial entre rumiantes (ganado, cabra, caballos, ovejas, camellos, jirafas, bisontes, búfalos, venados, etc.).
Simple: Encontrados en humanos y otros primates
Doble: Característico de los roedores (ratones, ratas y hamsters), marsupiales y lagomorpha (conejos y liebres).

 

Anatomía del útero en la mujer

El útero consta de un cuerpo, una base o fondo (Istmo), un cuello o cérvix y una boca. Está suspendido en la pelvis y se coloca con la base dirigida hacia arriba y hacia adelante, y el cuello dirigido un poco hacia atrás. Está conectado con la vagina por medio del cérvix; en cada uno de sus lados hay un ovario que produce óvulos o huevos que llegan a él a través de las trompas de Falopio. Cuando no hay embarazo, el útero mide unos 7,6 cm de longitud, 5 cm de anchura. Aunque el útero es un órgano muscular posee un revestimiento de material glandular blando que durante la ovulación se hace más denso, momento en el cual está listo para recibir un óvulo fecundado. Si no se produce la fecundación, este revestimiento se expulsa durante la menstruación.

 

Regiones

El útero está formado por dos zonas distintas en forma y en función que son:
El cuerpo uterino, al que están unidas por los lados las trompas de Falopio. Está separado del cuello uterino o cérvix por el istmo uterino.
El cuello o cérvix uterino se comunica con el istmo en su extremo superior, mientras que el extremo inferior termina haciendo que se desplace hacia delante en la porción superior de la vagina, lo que viene en denominarse portio u hocico de tenca. El orificio cervical externo mediante el cual el cervix desemboca en la vagina, adquiere forma diferente según la paridad, evento que puede visualizarse mediante la colposcopia, o examen cervical directo.

 

Capas

El útero está recubierto parcialmente por peritoneo en el fondo uterino, en su porción posterior y más alta. Por los lados presenta los ligamentos redondos y por delante a la vejiga.

La pared del útero presenta a la sección tres capas de células que son de fuera a dentro:
Serosa o Perimetrio, corresponde al peritoneo en la parte posterosuperior, y al tejido laxo que se extiende por los lados del útero en lo que se denomina parametrios.
Miometrio, formado principalmente por tejido muscular liso. La capa más interna del miometrio es una zona de transición que se engruesa en la adenomiosis.
Endometrio, es una capa mucosa y celular epitelial especializada que se renueva en cada ciclo menstrual de no haber fecundación. Es la porción derramada durante la menstruación o período a lo largo de los años fértiles de la mujer. En otros mamíferos el ciclo menstrual puede estar separado uno del otro por varios días y hasta seis meses.

 

Soporte

El útero está sostenido principalmente por el diafragma pélvico y el diafragma urogenital. Secundariamente, recibe sostén de ligamentos y el peritoneo por mediación del ligamento ancho del útero.
Otros ligamentos cercanos al útero, como:
el ligamento ancho,
el ligamento redondo,
el ligamento suspensorio del ovario y
el ligamento infundibulopélvico

tienen poca participación en el soporte del útero.

 

Irrigación y drenaje linfático

El útero está irrigado por las arterias uterinas, ramas de la arteria hipogástrica e inervado por los plexos hipogástrico superior e inferior. También está irrigado por ramos provenientes de las arterias ováricas, ramas de la arteria aorta

El drenaje linfático se dirige principalmente a los ganglios linfáticos ilíacos internos y externos, hacia los paraórticos.

 

Patologías

El útero es propenso a las infecciones. La endometritis es una inflamación del revestimiento mucoso del útero que puede afectar tanto al cuello como al cuerpo del órgano, o a ambos. El cáncer y los tumores fibrosos del útero son bastante frecuentes, al igual que la endometriosis, que consiste en la aparición de revestimiento uterino por fuera del órgano femenino. La adenomiosis es la anidación del endometrio en la capa muscular del útero, el miometrio.

Por ser el órgano de la menstruación, el útero está propenso a alteraciones que causan hemorragia uterina disfuncional e hiperplasia endometrial.

Leiomioma, comúnmente conocido como miomatosis uterina, es el engrosamiento del cuerpo uterino, generalmente organizado, formando tumores, los cuales son benignos en un 80%. alterando su anatomía y en ocasiones provoca hemorragias disfuncionales o que no corresponden al periodo menstrual, patología que presentan las mujeres después de los 40 años, muy raro en mujeres jóvenes.

El cáncer de endometrio aparece con más frecuencia en mujeres mayores de 55 años y tiende a estar fuertemente asociado a la obesidad, diabetes e hipertensión.

La extirpación del útero se denomina histerectomía.

 

Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphi A, B o C, bacterias del género Salmonella. Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. No confundir con tifus que se produce por varias especies de bacterias del género Rickettsia transmitidas por parásitos externos (piojos).

La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas.

 

Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces.

En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C, en cuyo momento se mantiene, cefalea, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea.

La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como hemorragia y perforación intestinal, choque séptico. Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando éstas se producen son más benignas. El estado de portador puede ser transitorio o crónico.

 

Historia

Hacia 330–426 antes de Cristo, una devastadora pandemia, que algunos piensan que se debió a la fiebre tifoidea, mató un tercio de la población ateniense, incluyendo a su líder Pericles, poniendo fin a la Edad Dorada de Grecia. El historiador Tucídides también contrajo la enfermedad pero él sobrevivió y pudo escribir sobre la pandemia. Sus escritos nos dan una pista sobre el origen. La causa de la pandemia ha sido discutida durante largo tiempo. La mayoría de los académicos piensa que se debió al tifus epidémico. Un estudio de 2006 detectó secuencias de ADN similares a las de las bacterias causantes de la fiebre tifoidea. Otros científicos se oponen a esta tesis, y presentan numerosos errores metodológicos en el estudio del ADN dental. Sin embargo, las duras condiciones de higiene durante el asedio del Ática causaron sin duda la epidemia.

Es probable que la desconocida enfermedad que detuvo el avance de los indígenas mapuches, liderados por Lautaro, sobre Santiago de Chile en 1554, haya sido la tifoidea, a la que los mapuches le llamaron "chavalongo" ("fuego en la cabeza").

 

A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó 65 casos por cada 100 000 habitantes. El peor año fue 1891, cuando la tasa de mortalidad por fiebre tifoidea fue de 174 casos por 100 000 habitantes.

El agente causante de la enfermedad, Salmonella typhi, lo descubrió el patólogo alemán Karl Joseph Ebert en 1880. En 1897, Almroth Edward Wright desarrolló la primera vacuna.

La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon, conocida como Typhoid Mary. En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada. Algunos creen que contagió la enfermedad a centenares de personas. Está asociada con al menos 47 casos y tres muertes. Mary Mallon trabajaba como camarera en Nueva York. Las autoridades encargadas de la salud pública la conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vesícula biliar. Dejó su trabajo pero volvió a trabajar usando un seudónimo. La descubrieron, la detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro brote de fiebre tifoidea.

 

En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia que causó 2 500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente de Moncada.

La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República Democrática del Congo entre 2004-2005, la cual reportó más de 42 000 casos, de los cuales murieron 214.

Epidemiología

La fiebre tifoidea es identificada por la OMS como un problema serio de salud pública, con 16 a 33 millones de casos estimados en el mundo cada año, promediando los 22 millones, causando 216 000 muertes. Su incidencia es mayor en niños en edad escolar y adultos jóvenes. La enfermedad esta casi ausente en los países desarrollados, pero aún es frecuente en los países en desarrollo. Su prevalencia es frecuente en el suroeste de Asia, Asía central, algunos países de América del sur, y África Subsahariana. Países como Chile, en América del sur han logrado en pocos años reducir eficazmente la incidencia, logrando en el año 2006 una tasa histórica de 1,2 por cada 100 000 hab.  En España la incidencia es escasa registrándose en 2004 una tasa de 0,25 casos por 100 000 hab.

 

Etiología

Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos, transportando las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de persona a persona vía fecal-oral, en ambientes insalubres donde las aguas fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre higiene personal en la manipulación de alimentos, incluso las personas convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomáticos pueden transmitirla durante un período relativamente largo, ya que puede haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5 % de los casos) que se liberan por las deyecciones.

 

Patogenia

Las bacterias del tipo Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y Salmonella paratyphi A, B o C. ingresan por vía digestiva y llegan al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad.

Existe una alta probabilidad de adquirir la enfermedad con inóculos (cantidad de bacterias adquiridas en un momento), superiores a 106 y especialmente desde 109 bacterias.

Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se multiplican durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan al epitelio intestinal. A continuación se desplazan e invaden los folículos linfoides intestinales reproduciéndose en su interior. A través de los monocitos llegan a los vasos linfáticos mesentericos, desplazándose al torrente sanguíneo.

 

Cuadro clínico

La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 ºC), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo. Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente.
Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa.


Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre al culmen de los 40 ºC. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. Puede oírse borborigmo. La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 - 8 deposiciones por día), de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente. El bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas.


Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales); Perforación intestinal en el íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis, miocarditis, síndrome hemolítico urémico, neumonía, coagulación intravascular diseminada (CID), hepatitis con la consecuente insuficiencia hepática, además de osteítis; y fallo renal. La fiebre es alta.


Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilibitamiento aun persiste.

La muerte sobreviene en 10-30 % de los casos no tratados, con tratamiento temprano se reduce al 1 % de los casos y suele curarse en una o dos semanas, siendo generalmente el pronóstico favorable. La infección es más benigna en niños que en personas maduras.

 

Hebiatría

La hebiatría (del griego ἥβη [hébe] ‘juventud’) es la rama de la medicina que estudia al adolescente y sus enfermedades. El término procede del griego héebee (‘pubertad’) e iatrea (‘curación’), pero sus fines son mucho más extensos que la mera curación de las enfermedades de los adolescentes, ya que esta especialidad estudia al joven desde los diferentes aspectos: biológicos, psíquicos y sociales que influyen en el adolescente normal como también en el que padezca alguna enfermedad.

Esta especialidad es relativamente joven en el campo de la medicina mundial y en los países de habla hispana ha experimentado una maduración acelerada en las últimas décadas, en vista de las circunstancias especiales de nuestros jóvenes.

 

La hebiatría trata a los jóvenes desde que empiezan los cambios de la pubertad (caracteres sexuales secundarios) hasta que se completa el desarrollo en los diferentes aspectos y se convierte en el adulto de la especie. Esto es aproximadamente de los 19 a los 24 años.

Dentro de ella se distinguen tres periodos:
El adolescente temprano (inicio del crecimiento rápido)
adolescente medio (cambios de comportamiento y caracteres sexuales secundarios) y
adolescente tardío (inicio de la independencia del joven de su familia)

 

La vida escolar y la preparación para escoger profesión u oficio es la actividad primordial de los adolescentes motivo por el cual la Hebiatría debe tratar los problemas psico-sociales de los adolescentes para que se logre el desarrollo integral y así lograr ser el adulto sano de la especie humana

La hebiatría por lo tanto integra la salud física, escolar, social, sexual, reproductiva, deportiva e intelectual de los jóvenes y se alimenta desde el punto de vista operativo de otras especialidades como la medicina interna, ortopedia, psiquiatría, dermatología, ginecología etc.

 

Historia

En la antigüedad ya se consideraba al adolescente como una persona susceptible de enfermedades diferentes a las del adulto y a las del niño en razón de los cambios que se producían en él, en especial desde el punto de vista psíquico, social y sexual. Pero no había una conciencia acerca de las enfermedades que podrían sufrir los adolescentes, pues no estaban considerados ni como niños ni como adultos y, además, no se conocía que muchas de las enfermedades crónicas del adulto se inician en esta época de la vida, como la artritis reumatoidea juvenil, la diabetes mellitus juvenil y otras o que se pueden prevenir desde el final de la infancia.

Es a partir de del siglo XX cuando el Dr. Stanley Hall consideró esta franja como una etapa discreta del desarrollo humano y en 1904 describió en dos tomos que la adolescencia era una etapa de crisis y tumulto, creencia que desafortunadamente aún subsiste.

 

Esto, junto con el advenimiento de las revoluciones de principios de siglo y luego las dos guerras mundiales (en donde los jóvenes eran quienes ponían su humanidad en los campos de batalla) llamó la atención de los médicos, psicólogos y sociólogos, para que se diera importancia a la salud de los jóvenes y desde entonces los servicios de salud de los diferentes países han incrementado programas para la salud del adolescente integrando a la hebiatría como su parte fundamental y centro de acción.

 

Edad gestacional

La edad gestacional se refiere a la edad de un embrión, un feto o un recién nacido desde el primer día de la última regla. Es un sistema estandarizado para cuantificar la progresión del embarazo y comienza aproximadamente dos semanas antes de la fertilización. De por sí, no constituye el comienzo del embarazo, un punto que se mantiene controversial, por lo que se han diseñado sistemas alternos de conteos para dar con el comienzo del embarazo.

 

Terminología

La edad gestacional no debe ser confundida con la edad de fertilización, también llamada edad de concepción o edad de desarrollo de un embrión o feto. La edad de fertilización siempre comienza a contarse desde el momento de la fertilización y la edad gestacional unas dos semanas de mayor edad.

Se considera un embarazo a término al cabo de 40 semanas (280 días), a partir del primer día del último período menstrual hasta la fecha estimada de parto,2 con un rango normal entre 37 y 42 semanas.nota  Un feto nacido antes de las 37 semanas es considerado prematuro y se enfrenta a riesgos variados de morbilidad e incluso de mortalidad.


RNPOST-TERMINO: es un recién nacido post-término mayor de 42 semanas.
RNAT: es un recién nacido a término, 37-42 semanas.nota 1
RNPT LIMITE: es un recién nacido antes de término durante la semana 38º (37 y 0 días - 37 y 6 días).
RNPT: es un recién nacido pre-término RNPT MODERADO: es un recién nacido pre-término entre 31 a 36 semanas y 6 días.
RNPT EXTREMO: es un recién nacido pre-término menor de 31 semanas.

 

Otros términos relacionados a la edad gestacional incluyen los asociados al peso del recién nacido:
RNBP: es un recién nacido de bajo peso, es decir, menor a los 2.500 gramos.
RNMUYBP: es un recién nacido de muy bajo peso, es decir, menor de 1.500 gramos.
RNEXTREMOBP: es un recién nacido de extremo bajo peso, es decir, menor de 1.000 gramos.
RNALTOPESO: es un recién nacido que pese >4.000 gramos.

 

Nota

1.↑ Saltar a: a b En el pasado, el período de 3 semanas antes hasta 2 semanas después de la fecha estimada del parto era considerado como embarazo a término, con la expectativa de que los resultados neonatales de partos en este intervalo fueran uniformes y buenos. Sin embargo, cada vez más la investigación ha identificado que los resultados neonatales, especialmente las complicaciones respiratorias, varían dependiendo del momento del parto, incluso dentro de este rango de edad gestacional de 5 semanas. La frecuencia de los resultados neonatales adversos son menores en los bebés nacidos entre las semanas 39 y 40 de gestación, en comparación con aquellos nacidos durante el período temprano de este margen. Por esta razón, los proyectos para mejorar de la calidad se han centrado, por ejemplo, en la eliminación de la inducción de partos sin indicación médica en embarazos menores de 39.

 

Desarrollo fetal

Los eventos del desarrollo prenatal por lo general ocurren en momentos específicos de la edad gestacional. Por ejemplo, el tiempo de exposición a una toxina durante la gestación puede predecir con relativa exactitud las potenciales consecuencias dañinas al feto. Existe una relación entre el comienzo de los cuidados pre-natales y la edad gestacional en la aparición de deficiencias nutricionales causantes de anemia y deficiencia de hierro, entre otros, en quienes tienen una avanzada edad gestacional y el comienzo de su control prenatal.

Los cálculos de la edad gestacional usando la fecha de última regla (FUR) son a veces incorrectas o inseguras por razón de la variación normal del ciclo menstrual y el día exacto de la ovulación. Por lo tanto, la edad gestacional de un individuo puede ser calculada con un mejor grado de certidumbre usando varios métodos indirectos:


1.La fecha probable de la última relación sexual, un método antenatal;
2.La fecha de los signos de fertilidad materna relacionados con la ovulación. La observaciones necesarias son obtenidas por aquellas madres que se encuentren en métodos de fertilidad para quedar embarazadas;
3.La examinación del neonato, usando técnicas y exámenes—como el test de Ballard—para el cálculo de la edad gestacional después del parto (un método poasnatal);
4.Un ultrasonido obstétrico durante el embarazo donde, con el uso de medidas fetales, se estima la edad gestacional, un método antenatal.
5.Medición de la altura uterina, desde la sínfisis púbica hasta el fondo de saco del útero, un método antenatal.

 

Meningitis

La meningitis es una enfermedad caracterizada por la inflamación de las meninges (leptomeninges) que en el ochenta por ciento de los casos es causada por virus, en el quince al veinte por ciento lo es por bacterias y en el resto de los casos se debe a intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. Se trata de una afección poco frecuente pero potencialmente letal que puede lesionar el cerebro y ocasionar inconsciencia y lesión de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez por lo que el diagnóstico temprano y el tratamiento precoz son importantes para prevenir secuelas graves y evitar la muerte.

 

Cualquier persona puede contraer meningitis pero la frecuencia de la enfermedad es especialmente elevada en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de nuca, fiebre, fotofobia (intolerancia anormal a la luz) o fonofobia (intolerancia a los sonidos) y trastornos de la conciencia. A menudo, en particular en niños pequeños, solo se presentan síntomas inespecíficos como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupción cutánea puede indicar una forma particular de meningitis, como la asociada con meningococemia.

 

Clasificación

La meningitis puede clasificarse de diversas formas basadas en su etiología, en aspectos técnicos de los cultivos o en aspectos clínicos. La clasificación también puede basarse en el curso evolutivo del proceso y en ese caso la enfermedad será categorizada como aguda (de menos de cuarenta y ocho horas), subaguda (de tres a siete días de evolución) o crónica (de más de cuatro semanas). Según un autor, esta clasificación no es útil en la práctica médica y lo mejor es utilizar la que resulte más conveniente para el enfoque terapéutico de los pacientes. Según la clasificación basada en la etiología la meningitis puede dividirse en bacteriana, tuberculosa y similares y aséptica o viral y relacionadas.

Entre los microorganismos que causan meningitis bacteriana figuran Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo B, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos y otros (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis).

 

En cuanto a la meningitis tuberculosa y similares, los patógenos causales incluyen Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros hongos, parásitos, etc.

Por último, las meningitis asépticas o virales y relacionadas se deben a virus, Leptospira sp., Treponema pallidum, una meningitis bacteriana con tratamiento parcial, focos parameníngeos supurados y enfermedades sistémicas (p. ej., linfoma, leucemia y otras).

 

Consideraciones históricas

Algunos autores sugieren que Hipócrates habría estado al tanto de la existencia de la meningitis  y al parecer había médicos prerrenacentistas, como Avicena, que conocían el meningismo. La descripción de la meningitis tuberculosa, que en ese entonces se denominaba “hidropesía cerebral”, a menudo se atribuye a un médico de Edimburgo, Sir Robert Whytt, en un informe póstumo que apareció en 1768, aunque la asociación con la tuberculosis y el patógeno causal no se concretó hasta un siglo después.

En apariencia la meningitis epidémica es un fenómeno relativamente reciente. El primer brote importante que se registró tuvo lugar en Ginebra en 1805 y en un trabajo sobre el meningococo13 también se informa que ese año el médico Gaspard Vieusseux describió el cuadro clínico de la “meningitis epidémica” durante un brote de meningitis que causó treinta y tres muertes cerca de Ginebra, Suiza. Poco tiempo después se describieron varias otras epidemias en Europa y los Estados Unidos y en 1840 apareció el primer informe de una epidemia en África. En el siglo XX las epidemias africanas de meningitis se tornaron mucho más frecuentes a partir de una muy importante que asoló Nigeria y Ghana en 1905-1908.

 

La primera comunicación de un caso de meningitis secundaria a una infección bacteriana fue publicada por el bacteriólogo austríaco Anton Weichselbaum, que en 1887 describió el meningococo. En los primeros informes la mortalidad por meningitis era muy alta (superior al noventa por ciento). In 1906 se produjo antisuero equino, el que luego fue mejorado por el científico estadounidense Simon Flexner y disminuyó de manera significativa la mortalidad por enfermedad meningocócica.16 17 Entre 1928 y 1945 se produjeron numerosas epidemias (Detroit 1928-1929, Milwaukee 1927-1929, Chile 1941-1943), con tasas de letalidad que llegaron al cincuenta por ciento.

 

A principios de la década de 1930 el patólogo y bacteriólogo alemán Gerhard Domagk descubrió que la sulfonamida Prontosil protegía a los ratones de laboratorio contra los estreptococos de la especie Streptococcus pyogenes. Hacia fines de esa década se comunicó que el tratamiento de la meningitis aguda con sulfonamidas había logrado disminuir la letalidad al quince por ciento. Además, las sulfonamidas comenzaron a ser utilizadas con éxito para prevenir la enfermedad en los contactos de las personas con meningitis. No obstante, en menos de cinco años el microorganismo se tornó resistente a ese fármaco. En 1943 el médico escocés Alexander Fleming comunicó el descubrimiento de la penicilina, por el cual recibió el premio Nobel. En 1944 se informó por primera vez la eficacia de la penicilina en el tratamiento de la meningitis.

 

Sin embargo, pronto se constató que ni las sulfonamidas ni la penicilina eran suficientes para controlar el problema en la población. La introducción de vacunas contra Haemophilus a fines del siglo XX determinó una reducción importante de los casos de meningitis asociada con ese patógeno  y en 2002 se comunicó que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de los pacientes con meningitis bacteriana.

 

Epidemiología

Aunque la meningitis es una enfermedad de declaración obligatoria en muchos países, la tasa de incidencia exacta se desconoce. En 2013 esa enfermedad fue la causa de trescientas tres mil muertes —menos de las cuatrocientas sesenta y cuatro mil que provocó en 1990—.7 Las muertes por meningitis estimadas en 2010 ascendieron a cuatrocientas veinte mil, sin contar los casos de meningitis criptocócica.

 

En los países occidentales la meningitis bacteriana afecta a alrededor de tres personas de cada cien mil al año. Los estudios poblacionales han demostrado que la meningitis viral es más común (afecta a 10,9 personas por cada 100.000) y ocurre con más frecuencia en verano. En Brasil la tasa de meningitis bacteriana es mayor (afecta a 45,8 personas por cada 100.000 al año). El África subsahariana ha sido asolada por grandes epidemias de meningitis meningocócica durante más de un siglo, lo que motivó que se la denominara el "cinturón de la meningitis". Lo típico es que las epidemias se produzcan en la estación seca (de diciembre a junio) y que una onda epidémica dure dos o tres años, con interrupciones durante las temporadas de lluvia intermedias.26 En esa zona escasea la atención médica y hay tasas de ataque de cien a ochocientos casos por cada cien mil, en su mayor parte causados por meningococos.  La epidemia más grande registrada en la historia asoló toda la región en el período 1996-1997 y causó más de doscientos cincuenta mil casos y veinticinco mil muertes.

