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OFTALMOLOGOS EN GUAYAQUIL

 

 

ginecologos  ginecologos

oftalmologos  oftalmologos

 

 

 

 

 

 

OFTALMOLOGIA
TELEFONO
DIRECCION
Aguayo Martinez Zehyla
2397704
Kennedy Norte C306
Aguilar Camacho Hugo
2683648
Edificio Udimef 2 Piso 6 Ciudadela Kennedy Norte
Aguirre Burgos Rosita
Av. 25 de julio VI Puerto Marítimo
Bajaña Mendoza Jaime Alejandro
2272944
Hospital Clínica Kennedy Alborada
Arcila Rodríguez Adrina
2285205
Carchi 606 y 1 de Mayo
Hernán Alvarado Ulises
2531798
Hosp. IESS Vélez 317 y Escudero
Astudillo Mercedes Isabel
2280870
Cdla. Los Álamos  Mz. 7 Villa 11
Bajana Mendoza Jaime
2447220
Chimborazo 3310 Y Azuay
Bermeo de Villacís Aracely
2290931
Edificio Anvied Piso 1 Padre Solano 1311 Consultorio 1-2
Briones Barzola Omar Stalin
2392231
José Mascote 118 y Piedrahita
Borja Zavala Ana María
2290838
Avenida Francisco Boloña 516 y La 4ta Kennedy
Bustamante Janet
2683722
Clínica Milenium Piso 1
Bustamante Lourido Celinda
2239027
Isaías y Luis Orrantia
Carvajal Jurado Luis
2327547
Hurtado 223 y Machala
Castro Suárez William   Hospital Luis Vernaza
Ceballos Ignacio
2380478
Dispensario Cuerpo Consular Sur
Corredor Dieb Viviana   José Mascote 118 Piedrahita
Chacón Pazmiño Carlos Luis
2682078
Edificio Médical Plaza
Chacón Pazmiño Virgilio
2682078
Hospital Clínica Kennedy Samborondón
Alvarado Jorge de Vera
2281620
Calle Séptima Oeste y Av. San Jorge
Dieb María Antonieta
2392231
José Mascote 118 y Piedrahita
Dueñas Marlón
2301701
Boyacá 1009 y P. Icaza
Durango Dubois Delia
2644752
Clínica Kennedy Alborada
Estrella Acuna Rosa
2242496
Clínica Kennedy Alborada
Fabara Patricio
Zaruma 114 y Rumichaca
Gaibor Alvarado Mario
2445810
Portete 1137 y Guaranda
Galarza Valencia Emiliano
2680284
Ciudadela Kennedy Edificio Udimef
Gómez Griselda
2324114
Clemente Ballen 615 y Boyacá
Hilbron de Barker Patricia
2992315
Torre Médica Abel Gilbert
Ibarra Serrano Moraima
2972314
Dispensario Cuerpo Consular Durán
Icaza Pacheco Eddie
2232639
Hospital Clínica Alborada
Irigoyen Coronado Nelson Augusto
2292057
Padre Solano 1417 y josé Mascote
López Carolina
2340307
Torre Médica Alcívar
Murillo Acuña Jorge
2276607
Clínica Kennedy Alborada
Navia García Diana
2392450
Nueva Kennedy 1a Este 104 y Calle D
Nieves López Claudia Johanna
0989812668
Sur Hospital José Mascote y Huancavilca
Ordoñez Antonio
2390182
Kennedy Norte Av. Francisco Boloña 107 y Kennedy
Ortega Moreira Enrique
2888868
Víctor Emilio Estrada 609 y Las Monjas
Plaza Samaniego Julliza
2396066
Luis Vernaza 606 y Tungurahua
Polit Huerta Fernando
2290159
Clínica Kennedy
Polit Huerta Mario
2286080
Edificio Cemedik Calle 7ma Oeste 120 y Avenida san Jorge
Ríos Arreaga Robin
2391086
José Mascote 615 y Quisquis
Francisco Rivera José
2391045
Clínica Kennedy
Rivera García Víctor Hugo
2392964
Vernaza Norte Mz.13 Villa 3
Rodríguez Kuhn Lycy
2346689
Durán Ciudadela Maldonado Av. Olmedo Mz.6b S3 y Atahualpa
Rodríguez Torres Jorge
2325989
Hospital Luis Vernaza
Sarrazin Moreira Luis
2889947
Udimef Piso 3 kennedy Norte Avenida L. Orrantía
Semiglia Aldo
2515894
García Avilés 540 y Aguirre Piso 2
Semiglia Renato
2291144
Cdla. Kennedy Avenida Francisco Boloña 610 y Calle Décima
Silva Chacón Marcelo
2291298
Luis Urdaneta 1401 y García Moreno
Soria Joffre
2349011
Calle F 213 y Bogotá - Centenario
Sotomayor Torres Francisco
Hospital del IESS Guayaquil
Totoy de Ortiz Irene
2442176
Cuerpo Consular Mapasingue
Varas Prieto José Miguel
2109155
Omnihospital Torre Médica Vitalis
Varas Torres José Miguel
2109155
Omnihospital Torre Médica Vitalis
Viteri Argotti Juan Vicente
2303573
Clínica Panamericana
Viteri Coronel Eduardo
2303573
Clínica Panamericana
Zambrano Rodríguez Zheyla
2397704
Clínica Kennedy Policentro
Zevallos Soriano David
2273919
Hospital Clínica Kennedy Alborada
Zuñiga Menéndez Juan
2390281
Clínica Kennedy
Zuñiga Sánchez Gladys
6003685
Chimborazo 3402 y Azuay

 

 

 


La oftalmología (del griego ὀφθαλμός [ofthalmós], ‘ojo’, y el sufijo -logía, ‘tratado’, ‘estudio’, ‘ciencia’, y este del prefijo griego -λογία [loguía])1 2 es la especialidad médica que estudia las enfermedades y cirugía del ojo; en concreto del globo ocular, su musculatura, el sistema lagrimal, los párpados y sus tratamientos.

 

En la mayor parte de las legislaciones occidentales, como por ejemplo la española, la oftalmología se estudia como una especialidad dentro de la titulación universitaria de medicina.

Como disciplina, también es aplicada en veterinaria, ya que las diferencias entre los ojos de los animales vertebrados y los humanos están relacionadas principalmente con la anatomía, no con los procesos patológicos. Esta especialidad ha tenido un gran impulso en las últimas décadas debido a la importancia atribuida al órgano de la visión y a los avances tecnológicos.