 

La enfermedad meningocócica se produce en epidemias en sitios donde muchas personas viven juntas por primera vez, como los cuarteles del ejército durante las movilizaciones, los campus universitarios  y la peregrinación anual a La Meca (Hajj). El patrón de ciclos epidémicos en África no se entiende bien pero existen varios factores que se consideran asociados con el desarrollo de las epidemias en el cinturón de la meningitis; entre ellos figuran condiciones médicas (susceptibilidad inmunitaria de la población), condiciones demográficas (viajes y desplazamientos de grandes poblaciones), condiciones socioeconómicas (hacinamiento y malas condiciones de vida), condiciones climáticas (sequías y tormentas de polvo) e infecciones concurrentes (infecciones respiratorias agudas).

 

Hay diferencias significativas en la distribución local de los diferentes tipos de meningitis bacteriana. Por ejemplo, mientras que los serogrupos B y C de Neisseria meningitidis causan la mayor parte de los episodios de enfermedad en Europa, el serogrupo A se encuentra en Asia y continúa predominando en África, donde es la causa de la mayoría de las grandes epidemias que se producen en el cinturón de la meningitis, que representan alrededor del ochenta al ochenta y cinco por ciento de los casos de meningitis meningocócica documentados.

 

Etiología

Como ya se dijo, en los casos típicos la meningitis es secundaria a una infección por microorganismos patógenos. A su vez, la mayor parte de esas infecciones se deben a virus7 y, en segundo lugar, a bacterias, hongos y protozoos.31 En algunos casos la meningitis puede ser consecuencia de causas no infecciosas.

Cuando en un paciente con meningitis no es posible demostrar infección bacteriana se habla de meningitis aséptica, la que suele ser causada por virus pero también puede ser secundaria a una infección bacteriana que ya ha sido tratada en forma parcial (por lo que las bacterias han desaparecido de las meninges) o a patógenos que infectan un espacio adyacente a esas estructuras (p. ej., en pacientes con sinusitis). La endocarditis (infección de las válvulas cardíacas en la que pequeños grupos de bacterias se diseminan a través del torrente sanguíneo) puede causar meningitis aséptica.

 

También hay casos provocados por espiroquetas, como por ejemplo Treponema pallidum (la causa de la sífilis) y Borrelia burgdorferi (agente etiológico de la enfermedad de Lyme). Puede haber meningitis en el paludismo cerebral y además hay meningitis amebiana, es decir meningitis causada por una infección por amebas —como Naegleria fowleri— contraída a partir de fuentes de agua dulce.

Las bacterias que causan meningitis varían según la edad de las personas infectadas. Así, por ejemplo, en los recién nacidos prematuros y los neonatos de hasta tres meses de vida los agentes etiológicos comunes son los estreptococos del grupo B serotipo III (que son habitantes normales de la vagina y una etiología principal durante la primera semana de vida) y bacterias que normalmente residen en el tracto digestivo, como Escherichia coli (que porta el antígeno K1). nota 1 Listeria monocytogenes (serotipo b) es transmitida por la madre antes del nacimiento y puede causar meningitis en el recién nacido.

 

En los niños de más edad los agentes etiológicos más comunes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 y 23) en tanto que en los de menos de cinco años es más frecuente Haemophilus influenzae de tipo B (en países que no cuentan con vacunas).

En cuanto a los adultos, el ochenta por ciento de los casos de meningitis bacteriana se deben a infecciones causadas por Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El riesgo de infección por Listeria monocytogenes es más alto en las personas mayores de cincuenta años. Un traumatismo de cráneo reciente puede determinar que las bacterias presentes en las fosas nasales ingresen en el espacio meníngeo. Asimismo, la presencia de dispositivos en el cerebro y las meninges, como por ejemplo un shunt cerebral, un drenaje extraventricular o un reservorio de Ommaya, aumenta el riesgo de meningitis.

 

En esos casos se incrementa la probabilidad de infección por estafilococos, Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas.3 Esos patógenos también causan meningitis en las personas inmunodeficientes. En una pequeña proporción de casos el desarrollo de una infección en el área de la cabeza y el cuello (p. ej., una otitis media o una mastoiditis) puede provocar meningitis.  En los pacientes con implantes cocleares por pérdida de audición existe un mayor riesgo de meningitis neumocócica.

 

Patogenia

Las bacterias alcanzan las meninges de tres maneras, a saber, por vía hematógena, en forma directa a través de soluciones de continuidad naturales o artificiales y por extensión por contigüidad desde un foco supurado próximo.

La primera forma es la más frecuente. Los microorganismos que causan el ochenta por ciento de los casos de meningitis, es decir N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae, son residentes habituales de la nasofaringe y la orofaringe, sitios en los que normalmente no causan daño. Sin embargo, por motivos que se ignoran, de tanto en tanto pasan a la sangre y por esa vía llegan a las meninges y las colonizan.6 Como esos microorganismos son capsulados, es posible que la cápsula, con su propiedad antifagocítica, se relacione de algún modo con la diseminación. Además, el polisacárido capsular conferiría a los gérmenes cierto tropismo meníngeo, tal vez por la presencia de receptores de superficie en las meninges, pero se trata de especulaciones dado que nada de eso se ha demostrado.

 

En ocasiones antes de la invasión del torrente circulatorio se producen infecciones virales de las vías aéreas superiores pero su papel como favorecedoras de la invasión hemática es dudoso. El fracaso de algunos de los mecanismos de defensa del huésped contra la agresión explica la predisposición a determinadas infecciones. Así, por ejemplo, la anemia de células falciformes, la asplenia, las deficiencias congénitas o adquiridas de inmunoglobulinas y el alcoholismo predisponen a las infecciones por S. pneumoniae. Muchas veces los microorganismos llegan a las meninges desde otros puntos de origen, como sucede en el caso de S. pneumoniae, que puede llegar a partir de un foco pulmonar, de S. aureus, que puede hacerlo desde una endocarditis, y de los gramnegativos, cuyos puntos de origen pueden ser el tubo digestivo y el sistema genitourinario.

 

La segunda forma, como ya se dijo, es la llegada directa de los agentes patógenos a las meninges a traves de soluciones de continuidad naturales (mielomeningocele) o artificiales (fracturas de cráneo, fisuras de la lámina cribosa del etmoides, intervenciones quirúrgicas, derivaciones ventriculoauriculares o una punción lumbar).

La tercera forma es la diseminación por contigüidad desde un foco supurado próximo, como los senos paranasales, una mastoiditis supurada o la ruptura de un absceso cerebral en las meninges. Algunos autores piensan que es posible que los microorganismos se desplacen de la nasofaringe a las meninges por las vénulas en un trayecto intracraneal directo.

Las meninges son tres membranas que, junto con el líquido cefalorraquídeo, encierran y protegen el encéfalo y la médula espinal (es decir el sistema nervioso central).

 

La piamadre es una membrana impermeable muy delicada que se adhiere con firmeza a la superficie encefálica y se continúa por todas las circunvoluciones menores. La aracnoides (llamada así debido a su apariencia de tela de araña) es un saco laxo en la parte superior de la piamadre. El espacio subaracnoideo separa la aracnoides y la piamadre y está lleno de líquido cefalorraquídeo. La más externa, la duramadre, es una membrana gruesa y resistente que se une tanto a la aracnoides como al cráneo.

En la meningitis bacteriana las bacterias llegan a las meninges por una de dos vías principales, a saber, a través del torrente sanguíneo o por contacto directo entre las meninges y la cavidad nasal o la piel. En la mayor parte de los casos la meningitis es secundaria a la invasión del torrente sanguíneo por microorganismos que residen sobre superficies mucosas como la cavidad nasal. Esa invasión, a su vez, suele ser precedida por infecciones virales que rompen la barrera normal provista por las superficies mucosas. Una vez en el interior del torrente sanguíneo las bacterias ingresan en el espacio subaracnoideo en sitios en los que la barrera hematoencefálica es vulnerable, como por ejemplo el plexo coroideo.

 

La meningitis ocurre en el veinticinco por ciento de los recién nacidos con infecciones del torrente sanguíneo causadas por estreptococos del grupo B; ese fenómeno es menos común en los adultos. La contaminación directa del líquido cefalorraquídeo puede originarse en dispositivos permanentes, fracturas de cráneo o infecciones de la nasofaringe o los senos nasales que han formado un tracto con el espacio subaracnoideo; en ocasiones es posible identificar defectos congénitos de la duramadre.

La inflamación en gran escala que se produce en el espacio subaracnoideo durante la meningitis no es un resultado directo de la infección bacteriana sino que en gran parte puede atribuirse a la respuesta del sistema inmunitario a la entrada de bacterias en el sistema nervioso central. Cuando los componentes de la membrana celular bacteriana son identificados por las células del sistema inmunitario del cerebro (astrocitos y microglia), responden con la liberación de grandes cantidades de citosinas, mediadores similares a las hormonas que reclutan otras células del sistema inmunitario y estimulan otros tejidos para que participen en una respuesta defensiva.

 

La barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, lo que genera edema cerebral "vasogénico" (tumefacción del cerebro debido a la fuga de líquido de los vasos sanguíneos). El ingreso de gran cantidad de leucocitos en el LCR causa inflamación de las meninges y conduce a edema "intersticial" (edema debido al líquido intercelular). Además, las paredes mismas de los vasos sanguíneos se inflaman (vasculitis cerebral), lo que conduce a una disminución del flujo de sangre y a un tercer tipo de edema, el llamado edema "citotóxico". Las tres formas de edema cerebral que se acaban de mencionar conducen a un aumento de la presión intracraneal; ese aumento, junto con el descenso de la presión arterial que suele acompañar a la infección aguda, dificulta la entrada de sangre en el cerebro con la consiguiente carencia de oxígeno en las células cerebrales, que por ende experimentan apoptosis (muerte celular programada).

 

Se reconoce que la administración de antibióticos en un principio puede empeorar el proceso descrito al aumentar la cantidad de productos de la membrana celular bacteriana liberados como resultado de la destrucción de las bacterias. Para amortiguar la respuesta del sistema inmunitario a ese fenómeno se utilizan ciertos tratamientos, en particular el basado en el empleo de corticosteroides.

 

Anatomía patológica

La meningitis puede ser diagnosticada post mortem. Los hallazgos de la autopsia por lo general consisten en una inflamación generalizada de la piamadre y la aracnoides. Los neutrófilos suelen haber migrado al LCR y la base del cerebro, junto con los pares craneales y la médula espinal, pueden estar rodeados de pus, al igual que los vasos meníngeos.

En las meningitis la inflamación puede afectar las paquimeninges o las leptomeninges.39 Las más importantes son las leptomeningitis. Los agentes etiológicos pueden ser bacterias, hongos y virus. Las meningitis virales tienen un curso benigno y en el infiltrado inflamatorio que provocan predominan los linfocitos después de una infiltración leucocitaria de corta duración.

 

En el examen macroscópico de material de autopsia obtenido de un paciente muerto por meningitis purulenta se observa el encéfalo tumefacto, los vasos sanguíneos ingurgitados y el espacio leptomeníngeo con exudado purulento, en particular en la convexidad. Cuando el exudado no es muy abundante se lo halla sobre todo junto a los vasos, a lo largo de los cuales se extiende en forma de delgadas bandas amarillentas. El exudado también tiende a acumularse en las cisternas y cuando es abundante forma una capa continua en el espacio subaracnoideo. Lo habitual es que también se lo halle en el sistema ventricular. El exudado está compuesto fundamentalmente por células polinucleares con cantidad variable de fibrina. Si no se reabsorbe en la primera semana, en la segunda aparecerán linfocitos y células plasmáticas y en la tercera habrá tejido granulatorio.

 

En la meningitis tuberculosa el proceso inflamatorio se desarrolla característicamente en las meninges de la base cerebral y tiende a comprometer también el tejido cerebral superficial; puede ser de predominio caseoso o de predominio productivo. En el primer caso el exudado es de un color amarillento verdoso pálido y de aspecto grasiento, a veces, algo vítreo. Con gran frecuencia hay compromiso de los vasos; en las arterias se produce una endarteritis productiva o trombosis, que puede conducir a infartos. También es frecuente la ependimitis. Como en las demás tuberculosis aisladas de los órganos, la meningitis tuberculosa puede ser el punto de partida de una tuberculosis miliar generalizada.

 

En la necropsia de los pacientes que han muerto por meningitis bacteriana se observa un exudado purulento que cubre la corteza cerebral y que es más abundante en los surcos, en la base del cerebro y en la médula espinal; también hay edema cerebral, infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en las leptomeninges y dilatación y trombosis de los capilares, las vénulas y los vasos mayores.

 

El exudado purulento procedente de las meninges se vierte en el LCR y por el espacio subaracnoideo se extiende a todo el sistema nervioso central para luego acumularse en las cisternas basales y en el interior de los surcos cerebrales. La membrana subaracnoidea exterior contiene la inflamación con gran eficacia pero en el quince por ciento de los niños con meningitis bacteriana se forman derrames subdurales en general estériles que en algunas ocasiones se infectan y se transforman en empiemas subdurales. La piamadre también actúa como una barrera eficiente que impide la infección de la sustancia gris cerebral y subyacente. La inflamación meníngea afecta las estructuras que atraviesan el espacio subaracnoideo, como venas, arterias y nervios craneales, de modo que puede producirse una tromboflebitis de las venas corticales con estasis venosa e infarto cerebral. Las pequeñas arterias de la piamadre también se lesionan, con formación de aneurismas y, de nuevo, infarto cerebral. Por razones topográficas los pares craneales más dañados son el III y el VI.

 

La ventriculitis, que como ya se dijo es constante en las meningitis, rara vez evoluciona hacia el empiema ventricular. En cambio, la obstrucción del LCR por adherencias en el seno del sistema ventricular y el espacio subaracnoideo es algo más común y puede conducir a la hidrocefalia obstructiva. La hidrocefalia comunicante es rara. En algunos casos muy agudos —casi todos ellos por meningitis meningocócica— predomina el edema cerebral con posibilidad de hernia cerebelosa o del lóbulo temporal y peligro de muerte súbita por compresión troncoencefálica y medular.

 

Cuadro clínico

La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos, que además de ese síntoma principal muy pronto desarrollan escalofríos, cambios del estado mental, náuseas y vómitos, sensibilidad anormal a la luz (fotofobia), dolor de cabeza intenso y rigidez de nuca (meningismo). En algunos casos también hay agitación, fontanelas abultadas, disminución del nivel de conciencia, anorexia o irritabilidad (en niños), respiración rápida y una postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Como en ambos tipos de meningitis se presentan los mismos síntomas, ante la presencia de fiebre alta y cualquiera de las demás manifestaciones clínicas se debe consultar a un médico lo antes posible.

 

Según otro autor,6 lo clásico es que la enfermedad comience de forma brusca con fiebre, cefalea intensa, náuseas y vómitos, dolor dorsal y cervical y decaimiento general. Es común hallar una disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Raras veces los síntomas iniciales consisten en dolor abdominal, delirio o un síndrome confusional agudo.  El examen físico revela rigidez de nuca y signos de Kernig y de Brudzinski positivos; esos síntomas clásicos del síndrome meníngeo en ocasiones están ausentes, tanto en los pacientes muy pequeños como en los de edad avanzada o si existe un grado de obnubilación intensa.

 

 Niño de once años con rigidez de nuca a causa de una meningitis contraída durante la epidemia de 1911-1912 en Texas (Estados Unidos).
Además del síndrome meníngeo clásico hay ciertas características clínicas que corresponden a las diversas formas etiológicas.6 Así, por ejemplo, en las meningitis meningocócicas, a veces de evolución fulminante, pueden observarse lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones, insuficiencia circulatoria. Aunque la presencia de petequias, síndrome purpúrico o equimosis en un paciente con meningitis aguda es casi sinónimo de meningitis meningocócica —lo que orienta el tratamiento inmediato—, hay que recordar que, si bien muy de vez en cuando, S. pneumoniae y H. influenzae originan lesiones semejantes.

 

A veces las meningitis virales, sobre todo las causadas por Echovirus , se asocian con lesiones purpúricas que recuerdan las vinculadas con Neisseria meningitidis. Debe sospecharse meningitis neumocócica en pacientes con infecciones pulmonares, otitis media aguda o crónica, conjuntivitis purulenta, rinorrea de LCR secundaria a anomalías del desarrollo o a un traumatismo, anemia de células falciformes, alcoholismo o esplenectomía.

H. influenzae suele causar meningitis en niños pequeños con infecciones óticas o de las vías respiratorias altas. Por último, hay meningitis bacterianas que se asocian con cuadros clínicos más atípicos.

 

Así, por ejemplo, la presencia de meningitis en un paciente con furunculosis o sometido a un procedimiento neuroquirúrgico reciente sugiere una infección meníngea por estafilococos. La invasión de las menínges por enterobacterias, Listeria, Acinetobacter (ex Mima-Herellea)  y Pseudomonas se ve favorecida por la presencia de un absceso cerebral, enfermedades asociadas con un déficit inmunitario o defectos óseos craneales.6 Los déficits neurológicos focales son raros y se observan con más frecuencia en pacientes con meningitis por H. influenzae y en las meningitis neumocócicas. En estas últimas también son comunes las lesiones de los pares craneales.

 

Según los CDC, los síntomas clásicos de la meningitis bacteriana aparecen en forma súbita o a lo largo de algunos días pero en los casos típicos se desarrollan dentro de un intervalo de tres a siete días posexposición. En los recién nacidos y los lactantes los síntomas clásicos de la meningitis como fiebre, cefalea y rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser difíciles de identificar. Los lactantes pueden estar inactivos, irritables, con vómitos o anoréxicos. En los recién nacidos otros signos de meningitis que pueden verse son protrusión de las fontanelas o reflejos anómalos. Los síntomas tardíos de la meningitis bacteriana pueden ser muy graves (p. ej., convulsiones y coma).

 

La meningitis puede sospecharse por los síntomas pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar, que consiste en la inserción de una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la médula espinal.

Con pocas excepciones, entre los hallazgos clínicos y de laboratorio que acompañan a las meningitis virales agudas no existen diferencias suficientes para permitir un diagnóstico etiológico y la distinción de esos trastornos de una serie de enfermedades no virales puede ser difícil. Sin embargo, es importante diferenciar la meningitis viral aguda, para la que no existe un tratamiento específico en los individuos inmunocompetentes (excepto en la meningitis por herpes), de la meningitis asociada con etiologías tratables.

 

Las principales causas de meningitis aséptica son los enterovirus y el diagnóstico sigue concentrándose en confirmar la infección por esos virus o descartar una infección bacteriana. La meningitis bacteriana no puede diferenciarse de la aséptica sobre la base de las características clínicas solamente. El diagnóstico diferencial de la meningitis por virus, que es muy amplio, se basa en la presentación clínica y en resultados del examen del LCR que incluyan pleocitosis con predominio de linfocitos de menos de 500 células/µL, una concentración normal de glucosa, nivel de proteínas normal o ligeramente elevado y pruebas de detección de antígenos bacterianos negativas. El perfil de LCR en la meningitis aséptica inducida por fármacos,nota que incluye pleocitosis neutrofílica (una de las características típicas de las meningitis bacterianas que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus48 ), no permite diferenciar este trastorno de la meningitis infecciosa.

 

Si se las implementa en forma correcta, las pruebas para detectar ácido nucleico en el LCR son más sensibles que los cultivos para el diagnóstico de las infecciones por enterovirus y pueden reducir el costo y los tratamientos innecesarios. Otros hallazgos, entre ellos la detección de bajas concentraciones de factor de necrosis tumoral y ácido láctico, añaden más validez al diagnóstico de meningitis aséptica en lugar de bacteriana.

 

Diagnóstico diferencial

Existen varias pruebas especializadas que pueden usarse para distinguir entre diferentes tipos de meningitis. Una prueba de aglutinación con látex puede ser positiva en la meningitis causada por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli y estreptococos del grupo B; su empleo rutinario no se recomienda porque rara vez conduce a cambios en el tratamiento pero se la puede usar si otras pruebas no son diagnósticas. La prueba de lisado de Limulus puede ser positiva en la meningitis causada por bacterias gramnegativas pero es de uso limitado a menos que otras pruebas hayan resultado inútiles. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, del inglés polymerase chain reaction) es una técnica que se utiliza para amplificar residuos de ADN bacteriano con el fin de establecer si el ADN presente en el LCR es bacteriano o viral; se trata de una prueba sumamente sensible y específica porque solo es preciso rastrear cantidades ínfimas de ADN del agente infeccioso.

 

Permite identificar bacterias en la meningitis bacteriana y puede ayudar a distinguir las diferentes causas de meningitis viral (enterovirus, virus del herpes simple de tipo 2 y virus de la parotiditis en pacientes no vacunados contra ellos). La serología (identificación de anticuerpos contra los virus) puede ser útil en la meningitis viral. Si se sospecha una meningitis tuberculosa la muestra se procesa para la tinción de Ziehl-Neelsen, que tiene una baja sensibilidad, y el cultivo de Mycobacterium tuberculosis, que lleva mucho tiempo procesar. La PCR se está utilizando cada vez más. El diagnóstico de la meningitis criptocócica se puede establecer a bajo costo mediante la tinción con tinta china del LCR pero las pruebas para detectar antígeno criptocócico en sangre o en LCR son más sensibles, sobre todo en personas con sida.

 

Los pacientes con meningitis que reciben tratamiento parcial y presentan síntomas meníngeos después de recibir antibióticos (como por ejemplo para una presunta sinusitis) representan una dificultad diagnóstica y terapéutica. En esos casos los hallazgos del LCR pueden parecerse a los de la meningitis viral pero es posible que sea necesario continuar con la antibioticoterapia hasta que haya evidencias positivas definitivas de una causa viral (p. ej., una PCR positiva para enterovirus).

 

Tratamiento

El tratamiento debe ser inmediato e incluir la administración de antibióticos en el caso de las meningitis bacterianas o de antivirales si la etiología es viral. En algunos casos para prevenir las secuelas de la inflamación se indica la administración de corticosteroides como la dexametasona, que tienden a mejorar la evolución neurológica.

Según un trabajo cubano ya mencionado,6 entre las medidas generales del tratamiento de los pacientes con meningitis figuran las medidas de sostén necesarias en cualquier infección aguda grave. Es posible que en las primeras horas sea imprescindible la asistencia en la unidad de cuidados intensivos para mantener las funciones respiratorias y hemodinámicas adecuadas, vigilar la administración de líquidos, controlar la fiebre y las convulsiones e identificar posibles trastornos hidroelectrolíticos o de la coagulación y tratarlos si se presentan.