 

Antigua india

 

El cirujano indio Sushruta escribió Súsruta-samjita entre el Siglo III y IV d.c., entre otros conocimientos médico-quirurgicos, describía 76 enfermedades oculares (de entre ellas 51 quirúrgicas), así como varios instrumentos quirúrgicos y técnicas oftalmológicas, en donde entre otras, entre ellas, describe la que está considerada como la primera descripción de operación de cataratas.

 

Prehipocráticos

 

Los prehipocráticos basaron gran parte de sus conceptos anatómicos en la especulación, más que en el empirismo. Reconocieron la esclerótica y la córnea como en las capas más externas del ojo, con una capa interna con la pupila y un líquido en el centro. Creían que este líquido era el medio de la visión. Aristóteles avanzó estas ideas con estudios empíricos: disecó ojos de animales y descubrió la existencia de tres capas en lugar de dos.

 

Siglos XVII y XVIII

 

En estos siglos se produjo un gran avance gracias a la aparición de los microscopios y de la posibilidad de poder fijar el ojo y más adelante poder congelar. Esto, permitió el estudio detallado del ojo y de un modelo avanzado. Aún así, todavía persistían algunos errores. La capa que contiene los conos y bastones, células responsables de la visión, no fue descubierta hasta 1834.

 

El primer cirujano oftalmólogo fue Juan Freke, designado como tal por los directores del hospital de San Bartholomew en 1727. Sin embargo, el primer hospital dedicado a la oftalmología no se inauguraría sino hasta 1805 —hoy conocido como Hospital Moorfields Eye— en Londres. De esta forma, Inglaterra se convirtió en un país puntero en esta disciplina y dio paso a la oftalmología moderna.

 

Enfermedades del globo ocular

 

Un ojo humano con cataratas visto a través de una lámpara de hendidura.
Las enfermedades más frecuentes suelen ser conjuntivitis, queratitis, problemas de saco lagrimal, estrabismos, retina, glaucoma y tumores. Numerosas enfermedades distróficas y degenerativas de la retina y nervio óptico no tienen tratamiento y se diagnostican en etapas avanzadas, de ahí la importancia de la prevención visual.

Una de las labores más habituales del oftalmólogo es la refracción o graduación de la vista. Si ésta no se hace con rigurosidad, aparecen enfermedades de polo anterior e incluso estrabismos como respuesta a un sobre-esfuerzo visual.

 

Tratamientos más comunes

 Foroptero óptico en uso.


Los tratamientos más habituales que desarrolla la disciplina de la oftalmología para tratar las enfermedades oculares pueden ser clasificados en tres tipos, según su naturaleza:
Farmacológicos, consistentes en la prescripción de fármacos que permitan tratar la enfermedad. Suelen ser los más frecuentes.
Ópticos, consistentes en la exploración del ojo (como instrumento óptico que es, sometido a las leyes físicas) para determinar la graduación necesaria en gafas y valorar si tiene hipermetropía o miopía. Esta actividad es desarrollada también por los optometristas, pues también tienen una serie precisa de conocimientos oftalmológicos.


Quirúrgicos, usando la cirugía exéretica o la funcional (restituir una función) en casos como glaucoma (neuropatía óptica asociada o no asociada a presión intraocular elevada),catarata (opacidad del cristalino), queratocono, pterigión (invasión de la córnea por la conjuntiva), obstrucción de la vía lagrimal, desprendimiento de la retina, etc. La cirugía refractiva actúa sobre el segmento anterior de ojo: córnea, cámara anterior, cámara posterior y cristalino, siendo exclusivamente realizada por cirujanos oftalmólogos.

Una intervención quirúrgica estética muy realizada hoy en día es la cirugía refractiva o lasik.

 

Esta cirugía es realizada por un láser que controla el cirujano, que "talla"la córnea para reducir la graduación (anteriormente se habían introducido la graduación, espesor corneal y otros datos, que el ordenador del lasik calcula la cantidad de láser que necesita). Gracias a esta cirugía, el paciente disminuirá su dependencia al uso de lentes en determinados casos. Es importante saber que esta cirugía solamente puede ser realizada en pacientes con un grosor corneal adecuado y de dicho grosor dependerá el número de dioptrías a corregir.

 

La necesidad de prevenir con un diagnóstico precoz y un manejo seguro ha convertido la oftalmología en subespecialidades o adiestramientos de alta especialidad:retina, glaucoma, córnea y cirugía refractiva, oculoplástica y órbita, baja visión, segmento anterior, estrabismo, oftalmología pediátrica, uveítis y enfermedades inflamatorias oculares, ecografia y ultrasonido neuroftalmología y neurología de la visión, cada una de ellas con un arsenal de diagnóstico y terapéutico específico.

El queratocono (del griego κέρατο- "cuerno, córnea" y κῶνος "cono") es una condición no habitual, en la cual la córnea (la parte transparente en la cara anterior del ojo) está anormalmente adelgazada y protruye hacia adelante.

 

Queratocono literalmente significa una córnea en forma de cono.

 

En una disertación doctoral de 1748, un oftalmólogo alemán llamado Burchard Mauchart realizó una descripción temprana de un caso de queratocono, al que denominó staphyloma diaphanum.

 

Sin embargo, no fue hasta 1854 cuando el médico británico John Nottingham describió con claridad este fenómeno y lo distinguió de otras estasis de la córnea. Nottingham reportó los casos de "córnea cónica" que había observado, y describió varias de las características clásicas de la enfermedad, incluyendo poliopía, debilidad de la córnea, y dificultad para encontrar lentes correctivas apropiadas para el paciente.

 

En 1859 el cirujano británico William Bowman usó un oftalmoscopio (recientemente inventado por el médico y físico alemán Hermann von Helmholtz) para diagnosticar el queratocono y describió cómo graduar el ángulo en el espejo del instrumento para ver de la mejor manera la forma cónica de la córnea.

 

Bowman también intentó restaurar la visión tirando del iris con un fino gancho insertado a través de la córnea y estirando la pupila en una hendidura estenopeica vertical.

Se desconoce la causa que lo produce. Mientras algunos expertos lo consideran hereditario, otros aseguran que no es una enfermedad hereditaria; estos indican que la probabilidad de queratocono en consanguinidad es de 1 a 10. Esta enfermedad ocurre en 1 de cada 2.000 individuos.

 

El frotamiento vigoroso del ojo es un factor que empeora el queratocono. No causa queratocono, pero puede empeorar la enfermedad. Los pacientes deben ser avisados sobre el riesgo de frotarse los ojos y de preferencia usar colirios para evitar la sensación de hormigueo en los ojos.

 

En la mayoría de los casos, las personas con queratocono temprano notan visión ligeramente borrosa y consultan al médico en busca de lentes correctivas para leer o conducir. En los estudios iniciales, los síntomas del queratocono no son, por lo general, muy diferentes de aquellos que caracterizan cualquier defecto de refracción ordinario. A medida que la enfermedad progresa, la visión se deteriora, a veces rápidamente. La agudeza visual empeora cualquiera que sea la distancia, y la visión nocturna suele ser más bien pobre. En algunos individuos la visión en uno de los ojos es marcadamente peor que en el otro. Algunos desarrollan fotofobia (hipersensibilidad a la luz), fatiga ocular por desviar la mirada para poder leer, o picazón en el ojo. Alternativamente, puede suceder que la sensación de dolor sea leve o inexistente.

 

La visión borrosa y distorsión de las imágenes, son los primeros síntomas, que aparecen normalmente al final de la primera década y a principios de la segunda. La enfermedad a menudo progresará lentamente durante 10 ó 20 años, tras los cuales se detendrá. En los primeros estudios, la visión puede estar sólo ligeramente afectada, causando deslumbramiento, sensibilidad a la luz, irritación.


Cada ojo puede estar afectado aunque el grado evolutivo puede ser diferente. La córnea se va adelgazando y deformando ocasionando un astigmatismo cada vez más elevado que no puede ser tratado mediante gafas. Esta circunstancia es uno de los puntos clave para sospechar un queratocono incipiente.

 

Los casos poco severos son tratados con éxito con lentes de contacto especialmente diseñadas para esta afección. Cuando la visión no se restablece con lentes de contacto, hay que plantear la cirugía, normalmente un trasplante de córnea. Se han probado otras técnicas quirúrgicas como la termoqueratoplastia, o la adición de tejido corneal (epiqueratofaquia).

Actualmente están disponibles los anillos o segmentos intraestromales de la córnea (en EE. UU.: Intacs; en Brasil: anillos de Ferrara o Keraring). Éstos podrían representar una solución quirúrgica, pero ningún estudio lo asegura, esta cirugía se utiliza para dar la posibilidad de que el lente de contacto se apoye con más comodidad.

 

Otra opción está representada por la Mini Queratotomia Radial Asimétrica (Mini Asymmetric Radial Keratotomy - M.A.R.K.), técnica quirúrgica incisional ideada por el médico italiano Marco Abbondanza, capaz de corregir el astigmatismo y curar el queratocono estadio I y II, evitando el uso de trasplante de córnea. La Mini Queratotomia Radial Asimétrica (M.A.R.K.) puede ser utilizada en combinación con el Cross-linking.

 

Recientemente se ha comenzado a utilizar la técnica de Cross linking que consiste en la combinación de radiación ultravioleta con sustancias fotosensibilizantes (Riboflavina). Esta técnica pretende aumentar la estabilidad biomecanica corneal con el objetivo de evitar el trasplante córneal.

Cuando la visión se reduce y no mejora con gafas o lentillas es necesario recurrir al trasplante corneal o queratoplastia. Esta cirugía presenta una eficacia elevada, pero no está exenta de riesgos, especialmente los que se relacionan con el rechazo inmunitario del injerto donante.

 

En años recientes, se han publicado varios estudios sobre el efecto de los tratamientos con luz ultravioleta tipo A/Riboflavina en las corneas. Holcomb C3-R/CXL aumenta el entrecruzamiento entre las fibras de colágeno y conlleva a un refuerzo biomecánico de la córnea. La fuerza biomecaánica de una córnea con queratocono está considerablemente reducida al compararla con una cornea normal. Estudios han demostrado una disminución de 50% en la rigidez para una tensión definida. La manera de consequir entrecruzamiento corneal con el procedimiento Holcomb C3-R/CXL, es a través de una solución especializada de Riboflavina que se absorbe en la córnea y que simultáneamente es expuesta a una cantidad controlada de luz ultravioleta A, que conduce directamente a fibras de colágeno más gruesas y a un aumento del entrecruzamiento de las mismas. Esto refuerza estructuralmente la córnea.

 

Iris

 

El iris, en anatomía, es la membrana coloreada y circular del ojo que separa la cámara anterior de la cámara posterior. Posee una apertura central de tamaño variable que comunica las dos cámaras llamada pupila. Su función principal es controlar la cantidad de luz que penetra en el ojo.

Corresponde a la porción más anterior de la túnica vascular del ojo, la cual forma un diafragma contráctil delante del cristalino. Se ubica tras la córnea. El iris dispone de dos músculos, el músculo esfínter del iris que disminuye la pupila de tamaño (miosis), y el músculo dilatador del iris que permite a la pupila dilatarse (midriasis).


Color del iris

 

Está determinado genéticamente. En los niños recién nacidos, el color del iris suele ser azul claro o grisáceo. La coloración definitiva se alcanza entre los 6 y 10 meses. El color está determinado por el número y distribución de unas células que contienen el pigmento melanina y se llaman melanocitos.

Si la melanina se encuentra solamente en la zona del epitelio pigmentario retinal de la superficie posterior del iris, el ojo es azulado. En cambio, si esta se distribuye por todo el espesor del iris, el ojo es de color marrón.

 

Cámara anterior

 

La Cámara Anterior es una estructura del ojo que esta limitada por delante por la córnea y por detrás por el iris y el cristalino. Este espacio se encuentra relleno de un líquido que se llama humor acuoso, el cual circula libremente y aporta los elementos necesarios para el metabolismo de las estructuras anteriores del ojo que son avasculares (no reciben aportes nutritivos de la sangre) como la córnea y el cristalino.

 

En un lugar de la cámara anterior que se llama ángulo iridocorneal (el punto de unión entre el iris y la córnea) se encuentra el canal de Schlemm por el cual se elimina el humor acuoso sobrante. El equilibrio entre la producción y la eliminación del humor acuoso es de gran importancia para el normal funcionamiento del ojo. Si el canal de Schlemn se obstruye por alguna circunstancia, aumenta la presión normal del humor acuoso y se produce una enfermedad llamada glaucoma.

 

Cámara posterior

 

La cámara posterior del ojo es un espacio situado detrás del iris. Está bañado por un fluido que se llama humor acuoso, el cual se produce en esta zona en los llamados procesos ciliares.

La cámara posterior comunica por delante a través de la pupila con la cámara anterior del ojo y por detrás está en contacto con el cuerpo vítreo. Separando la cámara posterior y la región posterior del ojo se encuentra el cristalino.

 

El humor acuoso que inunda y se produce en este espacio es de gran importancia, pues nutre a los tejidos avasculares (sin riego sanguíneo) del ojo, como la córnea y el cristalino. Este líquido debe mantenerse a una presión determinada. Si la presión del humor acuoso es demasiado elevada, se produce una enfermedad llamada glaucoma que puede tener repercusiones importantes en la capacidad visual.