 

Pronóstico

La meningitis puede asociarse con consecuencias serias en el largo plazo, como sordera, epilepsia, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.

La meningitis bacteriana que no se trata casi siempre es fatal. En cambio, la meningitis viral tiende a la resolución espontánea y rara vez es mortal. Con el tratamiento la mortalidad (el riesgo de muerte) de la meningitis bacteriana depende de la edad del paciente y de la causa subyacente. Cuando la enfermedad afecta a recién nacidos, del veinte al treinta por ciento de ellos puede morir a causa de un episodio de meningitis bacteriana. Ese riesgo es mucho más bajo en los niños mayores, en quienes la tasa de mortalidad es de alrededor del dos por ciento, pero se eleva de nuevo a alrededor de diecinueve al treinta y siete por ciento en los adultos.

 

La predicción del riesgo de muerte se basa en varios factores aparte de la edad, como por ejemplo en el patógeno y el tiempo que tarda en ser eliminado del LCR, la gravedad de la enfermedad generalizada, una disminución del nivel de conciencia o un recuento anormalmente bajo de leucocitos en el LCR. La meningitis causada por H. influenzae y meningococos tiene un mejor pronóstico que la secundaria a infecciones por estreptococos del grupo B, coliformes y S. pneumoniae. En los adultos también la meningitis meningocócica se asocia con una mortalidad más baja (del tres al siete por ciento) que la asociada con la enfermedad neumocócica.

 

En los niños la lesión del sistema nervioso puede provocar discapacidades entre las que figuran pérdida de audición neurosensorial, epilepsia, problemas de aprendizaje y de comportamiento así como una disminución de la inteligencia. Esas secuelas se presentan en alrededor del quince por ciento de los sobrevivientes. Parte de la pérdida de audición puede ser reversible. Entre los adultos el sesenta y seis por ciento de todos los casos quedan sin discapacidad. Los principales problemas son sordera (en el catorce por ciento de los pacientes afectados) y deterioro cognitivo (en el diez por ciento).

 

La meningitis aséptica suele ser una enfermedad benigna con tasas de morbilidad y mortalidad bajas, excepto en los recién nacidos. En la mayoría de los pacientes la recuperación es completa de cinco a catorce días después del comienzo de los síntomas. No obstante, en algunos casos el cansancio, los mareos y la astenia (sensación de cansancio previo y mantenido que antecede a la realización del acto físico) persisten durante meses.

 

En los niños la meningitis tuberculosa sigue asociándose con un riesgo significativo de muerte (diecinueve por ciento de los casos) incluso con tratamiento y una proporción importante de los que sobreviven tienen problemas neurológicos permanentes. En poco más de un tercio de todos los casos los niños sobreviven sin problemas.

 

Prevención

La prevención comprende dos aspectos, a saber, la quimioprofilaxis de los contactos y la inmunización pasiva de las personas en riesgo.6 El objetivo de la quimioprofilaxis, que se utiliza para la prevención de casos secundarios de meningitis por Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae, es erradicar las bacterias de la nasofaringe de los contactos. El fármaco de elección es la rifampicina por vía oral, que en el caso del meningococo en los niños se administra en dosis de 10 mg/kg cada doce horas durante dos días y en el caso de H. influenzae se aplica en dosis de 20 mg/kg una vez al día durante cuatro días. En los adultos la profilaxis es similar, con un máximo de 600 mg en cada administración.

 

Hay vacunas útiles para la prevención de la meningitis causada por el serotipo B de H. influenzae. En algunos países la inmunización generalizada con esas vacunas parece haber generado una disminución significativa de la incidencia.

En Cuba se elaboró la vacuna antimeningocócica contra los grupos B y C, que se indica en niños y adultos que conviven en comunidades cerradas, internados, guarderías, campamentos militares, zonas populosas o comunidades de alto riesgo.6 El esquema de vacunación consiste en dos dosis de 0,5 mL administradas con un intervalo de seis u ocho semanas. La segunda dosis es imprescindible para lograr la protección. Este esquema es válido a partir de los tres meses de edad.

 

Según los CDC, la forma más efectiva de proteger a los niños y los adultos de ciertos tipos de meningitis bacteriana es completar el esquema de vacunación recomendado. Existen vacunas contra los tres tipos de bacterias que pueden causar meningitis, o sea, Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Haemophilus influenzae de tipo b (Hib).

 

Los antibióticos constituyen una opción recomendable para la profilaxis de los contactos cercanos de las personas con menigitis meningocócica. Además, su administración puede ser recomendable para toda la familia si uno de sus miembros desarrolla una infección grave por Haemophilus influenzae de tipo b y existe una persona de alto riesgo en el hogar.29 En esos casos el objetivo de la quimioprofilaxis es reducir el riesgo de diseminación de la infección a esa persona en la que la enfermedad sería más grave y el médico dirá si en el hogar hay una persona con alto riesgo y si es preciso utilizar antibióticos.

 

También puede ayudar el mantenimiento de hábitos saludables como no fumar y evitar el humo del cigarrillo, descansar lo suficiente y no entrar en contacto cercano con personas enfermas. Esas medidas preventivas son especialmente importantes para los niños pequeños, los ancianos y los individuos con un sistema inmunitario debilitado, que son los que se hallan expuestos a un mayor riesgo de enfermedad grave.

 

La meningitis en la literatura

En su historia personal de las bacterias un autor recuerda que en 1914 el escritor alemán Hermann Hesse describió de forma magistral el grito meníngeo, las convulsiones y el opistótonos en su novela Rosshalde: “En sus oídos no había lugar para más que para el eco del grito horripilante, desesperado, clavado en su conciencia como un cuchillo en una herida. Se precipitó sobre la cama. En ella yacía Pierre, mortalmente pálido, con la boca horrorosamente torcida, los descarnados miembros arqueados en fuerte espasmo y los ojos petrificados en un gesto de pavor irracional. Súbitamente lanzó otro grito, más salvaje y plañidero aun que el anterior y, apoyándose sobre la cabeza y los pies, alzó su cuerpo y lo arqueó sobre la cama con tanta fuerza que la propia estructura de esta retembló…”

 

En una antología de cuentos españoles  puede leerse otra descripción de ese síntoma: "En aquel momento se oyó un grito áspero, estridente, lanzado por Valentín y que a ambos los dejó suspensos en el terror. Era el grito meníngeo, semejante al alarido del pavo real. Ese extraño síntoma encefálico se había iniciado aquel día por la mañana y revelaba el gravísimo y pavoroso curso de la enfermedad del pobre niño matemático..."

El escritor uruguayo Horacio Quiroga describe en uno de sus cuentos (La meningitis y su sombra) los síntomas prodrómicos de una mujer con la enfermedad: “Cuatro o cinco noches antes, al concluir un recibo en su propia casa, María Elvira se había sentido mal —cuestión de un baño demasiado frío esa tarde, según opinión de la madre—. Lo cierto es que había pasado la noche fatigada, y con buen dolor de cabeza. A la mañana siguiente, mayor quebranto, fiebre; y a la noche, una meningitis, con todo su cortejo. El delirio, sobre todo, franco y prolongado a más no pedir. Concomitantemente, una ansiedad angustiosa, imposible de calmar. Las proyecciones sicológicas del delirio, por decirlo así, se erigieron y giraron desde la primera noche alrededor de un solo asunto, uno solo, pero que absorbe su vida entera.

 

Es una obsesión —prosiguió Ayestarain—, una sencilla obsesión a 42 °C. Tiene constantemente fijos los ojos en la puerta, pero no llama a nadie. Su estado nervioso se resiente de esa muda ansiedad que la está matando, y desde ayer hemos pensado con mis colegas en calmar eso... No puede seguir así. ¿Y sabe usted —concluyó— a quién nombra cuando el sopor la aplasta?”

Quiroga vuelve a referirse a la meningitis y fundamentalmente a sus secuelas en otro cuento, La gallina degollada, en el que narra: “Todo el día, sentados en el patio, en un banco estaban los cuatro hijos idiotas del matrimonio Mazzini-Ferraz. Tenían la lengua entre los labios, los ojos estúpidos, y volvían la cabeza con la boca abierta.[…] El mayor tenía doce años y el menor, ocho. En todo su aspecto sucio y desvalido se notaba la falta absoluta de un poco de cuidado maternal. Esos cuatro idiotas, sin embargo, habían sido un día el encanto de sus padres. […] cuando el [primer] hijo llegó, a los catorce meses de matrimonio, creyeron cumplida su felicidad.

 

La criatura creció bella y radiante, hasta que tuvo año y medio. Pero en el vigésimo mes sacudiéronlo una noche convulsiones terribles, y a la mañana siguiente no conocía más a sus padres. Después de algunos días los miembros paralizados recobraron el movimiento; pero la inteligencia, el alma, aun el instinto, se habían ido del todo; había quedado profundamente idiota, baboso, colgante, muerto para siempre sobre las rodillas de su madre. […] Como es natural, el matrimonio puso todo su amor en la esperanza de otro hijo. Nació este, y su salud y limpidez de risa reencendieron el porvenir extinguido. Pero a los dieciocho meses las convulsiones del primogénito se repetían, y al día siguiente el segundo hijo amanecía idiota. […] Del nuevo desastre brotaron nuevas llamaradas del dolorido amor, un loco anhelo de redimir de una vez para siempre la santidad de su ternura.

 

Sobrevinieron mellizos, y punto por punto repitióse el proceso de los dos mayores. […] Los padres se reprochaban uno al otro: […] Yo he tenido padres sanos, ¿oyes?, ¡sanos! ¡Mi padre no ha muerto de delirio! ¡Yo hubiera tenido hijos como los de todo el mundo! ¡Esos son hijos tuyos, los cuatro tuyos! decía la mujer y Mazzini, el padre, explotaba a su vez:—¡Víbora tísica! ¡eso es lo que te dije, lo que te quiero decir! ¡Pregúntale, pregúntale al médico quién tiene la mayor culpa de la meningitis de tus hijos: mi padre o tu pulmón picado, víbora!?”

 

En una obra que explora las relaciones entre la medicina y la literatura62 se reproduce la descripción del estado de un niño de cinco años con meningitis tomada de la novela Doktor Faustus de Thomas Mann: “El pequeño […] se sostenía la cabeza entre las manos y profería agudos gritos de dolor que eran un verdadero martirio para cuantos habían de oírlos y se prolongaban a veces tanto como la respiración lo permitía. Extendía los brazos hacia quienes lo rodeaban y exclamaba: ‘¡Ayudad! ¡Ayudad! ¡Dolor de cabeza, dolor de cabeza¡’ De vez en cuando ponía los ojos en blanco, apretaba los brazos contra el cuerpo y el espasmo, espantoso a la vista, aunque quizá ya no doloroso, contraía los pequeños miembros”.

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).


El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento". "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento". "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:


La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.


La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:


El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

 

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);


Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

 

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.


De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

 

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.


El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.


La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:


El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

 

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);


Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);
Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

 

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

 

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.


De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología


Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición


Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica


Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna


Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología


Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

 

Sociedades científicas

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

Colegios de médicos

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

 

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

 

Materias básicas

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.


Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.
Biología molecular


Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.


Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.


Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.


Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.


Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.


Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

 

Materias relacionadas
Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.


Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

 

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

 

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

Controversias

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.


Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.


Atención primaria de salud
Bioética
Derecho a la vida
Enciclopedia médica
Glosario de términos médicos


Historia clínica
Historia clínica electrónica
Historia de la medicina
Historia de la Medicina General en España
Juramento Hipocrático
Medicina alternativa
Medicina aiurvédica
Medicina china tradicional


Médico
Organización Médica Colegial de España
Paciente
Semiología clínica
Anexo:Cronología de la medicina y de la tecnología médica
Medicina de la conservación
Medicina en los sellos postales

 

Medicamento

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos.

 

Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado.

 

En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos.

 

En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos.

 

Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

 

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

Una vacuna es una preparación biológica que proporciona inmunidad adquirida activa ante una determinada enfermedad. Una vacuna contiene típicamente un agente que se asemeja a un microorganismo causante de la enfermedad y a menudo se hace a partir de formas debilitadas o muertas del microbio, sus toxinas o una de sus proteínas de superficie. El agente estimula el sistema inmunológico del cuerpo a reconocer al agente como una amenaza, destruirla y guardar un registro del mismo, de modo que el sistema inmune puede reconocer y destruir más fácilmente cualquiera de estos microorganismos que encuentre más adelante. Las vacunas pueden ser profilácticas (ejemplo: para prevenir o aminorar los efectos de una futura infección por algún patógeno natural o "salvaje") o terapéuticas (por ejemplo, también se están investigando vacunas contra el cáncer).

 

La administración de vacunas se llama vacunación. La efectividad de la vacunación ha sido ampliamente estudiado y confirmada; por ejemplo, la vacuna contra la influenza,  la vacuna contra el VPH,  y la vacuna contra la varicela. La vacunación es el método más eficaz de prevenir las enfermedades infecciosas;  la inmunidad generalizada debido a la vacunación es en gran parte responsable de la erradicación mundial de la viruela y la restricción de enfermedades como la poliomielitis, el sarampión y el tétanos en la mayoría del mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa que las vacunas autorizadas están disponibles actualmente para prevenir o contribuir a la prevención y control de veinticinco infecciones.

 

Los términos vacuna y vacunación derivan de variolae vaccinae (viruela de la vaca), término acuñado por Edward Jenner para denotar la viruela bovina. Lo utilizó en 1798 en el largo título de su Investigación sobre la ... variolae vaccinae ... conocido ... [como] ... la viruela bovina, en el que describió el efecto protector de la viruela bovina contra la viruela humana. En 1881, en ​​honor a Jenner, Louis Pasteur propuso que los términos deben ampliarse para cubrir las nuevas inoculaciones de protección que entonces se estaban desarrollando.

La viruela fue la primera enfermedad que el ser humano intentó prevenir inoculándose a sí mismo con otro tipo de enfermedad.

 

Se cree que la inoculación nació en la India o en China alrededor del 200 a. C. En China, a los pacientes que sufrían tipos leves de viruela se les recogían fragmentos de pústulas secas para molerlas hasta conseguir una mezcla con aspecto de polvo que luego se le introducía por la nariz, esperando que esto les inmunizara. En 1718, Lady Mary Wortley Montagu informó que los turcos tenían la costumbre de inocularse con pus tomado de la viruela vacuna. Lady Montagu inoculó a sus propios hijos de esta manera.

En 1796, durante el momento de mayor extensión del virus de la viruela en Europa, un médico rural de Inglaterra, Edward Jenner, observó que las recolectoras de leche adquirían ocasionalmente una especie de «viruela de vaca» o «viruela vacuna» (cowpox) por el contacto continuado con estos animales, y que luego quedaban a salvo de enfermar de viruela común. Efectivamente se ha comprobado que esta viruela vacuna es una variante leve de la mortífera viruela «humana».

 

Trabajando sobre este caso de inoculación, Jenner tomó viruela vacuna de la mano de la granjera Sarah Nelmes. Insertó este fluido a través de inyección en el brazo de un niño de ocho años, James Phipps. El pequeño mostró síntomas de la infección de viruela vacuna. Cuarenta y ocho días más tarde, después de que Phipps se hubiera recuperado completamente de la enfermedad, el doctor Jenner le inyectó al niño infección de viruela humana, pero esta vez no mostró ningún síntoma o signo de enfermedad.

En 1881 Louis Pasteur lleva a cabo un audaz y brillante experimento público para comprobar de la efectividad de la vacuna antiantráxica ideada por él, en la granja, hoy histórica, de Pouilly-le-Fort. El desarrollo del experimento fue como sigue.

 

Las vacunas pueden estar compuestas de bacterias o virus, ya sean vivos o debilitados, que han sido criados con tal fin. Las vacunas también pueden contener organismos inactivos o productos purificados provenientes de aquellos primeros. Hay cinco tipos de vacunas:
Inactivadas: microorganismos dañinos que han sido tratados con productos químicos o calor y han perdido su peligro. Este tipo de vacunas activa el sistema inmune pero es incapaz de reproducirse en el huésped. La inmunidad generada de esta forma es de menor intensidad y suele durar menos tiempo, por lo que este tipo de vacuna suele requerir más dosis. Dado que la respuesta inmune lograda es menor, se utilizan en estas vacunas unas sustancias denominadas adyuvantes. Estas sustancias están sirven a la vacuna a aumentar la respuesta inmunitaria del organismo. Ejemplos de este tipo son: la gripe, cólera, peste bubónica y la hepatitis A.


Vivas atenuadas: microorganismos que han sido cultivados expresamente bajo condiciones en las cuales pierden o atenúan sus propiedades patógenas. Suelen provocar una respuesta inmunológica más duradera, y son las más usuales en los adultos. Esto se debe a que el microorganismo no se encuentra inactivado y conserva su estructura. Por eso, en muchas ocasiones puede provocar la enfermedad en personas inmunodeprimidas. Por ejemplo: la fiebre amarilla, sarampión o rubéola (también llamada sarampión alemán) y paperas.
Toxoides: son componentes tóxicos inactivados procedentes de microorganismos, en casos donde esos componentes son los que de verdad provocan la enfermedad, en lugar del propio microorganismo. Estos componentes se podrían inactivar con formaldehído, por ejemplo. En este grupo se pueden encontrar el tétanos y la difteria.


Acelulares: consisten en una mezcla de componentes subcelulares purificados del patógeno contra el que se quiere inmunizar, que normalmente consta de proteínas antigénicas altamente inmunogénicas y que pueden contener toxoides. Una vacuna de este tipo se utiliza en la actualidad contra la tos ferina.
Recombinantes de subunidad: se utiliza la tecnología del ADN recombinante para introducir el gen codificante para un antígeno altamente inmunogénico en el genoma de un microorganismo productor (como E. coli o S. cerevisiae) con el objetivo de superproducir y purificar la proteína antigénica, que será la base de una vacuna. Estas técnicas de producción de vacunas son muy útiles cuando el patógeno contra el que se quiere inmunizar es difícil de cultivar in vitro. Un ejemplo característico es la vacuna subunitaria contra la hepatitis B, que está compuesta solamente por la superficie del virus (superficie formada por proteínas).

 

Para obtener esta vacuna, se clonó el gen S del hepadnavirus causante de la hepatitis B en S. cerevisiae y se superprodujo y purificó, dando como resultado y vacuna efectiva (el gen S codifica el antígeno de HBsAg autoensamblable localizado en la superficie del virus). Un tipo particular de vacunas recombinantes serían las vacunas comestibles, producidas mediante plantas transgénicas. En estos casos, el transgén transferido a la planta sería uno codificante para un antígeno de interés, que producirá una respuesta inmune. Para tratarse de una vacuna comestible, la expresión del transgén debe estar dirigida por un promotor específico de tejido, que haga que se exprese sólo en determinados órganos comestibles, como las semillas de los cereales o los tubérculos.

 

Las grandes ventajas de la producción de vacunas comestibles residen en su bajo coste de producción, en que el antígeno puede expresarse en órganos en los que sea estable a temperatura ambiente (como los mencionados anteriormente), lo que eliminaría los costes de mantener la cadena del frío, y en la posibilidad de expresar de forma simultánea varios antígenos y adyuvantes en el mismo órgano de la planta. Por supuesto, este sistema de producción también posee inconvenientes, como el control sobre el nivel de expresión del antígeno, la homogeneidad de la expresión (ajuste de dosis) o el mantenimiento de la integridad del antígeno ante sus exposición a jugos gástricos e intestinales. Hasta ahora, los trabajos más representativos en este tema han tratado sobre la producción de la vacuna contra la hepatitis B, dando resultados satisfactorios al inmunizar ratones que comieron patata en la que se acumuló el antígeno.

 

La vacuna contra la tuberculosis por ejemplo, es la llamada vacuna BCG (Bacilo de Calmette y Guerin, que debe su nombre a sus descubridores) se fabrica con bacilos vivos atenuados y por tanto no es contagiosa de esta enfermedad.

Hoy día se están desarrollando y probando nuevos tipos de vacunas:
Polisacarídicas: ciertas bacterias tienen capas externas de polisacáridos que son mínimamente inmunitarios. Poniendo en contacto estas capas externas con proteínas, el sistema inmunitario puede ser capaz de reconocer el polisacárido como si fuera un antígeno (un antígeno puede ser una proteína o un polisacárido). De esa manera generamos anticuerpos contra la bacteria y contra el polisacárido (exopolisacárido, en este caso). Este proceso es usado en la vacuna Haemophilus influenzae del tipo B (también conocido como bacilo de Pfeiffer).


Vector recombinante: combinando la fisiología (cuerpo) de un microorganismo dado y el ADN (contenido) de otro distinto, la inmunidad puede ser creada contra enfermedades que tengan complicados procesos de infección. Los esfuerzos para crear vacunas contra las enfermedades infecciosas, así como inmunoterapias para el cáncer, enfermedades autoinmunes y alergias han utilizado una variedad de sistemas de expresión heteróloga, incluyendo vectores virales y bacterianos, así como construcciones recombinantes de ADN y ARN.9 Los vectores más utilizados en este tipo de vacunas son el virus vaccinia, algunas bacterias lácticas (no patogénicas) de los géneros Lactobacillus y Lactococcus y variedades atenuadas de M. tuberculosis y Salmonella typhi (esta última se utiliza más, dado que se conoce muy bien y sus efectos patogénicos son mucho más suaves).

 

Los principales problemas de este tipo de vacunas son la posibilidad de que la respuesta inmunitaria ante ellas sea insuficiente para dejar memoria en el sistema inmune y la inducción de la producción del antígeno una vez el vector está dentro del organismo (se está estudiando el uso de inductores como la tetraciclina y la aspirina).
Vacuna de ADN: vacuna de desarrollo reciente, es creada a partir del ADN de un agente infeccioso. Funciona al insertar ADN de bacterias o virus dentro de células humanas o animales. Algunas células del sistema inmunitario reconocen la proteína surgida del ADN extraño y atacan tanto a la propia proteína como a las células afectadas. Dado que estas células viven largo tiempo, si el agente patógeno (el que crea la infección) que normalmente produce esas proteínas es encontrado tras un periodo largo, serán atacadas instantáneamente por el sistema inmunitario. Una ventaja de las vacunas ADN es que son muy fáciles de producir y almacenar.

 

Aunque en 2006 este tipo de vacuna era aún experimental, presenta resultados esperanzadores. Sin embargo no se sabe con seguridad si ese ADN puede integrarse en algún cromosoma de las células y producir mutaciones.

Es importante aclarar que, mientras la mayoría de las vacunas son creadas usando componentes inactivados o atenuados de microorganismos, las vacunas sintéticas están compuestas en parte o completamente de péptidos, carbohidratos o antígenos. Estas sintéticas suelen ser consideradas más seguras que las primeras.