 

Pupila

 

La pupila es una estructura del ojo que consiste en un orificio situado en la parte central del iris por el cual penetra la luz al interior del globo ocular. Se trata de una abertura dilatable y contráctil, aparentemente de color negro que tiene la función de regular la cantidad de luz que le llega a la retina, en la parte posterior del ojo.

El tamaño de la pupila está controlado por dos músculos: el esfínter de la pupila que la cierra y está inervado por fibras parasimpáticas y el músculo dilatador de la pupila que la abre y está controlado por fibras simpáticas. Su diámetro es de entre 3 y 4,5 milímetros en el ojo humano. En la oscuridad puede llegar a ensancharse hasta los 5 a 9 mm. Existe una considerable variación en el tamaño máximo de la pupila entre diferentes personas.

 

Reflejos pupilares

Reflejo de Whytt

 

El reflejo fotomotor de la pupila se examina con una linterna durante la exploración neurológica. Este reflejo, donde participan los nervios craneales II y III, consiste en la constricción de la pupila como respuesta a la iluminación. Cuando penetra la luz en un ojo, las dos pupilas se constriñen al unísono (reflejo consensual) porque cada retina envía fibras a las cintillas ópticas de ambos lados.

 

Terminología

 

 Pupilas discóricas: son aquellas con forma irregular.
 Pupilas isocóricas en el caso de que ambas presentan el mismo tamaño.
 Pupilas anisocóricas si tienen tamaño diferentes
 Si la pupila reacciona a la luz disminuyendo de tamaño se habla de pupila normorreactiva.
 Si la pupila reacciona poco a la luz se habla de pupila hiporreactiva.
 Si la pupila esta dilatada se dice que está en midriasis.
 Si está contraída se dice que está en miosis.


 Pupila de Argyll Roberston es un signo clínico que consiste en la abolición del reflejo fotomotor, (contracción de las pupilas a la luz), con conservación del reflejo de acomodación. Se produce en diferentes enfermedades, entre ellas la sífilis cerebral o neurosífilis.

 

Anisocoria

 

La anisocoria es un signo médico que se define como una asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis (contracción pupilar) o una midriasis (dilatación pupilar) anormal y unilateral.

Causas

 

Dado que esta condición es un signo y no una enfermedad en sí misma, se pueden identificar múltiples patologías que determinan su aparición. Incluso en aproximadamente 10% de la población se considera "fisiológica" o normal, cuando no supera los 0.6 mm de diferencia de diámetro pupilar, y no se asocia a otras manifestaciones. Cuando aparece desde la infancia sin ningún síntoma asociado se puede suponer que es un proceso hereditario, sobre todo si hay otro miembro de la familia afectado. Por otra parte, las patologías causales de anisocoria pueden agruparse en forma general en:

 

    1. Vasculares: Accidentes vasculares encefálicos, aneurismas cerebrales.
    2. Tumorales: Cerebrales, Síndrome de Claude Bernard-Horner producido por tumores torácicos
    3. Infecciosas: Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales.
    4. Medicamentos oftalmológicos: Atropina, otros.
    5. Otras: Glaucoma.

 

Los antecedentes, la historia clínica y el examen físico aportan datos que puedan orientar a una u otra patología causal. Por ejemplo, la aparición brusca de anisocoria después de un traumatismo encefálico, orienta a una posible causa hemorrágica, en cambio un cuadro de aparición paulatina, con antecedente de cefalea, visión doble, vómitos explosivos, orienta más a una patología tumoral. Si aparece con fiebre y cefalea, además de rigidez de nuca, se puede pensar en meningitis. Si la aparición es súbita, con intenso dolor ocular o cefalea, y pérdida de la visión en un ojo, se debe pensar en glaucoma.

 

Miosis

 

La miosis es un término usado en medicina para indicar la disminución del tamaño o contracción de la pupila del ojo. Se produce gracias al músculo esfínter del iris que disminuye la pupila de tamaño (miosis). Esta acción es antagónica a la dilatación de la pupila o midriasis, realizada por el músculo dilatador del iris.

 

Fisiopatología

 

La miosis es una respuesta normal del organismo al aumento de luminosidad, pero puede ser generada también por una variedad de condiciones, incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas y varias enfermedades. El proceso es controlado por el sistema nervioso parasimpático.

Las gotas oftálmicas usadas con el propósito de causar miosis son conocidas como mióticas.

 

Etiología
Enfermedades

 

Ciertas enfermedades pueden producir miosis patológicas, entre ellas se encuentran:

    Síndrome de Horner: daños específicos del sistema nervioso simpático que afecta la inervación de la cara.
    Tumor de Pancoast: un tumor atípico de pulmón que causa daño al trayecto de nervios simpáticos del iris.


    Hemorragia intracraneal.


    Miosis espasmódica: ésta es producida por irritación en el nervio motor ocular común.
    Miosis Espinal: Se produce por lesión en la médula espinal.

 

Fármacos

 

Muchos medicamentos pueden producir miosis como efecto secundario:

    Opioides como el tramadol, codeína, morfina y metadona;
    Antipsicóticos, incluyendo haloperidol, torazina y otros;
    Agentes colinérgicos como el carbacol, metacolina y algunos medicamentos que se usan para tratar la enfermedad de Alzheimer;
    Algunos fármacos usados como quimioterapia;

 

Músculo dilatador del iris

 

El músculo dilatador del iris, también llamado dilatador de la pupila, es un músculo que se encuentra en el interior del ojo y tiene la función de dilatar la pupila para aumentar la cantidad de luz que penetra en el globo ocular. Se encuentra situado en la parte posterior del iris y está constituido por fibras musculares lisas que se disponen de forma radial, su función está controlada por fibras nerviosas pertenecientes al sistema nervioso simpático. La acción de este músculo se contrarresta por la del músculo esfinter del iris que tiene la función contraria, es decir disminuye el tamaño de la pupila.

 

Ojo

 

Los ojos son órganos visuales que detectan la luz y la convierten en impulsos electroquímicos que viajan a través de neuronas. La célula fotoreceptora más simple de la visión consciente asocia la luz al movimiento. En organismos superiores el ojo es un sistema óptico complejo que capta la luz de los alrededores, regula su intensidad a través de un diafragma (iris), enfoca el objetivo gracias a una estructura ajustable de lentes (cristalino) para formar la imagen, que luego convierte en un conjunto de señales eléctricas que llega al cerebro a través de rutas neuronales complejas que conecta mediante el nervio óptico el ojo a la corteza visual y otras áreas cerebrales. Los ojos con resolución han evolucionado en diez diferentes tipos fundamentales y el 96 % de las especies animales poseen un sistema óptico complejo. Los ojos con resolución están presentes en moluscos, cordados y artrópodos.