 

Desarrollo de la inmunidad

El sistema inmunitario reconoce los agentes de la vacuna como extraños, destruyéndolos y recordándolos. Cuando una versión realmente nociva de la infección llega al organismo, el sistema inmunitario está ya preparado para responder:
1.Neutralizando al agente infeccioso antes de que pueda entrar en las células del organismo; y
2.Reconociendo y destruyendo las células que hayan sido infectadas, antes de que el agente se pueda multiplicar en gran número.

Las vacunas han contribuido a la erradicación de la viruela, una de las enfermedades más contagiosas y mortíferas que ha conocido la humanidad.

 

Otras como la rubéola, la polio, el sarampión, las paperas, la varicela-zóster (virus que puede producir la varicela común y el herpes zóster) y la fiebre tifoidea no son tan comunes como hace un siglo. Dado que la gran mayoría de la gente está vacunada, es muy difícil que surja un brote y se extienda con facilidad. Este fenómeno es conocido como «inmunidad colectiva».

La polio, que se transmite sólo entre humanos, ha sido el objetivo de una extensa campaña de erradicación que ha visto restringida la polio endémica, quedando reducida a ciertas partes de tres países (Nigeria, Pakistán y Afganistán). La dificultad de hacer llegar la vacuna a los niños ha provocado que la fecha de la erradicación se haya prolongado hasta la actualidad.

 

Calendario de vacunaciones

En cada país se recomienda que los niños sean vacunados tan pronto su sistema inmunitario sea capaz de responder a la inmunización artificial, con las dosis de refuerzo posteriores que sean necesarias, para conseguir la mejor protección sanitaria. Además, también existen unas recomendaciones internacionales de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Al margen del calendario de vacunaciones infantiles y de situaciones de viaje, algunas vacunas son recomendadas durante toda la vida (dosis de recuerdo) como el tétanos, gripe, neumonía, etc. Las mujeres embarazadas son a menudo examinadas para comprobar su resistencia a la rubéola. Para las personas de edad avanzada se recomiendan especialmente las vacunas contra la neumonía y la gripe, enfermedades que a partir de cierta edad son aún más peligrosas.

 

Vacunas y economía

La economía es uno de los mayores retos de las vacunas. Muchas de las enfermedades que más demandan una vacuna (incluyendo el sida, la malaria o la tuberculosis) están presentes especialmente en países pobres. A pesar de que algunas empresas farmacéuticas y compañías de biotecnología han incentivado el desarrollo de vacunas para estas enfermedades limitadamente (dado que las expectativas de ingresos son bajas) el número de vacunas realmente administradas ha aumentado dramáticamente en las últimas décadas, especialmente aquellas suministradas a los niños en los primeros años de vida. Esto quizás se deba más a medidas gubernamentales que a incentivos económicos. La mayoría del desarrollo de vacunas hasta la fecha se ha debido a impulsos de gobiernos y ONG, agencias internacionales, universidades...

 

Muchos investigadores y políticos hacen un llamamiento para unir y motivar dicha industria, usando mecanismos de presión como los precios, impuestos o compromisos empresariales que puedan asegurar la retribución a las empresas que exitosamente consigan una vacuna contra el VIH (causante del sida).

 

Vacunas y ética

El «calendario oficial de vacunación» no es obligatorio, sino recomendado, por lo que como en otros tratamientos médicos, el profesional sanitario debe explicar los beneficios y perjuicios de los efectos que puede tener sobre el paciente, y por tanto, la norma es el consentimiento informado previo a su inoculación. El principio ético de la autonomía exige que se informe detalladamente a las personas que pueden ser vacunadas, para que tomen una decisión apropiada en libertad.

 

Vacunas y tiomersal

El tiomersal (tiomersal o timerosal) es un agente antiséptico y antifúngico derivado del mercurio que ha sido usado como conservante en vacunas desde la década de 1930. Aunque actualmente la mayoría de las vacunas usadas en Estados Unidos y Europa ya no usan tiomersal, diversos movimientos antivacunas achacan a este compuesto un supuesto aumento de trastornos del desarrollo como retrasos en el lenguaje, autismo e hiperactividad. El principal trabajo científico que apoyaba un vínculo entre la vacuna triple vírica y el autismo y enfermedades gastroentestinales  desató una gran controversia. En 2010, una investigación del Consejo Médico General del Reino Unido determinó que el autor de dicho estudio, Andrew Wakefield, había violado protocolos éticos, no informó de serios conflictos de intereses y falsificó datos. El Consejo decidió suspenderlo del ejercicio de la práctica médica en el Reino Unido. A la vista de dicho informe, la revista The Lancet decidió retractarse y retirar el artículo de Wakefield.

 

Durante el desarrollo de la controversia, algunos estamentos médicos oficiales estadounidenses y europeos aconsejaron una reducción del uso de tiomersal en vacunas infantiles como respuesta a la creciente preocupación de algunos padres a pesar de reconocer que no existen evidencias de que sea responsable de ningún trastorno.

No obstante, tras examinar el perfil actual del tiomersal, el Comité Consultivo Mundial sobre Seguridad de las Vacunas concluyó que no hay evidencia de toxicidad por mercurio en lactantes, niños o adultos expuestos al tiomersal en las vacunas. Aunque algunas autoridades nacionales de salud pública están tratando de sustituir las vacunas que lo contienen en respuesta a miedos populares, no existe evidencia científica contrastada de toxicidad derivada del tiomersal.

 

Movimiento antivacunas

En el continente americano, el sarampión fue eliminado en 2002. No hay casos que se originen ahora porque todo el mundo ha sido inmunizado. No obstante en zonas marginadas de México ―por una aplicación incorrecta de vacunas― hay brotes de tuberculosis y casos hospitalarios por varicelas complicadas.

En mayo de 2011 hubo un brote de sarampión en Francia. Como ya no se veían casos de sarampión, la gente pensó que no había necesidad de inmunizar a sus niños. El alto número de casos se debió a un exceso de confianza.

 

Viruela

La viruela fue una enfermedad infecciosa grave, contagiosa, causada por el Variola virus, que en algunos casos podía provocar la muerte. No hubo nunca tratamiento especial para la viruela y las únicas formas de prevención eran la inoculación o la vacunación. El nombre viruela proviene del latín variŭs (variado, variopinto), y se refiere a los abultamientos que se presentan en la cara y en el cuerpo de una persona infectada. Según la OMS, la viruela ha sido completamente erradicada. La viruela y la peste bovina son las dos únicas enfermedades que han sido totalmente erradicadas de la naturaleza por el ser humano.

 

Historia
La viruela era causada por el virus variola que surgió en las poblaciones humanas en torno al año 10 000 a. C. Durante varios siglos, sucesivas epidemias devastaron a la población. Era una enfermedad tan letal que en algunas culturas antiguas estaba prohibido dar nombre a los niños hasta que contrajesen la enfermedad y sobreviviesen a ella. Su tasa de mortalidad llegó a ser hasta de un 30 % de los pacientes infectados.

En la India se creía que la viruela se debía a la bendición de la diosa de la viruela Shitalá (la Fría), y cuando alguna persona se enfermaba acudían a adorarla (con lo que la epidemia se expandía con más velocidad). Aún hoy, a los bebés en la India se les llama genéricamente kumará ('fácil muerte', siendo ku, 'fácil', y mará, 'muerte').

 

La viruela fue una enfermedad devastadora en la Europa del siglo XVIII, que se extendía en forma de epidemia matando y desfigurando a millones de personas. Es probable que el siglo XVIII fuera una época especialmente terrible debido a la presencia de la viruela en Europa, ya que la tasa de población creció de manera desmesurada haciendo más fácil la propagación de la enfermedad.

Después de afectar durante milenios al Viejo Mundo, durante la Conquista de América fue contagiada por los recién llegados a los indígenas, que carecían totalmente de defensas ante esa enfermedad desconocida para ellos, causando un colapso demográfico en las poblaciones nativas y colaborando en la guerra con los conquistadores.4 En 1520, apareció entre los aztecas durante el sitio de Tenochtitlán, provocando además la muerte del líder azteca Cuitláhuac.

 

Entre los incas la viruela acabó con el monarca Huayna Capac, provocó la guerra civil previa a la aparición hispana y causó un desastre demográfico en el Tahuantinsuyo, que antes de la llegada de los españoles contaba con 14 millones de habitantes, mientras hacia el siglo XVIII contaba con apenas 1,5 millones.[cita requerida] En Chile, detuvo el avance de los mapuches tras la muerte de Valdivia. En el Viejo Mundo, concretamente en España, provocó la muerte del rey Luis I durante una de las graves epidemias sucedidas en el siglo XVIII en Europa.

 

Durante cientos de años han ocurrido ocasionalmente epidemias de viruela, sin embargo, después de un exitoso programa de vacunación mundial promovido por la Unión Soviética se logró erradicar la enfermedad. En los Estados Unidos, el último caso de viruela se registró en 1949, mientras que el último caso ocurrido en forma natural en el mundo fue en Somalía en 1977. Una vez que la enfermedad se erradicó en todo el mundo, se suspendió la vacunación habitual de toda la población porque ya no había necesidad de prevenirla. Excepto por las reservas en dos laboratorios, el virus variola está eliminado.

 

Dichas muestras se mantienen en estado criogénico en el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Grupos de biólogos han insistido en eliminar ese par de muestras para prevenir que, por un accidente no deseado, alguna de ellas salga del estado de congelación en que se encuentran. Esto no se ha llevado a cabo debido a que el virus como tal nunca fue entendido por completo y se sabía muy poco sobre la forma en que mutaba; aunque se logró dar con la vacuna, su elaboración se hizo de manera empírica, sin conocer con detalle la estructura del virus o su forma de infección; por esta razón, se decidió conservar estas dos únicas muestras.

 

Vacunación
En China se practicaba la inoculación como medio de prevención de la viruela desde al menos el siglo X d. C., por entonces un monje taoísta de Emeishan (provincia de Sichuán) llevó el método a la capital del imperio a petición del primer ministro Wang Dan.5

Siglos más tarde, la británica lady Montagu (1689-1762) en un viaje a Turquía observó cómo las circasianas que se pinchaban con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas, no contraían nunca la enfermedad. Entonces inoculó a sus hijos y, a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó el procedimiento entre otras personas, siendo éste uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación en Occidente.

 

El éxito obtenido no fue suficiente para evitarle la oposición de la clase médica que siguió desconfiando del método, hasta que el científico Edward Jenner (1749-1823), casi noventa años más tarde, desarrollara finalmente la vacuna.

No obstante, la utilización de inoculaciones con pus de viruela también registra antecedentes históricos en Sudamérica. El fraile juandediano chileno, Pedro Manuel Chaparro, religioso que posteriormente iniciaría sus estudios de medicina, en 1765 inició inoculaciones sistemáticas con pus de pústulas de los variolosos para prevenir la viruela. Esta acción fue tan acertada que de cinco mil personas inoculadas (vale decir el equivalente a una ciudad completa del siglo XVIII), ninguna falleció.

No se conoce el método utilizado por Chaparro, pero hay algunos datos en el libro Inoculación de las Viruelas, publicado en Lima en 1778 por fray Domingo de Soria, jandeliano, que había trabajado con Chaparro en Valdivia en 1766. Lorenzo Quiñones, en 1797, describe el método usado en el Perú y que debe haber sido muy similar al utilizado por Chaparro:

 

Mediante la ancha punta de una aguja o lanceta humedecida en el pus variólico se inserta ésta entre epidermis y dermis", "También la aguja puede arrastrar un hilo de seda empapado en el pus entre dermis y epidermis.

Se describe que, entre el 3º y 4º día de la inoculación, aparece una inflamación, con vesículas y pústulas, seguidas de malestar general, alza térmica y aparición de una viruela atenuada en todo el cuerpo, de evolución sorprendentemente benigna y, de modo excepcional, grave y mortal. El proceso terminaba en quince a dieciséis días y dejaba inmunidad frente a la viruela.

 

En 1796 Edward Jenner inició lo que posteriormente daría lugar a la vacuna: un ensayo con muestras de pústula de la mano de una granjera infectada por el virus de la viruela bovina, y lo inoculó a un niño de ocho años. Tras un período de siete días el muchacho presentó malestar. Pocos días después, Jenner volvió a realizar varios pinchazos superficiales de la temida viruela, que el muchacho no llegó a desarrollar.

En 1798 Jenner publicó su trabajo (An Inquiry into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, a Disease Known by the Name of Cow Pox), donde acuñó el término latino variolae vaccine (viruela de la vaca), de esta manera Jenner abrió las puertas a la vacunación. En este sentido, Jenner es considerado una figura de enorme relevancia en la Historia de la Medicina, si bien cabe decir que sus métodos de experimentación serían inaceptables hoy en día por contravenir los principios de la ética médica.

 

Francisco Javier Balmis y Berenguer (1753-1819) fue pionero en el estudio de las aplicaciones de la vacuna, en particular de la viruela, dirigiendo junto con José Salvany y Lleopard, la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna, (1803-1814), que contó con el permiso y apoyo del Rey de Carlos IV, que es reconocida como un hito en la historia de la medicina al aplicar vacunas a lo largo del entonces Imperio español.

 

Erradicación
Durante años cada país realizaba sus propias campañas de vacunación hasta que en 1958, Víktor Zhdánov, el Viceministro de Salud de la Unión Soviética, propuso a la Asamblea Mundial de la Salud una iniciativa global conjunta para erradicar la viruela. La propuesta fue aprobada en 1959 bajo el nombre de "resolución WHA11.54".

La erradicación de la enfermedad, que en esa época afectaba a casi dos millones de personas cada año, se transformó en el principal objetivo de la OMS.

En la década de 1950 la Organización Panamericana de la Salud logró por primera vez erradicarla de todo el continente americano. En 1967, bajo el liderazgo de Karel Raška, se inició una poderosa campaña de vacunación, llegándose a combatir 15 millones de casos en 31 países.

 

La versión Variola major fue detectada por última vez en octubre de 1975 en Bangladés en la niña de dos años Rahima Banu. El 26 de octubre de 1977, se divulgó el último caso de viruela (versión Variola minor) contraída de manera natural, en la localidad de Merca, Somalia en un hombre de 23 años llamado Ali Maow Maalin.

Después, lamentablemente en 1978, un accidente por mala manipulación del virus en un laboratorio de Gran Bretaña, la fotógrafa médica Janet Parker contrae el virus y fallece el 11 de septiembre de dicho año, significando la última muerte humana registrada por este virus en el mundo.

Oficialmente sólo se guardaron dos muestras del virus, estas fueron puestas en estado criogénico en los dos laboratorios tecnológicamente más avanzados del mundo, una en los Estados Unidos y la otra en la Unión Soviética.

 

El 8 de mayo de 1980, la XXXIII Asamblea de la OMS aceptó el Informe final de la Comisión Global para la certificación de la erradicación de la viruela.9 Esto provocó que el gobierno británico destruyera su muestra y confiara la defensa sanitaria de su pueblo a Estados Unidos de América.

Actualmente el debate es si destruir o no las últimas cepas del virus.

 

El debate

Según un acuerdo firmado entre Estados Unidos y la Unión Soviética en 1990, la destrucción del virus debería haber ocurrido antes del fin del año 1993.

Poco después de este tiempo el doctor Brian Mahy, a la sazón conductor de un equipo de investigadores de seis países del CDC, reconoció que la destrucción de los virus depositados en Estados Unidos y Rusia no constituye una garantía total: "Siempre es posible que un virus de viruela haya estado deliberadamente conservado en algún lugar del mundo por gobiernos o grupos sociales con el fin de contar con esa arma biológica."

 

Aunque el doctor Mahy y su equipo abogaban por la destrucción del virus, este mismo reconocimiento es el principal argumento usado por el doctor Wolfgang Joklik y su equipo compuesto por investigadores estadounidenses, rusos y británicos (Universidad de Duke) para oponerse a la destrucción: «la destrucción del virus aislado bajo vigilancia en los laboratorios de Atlanta y Moscú no quita la amenaza de la viruela en el mundo».

De hecho, recientemente se ha constatado la existencia de cepas del virus congeladas en momias siberianas de fallecidos por la enfermedad.

 

Peligro latente

Con respecto a la erradicación de la enfermedad, hay un efecto que no hace deseable que se guarden muestras del virus: la humanidad no solamente ha perdido la inmunidad al virus, sino que tampoco tiene ya memoria genética. Ante un eventual escape o —principalmente— hasta en un ataque biológico, el tiempo de reacción de la industria y la consecuente vacunación mundial no sería suficientemente rápido como para evitar la muerte de cientos de millones de personas.

La vacuna no contiene el virus de la viruela. Se conservaba una reserva periódicamente renovada de unos cuatro millones de dosis de vacunas con fines defensivos. A partir de 2001, el gobierno de Estados Unidos de América tomó medidas para que hubiera suficiente existencia de vacunas como para inmunizar a toda su población.

 

Clasificación

Según la forma clínica de presentación de la viruela, se clasifica en:
Viruela mayor, era la forma grave y más común de la viruela, que ocasionaba una erupción más extendida y fiebre más alta. Hubo cuatro tipos de viruela mayor: la común (era la más frecuente y se observaba en 90 % o más de los casos); la modificada (leve, y se observaba en personas que se habían vacunado); la lisa; y, por último, la hemorrágica (éstos dos últimos tipos eran raros y muy graves). Históricamente, la viruela mayor ha tenido una tasa general de mortalidad de aproximadamente el 30 %; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrágica solían ser siempre mortales.
Viruela menor, era un tipo menos común de la viruela y una enfermedad mucho menos grave, cuyas tasas de mortalidad fueron históricamente del 1 % o menores.

 

Transmisión

Para que la viruela se contagiase de una persona a otra, hacía falta que estuvieran en contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela también podía transmitirse por medio del contacto directo con fluidos corporales infectados o con objetos contaminados, tales como sábanas, fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. Los seres humanos eran los únicos portadores naturales del virus de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o animales.

 

Una persona con viruela podía ser contagiosa cuando empezaba la fiebre (fase pródromo), pero alcanzaba su máxima capacidad para contagiar cuando empezaba a salir la erupción. Por lo general, en esta etapa la persona infectada estaba muy enferma y no podía desplazarse en su comunidad. La persona infectada era contagiosa hasta que se le caía la última costra de viruela. Comúnmente solicitaban a los pacientes que no debían de rascarse los granos o costras ocasionadas por la viruela porque quedaba marcado su cuerpo.

 

Parotiditis

Parotiditis, popularmente denominada como paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula. Es causada por un virus de los Paramyxoviridae,  causando una enfermedad clásicamente de niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).

 

La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

En la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C., se describe una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos.

 

Epidemiología
Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo).  Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva.6 Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en Latinoamérica.

 

Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías. Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por administración incorrecta.

 

Secuenciación y genotipado

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño, denominada SH (del inglés Small Hydrofobic).

La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS.

Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus.

 

En el caso de los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de España. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J. El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE. UU., Canadá y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial. Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España.

 

Etiología

El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.

 

Clasificación

Las parotiditis aguda pueden ser:
Primarias: en este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. Los testículos pueden duplicar su tamaño.
Secundarias: suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.

 

Cuadro clínico
Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.

No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 % de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

 

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.

 

Diagnóstico

Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.  Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus,  por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.

El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica. Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación.

 

En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).

Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.

 

Tratamiento

No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.

 

Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:
1.En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable.
2.En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.


3.En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.

En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.

Pronóstico

La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.

 

Complicaciones
La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovaritis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene).

 

La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica.

Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalecencia.

 

Gripe

La gripe, gripa o influenza es una enfermedad infecciosa de mamíferos causada por un tipo de virus de ARN de la familia Orthomyxoviridae. Las palabras gripe y gripa proceden de la palabra francesa grippe (procedente del suizo-alemán grupi) (acurrucarse), mientras que influenza procede del italiano.

En los seres humanos afecta a las vías respiratorias, inicialmente puede ser similar a un resfriado y con frecuencia se acompaña de síntomas generales como dolor de garganta, debilidad, dolores musculares (mialgias), dolor estomacal, articulares (artralgias) y de cabeza (cefalea), con tos (que generalmente es seca y sin mucosidad), malestar general y algunos signos como pueda ser la fiebre. En algunos casos más graves puede complicarse con pulmonía (neumonía), que puede resultar mortal, especialmente en niños pequeños y sobre todo en adultos mayores. Aunque se puede confundir con el resfriado común (catarro), la gripe es una enfermedad más grave y está causada por un tipo diferente de virus.

 

También puede provocar, más a menudo en niños, náuseas y vómitos, que al ser síntomas de gastroenteritis hace que se denomine gripe estomacal o abdominal.

La gripe se transmite desde individuos infectados a través de gotas en aerosol cargadas de virus (procedentes de secreción nasal, bronquial o saliva que contenga alguna de ellas ), que son emitidas con la tos o los estornudos o sólo al hablar. Ya mucho más raramente, a través de las heces de pájaros infectados. También es transmisible por la sangre1 y por las superficies u objetos contaminados con el virus, que se denominan fómites.

 

Los virus de la gripe resisten más en ambiente seco y frío. Pueden conservar su capacidad infectiva durante una semana a la temperatura del cuerpo humano, durante 30 días a 0 °C y durante mucho más tiempo a menores temperaturas. Puede ser fácilmente inactivado mediante detergentes o desinfectantes.

La gripe se distribuye en epidemias estacionales que provocan cientos de miles de defunciones, que pasan a ser millones en los años de pandemia (epidemia global). Durante el siglo XX se produjeron cinco pandemias de gripe debido a la aparición por mutación de diferentes cepas del virus.

 

A menudo estas nuevas cepas han surgido a partir del trasvase de cepas típicas de animales al ser humano, en lo que se denomina salto de especie o heterocontagio. Una variante mortal del virus de la gripe aviar denominada H5N1 pasó por ser la principal candidata para la siguiente pandemia de gripe en humanos desde que traspasó la barrera de especie en los años 1990 y provocó decenas de defunciones en Asia, hasta la aparición de la neogripe A (H1N1) en 2009. Afortunadamente aquella variante aviar no mutó y no puede transmitirse de persona a persona, pues sólo afectó a humanos desde aves contagiadas y ese contagio no es fácil pues requiere unas condiciones muy especiales.

 

En los países desarrollados se han establecido campañas de vacunación anual frente a la gripe para las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad o que son más vulnerables a sus complicaciones, así como controles estrictos a las aves de corral. La vacuna humana habitual es la trivalente, que contiene proteínas purificadas e inactivadas de las tres cepas que se consideran van a ser más comunes en la siguiente epidemia: dos subtipos del virus A de la gripe y uno del virus B. Una vacuna elaborada un año puede no ser eficaz al siguiente debido a las frecuentes y rápidas mutaciones (cambios en sus antígenos) que sufre el virus, y a la dominancia variable de las diferentes cepas.

 

El tratamiento es sólo sintomático y en los casos graves y hospitalarios es sólo de mantenimiento de constantes, pues los fármacos antivirales tienen una eficacia muy limitada (los más eficaces son los inhibidores de la neuraminidasa) y no carecen de toxicidad. Los antibióticos sólo son útiles si hay infección bacteriana asociada.

El pronóstico es bueno con recuperación parcial a la semana y total a los quince días, siendo, en las epidemias habituales, los exitus letalis consecuencia de la patología o del deficiente estado inmunitario, previos a la infección gripal.

 

En España la gripe es de declaración obligatoria, no nominal y no urgente. Todos los viernes ha de remitirse a las autoridades sanitarias el número de casos nuevos atendidos durante la semana. Antes de 2009 nunca se requería encuesta epidemiológica, dada su alta morbilidad (cantidad porcentual de afectados) pero esta sí debe realizarse actualmente en los casos de gripe A, incluso antes de la confirmación por el laboratorio.

 

Historia

Los síntomas de la gripe en humanos fueron descritos por Hipócrates hace 2400 años. Desde entonces el virus ha causado, además de la epidemia anual, numerosas pandemias. Los datos históricos sobre la gripe son difíciles de interpretar porque los síntomas pueden ser similares a los de otras enfermedades, como la difteria, la neumonía, el dengue o el tifus. Desde 1510 se han descrito 31 pandemias. El primer registro detallado de una pandemia gripal se produjo en 1850. Comenzó en Asia y se extendió a Europa y África. Las pandemias se sucedieron durante los siglos XVII y XVIII, siendo la de 1830–1833 especialmente virulenta y de gran morbilidad, ya que infectó una cuarta parte de la población expuesta.

 

La pandemia más letal y conocida fue la gran pandemia de gripe Española de 1918 (virus A, subtipo H1N1), que duró de 1918 a 1919, así denominada porque España era el país que publicaba más datos sobre el desastre sanitario que ocasionaba, mientras que el resto de las naciones los censuraban con motivo de la primera guerra mundial en la cual estaban inmersos. Las estimaciones más antiguas hablaban de unos 40 o 50 millones de muertos, mientras que actualmente se sitúa la cifra entre 50 y 100 millones de personas fallecidas por aquella gripe en todo el mundo. Esta pandemia ha sido descrita como el mayor holocausto médico de la historia, y causó al menos tantos muertos como la peste negra.

 

Esta gran mortalidad fue debida a la alta tasa de infectividad (hasta el 50% de la población expuesta) y a la gravedad de los síntomas causados por la producción masiva de citoquinas (tormenta de citoquinas). A esto hay que sumar que los primeros síntomas, en 1918, fueron atribuidos a otras enfermedades como dengue, cólera, o la fiebre tifoidea. Un observador escribía que "una de las peores complicaciones es la hemorragia de las mucosas, especialmente la nasal, la del estómago o la intestinal. También son frecuentes el sangrado de oídos y las petequias". La mayor parte de las muertes ocurrieron por neumonía bacteriana, una infección secundaria provocada por la gripe, pero el virus también mató, directamente, a consecuencia de las hemorragias masivas y el edema pulmonar.

 

La pandemia de 1918 tuvo un origen geográfico aún dudoso y se extendió por todo el planeta, incluso al Ártico y a remotas islas del Océano Pacífico. La gravedad inesperada de la enfermedad produjo la muerte de entre el 2 y el 20 % de todos los infectados (frente a la tasa habitual de mortalidad de la gripe común, que está en torno al 0,1 %). Otra característica diferencial de esta pandemia fue que la mortalidad afectó sobre todo a jóvenes, con un 99 % de las muertes en personas por debajo de los 65 años, y más de la mitad en adultos entre los 20 y los 40 años. La gripe común tiene sus mayores tasas de mortalidad, por el contrario, en los estratos de población más joven (menores de dos años) y sobre todo entre los mayores de 70.

 

La mortalidad total real de la pandemia de gripe de 1918–1919 no se conoce con certeza pero se estima que en torno al 2,5% al 5% de la población mundial murió por su causa (unos 25 millones de personas sólo en las primeras 25 semanas). Valga como comparación que el virus del sida ha causado esa misma cantidad de muertes en sus primeros 25 años de existencia.

Con la reciente disponibilidad de muestras de fallecidos por el virus de la gran pandemia de gripe de 1918, cultivos de virus de la gripe y las novedosas técnicas de biología molecular se ha conseguido clonar el genoma completo del agente causal de la pandemia de 1918. Para ello, se ha utilizado metodología basada en la genética reversa para generar un virus de influenza que contiene los ocho segmentos genéticos de este virus.

 

Este logro permite estudiar las propiedades asociadas a su extraordinaria virulencia. En marcado contraste con la influenza humana contemporánea (el virus H1N1), en los ensayos realizados in vitro el virus de la pandemia de 1918 tuvo la capacidad de replicarse en ausencia de tripsina, lo que le permitió causar la muerte en ratones y embriones de pollo, mostrando un fenotipo de alta replicación en las células epiteliales bronquiales. Por otra parte, la expresión coordinada de los 1918 genes del virus sin duda otorga un fenotipo único de alta virulencia observada con este virus pandémico y que no se ha observado en nigún otro virus de la influenza analizado hasta este momento.

 

Las pandemias posteriores de gripe (la gripe asiática (tipo A, subtipo H2N2) y la de 1968 o gripe de Hong Kong (tipo A, subtipo H3N2) no han sido tan devastadoras pero también provocaron millones de defunciones. En las últimas pandemias, la disponibilidad de antibióticos ha servido para controlar las infecciones oportunistas y esto ayudó a reducir la tasa de mortalidad con respecto a la de la gran pandemia de 1918.

La familia de virus Orthomyxoviridae es la causante (etiología) de la gripe, y fue descrita por primera vez en cerdos por Richard Schope en 1931. Este descubrimiento fue seguido en breve por el aislamiento del virus en humanos por un grupo de investigación dirigido por Patrick Laidlaw y el Medical Research Council del Reino Unido en 1933. Sin embargo, hubo que esperar hasta 1935 para que Wendell Meredith Stanley, Premio Nobel de Química 1946, estableciera la verdadera naturaleza no celular de los virus.

 

El primer paso significativo hacia la prevención de la gripe fue el desarrollo de una vacuna de virus muertos por Thomas Francis, Jr en 1944. Posteriormente Frank Macfarlane Burnet demostró que los virus pierden virulencia al ser cultivados en proteína de huevo, posibilitándose así las vacunas de virus inactivados, mucho más eficaces.

La aplicación de esta observación permitió a un grupo de investigadores de la Universidad de Míchigan desarrollar la primera vacuna empleada en población, con la colaboración del ejército de los Estados Unidos. La decisión del ejército de participar en el desarrollo de esta vacuna se debió a su experiencia con la gripe durante la Primera Guerra Mundial, cuando miles de soldados murieron por el virus en cuestión de pocos meses.

 

Aunque se desataron algunos temores con la gripe del cerdo de Nueva Jersey en 1976, en 1977 con un rebrote de la gripe rusa y en Hong Kong y otros países asiáticos en 1997 (con la variante H5N1 de la gripe aviar), no ha habido ninguna pandemia de importancia desde la gripe de Hong Kong de 1968. En mayo de 2009 México tuvo una alerta de A(H1N1) (gripe A) que mantuvo a la población de la Ciudad de México en cuarentena. La inmunidad adquirida con las pandemias previas y las campañas de vacunación parecen haber limitado la extensión del virus y pueden ayudar a prevenir futuras pandemias.

 

Etiología: virología
Tipos de virus de la gripe

El virus de la gripe es un virus ARN de la familia Orthomyxoviridae, que comprende cinco géneros:
Influenzavirus A
Influenzavirus B
Influenzavirus C
Isavirus
Thogotovirus

 

Solo los tres primeros (influenzavirus) son causantes de gripe. La nomenclatura general de los virus de la gripe como tipos A, B o C se basa en características antigénicas de la nucleoproteína (NP) y los antígenos proteínicos de la matriz (M) para cada género. Cada género a su vez, se subtipifica y las cepas o subtipos se designan siguiendo este criterio:
Tipo del virus gripal
Lugar de origen
Número de cepa
Año de aislamiento
Subtipo según estructura H/N (Por ejemplo: «A/Hong Kong/5/68 (H3N2)»)

 

Influenzavirus A

Este género posee una especie, el Influenza A virus. Las aves acuáticas salvajes son los huéspedes naturales de sus muchos subtipos. En ocasiones los virus pueden transmitirse a otras especies lo que puede provocar graves epidemias en la población de aves para consumo humano, o saltar directamente al hombre con la consiguiente pandemia. Los virus de tipo A son los patógenos más agresivos de los tres géneros que pueden provocar la enfermedad. En función del anticuerpo dominante pueden ser divididos en varios serotipos diferentes. Los serotipos que han sido confirmados en humanos son:


H1N1, causante de la gripe española en 1918 y de la gripe A en 2009.
H1N2, endémico en humanos y cerdos.
H2N2, responsable de la gripe asiática en 1957
H3N2, que causó la gripe de Hong Kong en 1968
H5N1, responsable de gripe aviar y de la amenaza de pandemia en 2007–08.
H7N7 responsable de gripe aviar, puede afectar a otros animales, incluyendo el hombre.
H7N2, provoca gripe aviar y excepcionalmente afectación humana.
H7N3, causa gripe aviar y raramente afecta al hombre.
H9N2, provoca gripe aviar y puede afectar a humanos y cerdos.
H10N7, causa gripe aviar y en muy pocas ocasiones enfermedad en humanos en contacto con aves.

 

Influenzavirus B

Este género comprende a la especie Influenza B virus. Infecta casi en exclusiva a humanos  y es menos frecuente y menos agresivo que el tipo A. Además del hombre, el único animal susceptible de ser infectado por este tipo de virus es la foca. Este virus tiene una tasa de mutación de 2 a 3 veces más baja que el tipo A por lo que es genéticamente menos diverso, conociéndose solamente un serotipo del grupo B. A consecuencia de esta carencia de variabilidad antigénica un cierto grado de inmunidad frente a este tipo se adquiere normalmente desde la infancia. Sin embargo, presenta el suficiente grado de mutación como para impedir la inmunidad completa y definitiva. Está reducida tasa de cambios antigénicos, en combinación con su limitado rango de huéspedes posibles determina la inexistencia de pandemias de virus tipo B.

 

Influenzavirus C

Este género posee una especie: el Influenza C virus, que infecta a humanos y a cerdos, y que puede causar cuadros graves y epidemias locales en animales. El tipo C es menos frecuente que los otros dos tipos, y parece ser responsable con cierta frecuencia de cuadros banales en niños.

 

Estructura y propiedades

Los Influenzavirus A, B y C poseen una estructura muy parecida. Las partículas víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros con una forma más o menos esférica, aunque en ocasiones pueden verse algunos ejemplares de tipo filamentoso. Aunque inusual para un virus su genoma no es un fragmento único de ácido nucleico sino que contiene siete u ocho fragmentos de ARN inverso. El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA), Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2 y PB2

 

HA y NA son grandes cadenas glicoproteicas que se proyectan del exterior de la partícula vírica. HA es una lectina mediadora de la fijación del virus a la célula diana y de la entrada del material genético en ella, mientras que NA está involucrada en la liberación de la progenie viral desde las células infectadas al exterior, mediante la ruptura de azúcares que ligan a las partículas virales maduras. Estas proteínas son objetivos para los fármacos antivirales. Además cumplen una función de antígeno al que los anticuerpos pueden fijarse. Los influenzavirus A están clasificados en subtipos basándose en la respuesta antigénica a HA y NA, dando lugar a la nomenclatura H y N como se mencionó más arriba.

 

Patogenia

Los virus de la gripe se fijan mediante hemaglutininas a los azúcares de ácido siálico de la membrana celular de las células epiteliales mucosas de las fosas nasales, garganta y pulmones (más en nasofaringe y tráquea pues la afectación bronquiolar y alveolar se da sólo en los casos graves), en los mamíferos, y del intestino, en las aves. .

Replicación

La célula importa el virus mediante endocitosis. Los ciclos de replicación duran entre 4 y 6 horas. En el endosoma así formado, parte de las proteínas de hemaglutinina fusionan la cubierta viral con la membrana vacuolar, liberando las moléculas de ARN vírico, proteínas accesorias y de ARN polimerasa al citoplasma . Estas proteínas y el ARN forman un complejo que es transportado al núcleo celular, donde la ARN polimerasa comienza a transcribir copias complementarias positivas del ARN inverso (antisentido). El ARN vírico puede ser devuelto al citoplasma y traducido, o permanecer en el núcleo. Las proteínas víricas recién creadas son también secretadas mediante el aparato de Golgi hacia la superficie celular (en el caso de la neuraminidasa y la hemaglutinin ) o transportadas de vuelta al núcleo para fijarse al ARNv y formar nuevas partículas víricas (Paso 5a).

 

Otras proteínas víricas tienen múltiples acciones en la célula huésped, incluyendo la propia degradación del ARN celular con el fin de emplear los nucleótidos resultantes para la síntesis de más ARNv e inhibiendo la transcripción del ARN celular. El genoma vírico está compuesto por ocho segmentos de ARN de una sola cadena (monocatenario).

El ARN inverso formado dará lugar al genoma de futuros virus, ARN polimerasa y otras proteínas virales que se ensamblarán en un nuevo virión con capacidad infectante. Las moléculas de hemaglutinina y neuraminidasa se agrupan formando protuberancias en la membrana celular. El ARN vírico y las proteínas de la nucleocápside salen del núcleo y entran en estas protuberancias de la membrana . Los virus maduros se abren al exterior de la célula en una esfera de fosfolípidos de membrana, adquiriendo hemaglutinina y neuraminidasa junto con esta cubierta membranosa.

 

De nuevo, las partículas víricas así formadas se adherirán a nuevas células huésped mediante las hemaglutininas transportadas; los virus maduros se liberan entonces una vez que las neuraminidasas rompen los residuos de ácido siálico de la célula huésped. Tras la liberación de la nueva generación de partículas víricas, la célula huésped muere.

Mutaciones antigénicas

Aproximadamente una vez cada diez mil nucleótidos (la longitud del ARN del virus), la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un nucleótido (debido a la ausencia de enzimas de prueba de lectura de ARN) lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos una mutación. Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus y las dificultades del sistema inmunitario para identificarlos como tales y eliminarlos.

 

La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula. El recambio rápido resultante en el material genético produce cambios antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria. Esto tiene trascendencia en la fase de emergencia de las pandemias como se discutirá en la sección de epidemiología.

 

Daño periférico

La viremia es excepcional y el virus habitualmente sólo es localizable en las vías respiratorias, pero en casos graves en la autopsia se han encontrado virus en hígado, bazo, corazón, riñones y ganglios linfáticos. Los síntomas, distales al aparato respiratorio y habituales de la gripe (como la fiebre, la cefalea o la astenia) tienen su origen en las enormes cantidades de citoquinas y quemoquinas (como el interferón o el factor de necrosis tumoral) producidas y liberadas por las células infectadas por el virus.Pero en contraste con el rhinovirus, causante del catarro común, la gripe causa un cierto grado de daño tisular, por lo que los síntomas no son exclusivamente debidos a la respuesta inflamatoria.

 

Respuesta inmune

En la defensa inmune contra el virus se implican 5 mecanismos:
Inmunidad celular específica, muy temprana, con multiplicación de las linfocitos T citotóxicos.
Respuesta inflamatoria inespecífica.
Producción de interferón.


Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos circulantes con un máximo hacia la segunda semana que se detectan mediante IHA (inhibición de la hemoaglutinación), neutralización, fijación del complemento, ELISA (inmunoabsorción por enzimas) etc.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos locales (IgA).

La eliminación del virus (hacia el 8.º día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.

 

Anatomía patológica

Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio presentan cambios inflamatorios (tumefacción) del núcleo y en el espacio intracelular (citoplasma) se forman vacuolas ("burbujas") fruto de dichos cambios. Finalmente la célula se necrosa (muere) y se desprende dejando la capa basal del epitelio expuesta: esta capa es mucho más sensible, es incapaz de retener el moco y su exposición es la causa de la mayor parte de los síntomas respiratorios del cuadro.

Cinco días después se inicia la regeneración que inicialmente tiene aspecto metaplásico (células atípicas) pero que a las dos semanas adquiere un aspecto totalmente normal.

Si se produce una neumonía vírica se puede producir la pérdida de epitelio ciliado en la tráquea, bronquios y bronquiolos. Los alveolos pulmonares se ven con las paredes engrosadas por edema (líquido en su interior) e infiltración y con un revestimiento membranoso hialino (de tejido conectivo en respuesta a la inflamación). Con ello el intercambio de oxígeno entre el pulmón y la sangre se ve comprometido y el déficit de oxígeno en sangre puede ocasionar una disminución global de oxígeno disponible para los tejidos (hipoxia tisular), con el consiguiente deterioro funcional.

 

Epidemiología

Variaciones estacionales

La incidencia global se calcula en 10-20% pero la selectiva, en determinados grupos poblacionales, puede llegar al 40-50 %.

La gripe alcanza sus picos de mayor prevalencia durante el invierno, y debido a que el hemisferio norte y el hemisferio sur atraviesan esta estación en diferentes momentos existen, de hecho, dos temporadas de gripe cada año: de octubre a abril en el hemisferio norte y de mayo a septiembre en el hemisferio sur. Este es el motivo por el que la OMS (asesorada por los Centros Nacionales para la Gripe) hace recomendaciones para dos formulaciones vacunales cada año: una para cada hemisferio. Además del clima y la humedad, el estilo de vida de las poblaciones y otros factores están asociados a la aparición de la gripe.

 

No está completamente claro por qué las epidemias de gripe ocurren de esta forma estacional y no de manera más uniforme a lo largo de todo el año. Una posible explicación es que el contacto interpersonal es más estrecho en invierno debido a un mayor tiempo de vida en el interior de domicilios y edificios, y esto facilitaría una transmisión del virus de persona a persona. Otra explicación es que las temperaturas más altas de los meses de verano y la mayor sequedad del aire limitaría la expulsión del moco por deshidratación del mismo, dificultando la transmisión a través del mecanismo de aerosol que se da durante la tos o el estornudo.

 

virus también puede sobrevivir mucho más tiempo en los fomites (objetos y superficies transmisores como pomos de puertas, encimeras...) cuando el ambiente es más frío. Los desplazamientos poblacionales durante las vacaciones de Navidad en el hemisferio norte también podrían jugar algún papel. Un factor que puede contribuir al fenómeno estacional es que la transmisión a través del aerosol mucoso es mayor en ambientes fríos (por debajo de 5 °C) y escasa humedad relativa. Sin embargo, los cambios estacionales en las tasas de infección se dan también en regiones tropicales y estos picos de infección pueden verse principalmente durante la temporada de lluvias.

 

Los cambios estacionales en las tasas de contacto durante los períodos escolares parecen jugar un rol más importante que en otras enfermedades escolares como el sarampión y la tos ferina. Una combinación de estos pequeños factores estacionales puede verse amplificada por fenómenos de resonancia dinámica con los ciclos endógenos de enfermedades regionales.

No se conoce el mecanismo por el cual el virus subsiste entre los brotes epidémicos y se han sugerido dos hipótesis:
El reservorio es humano y hay una prevalencia interepidémica tan escasa que no es detectable y por ello no se puede actuar contra él.
El reservorio es animal, probablemente en los cerdos hacinados.

 

Pandemias

En las pandemias, y así se definen, la epidemia progresa hasta afectar a todo el planeta. Las cinco últimas, del siglo XX, han sido causadas por virus de la cepa A, con la aparición de los subtipos:
1900-1901: A(H3N8)
1918-1919: A(H1N1) (gripe española) con 50 a 100 millones de muertes
1957-1958: A(H2N2) (gripe asiática) con 70.000 fallecimientos
1968-1969: A(H3N2) (gripe de Hong Kong) 47.000 fallecimientos
1977: A(H1N1) (gripe rusa).
2009-: A(H1N1) (gripe A).

 

Las tres últimas pandemias se originaron en Asia, avanzaron hacia occidente y pasaron a América.

Las pandemias tienen características comunes:
aparición de un nuevo virus gripal de cepa A (en lo que corresponde a los antígenos hemaglutinina, neuraminidasa o ambos)
existencia de población mundial sin inmunidad previa por ser un virus nuevo.
alta capacidad infectiva (trasmisión) de la cepa.

La letalidad acumulada de las epidemias supera, en mucho, a la de las pandemias.

 

Diagnóstico

Síntomas y signos

La infección con virus de influenza puede ser asintomática y subclínica sin interferir en la capacidad laboral pero con plena infectividad. Son casos en los que el portador, y también transmisor, no es consciente de la enfermedad. Esto es muy frecuente en la gripe por virus C y mucho más raro en los tipos A y B.

En los humanos los síntomas de la gripe tienen una aparición más brusca, y son más graves y más duraderos que los síntomas del resfriado común. La recuperación completa se logra en una o dos semanas. En ocasiones puede ser mortal, especialmente en pacientes debilitados (por ser ancianos o enfermos crónicos) o con deficiencia inmunológica. La gripe puede agravar patologías crónicas previas: pacientes con enfisema, bronquitis crónica o asma pueden presentar episodios de disnea durante la fase aguda de la gripe y también puede agravarse una patología coronaria previa o descompensarse un cuadro de insuficiencia cardíaca. El tabaco es otro factor de riesgo que se asocia con cuadros más graves y un incremento de la mortalidad, pero no por su acción directa en la patogenia sino por las lesiones enfisematosas y bronquíticas, previas y subyacentes por él motivadas.

 

Los síntomas de la gripe comienzan de manera brusca (por ello se suele recordar incluso la hora exacta de aparición): entre 18 o 72 horas (visto que poseen periodos de incubación extremadamente cortos, que es cuando son proclives los contagios) tras el contacto con el virus y la infección. Los primeros síntomas suelen ser estornudos con sensación de resfriado, fiebre alta de hasta 39 °C, cansancio intenso (astenia), con dolores musculares y articulares. El malestar general suele provocar el encamamiento del paciente durante dos o tres días, con dolores musculares generalizados (de mayor intensidad en espalda y piernas) y con persistente dolor articular, más intenso en ambas rodillas.