 

Vertebrados

 

La estructura y el funcionamiento del ojo son muy similares en la mayoría de los vertebrados. El globo ocular es básicamente una esfera llena de un líquido transparente, llamado humor acuoso, que está compuesto por un 99 % de agua. La pared está formada por 3 capas: la más interna o retina, la intermedia o coroides, y la más externa, que se llama esclerótica.

Posee una lente llamada cristalino, que es ajustable según la distancia; un diafragma, que se llama pupila (cuyo diámetro está regulado por el iris), y un tejido sensible a la luz, que es la retina.

 

Con la excepción de los peces, anfibios y ofidios, el enfoque se consigue gracias al cambio de forma del cristalino mediante un músculo llamado músculo ciliar.

La luz penetra a través de la pupila, atraviesa el cristalino y se proyecta sobre la retina, donde se transforma, gracias a unas células llamadas fotorreceptoras, en impulsos nerviosos, que son trasladados, a través del nervio óptico, hasta el cerebro.

En la siguiente tabla se reseñan las partes principales en que se divide el ojo de los vertebrados y de los anexos como párpado y glándula lagrimal.

 

Peces

 

La visión en los peces posee algunas características especiales: no presentan párpados, el cristalino es esférico en lugar de biconvexo y se encuentra muy cerca de la córnea. Además, el enfoque se produce gracias a unos músculos llamados retractores que mueven el cristalino hacia adelante o atrás en función de la distancia a la que se encuentra el objeto.

 

Anfibios

 

La vista es el principal sentido en los anfibios. Presentan tres párpados: el superior; el inferior, que es móvil, y una membrana nictitante transparente, que recubre el globo ocular cuando el animal está sumergido. Aparecen glándulas lagrimales que son necesarias para mantener la córnea humedecida cuando se encuentran fuera del agua. La acomodación se realiza por el mismo mecanismo que en los peces, moviendo el cristalino hacia adelante o hacia atrás.

 

Reptiles

 

Al igual que los anfibios, los reptiles poseen párpado superior e inferior y membrana nictitante. En las serpientes los párpados se unen para formar una lentilla transparente que cubre el ojo. En algunas especies, como la tuátara, existe un tercer ojo, conocido como ojo parietal.

 

Aves

 

En el ojo de las aves existen diferentes adaptaciones, el tamaño del órgano es proporcionalmente más grande respecto al cuerpo que en los mamíferos, y la acomodación tiene lugar mediante un doble mecanismo que permite cambiar la curvatura de la córnea y del cristalino.

La retina es muy rica en células fotorreceptoras, lo que hace suponer que la visión es excelente, y en algunas especies existen dos fóveas, una central y otra más periférica, como ocurre en los halcones, en las águilas y en los vencejos.

 

Una estructura característica de los ojos de las aves que no existe en los mamíferos es el pecten, un tejido que contiene una vasta red de vasos sanguíneos con apariencia de peine que, partiendo de una de las capas que forman la pared del ojo, la coroides, penetra en el humor vítreo. No se sabe qué función precisa desempeña, aunque se cree que proporciona oxígeno y nutrientes a la retina.

 

La mayor parte de las aves son tetracromáticas, poseen conos sensibles al ultravioleta, al rojo, al verde y al azul. Las palomas son pentacromáticas, mientras que los seres humanos son tricromáticos, pues sólo poseen tres tipos de conos.

 

Mamíferos

 

La visión es un importante sentido en la mayoría de los mamíferos. La estructura del ojo es similar a la descrita en otros vertebrados. La acomodación tiene lugar únicamente por cambios en la forma del cristalino.

 

La visión del color está menos desarrollada que en los reptiles y en las aves. Los bastones, que son las células que permiten la visión en condiciones de baja luminosidad, son predominantes en la retina de la mayor parte de los animales de este grupo, lo cual apoya la hipótesis de que los primeros mamíferos fueron nocturnos. Los primates, las ardillas y algunas otras especies tienen mejor desarrollada la percepción de los colores que el resto del grupo.

 

Retina

 

La retina de los vertebrados es un tejido sensible a la luz situado en la superficie interior del ojo. Es similar a una tela donde se proyectan las imágenes. La luz que incide en la retina desencadena una serie de fenómenos químicos y eléctricos que finalmente se traducen en impulsos nerviosos que son enviados hacia el cerebro por el nervio óptico.

La retina tiene una estructura compleja. Está formada básicamente por varias capas de neuronas interconectadas mediante sinapsis. Las únicas células sensibles directamente a la luz son los conos y los bastones. La retina humana contiene 6.5 millones de conos y 120 millones de bastones. Los bastones funcionan principalmente en condiciones de baja luminosidad y proporcionan la visión en blanco y negro, los conos sin embargo están adaptados a las situaciones de mucha luminosidad y proporcionan la visión en color.

 

Etimología

 

El nombre retina es el diminutivo de la palabra en latín rete que significa ‘red’ ya que quien la descubrió, Herófilo de Calcedonia, la describió como una pequeña red.

 

Origen embriológico

 

La retina procede de una evaginación bilateral del prosencéfalo llamada vesícula óptica primaria, que tras una invaginación local se transforma en la vesícula óptica secundaria con forma de copa. Cada copa óptica permanece conectada con el cerebro mediante un tallo, el futuro nervio óptico. En el adulto, la retina está formada por una capa epitelial pigmentada externa, el epitelio pigmentario, y una lámina interna, la retina neural o retina propiamente dicha, que contiene elementos semejantes a los del cerebro, por lo que puede considerarse como una parte especialmente diferenciada del sistema nervioso central.

 

Estructura macroscópica de la retina

 

La retina es una capa delgada y parcialmente transparente, está en contacto con la cara interna de la coroides y con el humor vítreo. En su superficie se pueden observar diversas estructuras:


Papila, o disco óptico: La papila es el punto donde el nervio óptico entra en el globo ocular, atravesando la membrana esclerótica, la coroides y finalmente la retina. Es un disco rosado que se encuentra en la parte posterior del globo ocular y está situado unos 3 milímetros medialmente al polo posterior del ojo. Tiene unas dimensiones de 2 x 1.5 mm. En la papila no existen fotorreceptores, por lo que se llama punto ciego.


Fóvea: Está situada a unos 2,5 mm o 17 grados del borde temporal de la papila óptica, donde la superficie de la retina está deprimida y es poco profunda. Presenta un mayor número de células ganglionares, con una distribución más regular y precisa de los elementos estructurales, posee sólo conos. Los vasos sanguíneos rodean a la fóvea por arriba y por abajo, mientras que dentro de ella sólo existen pequeños capilares. En el mismo centro de la fóvea, en un área de unos 0,5 mm de diámetro, no existen capilares para aumentar al máximo la transparencia de la retina.


Ora serrata: Es el límite anterior de la retina. Existe una ora serrata nasal o medial y una ora serrata lateral o temporal.

También puede dividirse macroscópicamente en dos zonas:


Área central de la retina: Es la porción de la retina que rodea a la fóvea y donde se produce la mayor fotorrecepción. La fóvea y la pequeña área que la rodea contiene un pigmento amarillo y por eso se llama mácula lútea.


Área periférica de la retina: Esta zona tiene menos capacidad de fotorrecepción, por poseer menor número de conos y bastones.

 

Estructura microscópica de la retina
Capas de la retina

 

La retina contiene diez capas paralelas que son, comenzando por la zona más superficial, hasta la más interna:
1.Epitelio pigmentario: Es la capa más externa de la retina. Está formada por células cúbicas que no son neuronas y poseen gránulos de melanina que le dan una pigmentación característica.


2.Capa de las células fotorreceptoras: Está formada por los segmentos más externos de los conos y los bastones.
3.Capa limitante externa: No es una membrana, sino uniones intercelulares del tipo zónula adherente entre las células fotorreceptoras y las células de Müller.
4.Capa nuclear o granular externa: Está formada por los núcleos celulares de las células fotorreceptoras.
5.Capa plexiforme externa: Es la región de conexión sináptica entre células fotorreceptoras y las células bipolares.


6.Capa nuclear o granular interna: Está formada por los núcleos celulares de las células bipolares, las células horizontales y las células amacrinas.
7.Capa plexiforme interna: Es la región del conexión sináptica entre células bipolares, amacrinas y ganglionares.
8.Capa de las células ganglionares: Está formada por los núcleos de las células ganglionares.
9.Capa de fibras del nervio óptico: Está formada por los axones de células ganglionares que forman el nervio óptico.
10.Capa limitante interna: Separa la retina del humor vítreo.

 

Células de la retina

 

La retina tiene tres tipos de células:
Pigmentadas: Se encargan del metabolismo de los fotorreceptores.


Neuronas:


1.Células fotorreceptoras: Son los conos y los bastones. Transforman los impulsos luminosos en señales eléctricas.
2.Células bipolares de la retina. Conectan las células fotorreceptoras con las células ganglionares.
3.Células amacrinas. Son interneuronas moduladoras.
4.Células horizontales. Cumplen una función similar a las células amacrinas, son interneuronas moduladoras.
5.Células ganglionares de la retina. De estas neuronas parte el nervio óptico que conecta la retina con el cerebro.


Células de sostén:


1.Astrocitos.
2.Células de Müller. Su función es de soporte, sintetizan glucógeno y ceden glucosa a otras células nerviosas.

 

Algunos hitos en el estudio de la retina

 

A fines del siglo XIX e inicios del siglo XX el español Santiago Ramón y Cajal hizo cortes histológicos de la retina y observándolos en la platina de un microscopio óptico describió los principales tipos de células que la componen: fotorreceptoras, células bipolares, células horizontales, células amacrinas y células ganglionares. En 1952 el alemán Stephen Kuffler estudiando la visión nocturna de los gatos registró la presencia y actividad de células ganglionares que reaccionan individualmente a los estímulos luminosos e incluso a la falta de luz. En el 2007 King-Wai Yau detectó la presencia de células ganglionares planas en las retinas de peces. Es de notar que muchos animales de hábitos nocturnos (felinos, cánidos, peces predadores como los tiburones, peces abisales, etc.) poseen una estructura llamada Tapetum lucidum tras la retina. El tapetum lucidum funciona como un espejo que refleja hacia la córnea la luz que ha pasado a través de la retina, mejorando de esta forma la visión en la oscuridad.

 

Enfermedades de la retina

 

La retina puede afectarse por diferentes enfermedades que en ocasiones disminuyen considerablemente la capacidad visual. Algunas de las más usuales son:
Desprendimiento de retina. El desprendimiento de retina es una enfermedad ocular ocasionada por la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario al que en condiciones normales está adherida. Como consecuencia de ello la retina neurosensorial queda sin riego sanguíneo y se produce pérdida de visión. Puede producirse de forma espontánea o tras un traumatismo sobre el ojo. Están más predispuestos las personas que presentan miopía avanzada.


Retinosis pigmentaria.
Degeneración macular asociada a la edad.
Retinopatía diabética.
Retinopatía hipertensiva.
Agujero macular.
Retinitis.

 

Retinopatía diabética

 

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

 

Síntomas

 

Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.

 

Evolución

 

De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:
1.Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).
2.Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.
3.Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxígeno a las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.
4.Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxígeno formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen a nuevas complicaciones.
5.Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad visual. Además los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

 

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante.

 

Diagnóstico y seguimiento

Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:
Examen de agudeza visual.


Retinografía.


Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.
Angiografía con fluoresceína.

 

Prevención

 

Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados:
Un examen oftalmológico periódico que puede realizarse una vez al año o cada 2 años.
Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos prescritos por el médico.
Hacer ejercicio físico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.

 

Tratamiento

 

Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética esté en fase avanzada, el 90% de los pacientes puede mantener su visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes.

 

Retinografía

 

La retinografía es una técnica que se utiliza en medicina para obtener fotos en color de la retina.​ La retina es la capa de tejido sensible a la luz que se encuentra en el interior del ojo, gracias a la cual es posible la visión.

Mediante este procedimiento se pueden detectar diferentes enfermedades que afectan a la retina, como la retinopatía diabética,​ la retinopatía hipertensiva, la retinosis pigmentaria y la degeneración macular asociada a la edad.​ Las imágenes obtenidas pueden almacenarse en un sistema informático y enviarse para que sean estudiadas en un lugar diferente a donde fueron realizadas.

 

Este sistema ha demostrado su utilidad para la detección temprana de la retinopatía diabética que es una enfermedad ocular que afecta a los pacientes con diabetes mellitus y constituye una de las principales causas de ceguera en los países desarrollados.

La retinografía es una prueba sencilla, útil, segura y muy cómoda para el paciente. La única molestia que ocasiona es la relacionada con la necesidad de dilatar la pupila mediante gotas para conseguir imágenes de calidad.