Los síntomas (lo que refiere el paciente en la anamnesis) más habituales son:


Dolor, especialmente en las articulaciones (de más a menos en rodillas, codos y hombros), y en la musculatura dorsolumbar y de las extremidades (es el "trancazo").
Odinofagía (dolor faríngeo sólo con deglutir saliva) con sensación de sequedad en la garganta.
Tos generalmente seca o no productiva. La abundante mucosidad sugiere complicación traqueal o parenquimatosa.
Congestión nasal con estornudos y rinorrea (producción de mucosidad) transparente.
Fiebre con escalofríos. Es alta (38 °C llegando a 41 °C) y dura entre uno y siete días, siendo sólo 3 lo habitual. Se denomina V gripal a la gráfica térmica bifásica en la que tras un brusco descenso vuelve a subir en los días cuarto y quinto en ausencia de complicación.
Cefalea fija, no pulsátil, que es sólo consecuencia de la fiebre.
La epiforia (lagrimeo) es habitual.


Dolor retroocular que no suele referir espontáneamente el paciente, pero que le aparece al pedirle que lateralice la mirada (este síntoma es muy característico de la gripe).
Disnea que sólo suele producirse si hay patología respiratoria previa.
Expectoración pero generalmente solamente al final del periodo febril y parte de la convalecencia.
Dolor retroesternal leve relacionado con la necrosis del epitelio traqueal.
Dolor abdominal (más habitual en niños con infección por virus del tipo B).

Los signos (que se evidencian con los 5 pilares de la exploración física: inspección, palpación, percusión, olfatación y auscultación) más frecuentes son:


Irritación ocular
Congestión de la mucosa orofaríngea
Enrojecimiento de la piel, especialmente en la cara.
Los ganglios linfáticos cervicales están sensibles pero sin agrandamiento.
Olor a cetona del aliento por la lipolísis, tras fiebre intensa y mantenida.
Auscultación torácica generalmente normal pero ocasionalmente (8-40%) hay roncus y sibilancias y pocas veces estertores crepitantes.
Bradicardia relativa, menos frecuente que en la fiebre tifoidea.

 

Sensibilidad y especificidad en los síntomas

Investigaciones sobre los síntomas y signos de la gripe han demostrado que los mejores indicadores para el diagnóstico de gripe son:

La sensibilidad es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo enfermo. Por ejemplo, el 86% de los pacientes con gripe presentaban fiebre.
La especificidad es la probabilidad de definir de forma correcta a un individuo sano. En otras palabras, la mayoría (el 75%) de la gente con fiebre no tenía gripe.
Todos estos hallazgos, especialmente la fiebre, fueron menos sensibles y específicos en personas por encima de los 60 años.

Dado que los fármacos antivirales son más eficaces en los primeros estadios de la enfermedad (primeras 48 horas) es importante el diagnóstico precoz de la gripe. La evaluación combinada de los diferentes síntomas listados más arriba puede mejorar la eficacia del primer diagnóstico.

 

No obstante incluso evaluando la aparición combinada de síntomas se producen errores en el diagnóstico, por lo que en ocasiones se recurre al teorema de Bayes como herramienta estadística para afinar el diagnóstico, aunque hay que tener en cuenta que su aplicabilidad varía con la prevalencia de la gripe en el momento de su aplicación: es decir, durante una epidemia de gripe o en pleno invierno es más probable que determinada combinación de síntomas apunten a una gripe que, por ejemplo, en pleno verano y sin casos de gripe en la comunidad. Usando los datos de los CDC (Centros para el Control de Enfermedades-Centers for Disease Control-), la siguiente tabla muestra como la probabilidad de gripe varía con su prevalencia:


Dos estudios de análisis de decisiones han sugerido que durante epidemias locales de gripe, la prevalencia estaría en torno al 70%, y por lo tanto, los pacientes con alguna de las combinaciones de síntomas mencionadas más arriba deberían, (si estuviesen inmunodeprimidos, que es muy improbable), ser tratados con inhibidores de la neuraminidasa sin necesidad de la aplicación del test. Incluso en ausencia de una epidemia local, el tratamiento estaría justificado (según algunos pocos pues el tratamiento sintomático y de sostén suele preferirse dada la escasa eficacia y la toxicidad de los antivirales actuales, salvo en la neogripe A de 2009), en la población anciana durante la temporada "alta" de gripe ya que la prevalencia estaría por encima del 15%.

 

Diagnóstico diferencial
Resfriado común: puede ser difícil diferenciarlo en sus primeras fases, pero normalmente los síntomas de la gripe son de presentación más brusca (es característico que el paciente recuerde incluso la hora exacta en que aparecieron) y son más intensos y duraderos que sus equivalentes en el cuadro catarral.
Faringitis estreptocócica: su clínica inicial puede ser similar pero pronto aparecen los exudados purulentos típicos.
Adenovirus: sus procesos tienen un inicio progresivo y el dolor faríngeo es mayor

 

La mayor dificultad diagnóstica, si la epidemia aún no está establecida, puede darse con:
Enterovirus y arbovirus: tienen un cuadro clínico apenas distinguible pero por el contrario sin tos. Ambos tipos de virus son, con frecuencia, responsables de la llamada gripe abdominal.
Dengue: tiene una clínica (conjunto de síntomas y de signos) muy similar a la de la gripe.

 

Laboratorio

Analítica general

La VSG está poco acelerada en contraste con la intensidad de los síntomas.

Los leucocitos pueden aumentar al inicio pero lo característico es la leucopenia con linfocitosis a partir del segundo día. Una leucocitosis superior a 15000 sugiere complicación bacteriana.

Tests diagnósticos

La disponibilidad de tests de laboratorio para el diagnóstico de la gripe continúa mejorando. Los CDC de los Estados Unidos publican actualizaciones de los test de laboratorio disponibles.De acuerdo con los CDC, el diagnóstico rápido mediante los test de laboratorio disponibles tienen una sensibilidad del 70–75% y una especificidad del 90–95% en comparación con los cultivos del virus. Estos test pueden ser especialmente útiles durante las temporadas de gripe (prevalencia=25%) pero no en ausencia de epidemias locales o en temporada baja (prevalencia=10%).

 

Los métodos serológicos (los antígenos virales se detectan con inmunofluorescencia o con ELISA) son poco útiles en clínica (pero sí son muy útiles en epidemiología) pues se requiere una valoración y cuantificación evolutivas y obtener suero de la fase de convalecencia (cuando ya cesó el peligro y se retiró el tratamiento), de manera que es positiva si hay cuadruplicación de las tasas de anticuerpos entre una cuantificación y la siguiente. Se prefiere la prueba de anticuerpos fijadores del complemento a la de la inhibición de la hemaglutinación porque esta última depende de las variaciones de cepa o subtipo.

El test de la PCR en tiempo real (RT-PCR) positivo en la neogripe A determina el paso desde diagnóstico de sospecha a diagnóstico de probabilidad.

El diagnóstico de certeza sólo es posible con la identificación del virus mediante la inoculación de las secreciones faríngeas en cultivos celulares de riñón de mono, o más habitualmente en la cavidad amnial de embriones de pollo.

 

Tratamiento

Habitual

Los consejos generales para una persona afectada de gripe son reposo, ingesta abundante de líquidos (aunque existe poca evidencia de la utilidad). Un fármaco que alivie los síntomas.

La aspirina no está indicada en niños y adolescentes (y el tratamiento previo parece aumentar la susceptibilidad de padecerla) con síntomas de gripe (y tampoco en cualquier otra situación febril) para evitar la aparición del síndrome de Reye, una complicación infrecuente pero grave del hígado y del cerebro que puede afectarles cuando toman este antiinflamatorio en el contexto de algunas enfermedades víricas (especialmente la infección por Influenzavirus B).

La neumonía vírica en su fase grave suele requerir ingreso en cuidados intensivos y requerir medidas de mantenimiento como oxigenoterapia, fluidoterapia, fisioterapia y neumoterapia.

 

Antibióticos

Dado que la gripe es una infección vírica los antibióticos (fármacos antibacterianos, pero inactivos frente a virus) no mejoran el cuadro, salvo que se prescriban por la aparición de una infección bacteriana secundaria, situación en la que suele ser útil la tinción de Gram y un antibiograma para elegir el antibiótico adecuado.

No se deben administrar con fines profilácticos (preventivos), pues además de su inutilidad, así se seleccionan cepas microbianas multiresistentes.

 

Antivirales

En general los fármacos antivirales se reservan para personas con alto riesgo de padecer complicaciones (como obesos mórbidos, hospitalizados, ancianos, menores de 5 años, comorbilidades crónicas) o clínica severa. Es ideal empezar el tratamiento antes de 2 días de iniciados los síntomas.

Los dos tipos principales de antivirales son los inhibidores de la neuraminidasa y los inhibidores M2 (derivados del adamantano).

Inhibidores de la neuraminidasa

 

Son de primera elección en la infección por el virus de la gripe, aunque el CDC estadounidense recomendó el uso de inhibidores M2 durante la temporada de gripe 2005–2006.

Lamentablemente un estudio demostró que la administración del tratamiento antiviral en pacientes con gripe provoca la aparición de resistencia durante la terapia, alterando el pronóstico de la enfermedad. Ello tiene importancia en el impacto que lleva el tratar masivamente a una comunidad (~20% de la población) durante una pandemia, lo cual puede provocar la desastrosa aparición de cepas resistentes durante el período de administración del tratamiento.

 

El oseltamivir (de nombre comercial Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) son inhibidores de la neuraminidasa que han sido diseñados para detener la propagación del virus en el organismo humano. Tienen un rango alto de efectividad tanto frente a Influenzavirus A como B. El grupo colaborativo Cochrane para la gripe ha realizado estudios sobre estos fármacos concluyendo que ayudan a reducir los síntomas y las complicaciones derivadas de la infección. Las diferentes cepas de virus de la gripe presentan resistencias variables a su acción por lo que es imposible predecir qué grado de resistencia se encontrará en una futura pandemia.

 

Se sabe que el oseltamivir es mucho más vulnerable al desarrollo de resistencias que lo es el zanamivir, debido a la diferencia en su modo de acción. Sin embargo, el zanamivir es un medicamento inhalado, de modo que puede no ser adecuado para el tratamiento de una infección sistémica puesto que las concentraciones del zanamivir, aunque muy buenas en el tracto respiratorio, no alcanzan un efecto sistémico adecuado.

Inhibidores M2 (adamantanos)

 

Los antivirales amantadina y rimantadina han sido diseñados para bloquear un canal iónico (proteína M2) y prevenir así la entrada del virus a las células huésped. Estos fármacos son en ocasiones eficaces frente a Influenzavirus A si se administran precozmente, pero son siempre ineficaces frente al grupo B. La resistencia medida a amantadina y rimantadina en cepas americanas aisladas de H3N2 se ha incrementado hasta un 91% en el 2005. La actividad de los admantanos parece ser poco eficaz contra las cepas H5N1.

 

Complicaciones

Las complicaciones de la gripe ocurren más a menudo en pacientes mayores de 64 años de edad, así como en aquellos con ciertos trastornos crónicos, como enfermedades cardíacas y pulmonares, diabetes mellitus, hemoglobinopatías, disfunción renal e inmunodepresión. La pulmonía es la complicación más grave de la gripe y puede presentarse como neumonía gripal "primaria", neumonía bacteriana secundaria o neumonía mixta, vírica y bacteriana.

 

Neumonía vírica

Es la menos frecuente pero la más grave de todas las complicaciones neumónicas. Actualmente sólo aparece en pacientes con bronquitis crónica, enfisema, cardiópatas—generalmente con estenosis mitral—, en deficiencias inmunológicas—como en la diabetes mellitus, sida, etc.—y ya más raramente en el embarazo, frecuente en la pandemia de 1918.

Aparece como cuadro gripal que no se resuelve y en el que hay aumento de la fiebre, expectoración escasa pero sanguinolenta, taquipnea con dificultad respiratoria intensa y, finalmente, cianosis central.

 

El paciente tiende a sentarse en la cama por la aparición de ortopnea, pues respira mejor sentado que estando incorporado.

Como en todas las neumonías atípicas virales no hay consolidación pulmonar completa, los alveolos siguen ventilando y por ello la exploración auscultatoria puede ser anodina, con murmullo vesicular normal.

 

Contrastando con lo anterior las radiografías de tórax muestran infiltrados muy difusos que son generalmente bilaterales y centrales (perihiliares). Es conveniente pedir la radiografía anteroposterior y también la lateral izquierda para así evaluar mejor la extensión neumónica. La gasometría arterial muestra intensa hipoxia.

El curso suele ser muy grave y el exitus letalis, a pesar de todas las terapias, suele sobrevenir a los 7 días.

 

Neumonía bacteriana

Las bacterias patógenas más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae, que probablemente están previamente en la faringe y causan la infección por disminuir las defensas broncopulmonares durante el cuadro gripal.

La neumonía bacteriana suele comenzar cuando ya hay franca mejoría del cuadro gripal, unos 2-3 días tras el inicio de la enfermedad.

El esputo se hace purulento, la auscultación es de evidente consolidación pulmonar y las radiografías de tórax muestran los signos habituales de la neumonía.

Las bacterias pueden identificar por hemocultivo y menos frecuentemente por cultivo de esputo, pero el virus gripal ya no se puede identificar por haber transcurrido más de una semana desde el inicio de la enfermedad.

El pronóstico es mucho mejor que el de la neumonía vírica dada la habitual eficacia de los antibióticos si se aplican rápidamente, salvo que el germen responsable sea resistente a ellos.

 

Neumonía mixta

Es un cuadro clínico mezcla de los dos anteriores pues hay empeoramiento en la fase aguda y posteriormente los síntomas son los típicos de la neumonía bacteriana y, quizás, la más frecuente de las complicaciones neumónicas.

La extensión suele ser menor que la habitual en la neumonía vírica y responde bien a los antibióticos, lo que induce a pensar que las bacterias son el agente patógeno predominante.

 

Síndrome de Reye

En este síndrome hay encefalopatía y degeneración grasa del hígado. Aparece ocasionalmente en la infección por el virus B de la gripe y menos en la infección por el A. También aparece a veces con el virus varicela-zóster (VVZ).

Al parecer está relacionado con la administración de aspirina en niños y adolescentes prepuberales (hasta 16-18 años) para el tratamiento de algunas viriasis.

Hay náuseas y vómitos durante uno o dos días, seguidos de trastornos mentales, desde letargia a coma, con hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) y elevación de los niveles en el suero sanguíneo de las enzimas aspartato aminotransferasa (GOT), alanina aminotransferasa (GPT) y LDH en sangre, pero permaneciendo la bilirrubina normal y sin presentar ictericia.

 

La mortalidad, que antes era del 40%, actualmente ha descendido al 10%. En las autopsias de pacientes fallecidos del síndrome de Reye no se suele encontrar el virus ni en cerebro ni en hígado.

 

Otras

Otras complicaciones menos frecuentes descritas en asociación con la gripe incluyen:
Traqueitis.
Exacerbación de bronquitis crónica, que con frecuencia evoluciona a descompensación e insuficiencia respiratorias.
Sinusitis y otitis media, que tienen la sintomatología y requieren el tratamiento habitual.
Musculares, como la miositis, rabdomiólisis y como consecuencia mioglobinuria.

Ya más raramente, pero que sí fueron frecuentes en la pandemia de 1918, pueden presentarse:


Miocarditis
Pericarditis.

Otras complicaciones neurológicas, de presentación muy ocasional, son parálisis de pares craneales, mielitis, sordera, afasia, hemiplejía, síndrome de Guillain-Barré y psicosis, pero la relación con el proceso gripal no está totalmente demostrada.

Pronóstico

 

La mayoría de las personas que contraen la gripe se recuperan en una o dos semanas (una de enfermedad y otra de convalecencia), pero algunas desarrollan complicaciones graves como neumonía.58 Según la OMS: "Cada invierno, diez millones de personas contraen la gripe. La mayoría sólo enferman y se ausentan del trabajo durante una semana, pero la población anciana presenta un mayor riesgo de complicaciones mortales. Sabemos que la cantidad de fallecimientos anuales es de unos cientos de miles de individuos, pero incluso en los países desarrollados las cifras son inciertas porque las autoridades médicas no suelen verificar quién muere realmente a consecuencia de la gripe y no de otros cuadros parecidos". Incluso la población sana puede verse afectada y a cualquier edad pueden producirse complicaciones graves. El grupo de población de personas por encima de los 50 años, los niños pequeños y la población de cualquier edad con patología crónica tienen mayor riesgo de padecer esas complicaciones, como neumonía, bronquitis, sinusitis u otitis.

 

Prevención

Los suplementos vitamínicos se han demostrado inútiles tanto los de vitamina C (inocua pues la sobrante se suele eliminar por orina) como de vitamina D, con la que hay que llevar más cuidado pues al ser liposoluble y no hidrosoluble puede acumularse y provocar intoxicación si se dan dosis altas.

Vacunación

Existen vacunas y antivirales para la profilaxis y el tratamiento de las infecciones por el virus de la gripe. Las vacunas están formuladas a partir de virus inactivados o viriones atenuados de la gripe humana H1N1 y H3N2, así como los de los virus de la influenza B. Debido a que la antigenicidad de los virus salvajes evolucionan, las vacunas se reformulan anualmente. Sin embargo, cuando la antigenicidad de las cepas que forman parte de las vacunas y la de los virus salvajes que circulan entre la población no coinciden, las vacunas dejan de ser efectivas. En otras ocasiones, incluso cuando ambas antigenicidades coinciden, se puede dar el caso de que aparezcan mutantes que escapan a la vacuna.

 

Los fármacos más frecuentes incluyen la amantadina, que inhibe la pérdida de la envoltura de los viriones al interferir con M2, y oseltamivir, que inhibe la liberación de los viriones de las células infectadas al interferir con NA. Sin embargo, los mutantes que son capaces de escapar a la vacuna se han generado, principalmente, en ex usuarios de drogas y con menor frecuencia para el último fármaco.

Se han realizado varios estudios con el objetivo de demostrar la inmunogenicidad de la vacuna inactivada contra la gripe. En 1976 se encontró que dicha inmunidad persistía al cabo de tres años posterior a la vacunación del tipo monovalente A. Un año después se reportó que los individuos vacunados durante una epidemia de influenza tipo A presentaban inmunidad a partir del octavo o noveno día después de la vacunación y persistía al cabo de un año. En 1982 se comprobó la eficacia de la vacuna trivalente en 75 reclutas del ejército italiano y cientos de otros voluntarios de otros países.

 

La vacunación antigripal está ampliamente recomendada para grupos de alto riesgo, que son aquellos en los que las complicaciones de la gripe pueden ser graves:
Mayores de 60 años
Menores de 5 años
Inmunodeprimidos (diabetes, sida, trasplantados, etc.).
Con enfermedad grave previa especialmente respiratoria (enfisema, bronquitis etc) o cardiaca (infarto de miocardio, valvulopatías, insuficiencia, etc.).

Además de los grupos de riesgo es habitual la vacunación anual del personal de servicios sociales básicos como médicos, docentes, bomberos o militares.

En general la vacuna se administra a todo aquel con mayor indefensión ante las complicaciones por déficit inmunitario y también a todo aquel que lo solicite dadas sus escasas contraindicaciones (hipersensibilidad o alergia a las proteínas de huevo o a los antibióticos usados en el cultivo de los virus), a fin de dificultar la transmisión todo lo posible.

Las vacunas frente al virus de la gripe pueden fabricarse siguiendo diferentes procesos: el más habitual es el cultivo de virus en proteínas de huevo de gallina.

 

Tras su purificación el virus es inactivado (mediante el uso de agentes químicos (detergentes) o físicos para producir una vacuna que pueden ser de virus íntegros o fraccionados, estas últimas son de elección en niños por ocasionar menor número de reacciones febriles. También pueden realizarse cultivos de virus en proteínas de huevo hasta que pierden su virulencia generando así vacunas.

 

Las de virus vivos atenuados para administración nasal son menos aconsejables en inmunodeprimidos.

La eficacia de estas vacunas es variable y no se encuentran grandes diferencias entre las vacunas de virus fraccionado (subvirones) y las vacunas de subunidades, en términos de inocuidad, reactogenicidad e inmunidad en adultos y ancianos.

Debido a la alta tasa de mutación del virus una formulación vacunal concreta confiere inmunidad durante no más de unos pocos años. Cada año la OMS realiza una predicción sobre qué cepa del virus es más probable que sea la causante de la siguiente oleada, permitiendo así a la industria farmacéutica el desarrollo de las vacunas más apropiadas contra esas cepas. Las vacunas también se pueden desarrollar para proteger a las aves de corral de consumo humano de la gripe aviar.

 

Estas vacunas pueden ser eficaces contra múltiples cepas y son usadas junto con el sacrificio selectivo de los animales con mayor riesgo de transmisión de cepas mutadas, como parte de una estrategia de prevención con objeto de evitar o reducir las posibles epidemias y pandemias en humanos.

Es posible estar vacunado y aun así contraer la gripe (uno de cada 5 casos) pues la vacuna tiene una eficacia de alrededor del 80%. La vacuna se elabora antes de cada temporada de gripe para unas cepas específicas pero puede suceder que se produzca la propagación de alguna cepa no prevista o mutada. Se tarda en torno a seis meses en formular y fabricar masivamente una nueva vacuna; en ocasiones una nueva o imprevista cepa se propaga durante ese período y consigue infectar a mucha gente antes de disponer de los millones de dosis vacunales necesarias (como sucedió en la epidemia de gripe Fujian (H3N2) en la temporada de gripe 2003–2004).

 

También es posible infectarse justo antes de la vacunación y enfermar con la cepa supuestamente cubierta por la vacuna, ya que la vacuna tarda unas dos semanas en lograr su máxima efectividad.

La temporada 2006–2007 fue la primera en la que el CDC recomendó la vacunación anual de los niños menores de 5 años.

Las vacunas contra la gripe son seguras y rara vez se reportan efectos adversos. Los efectos secundarios más frecuentes son dolor, enrojecimiento y leve edema en el sitio de la inyección (20%), dolor de cabeza, malestar y debilidad generalizada. Con menos frecuencia se han observado mareos e hipotensión. En 1-2% de los casos hay fiebre y síntomas constitucionales. Puede causar también reacciones inmunitarias que se asemejan a una infección real por el virus, o a síntomas generales de infección (muchos síntomas catarrales o gripales son, en realidad, síntomas generales inespecíficos de infección), aunque de una manera leve y transitoria.

 

Los casos más graves incluyen reacciones alérgicas y broncoespasmo. por reacción frente a alguno de los componentes de la vacuna (residuos de las proteínas del huevo o de los antibióticos empleados para su elaboración); no obstante este tipo de reacciones son extremadamente infrecuentes.

Higiene y asepsia en el control de la infección

Unos adecuados hábitos personales de higiene son eficaces también para la prevención de la infección. Las personas que han contraído la gripe son más infectivas durante el segundo y tercer día tras haberla contraído y su capacidad infectiva se prolonga durante unos diez días. Los niños son especialmente infectivos (más que los adultos) y pueden propagar partículas víricas desde antes incluso de la aparición de sus síntomas, y hasta dos semanas después.