 

Queratocono

 

El queratocono (del griego κέρατο- "cuerno, córnea" y κῶνος "cono") es una condición no habitual, en la cual la córnea (la parte transparente en la cara anterior del ojo) está anormalmente adelgazada y protruye hacia adelante.

Queratocono literalmente significa una córnea en forma de cono.

 

Historia

 

En una disertación doctoral de 1748, un oftalmólogo alemán llamado Burchard Mauchart realizó una descripción temprana de un caso de queratocono, al que denominó staphyloma diaphanum.

 

Sin embargo, no fue hasta 1854 cuando el médico británico John Nottingham describió con claridad este fenómeno y lo distinguió de otras estasis de la córnea. Nottingham reportó los casos de "córnea cónica" que había observado, y describió varias de las características clásicas de la enfermedad, incluyendo poliopía, debilidad de la córnea, y dificultad para encontrar lentes correctivas apropiadas para el paciente.

 

En 1859 el cirujano británico William Bowman usó un oftalmoscopio (recientemente inventado por el médico y físico alemán Hermann von Helmholtz) para diagnosticar el queratocono y describió cómo graduar el ángulo en el espejo del instrumento para ver de la mejor manera la forma cónica de la córnea.

Bowman también intentó restaurar la visión tirando del iris con un fino gancho insertado a través de la córnea y estirando la pupila en una hendidura estenopeica vertical.

 

Etiología

 

Se desconoce la causa que lo produce. Mientras algunos expertos lo consideran hereditario, otros aseguran que no es una enfermedad hereditaria; estos indican que la probabilidad de queratocono en consanguinidad es de 1 a 10. Esta enfermedad ocurre en 1 de cada 2.000 individuos.

El frotamiento vigoroso del ojo es un factor que empeora el queratocono. No causa queratocono, pero puede empeorar la enfermedad. Los pacientes deben ser avisados sobre el riesgo de frotarse los ojos y de preferencia usar colirios para evitar la sensación de hormigueo en los ojos.

 

Cuadro clínico

 

En la mayoría de los casos, las personas con queratocono temprano notan visión ligeramente borrosa y consultan al médico en busca de lentes correctivas para leer o conducir. En los estudios iniciales, los síntomas del queratocono no son, por lo general, muy diferentes de aquellos que caracterizan cualquier defecto de refracción ordinario. A medida que la enfermedad progresa, la visión se deteriora, a veces rápidamente. La agudeza visual empeora cualquiera que sea la distancia, y la visión nocturna suele ser más bien pobre. En algunos individuos la visión en uno de los ojos es marcadamente peor que en el otro. Algunos desarrollan fotofobia (hipersensibilidad a la luz), fatiga ocular por desviar la mirada para poder leer, o picazón en el ojo. Alternativamente, puede suceder que la sensación de dolor sea leve o inexistente.

 

La visión borrosa y distorsión de las imágenes, son los primeros síntomas, que aparecen normalmente al final de la primera década y a principios de la segunda. La enfermedad a menudo progresará lentamente durante 10 ó 20 años, tras los cuales se detendrá. En los primeros estudios, la visión puede estar sólo ligeramente afectada, causando deslumbramiento, sensibilidad a la luz, irritación.

 

Cada ojo puede estar afectado aunque el grado evolutivo puede ser diferente. La córnea se va adelgazando y deformando ocasionando un astigmatismo cada vez más elevado que no puede ser tratado mediante gafas. Esta circunstancia es uno de los puntos clave para sospechar un queratocono incipiente.

 

Tratamiento

 

Los casos poco severos son tratados con éxito con lentes de contacto especialmente diseñadas para esta afección. Cuando la visión no se restablece con lentes de contacto, hay que plantear la cirugía, normalmente un trasplante de córnea. Se han probado otras técnicas quirúrgicas como la termoqueratoplastia, o la adición de tejido corneal (epiqueratofaquia).

Actualmente están disponibles los anillos o segmentos intraestromales de la córnea (en EE. UU.: Intacs; en Brasil: anillos de Ferrara o Keraring). Éstos podrían representar una solución quirúrgica, pero ningún estudio lo asegura, esta cirugía se utiliza para dar la posibilidad de que el lente de contacto se apoye con más comodidad.

Otra opción está representada por la Mini Queratotomia Radial Asimétrica (Mini Asymmetric Radial Keratotomy - M.A.R.K.), técnica quirúrgica incisional ideada por el médico italiano Marco Abbondanza, capaz de corregir el astigmatismo y curar el queratocono estadio I y II, evitando el uso de trasplante de córnea. La Mini Queratotomia Radial Asimétrica (M.A.R.K.) puede ser utilizada en combinación con el Cross-linking.

 

Recientemente se ha comenzado a utilizar la técnica de Cross linking que consiste en la combinación de radiación ultravioleta con sustancias fotosensibilizantes (Riboflavina). Esta técnica pretende aumentar la estabilidad biomecanica corneal con el objetivo de evitar el trasplante córneal.

Cuando la visión se reduce y no mejora con gafas o lentillas es necesario recurrir al trasplante corneal o queratoplastia. Esta cirugía presenta una eficacia elevada, pero no está exenta de riesgos, especialmente los que se relacionan con el rechazo inmunitario del injerto donante.

 

En años recientes, se han publicado varios estudios sobre el efecto de los tratamientos con luz ultravioleta tipo A/Riboflavina en las corneas. Holcomb C3-R/CXL aumenta el entrecruzamiento entre las fibras de colágeno y conlleva a un refuerzo biomecánico de la córnea. La fuerza biomecaánica de una córnea con queratocono está considerablemente reducida al compararla con una cornea normal. Estudios han demostrado una disminución de 50% en la rigidez para una tensión definida. La manera de consequir entrecruzamiento corneal con el procedimiento Holcomb C3-R/CXL, es a través de una solución especializada de Riboflavina que se absorbe en la córnea y que simultáneamente es expuesta a una cantidad controlada de luz ultravioleta A, que conduce directamente a fibras de colágeno más gruesas y a un aumento del entrecruzamiento de las mismas. Esto refuerza estructuralmente la córnea .

 

Catarata

 

La catarata es la opacidad parcial o total del cristalino. La opacidad provoca que la luz se disperse dentro del ojo y no se pueda enfocar en la retina, creando imágenes difusas. Es la causa más común de ceguera tratable con cirugía. Tiene diversas causas pero se le atribuye mayormente a la edad aunque también hay muchas otras causas. Con el tiempo se depositan partículas de un color café-amarillo que poco a poco van opacando el cristalino.

Las cataratas generan problemas para apreciar los colores, cambios de contraste y actividades cotidianas como conducir, leer, etc.