 

Dado que la gripe se contagia a través de las gotas emitidas en aerosol con la tos, el estornudo e incluso con el habla, y a través del contacto con superficies contaminadas, es de especial importancia recomendar a la población que se cubra la cara cuando tosan o estornuden, así como el lavado frecuente de manos.

La desinfección de superficies está recomendada en las zonas en las que pueda depositarse el virus. El alcohol es un eficaz desinfectante del virus de la gripe y si se usa junto con sales cuaternarias de amonio se incrementa notablemente su eficacia. En los hospitales las sales cuaternarias de amonio y diversos compuestos halogenados, como el hipoclorito de sodio son habitualmente empleados para la desinfección de zonas sanitarias y equipamiento médico que han sido ocupados o usados por pacientes con síntomas de gripe.

En anteriores pandemias el cierre de colegios, iglesias y teatros ralentizó la propagación del virus pero no parece haber tenido una influencia significativa en la disminución de la tasa de mortalidad.

 

Investigación

Las investigaciones sobre el virus de la gripe se están centrando en estudios de virología molecular, acerca de cómo el virus desencadena los mecanismos patogenéticos de la enfermedad, en la respuesta inmunológica del huésped, en la genómica viral y en la manera en que el virus se propaga provocando oleadas epidémicas. Estos trabajos están ayudando a desarrollar medidas de lucha más eficaces contra el virus; por ejemplo, un mejor conocimiento de la respuesta inmunitaria del organismo ayuda al desarrollo de mejores vacunas, y un conocimiento detallado de cómo el virus penetra en las células diana mejora el diseño de los nuevos fármacos antivirales. Un importante programa básico de investigación es el Influenza Genome Sequencing Project (Proyecto de Secuenciación del Genoma del virus de la Gripe), que está creando una base de datos de secuencias genéticas del virus; esta base de datos ayudará a clarificar qué factores influyen en la mayor mortalidad o virulencia de una cepa determinada frente a otra, qué genes están involucrados en la mayor o menor inmunogenicidad y cómo el virus evoluciona en el tiempo.

 

La investigación de nuevas vacunas es especialmente importante, ya que las actuales son lentas y caras de producir y deben ser reformuladas cada año. La secuenciación del genoma del virus de la gripe y el uso de la tecnología de recombinación genética pueden acelerar la aparición de la siguiente generación de cepas vacunales, permitiendo a los científicos colocar nuevos antígenos en cepas de vacunas previamente desarrolladas. Nuevas tecnologías están siendo también desarrolladas para permitir el crecimiento de virus directamente en cultivos celulares, mejorando las vacunas y disminuyendo los costes. La búsqueda de una vacuna universal para el tipo A, dirigida contra la superficie externa de la proteína transmembrana M2 (M2e), está siendo llevada a cabo en la Universidad de Gante por Walter Fiers, Xavier Saelens y su equipo y ha concluido con éxito la Fase I para ensayos clínicos.

El virus de la gripe puede infectar a numerosas especies animales y producirse una transferencia de cepas virales entre ellas.

 

Las aves son el principal reservorio animal del virus.103 Se han identificado hasta dieciséis variedades de hemaglutinina y nueve de neuraminidasa. Todos los subtipos conocidos (HxNy) pueden aislarse en pájaros, pero muchos subtipos son endémicos de otras especies como humanos, perros, caballos y cerdos; en poblaciones de camellos, hurones, gatos, focas, visones y ballenas también se ha demostrado la existencia de infección o exposición al virus. Algunas variedades del virus se nombran en función de la especie a la que la cepa está adaptada o de la que es endémica. Las principales cepas nombradas usando esta convención son la gripe aviar, la gripe humana, la gripe del cerdo, la gripe del caballo y la gripe del perro. Con el nombre de gripe del gato se hace referencia normalmente a un tipo de rinotraqueitis vírica propia de los felinos o a la infección por calicivirus, pero exactamente a la infección por alguna de las variantes del influenzavirus. En los cerdos, los caballos y los perros los síntomas suelen ser similares a los humanos, con tos, fiebre y pérdida del apetito.

 

La existencia de pandemias en animales no está tan bien estudiada como en humanos pero está registrada una epidemia de gripe en una población de focas de la costa de New England, causando aproximadamente unas 500 muertes en 1979–1980. Por otra parte, las epidemias en cerdos son habituales y no suelen provocar gran mortandad.

Los síntomas de la gripe en las aves son variables y pueden ser inespecíficos. Los síntomas de una infección poco patógena pueden ser tan leves como algunas plumas encrespadas, una pequeña reducción en el número de los huevos de cada puesta o una discreta pérdida de peso con algunos leves síntomas respiratorios. Estos síntomas leves e inespecíficos dificultan el diagnóstico de campo, siendo necesaria la realización de test de laboratorio para el diagnóstico de aves infectadas. Algunas cepas como la asiática H9N2 son extremadamente virulentas con las aves de corral y pueden causar síntomas más graves y mayor mortalidad.

 

En sus variantes más patógenas, la gripe en los pollos y los pavos provoca la aparición repentina de un cuadro grave con una mortalidad cercana al 100% en cuarenta y ocho horas.108 Dado que el virus se propaga con mucha rapidez en condiciones de hacinamiento propias de las granjas intensivas de estas aves, estas epidemias pueden causar grandes pérdidas económicas.

Una cepa muy patógena de H5N1 adaptada a las aves (llamada HPAI A(H5N1), de las siglas en inglés "Highly Pathogenic Avian influenza virus tipo A, subtipo H5N1": Virus de la gripe aviar tipo A altamente patogénico) provoca la gripe aviar, endémica de muchas poblaciones de pájaros, especialmente en el sudeste asiático. Esta cepa asiática de HPAI A(H5N1) se está extendiendo por todo el mundo. Es epizoótica (epidémica en animales) y panzoótica (puede causar epidemias en múltiples especies animales y en amplias áreas geográficas), matando decenas de millones de aves y provocando el sacrificio de cientos de millones más para controlar la extensión de la enfermedad. La mayoría de las referencias en los medios de comunicación sobre la gripe aviar y la variante H5N1 son sobre esta cepa específica.

 

Por el momento HPAI A(H5N1) provoca una enfermedad en las aves, y no existen evidencias de transmisión de humano a humano. En casi todos los casos de infección en humanos se había producido un estrecho contacto físico con aves infectadas. Se desconoce si en el futuro esta cepa podrá mutar hacia una estirpe capaz de transmitirse entre humanos. Debido a su gran virulencia y letalidad, a su presencia endémica y su extensa distribución en el reservorio biológico aviar, el virus H5N1 disparó las alarmas de pandemia en la temporada de gripe 2006–07, y se está invirtiendo una gran cantidad de recursos económicos en prepararse para una potencial pandemia de gripe a nivel mundial.

En abril del 2009 está habiendo una pandemia en varios estados de México, en California, Texas, New York, Nuevo México.

 

Impacto económico

Gripe humana

La influenza es una enfermedad que produce altos costos para el individuo y las naciones debido a la pérdida de productividad y al tratamiento médico asociado a la enfermedad, así como costos indirectos de las medidas preventivas.

El impacto económico de las pandemias del pasado no se han estudiado con intensidad, a tal punto que algunos autores han sugerido que la influenza española más bien tuvo un efecto positivo a largo plazo en el crecimiento económico per cápita, a pesar de la gran reducción en la población trabajadora y los efectos represivos a corto plazo.

Otros estudios han intentado predecir los costos asociados a pandemias tan graves como la de 1918, las repercusiones sobre los países donde el 30% de los trabajadores se enfermen y 2,5% de ellos mueran. Se estima que una tasa de morbilidad del 30% para una enfermedad que dure 3 semanas debe disminuir el Producto Nacional Bruto en un 5%.

 

Los costos adicionales provenientes del tratamiento médico de 18-45 millones de personas sumarían unos 700 mil millones de dólares.

Gripe aviar

Los costos de la prevención de la enfermedad son igualmente elevados. Diferentes gobiernos alrededor del mundo han gastado millones en la preparación y planificación de una potencial pandemia de gripe aviar, con costos asociados a la compra de vacunas, así como en el desarrollo de planificación de desastres y estrategias para la mejora del control de fronteras. Por ejemplo, el 18 de enero de 2006, durante una conferencia internacional en China, varias naciones internacionales prometieron recaudar 2 mil millones de dólares para combatir la gripe aviar.

 

Para 2006, se habían gastado más de diez mil millones de dólares y se habían sacrificado más de 200 millones de aves con el fin de tratar de contener el virus aviar H5N1. Sin embargo, todos estos esfuerzos han sido ineficaces en el control de la dispersión del virus, de modo que se han intentado distintos abordajes. Por ejemplo, en Vietnam, el gobierno adoptó en 2005 una campaña masiva combinando vacunación, desinfección, desecho de aves y campañas informativas en las ciudades con producción comercial de aves. Como resultado de estas medidas, el costo de criar aves ha aumentado en ese país, mientras que el precio para el consumidor ha disminuido porque la demanda ha caído por debajo de lo surtido. Ello ha causado pérdidas a los criaderos de aves, quienes no pueden costear las medidas demandadas por el gobierno.

 

La crianza multinacional de aves se ha vuelto un mercado improductivo a medida que la gripe aviar se vuelve endémica en las aves salvajes alrededor del mundo. La ruina financiera de los criadores de aves más pobres es tan severa que les amenaza con inanición, a tal punto que algunos han cometido suicidio y otros han dejado de cooperar con las medidas gubernamentales en el control del virus, aumentando aún más el riesgo humano de contagio y la probabilidad de una mutación pandémica.

Gripe A (H1N1) de 2009

La Cámara de Comercio de México D.F aseguró que las pérdidas fueron de aproximadamente $57 millones diarios durante la primera semana.

Brote de gripe A (H1N1) de 2009

La gripe A (H1N1), fue una pandemia causada por una variante del Influenzavirus A (subtipo H1N1), que surgió en el año 2009 descubierta por los doctores Torres y Puccio Ponte en la Universidad de Miami. Las denominaciones gripe A y gripe A (H1N1), usadas por numerosos medios de comunicación, pueden dar lugar a confusiones, ya que ha habido otras pandemias de gripe A (H1N1) en épocas pasadas. Por esta razón, este virus fue conocido oficialmente por la Organización Mundial de la Salud como Virus H1N1/09 Pandémico, haciendo referencia al año de su aparición. Esta nueva cepa viral es conocida como gripe porcina (nombre dado inicialmente), gripe norteamericana (propuesto por la Organización Mundial de la Salud Animal) y nueva gripe (propuesto por la Unión Europea), nombres que han sido objeto de diversas controversias.

 

El 30 de abril de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió denominarla gripe A (H1N1). Esta es una descripción del virus: la letra A designa la familia de los virus de la gripe humana y de la de algunos animales como cerdos y aves, y las letras H y N (Hemaglutininas y Neuraminidases) corresponden a las proteínas de la superficie del virus que lo caracterizan.

El origen de la infección es una variante de la cepa H1N1, con material genético proveniente de una cepa aviaria, dos cepas porcinas y una humana que sufrió una mutación y dio un salto entre especies (o heterocontagio) de los cerdos a los humanos, para después permitir el contagio de persona a persona.

El 11 de junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) la clasificó como de nivel de alerta seis; es decir, "pandemia en curso". Para poder clasificar una enfermedad a dicho nivel, debe verse involucrada la aparición de brotes comunitarios (ocasionados localmente sin la presencia de una persona infectada proveniente de la región del brote inicial). Sin embargo, ese nivel de alerta no define la gravedad de la enfermedad producida por el virus, sino su extensión geográfica.

 

El 10 de agosto de 2010 la OMS anunció el fin de la pandemia, 14 meses después y luego de haberle dado la vuelta al mundo. La pandemia tuvo una mortalidad baja, en contraste con su amplia distribución, dejando tras de sí unas 19.000 víctimas.

 

Embarazo abdominal

Un embarazo abdominal es una forma de embarazo ectópico caracterizado por la implantación del embrión dentro de la cavidad peritoneal, por fuera de la trompa de Falopio, el ovario, y el ligamento ancho del útero. ​ Son poco comunes, pero tienen un mayor índice de mortalidad materna que los embarazos ectópicos en general; en algunas ocasiones, pueden derivar en partos viables.

 

Frecuencia

Aproximadamente el 1% de los embarazos ectópicos en Estados Unidos son abdominales; es decir, 10 de cada 100,000 embarazos.​ Un reporte de Nigeria ubica la frecuencia de su país en 34 de cada 100,000 embarazos.​ Los factores de riesgo son similares al embarazo de trompa con una enfermedad de transmisión sexual la cual toma un papel principal.​ El índice de mortalidad maternal se estima aproximadamente en 5 por cada 1,000 casos, alrededor de siete veces el índice de embarazos ectópicos en general, y 90 veces el índice de nacimiento (Dato de EU).​

 

Anatomía

Los sitios de implantación incluyen el peritoneo por fuera del útero, el saco rectouterino (saco de Douglas), el epiplón, el intestino y su mesenterio, el mesosalpinx, y el peritoneo de la pared pélvica y la pared abdominal.​ La placenta creciente puede encontrarse adjunta a varios órganos incluyendo las trompas de falopio y los ovarios. Otros sitios extraños han sido el hígado y el bazo.​ dando lugar al embarazo hepático6​ o embarazo esplénico, respectivamente. ​ Incluso un embarazo diafragmático temprano ha sido descrito en un paciente donde el embrión comenzó a crecer en la parte inferior del diafragma.

Implantación primaria contra implantación secundaria

 

Un embarazo abdominal primario se refiere a un embarazo implantado directamente en la cavidad abdominal y sus órganos, excepto por las trompas y los ovarios. Estos embarazos son muy raros, sólo 24 casos fueron reportados en el 2007.​ Típicamente, un embarazo abdominal es una implantación secundaria, lo que significa que se originó a partir de un embarazo de trompa (más común que uno ovárico) y fue implantado de nuevo.​ Para diagnosticar el inusual embarazo abdominal primario, el criterio de Studdiford necesita cumplirse: Trompas y ovarios deben ser normales, no hay una conexión anormal (fístula) entre el útero y la cavidad abdominal, y el embarazo se relaciona únicamente con la superficie peritoneal sin signos de presentarse un embarazo de trompa previamente.​

 

Diagnóstico

Un paciente con embarazo abdominal puede presentar signos normales de embarazo o tener síntomas no específicos como dolor abdominal, sangrado vaginal y/o síntomas gastrointestinales.​ Frecuentemente el diagnóstico de un embarazo abdominal se pierde (es errado en el sentido que no es certero). ​ Como sea, es una condición peligrosa ya que puede haber un sangrado intraperitoneal resultando en una emergencia médica con un shock hemorrágico que puede ser fatal; otras causas de muerte maternal en pacientes con un embarazo abdominal incluye: toxemia, embolia pulmonar, coagulopatía e infección.

 

La sospecha de un embarazo abdominal aumenta cuando las partes del bebé pueden ser sentidas fácilmente o cuando la estática fetal (relación entre el eje longitudinal del feto y el de la madre) es anormal. La sonografía es de extrema ayuda en el diagnóstico ya que puede demostrar que el embarazo está fuera y mostrar un útero vacío, no hay líquido amniótico entre el la placenta y el feto, no hay pared uterina rodeado al feto, las partes fetales están cercanas a la pared abdominal y el feto está en una situación fetal anormal.3​ RM también ha sido usada con éxito para diagnosticar embarazo abdominal.​ Niveles elevados de alfa-fetoproteína (AFP) son otra pista de la presencia de un embarazo abdominal.

 

Tratamiento

Un tratamiento potencial consiste en cirugía con la terminación del embarazo (remoción del feto) vía laparoscopía o laparotomía, uso de metotrexato, embolización, y combinaciones de estas. Sapuri and Klufio indican que el tratamiento conservativo también es posible si se cumplen los siguientes requisitos: 1) no hay malformaciones congénitas mayores; 2) el feto está con vida; 3) hay una hospitalización continua en una unidad de maternidad bien equipada y bien atendido con facilidades de transfusión sanguínea inmediata; 4) hay un cuidadoso monitoreo del bienestar fetal y maternal y; 5) implantación de la placenta es en la parte inferior del abdomen lejos del hígado y bazo.​ La opción está altamente dictada por la situación clínica. Generalmente, el tratamiento se indica cuando el diagnóstico está hecho; como sea, en la situación del embarazo abdominal avanzado es más complicado.

 

Embarazo abdominal avanzado

El embarazo abdominal avanzado refiere a la situación donde el embarazo continua pasadas las 20 semanas de gestación.​ En estas situaciones han sido reportados nacimientos vivos, como en un reporte de Nigeria con cuatro nacimientos vivos fuera de un conjunto de 20 embarazos abdominales.​ Igualmente en el Hospital San Francisco de Asís de Quibdó (Colombia) se reportó el caso de un embarazo abdominal avanzado de 38.5 semanas con feto vivo.​ A menudo, con el avance del embarazo la ayuda para el feto se compromete y el feto muere. Un paciente puede cargar un feto muerto pero no entrará en labor de parto. Con el tiempo el feto se calcifica y se convierte en un lithopedion.

 

Generalmente es recomendado realizar una laparotomía cuando se ha realizado un diagnóstico abdominal.​ Como sea, si el embarazo ha pasado las 24 semanas y el bebé está con vida y se le da un sistema de soporte médico, observación cuidadosa, puede ser considerado para llevar el bebé a la viabilidad (34-36 semanas). Mujeres con un embarazo abdominal no entrarán en labor de parto. El parto en caso de un embarazo abdominal avanzado tendrá que ser por laparotomía. La supervivencia del bebé es reducida y aumenta la mortalidad perinatal con rangos entre 40-95% han sido reportados.

 

Bebés de embarazos abdominales a menudo tienen defectos de nacimiento debido a la compresión en la ausencia del amortiguamiento dado por el líquido amniótico. El rango de malformaciones y deformaciones está estimado en 21%; deformaciones típicas son asimetrías faciales y craneales y un conjunto de anormalidades y las malformaciones más comunes son defectos de las extremidades y malformaciones nerviosas centrales.

Una vez que el bebé nacido el manejo de la placenta se convierte en un problema. En partos normales la contracción del útero provee un poderoso mecanismo para controlar la pérdida de sangre, como sea, en un embarazo abdominal la placenta se localiza sobre el tejido que no puede contraerse y los intentos de remoción pueden significar una pérdida de sangre significante. Generalmente, a menos que la placenta pueda ser fácilmente atada o removida, es preferible dejarla en su lugar y permitir una regresión natural.

 

​ Este proceso puede tomar cerca de cuatro meses y puede ser controlado checando los niveles de gonadotropina coriónica humana . El uso de metotrexato para acelerar la regresión de la placenta es controversial como que la gran cantidad de tejido necrótico es un sitio potencial para la infección.​ Los vasos placentarios también han sido bloqueados por embolización angiográfica.

 

Parotiditis

La parotiditis, popularmente denominada paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula. Es causada por un virus de los Paramyxoviridae,​ que provocan una enfermedad muy frecuentemente en niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles.​ Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).

La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

En la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.,​ se describe una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos.

 

Epidemiología
Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva.6​ Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en Latinoamérica. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías.

 

Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por administración incorrecta.

 

Secuenciación y genotipado
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño, denominada SH (del inglés Small Hydrofobic).

La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS.

 

Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus. En el caso de los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de España. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J. El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007.

 

La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE. UU., Canadá y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial. Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España.

 

Etiología


El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El ser humano es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.

 

Clasificación


Las parotiditis aguda pueden ser:

Primarias: en este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. Los testículos pueden duplicar su tamaño.
Secundarias: suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.

 

Cuadro clínico


Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos​ y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.

No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 % de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

 

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.

 

Diagnóstico


Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.​ Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus,​ por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.

 

El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica.​ Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).

Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.

 

Tratamiento


No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.

Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:

 

En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable.
En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.


En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.
En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.

Pronóstico
La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.

 

Complicaciones


La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovaritis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica y pérdida de audición, por lo general permanente, en uno o ambos oídos​.

Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalecencia.

 

Profilaxis


La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar dos dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.

 

Psicología evolutiva de la niñez

 

l desarrollo de la niñez es el estudio de los procesos y los mecanismos que acompañan el desarrollo físico y mental de un infante mientras alcanza su madurez mental.

La pediatría es la rama de la medicina referente al cuidado de niños de la infancia a través de adolescencia, y a veces incluso de adultos jóvenes (edades 0-19 años).

Estas escalas de edades son aproximadas, y pueden diferenciar de cultura a cultura. La lista siguiente refleja el concepto del desarrollo del niño en el siglo XXI.

En general, se entiende que la infancia comienza con el nacimiento, aunque existen posturas divergentes al respecto. Antes del nacimiento, la formación del niño pasa por las siguientes fases:

 

Cigoto, el punto del concepción, fertilización. En este momento el ser es unicelular.
Embrión; es el periodo desde que el ser aún no tiene la forma humana (es irreconocible a simple vista).
Feto; es la última fase o preparación del nacimiento, en esta fase se reconoce a simple vista que el ser es humano.


Niñez:

 

Lactante (bebé), es el primer mes fuera del útero hasta completar el año.
Infancia (infante), edades 1-6 años.
Niñez (niño), (edades 6-12 años).
Preadolescencia (preadolescente), edades 12-13 años, aproximadamente.


Posterior a la niñez:

 

Adolescencia (adolescente), edades 14-20 años.
Adultez, edades 20-30 años (adulto joven) y edades 30-65 años (adulto o adulto maduro).
Vejez (anciano), edades > Desde los 65 años.
El desarrollo cognitivo y afectivo del niño comprende varias áreas:

 

Aprender: Entender el mundo y conocer el medio sobre todo mediante el juego, con ayuda de sus mayores y conjuntamente con sus iguales.
Lenguaje: Aprender a hablar, y a expresarse y comunicarse mediante el lenguaje verbal y no verbal.
Educación: Aprendizaje de la lectoescritura, adquirir conocimientos y habilidades, etc. La educación comprende la institución formal y la no formal.
Psicología y Desarrollo: Aprender a convivir con las demás personas en su medio, y en sociedad.

 

Incluye el aprendizaje de las reglas tácitas y explícitas de su cultura.
Arte y música: Aprender a expresarse mediante las diversas técnicas artísticas; el arte como la música despiertan la sensibilidad de los niños y enriquecen su acervo personal.
Moral o ético: De acuerdo con Piaget el sentido moral de las personas evoluciona según etapas.
En el campo de la psicología también es posible verificar cambios notables en la concepción que los autores han tenido sobre la infancia y sus características. Lo demuestran los distintos enfoques presentes en la psicología evolutiva. Durante algún tiempo existió el intento de integrar todos los conocimientos sobre el niño en una disciplina especial, la paidología, que diera cuenta de los aspectos psicológicos, biológicos y sociales.

 

Síndrome de Rett


El síndrome de Rett es una enfermedad congénita con compromiso neurológico que afecta la gran mayoría de las veces al sexo femenino.

La enfermedad no es evidente en el momento del nacimiento, sino que se manifiesta generalmente durante el segundo año de vida, y en todos los casos antes de los 4 años. Afecta aproximadamente a 1 niño de cada 10 000. Puede observarse una adquisición del lenguaje y de la coordinación motriz gravemente tardía, así como una discapacidad intelectual grave. La pérdida de las capacidades es por lo general persistente y progresiva.

 

El síndrome de Rett provoca grave discapacidad en todos los niveles, haciendo al enfermo dependiente de los demás para el resto de la vida. Toma su nombre del médico austríaco Andreas Rett, que fue el primero en describir la enfermedad en 1966.


Epidemiología

Se estima que el síndrome de Rett afecta a una de cada 10 000 niñas.2​ Ocurre en todos los grupos raciales y étnicos a nivel mundial. Afecta principalmente a mujeres. Existen exámenes prenatales disponibles para las familias que tengan una hija en la que se haya identificado una mutación de tipo MECP2.

Debido a que el trastorno ocurre espontáneamente en la mayoría de los casos, el riesgo de que una familia tenga una segunda niña con el trastorno es de menos del 1 por ciento.

 

Posibles causas

 

Parece deberse a una anomalía del cromosoma X dominante sobre su brazo largo (Xq28), en la posición MECP2, encargada de la producción de la proteína homónima. También se han observado casos en que, incluso estando presente esta anomalía, los sujetos no satisficieron los criterios que definen el síndrome de Rett.

 

En 1999 los científicos identificaron el gen que se cree controla las funciones de otros genes. Cuando funciona normalmente, el gen MECP2 contiene instrucciones para la síntesis de una proteína llamada proteína metilo citosina de enlace 2 (MeCP2), que actúa como uno de los muchos interruptores bioquímicos que indican a otros genes cuándo dejar de funcionar y parar de producir sus propias proteínas. Debido a que el gen MECP2 no funciona correctamente en las personas que padecen del síndrome de Rett, se forman cantidades escasas de dicha proteína. La ausencia de la proteína hace que otros genes se activen y se mantengan activos en las etapas inadecuadas, generando cantidades excesivas de proteína. A largo plazo, esto puede causar los problemas de desarrollo neurológico que son característicos en este trastorno.

 

En los últimos años ha habido avances esperanzadores para los afectados y sus familias. Adrian Bird y su equipo, de la universidad de Edimburgo, han experimentado con ratones y demostrado que los síntomas de la enfermedad no son irreversibles, aunque el camino por recorrer es largo, este descubrimiento constituye una gran esperanza para el futuro de las afectadas por el síndrome de Rett.

 

Entre el setenta y el ochenta por ciento de las niñas diagnosticadas con el síndrome de Rett tienen la mutación genética de tipo MECP2. Los científicos creen que 20 a 30 por ciento de los casos restantes pueden deberse a mutaciones en otras partes del gen o a genes que todavía no han sido identificados, por lo que continúan investigando otras mutaciones.

Aunque el síndrome de Rett es un trastorno genético, es decir, que resulta de un gen o genes defectuosos, en menos del 1 por ciento de los casos registrados se hereda o se transmite de una generación a la siguiente. La mayoría de los casos son esporádicos, lo que significa que la mutación ocurre al azar y no se hereda.

 

Diagnóstico

 

Síntomas

Tras una fase inicial de desarrollo normal, se asiste a una detención del desarrollo y luego a un retroceso o pérdida de las capacidades adquiridas. Se observa una disminución de la velocidad de crecimiento del cráneo (de tamaño normal al nacimiento) con respecto al resto del cuerpo entre los primeros 5 y 48 meses de vida.

Se ha observado un desarrollo psicomotor normal dentro de los primeros 5 meses de vida. Posteriormente se deterioran las capacidades manuales anteriormente desarrolladas y aparecen movimientos estereotipados de las manos (agitarlas, morderlas, retorcerlas). Se observa también una progresiva pérdida de interés por el entorno social, que en algunos casos reaparece con la adolescencia.

Otro síntoma, la apraxia —la incapacidad de realizar funciones motoras— es quizás la característica más debilitante del síndrome de Rett. La apraxia interfiere con todos los movimientos del cuerpo, incluyendo la fijación de la mirada y el habla.

 

Los individuos que padecen del síndrome de Rett a menudo presentan comportamientos autistas en las primeras etapas. Otros síntomas pueden incluir caminar con la punta de los pies, problemas del sueño; marcha con amplia base de sustentación (es decir, con las piernas muy separadas); rechinar o crujir los dientes y dificultad para masticar; crecimiento retardado; incapacidades cognoscitivas (del aprendizaje e intelecto) y dificultades en la respiración al estar despierto que se manifiestan por hiperventilación, apnea y aspiración de aire.

También pueden estar presentes anomalías del electrocardiograma, epilepsia (más del 50% de las personas enfermas ha tenido al menos una crisis epiléptica), rigidez muscular que puede provocar deformidad y atrofias musculares, deambulación (en cerca del 50% de los sujetos), escoliosis y retraso del crecimiento.

 

Criterios diagnósticos

 

El síndrome de Rett está catalogado en el DSM-IV ("Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Fourth Edition", manual diagnóstico de los trastornos psiquiátricos de la American Psychiatric Association) dentro de una categoría más general, los Trastornos Generalizados del Desarrollo (o Trastornos Penetrantes del Desarrollo) y se diagnostica basándose en la presencia de un cierto número de indicadores conductuales. Los criterios diagnósticos se organizan en el siguiente esquema.

A) Todos los siguientes:
Desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.
Desarrollo psicomotor aparentemente normal en los primeros 5 meses después del nacimiento.
Circunferencia del cráneo normal al momento del nacimiento.

B) Aparición de todos los siguientes después del período de desarrollo normal:
Disminución de la velocidad del crecimiento del cráneo entre los 5 y los 48 meses.
Pérdida de capacidades manuales finas adquiridas anteriormente entre los 5 y los 30 meses y desarrollo de movimientos estereotipados de las manos.
Pérdida precoz del interés social (aunque la interacción social a menudo suele desarrollarse posteriormente).
Marcha y movimientos del tronco poco coordinados.
Deterioro severo en el desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo, acompañado de un retraso psicomotor importante.

El nuevo DSM-V ya no recoge el síndrome de Rett, al tener en cuenta su clara base genética.

 

Tratamiento

 

No existe una terapia resolutiva para el síndrome de Rett. Sin embargo, gran parte de los autores creen que el curso de la enfermedad puede ser modificado por una variedad de terapias dirigidas a retardar la progresión de las discapacidades motrices y a mejorar las capacidades de comunicación. Por ello, el suministro de fármacos se dirige principalmente a contrarrestar el trastorno motor. Se han empleado L dopa y dopamino-agonistas. Entre éstos, la bromocriptina y la lisurida han dado algunos resultados positivos.

Se han detectado mejorías en los síntomas respiratorios y conductuales y en las crisis epilépticas con el suministro de naltrexona, que detiene la producción de beta-endorfinas inhibiendo los receptores opiáceos. Para contrarrestar las crisis epilépticas también se emplean con éxito los antiepilépticos como la carbamazepina, el ácido valproico, y más recientes lamotrigina y gabapentina.

Los fármacos se complementan con terapias dirigidas a conseguir mejorías tanto en el plano educativo y cognitivo como en el conductual, y en una mejor gestión de las emociones. También son beneficiosas las sesiones de fisioterapia que mejoran y mantienen el desarrollo motor adecuado del niño, así como el mantenimiento funcional y psicomotriz de los movimientos y posturas, las sesiones de terapia ocupacional se emplean para disminuir el retraso cognitivo.

 

Pronóstico

 

A pesar de las dificultades que acarrean los síntomas, la mayoría de los individuos que padecen el síndrome de Rett continúan viviendo hasta la edad adulta. Debido a que el trastorno es poco común, se sabe muy poco sobre la esperanza de vida y la prognosis a largo plazo. A pesar de que se estima que hay muchas mujeres de edad mediana (entre 40 y 50 años) que padecen este trastorno, no se han estudiado suficientes casos para llevar a cabo cálculos exactos sobre la esperanza de vida más allá de la edad de 40 años.

La evolución y la gravedad del síndrome de Rett es muy variable. Algunas niñas presentan un trastorno congénito (antes o durante el nacimiento), mientras que otras pueden presentar una regresión tardía o síntomas más leves.

 

Debido a que las niñas poseen dos copias del cromosoma X y necesitan solamente una copia en funcionamiento para generar la información genética, desactivan el cromosoma X adicional en un proceso llamado desactivación del cromosoma X. Este proceso ocurre al azar para que cada célula posea un cromosoma X activo. La gravedad del síndrome de Rett en las niñas depende del porcentaje de las células que poseen una copia normal del gen MECP2 después de que ocurre la desactivación del cromosoma X: si la desactivación del cromosoma X inhibe al cromosoma X que porta el gen defectuoso en una gran cantidad de células, los síntomas tienden a ser más leves, pero si un porcentaje más grande de células posee el cromosoma X sano desactivado, el inicio del trastorno puede ocurrir antes y los síntomas pueden ser más graves.

 

Investigación

Dentro del gobierno federal, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS por su sigla en inglés) y el Instituto Nacional de la Salud Infantil y el Desarrollo Humano (NICHD), dos de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), apoyan la investigación clínica y básica del síndrome de Rett. Es necesario entender la causa de este trastorno para desarrollar nuevas terapias que permitan manejar síntomas específicos, así como para conseguir mejores métodos de diagnóstico. El descubrimiento del gen del síndrome de Rett en 1999 ha servido de base para otros estudios genéticos y ha permitido el uso de modelos animales recientemente desarrollados, tales como los ratones transgénicos.

 

Un estudio patrocinado por el NINDS está investigando mutaciones en el gen MECP2 en individuos que padecen del síndrome de Rett para descubrir cómo funciona la proteína MeCP2. La información proveniente de este estudio incrementará la comprensión de dicho trastorno y hará factible nuevas terapias.

 

Los científicos saben que la carencia de una proteína MeCP2 que funcione correctamente causa problemas en el patrón de desarrollo, pero se desconocen los mecanismos exactos por los que esto ocurre. Los investigadores también están intentando encontrar otras mutaciones genéticas que puedan causar el síndrome de Rett y otros interruptores genéticos que funcionan de manera similar a la proteína MeCP2. Una vez que descubran cómo funciona la proteína y logren conseguir interruptores similares, podrán buscar las terapias que puedan reemplazar al interruptor que funciona incorrectamente. Otro resultado pudiera involucrar la manipulación de otras rutas bioquímicas para sustituir el gen MECP2 que funciona incorrectamente, previniendo así la progresión del trastorno.

 

Parotiditis

 

La parotiditis, popularmente denominada paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula. Es causada por un virus de los Paramyxoviridae,​ que provocan una enfermedad muy frecuentemente en niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles.​ Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).

 

La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

En la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.,3​4​ se describe una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos.

 

Epidemiología


Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo).​ Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva.6​ Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en Latinoamérica. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías. Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.​

 

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de refuerzo), pero a veces por administración incorrecta.​

 

Secuenciación y genotipado


La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño, denominada SH (del inglés Small Hydrofobic).​

La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS.

 

Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus. En el caso de los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de España. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J. El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE. UU., Canadá y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial. Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España.

 

Etiología


El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El ser humano es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.

 

Clasificación


Las parotiditis aguda pueden ser:

Primarias: en este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. Los testículos pueden duplicar su tamaño.


Secundarias: suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.


Cuadro clínico


Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos​ y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.

No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 % de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

 

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.

 

Diagnóstico


Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.​ Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus, por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.

 

El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica.​ Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).

 

Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.

 

Tratamiento
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.

Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:

En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía aérea permeable.
En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.
En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.
En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.

 

Pronóstico


La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.

 

Complicaciones


a parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovaritis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica y pérdida de audición, por lo general permanente, en uno o ambos oídos​.

Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalecencia.

 

Profilaxis


La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar dos dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.

 

Poliomielitis


La poliomielitis (del griego πολιός, poliós: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula espinal)​ es una enfermedad infecciosa, también llamada; tanto de forma abreviada polio como parálisis infantil, que afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son principalmente niños. Se transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.​ La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1% de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferentemente infecta y destruye las neuronas motoras, lo cual causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

 

La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de cuatro a quince años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío. Es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.

 

Historia


La poliomielitis fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.​ Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y gravedad de la enfermedad.​ Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.

 

La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró cultivar el virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable.

 

En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna de Salk, esta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk.

En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró a la región europea libre del virus de la polio. Esta región está formada por cincuenta y un países y ochocientos cincuenta millones de habitantes. El último caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998.

 

En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. «Cuando iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños», informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: «En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el año». La polio ya solo está activa en menos de diez países. En mayo de 2014, la OMS hizo pública una nota de alerta por la situación de extensión de la poliomielitis en áreas endémicas y no endémicas, en concreto Pakistán y Afganistán en Asia central, Siria e Iraq en Oriente Medio, y Camerún y Guinea Ecuatorial en África central.​

El 24 de octubre de 2019, la OMS confirmó la erradicación en todo el mundo de la polio tipo 3.


Epidemiología


La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso.

En 1994, la OMS consideró a la región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la región del Pacífico (37 países, incluyendo China). En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes “el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pública”.

La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos casos de la enfermedad. Luego habrá que esperar tres años más para que la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada.

Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. No obstante, en 2014, este objetivo se ve aún no cercano ya que se ha comprobado transmisión del virus y la presencia de la enfermedad en diversos países, como: Pakistán, Afganistán, Iraq, Siria, Nigeria, Guinea Ecuatorial, Camerún y Etiopía. Se han notificado en los 4 primeros meses de 2014 un total de 68 casos incluyendo algunos en países no endémicos (en 2013 fueron 417 casos registrados)

 

Etiología


La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes. Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.

 

Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. Los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.

 

Transmisión


La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona.​ En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana.​ La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas, conocido como el periodo de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días.​ Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral,​ un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces.

 

Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,​ la desnutrición,​ la amigdalectomía,​ la actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis,​ lesiones al músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos,​ y el embarazo.​ A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la vacunación de la madre contra la poliomielitis.​ Además, los anticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de poliomielitis durante los primeros meses de vida.​

 

Patogenia


Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las primeras células con las que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso a las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la célula.​ El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula hospedadora, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amígdalas—específicamente las células foliculares dendríticas que residen en los centros germinales tonsilares—el tejido linfoide intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y mesentéricos profundos, donde se multiplica abundantemente. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo.​

 

La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfático durante largos períodos, a veces hasta las 17 semanas.​ En un pequeño porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda, tejidos retículoendoteliales y musculares.​ Esta replicación sostenida es una de las principales causas de que haya un incremento de la viremia, y conduce a la aparición de síntomas catarrales. Raramente, la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayoría de estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La penetración del SNC no ofrece ningún beneficio para el virus, y es probable que no sea más que una desviación accidental de la infección gastrointestinal normal.​ Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC son poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida independiente de la edad o sexo de la persona.​

 

El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los supervivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio pueden desarrollar PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de declararse la infección y puede progresar lentamente durante diez años, produciendo síntomas como fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así como en aquellas previamente afectadas.
El término poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o no-paralítica.​ En la mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus resulta ser asintomática. Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir infección del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, rara vez, diarrea), catarro y enfermedades similares.

 

El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con toque del SNC no paralítico desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad.​ Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan hipotónicos y con movimientos mal controlados y, por último, completamente paralizados, condición que se conoce como la parálisis fláccida aguda. Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los niños. Se caracteriza por la confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parálisis espástica.

 

Cuadro clínico


En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielitis paralítica bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales, pre-paralítica y paralítica.

 

Poliomielitis abortiva


Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas.

 

Poliomielitis pre-paralítica


Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido cefalorraquídeo puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. La segunda fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo.

 

Poliomielitis paralítica


Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose en 0,01% de los pacientes sintomáticos. Pasados varios años, debido a la parálisis y la evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes.

 

Diagnóstico


La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.

 

Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.

 

En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis flácida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existirían otros 200-3000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.

 

Prevención


En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis. La primera fue desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en 1952 y fue dada a conocer por Salk el 12 de abril de 1955. La segunda vacuna fue una vacuna oral desarrollada por Albert Sabin usando poliovirus atenuados. Los ensayos clínicos de la vacuna Sabin iniciaron en 1957 y fue autorizada en 1962.

 

Eritema infeccioso


El eritema infeccioso, también conocido como megaloeritema o 5º enfermedad, es una enfermedad infecciosa producida por el virus de DNA Parvovirus B19,​ de la Familia Parvoviridae.
Transmisión
Es una enfermedad poco contagiosa. Las vías de contagio más frecuentes son respiratoria y transplacentaria. El contagio por fómites es poco frecuente pero sí adquiere relevancia en guarderías.

El contagio es máximo 6-15 días postinfección (periodo de incubación). Como a partir del brote del exantema el niño deja de ser contagioso el aislamiento a partir de ese momento no tendrá sentido.

 

Epidemiología
Máxima incidencia en niños de edad escolar desde 6-12 años. Predominio primavera verano.

Cuadro clínico.
Periodo prodrómico: asintomático o clínica leve:

No fiebre o febrícula
Posible catarro leve
Existe un cuadro típico en adolescentes que se describe más adelante.


Exantema (síntoma principal): Enfoca al diagnóstico porque es especialmente llamativo, aunque en la práctica clínica se suele confundir con urticaria.

1ª fase (2-3 días): Se inicia con rubefacción facial eritematosa “en alas de mariposa” con aspecto de “mejillas abofeteadas o doble bofetada” respetando la zona central peribucal (triángulo nasolabial)
2ª fase: Se extiende con rapidez a nalgas y extremidades proximales como un eritema macular difuso. Se trata de un exantema anular más prominente en las zonas de extensión. El aclaramiento central de las lesiones maculares da un aspecto reticulado (patrón reticular).
3ª fase (1 mes): reaparición del exantema de la cara ante rayos solares, calor, ejercicio físico o llanto (por vasodilatación).
El exantema se resuelve de forma espontánea sin descamación (tiende a desaparecer y reaparecer durante) de 1 a 3 semanas.

Pueden aparecer otras manifestaciones relacionadas con la edad o los factores de riesgo:

- Artropatía: en adultos, sobre todo mujeres, poliartropatía aguda con o sin exantema. Buena evolución.

- Crisis de aplasia transitoria: en sujetos con enfermedad hemolítica crónica al ser un virus que actúa sobre los precursores pronormoblastos.

- Infección fetal: hidrops fetal y muerte intraútero.

- Síndrome papulo-purpúrico en guante y calcetín: fiebre, prurito y edema-eritema doloroso en extremidades distales con distribución característica.

Descrito fundamentalmente en adultos jóvenes y adolescentes.
Tras este eritema aparecen petequias en estas zonas y lesiones orales
Es un síndrome autolimitado, se resuelve en pocas semanas.


Complicaciones
En los niños sin enfermedad hematológica crónica ni inmunodeprimidos son excepcionales.Se ha asociado infección por parvovirus B19 con casos de PTI (púrpura trombocitopénica idiopática), miocarditis y afectación neurológica.

- En embarazas: abortos y muerte fetal.

La primoinfección materna se asocia a un anasarca fetal no inmunitario y muerte fetal intrauterina.
En cambio, el riesgo de pérdida del feto después de la infección es 5%.
El mecanismo parece ser una aplasia eritrocitaria cuando la fracción eritroide del feto se está expandiendo con rapidez, lo que provoca una anemia profunda→ IC de alto gasto →Anasarca fetal.


Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, por las características del exantema. Solo en casos específicos se utiliza la IgM específica, que aparece con rapidez y persiste 6-8 semanas.

 

Tratamiento
Sintomático (evitar factores desencadenantes de 3ª fase).
Tratamiento de las complicaciones.
Los niños pueden ir al colegio (el exantema es un fenómeno inmunitario postinfeccioso).
No existe profilaxis.

 

Enfermedad de Kawasaki


La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo. Este síndrome es llamado así por el médico japonés Tomisaku Kawasaki que en la década de 1960 describió esta enfermedad recientemente reconocida en niños.


Epidemiología
La incidencia en los Estados Unidos va en aumento. La enfermedad de Kawasaki se presenta con mayor frecuencia en niños, con el 80% de los pacientes afectados menores de 5 años. Afecta más a los niños que a las niñas. Esta enfermedad era extremadamente infrecuente en los caucásicos hasta las últimas décadas; aproximadamente entre 2.000 y 4.000 casos son diagnosticados en los Estados Unidos por año (aproximadamente 1 por 100.000 personas).​

 

Anatomía patológica
Es semejante a la poliarteritis nodosa (PAN) aunque, en este caso, la necrosis fibrinoide suele ser menos prominente.

 

Manifestaciones clínicas
La enfermedad aguda presenta fiebre, eritema, erosión conjuntival, oral, edemas en miembros, eritema en plantas y manos, erupciones cutáneas e hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y ocasionalmente inflamación cardíaca y de las articulaciones mayores.

 

Diagnóstico
Requiere de la presencia de fiebre alta de 5 días o más de duración, junto, al menos, cuatro de los siguientes cinco criterios clínicos:

Inyección conjuntival bulbar bilateral, no exudativa.


Alteraciones de labio o mucosa orofaríngea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales , exantema orofaríngeo de intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.
Exantema polimorfo (morbiliforme, o semejante al de rubéola o escarlatina), que compromete principalmente tronco y extremidades.
Edema duro de manos y pies, acompañado o no de enrojecimiento de palmas y plantas. Descamación periungueal en la segunda o tercera semana.
Linfadenopatía cervical, generalmente única, de más de 1,5 cm de diámetro.
Los pacientes con fiebre de al menos 5 días y menos de cuatro síntomas principales, pueden diagnosticarse de E. Kawasaki cuando se detecten anomalías en las arterias coronarias por ecografía o angiografía.

 

Evolución
A menudo es autolimitada. En algunos casos evoluciona produciendo graves complicaciones en las arterias coronarias, con un índice del 10 al 20% de muerte súbita.

 

Tratamiento
Actividad física: reposo hasta la segunda o tercera semana de enfermedad o cuando la fiebre remita por más de tres días.
Gamaglobulina intravenosa en dosis única de 2 g/kg a pasar en 10 a 12 horas. El tratamiento con gammaglobulina disminuye la incidencia de aneurismas coronarias desde 15 a 20% hasta 4 a 8%.
Ácido acetilsalicílico en dosis inicial de 80 a 100 mg/kg/día vía oral cada 8 horas hasta el día 14 de la enfermedad, y hasta que el niño permanezca afebril por más de 48 horas. Luego continuar con 5 mg/kg/día vía oral por 6 a 8 semanas o hasta que se normalicen las plaquetas o la VSG, o indefinidamente si existe compromiso coronario.