 

Etiología

Edad

 

Es la causa más común. Las proteínas se desnaturalizan y degradan con el tiempo, el proceso se acelera por enfermedades como la diabetes y la hipertensión. Factores ambientales como toxinas, radiación ultravioleta (UV) tienen un efecto acumulativo a través del tiempo. Estos efectos se pueden agravar por la pérdida de mecanismos de protección y restauración por alteraciones en la expresión del genoma y procesos químicos dentro del ojo.

 

Trauma

 

Trauma puede causar que los tejidos del cristalino se inflamen y adquieran una coloración blanca. Mientras que la hinchazón se reduce conforme pasa el tiempo la coloración blanca puede retenerse. En el caso de golpes severos o heridas que perforen el ojo la cápsula en la cuál se encuentra el cristalino, puede ser dañada; lo que permite que los fluidos dentro del ojo entren rápidamente al cristalino y genere inflamación y que adquiera coloración blanca, se obstruya la luz de modo que no llegue a la retina. Seguido de un shock eléctrico las cataratas pueden desarrollase de un 0.7 a un 8 %

 

Radiación

 

La radiación UV, específicamente la UV-B, ha mostrado causar cataratas y hay evidencia de que utilizar lentes oscuros desde edades tempranas puede ralentizar el desarrollo de éstas más adelante. Por medio de experimentos en humanos y en animales se descubrió que la exposición a microondas puede causar cataratas. El mecanismo no es conocido a detalle pero cree que radica en cambios de calor en enzimas que en general protegen las proteínas del cristalino. Las cataratas también se han asociado con la radiación ionizante como los rayos-X. Además de las causas anteriores también podemos añadir el daño estructural al ADN de las células del cristalino.

 

Los choques eléctricos pueden desnaturalizarlas y emblanquecer las proteínas que se encuentran por coagulación. Este es el mismo proceso que hace que la clara de los huevos se vuelvan blancas cuando se cocinan. Radiación Infrarroja asociada a fuentes de calor puede generar cataratas: es conocido este efecto en trabajadores de fundición de metales y vidrio 1 Los lásers de suficiente potencia también pueden dañar el ojo y tejidos epiteliales.

 

Genética

 

La genética es un factor grande para el desarrollo de cataratas, comúnmente por medio de mecanismos que tratan de proteger el cristalino. La presencia de cataratas en la juventud de las personas en general se debe a algún síndrome.

Algunos ejemplos de anormalidades cromosómicas asociadas a las cataratas son: Síndrome de maullido de gato, síndrome de Dowm, síndrome de Turner y síndrome de Edward. Para el caso de desórdenes de cromosomas únicos los ejemplos son: síndrome de Alport, síndrome de Conradi–Hünermann, síndrome de Lowe, etc.

 

Enfermedades de piel

 

La piel y el cristalino tienen el mismo origen embriótico y pueden ser afectados por las mismas enfermedades. Quienes padecen dermatitis atópica y eczema ocasionalmente desarrollan una úlcera en escudo. Ictiosis es un desorden autosomal recesivo asociado a las cataratas cuneiformes y de esclerosis nuclear. También el síndrome del nevo de las células basales y pénfigo tienen asociaciones similares.

 

Uso de drogas

 

El fumar tabaco ha mostrado un aumento del doble en el desarrollo de cataratas escleróticas y triplicar el de cataratas subcapsulares posteriores. Existe evidencia contradictoria en cuánto a los efectos del alcohol. Algunas encuestas han mostrado un nexo, pero otros que han dado seguimiento a los pacientes no.

 

Medicamentos

 

Algunos medicamentos, como los corticosteroides, pueden inducir el desarrollo de cataratas. Pacientes con esquizofrenia tienen factores de riesgo de opacidad de cristalino (como diabetes, hipertensión y desnutrición) pero es poco común que los medicamentos para controlar la esquizofrenia contribuyan a la formación de cataratas. Miosis y triparanol pueden aumentar el riesgo.

 

Clasificación

 

Existen fundamentalmente dos tipos:


Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante su desarrollo (p.ej. rubéola). Se las divide en: Sin asociaciones sistémicas Catarata hereditaria aislada. Catarata zonular: nuclear, laminar, capsular y de las suturas.
Catarata polar: polar anterior, polar posterior.

Otros tipos: coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa.

Con asociaciones sistémicas Alteraciones metabólicas: galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe.
Infecciones prenatales: Sx de TORCH.

Anomalías cromosómicas Síndrome de Down
Síndrome de Patau
Síndrome de Edwards

Síndromes esqueléticos Síndrome de Hallermann-Streiff-Francois.
Síndrome de Nance-Horan.

 

Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en el cristalino. Existen varias modalidades: Senil Morfología: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de Navidad


Madurez: inmadura, madura, hipermadura, morgagniana

Presenil Relacionada con diabetes mellitus.
Relacionada con distrofia miotónica.
Relacionada con dermatitis atópica.
Relacionada con neurofibromatosis tipo 2.

Traumática Lesión penetrante directa.


Contusión.


Choque eléctrico.
Radiaciones ionizantes.
Radiación infrarroja.

Inducida por fármacos Corticoides.
Clorpromazina.
Busulfano.
Amiodarona.
Oro.
Alopurinol.

Secundaria Uveítis anterior crónica.
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.
Miopía alta (patológica).
Distrofias hereditarias del fondo de ojo.

 

Patogenia

 

La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más cortas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:
Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos;
Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.

 

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino.

 

Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida [cita requerida]. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática. La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5 % en los cristalinos de edad avanzada.

 

La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.

Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.

 

En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicólisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.

 

Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y la vitamina E, la vitamina C y el glutatión reducen los efectos del daño por la luz UV.

 

Cuadro clínico

 

Los síntomas dependen del tipo de catarata pero hay algunos que se comparten por la mayoría como la reducción de visión (síntomas principales de cataratas escleróticas y brunescentes) y ver brillos (para las cataratas capsulares). El grado de desarrollo de las cataratas se mide por una prueba de agudeza visual, que consiste principalmente en el uso de la cartilla de Snellen para determinar hasta que punto es capaz de observar a detalle el paciente.

 

Tratamiento
Cirugía


La cirugía de cataratas puede ser hecha en cualquier punto del desarrollo de la catarata, en la actualidad ya no requiere de la madurez del cristalino. Es una cirugía ambulatoria y utiliza anestesia local. Aproximadamente un 90 % de los pacientes alcanzan una visión corregida de 20/40 o mejor después de la cirugía.

Varias evaluaciones han encontrado que la cirugía solamente puede alcanzar las expectativas cuando hay una disfunción significativa de la visión antes de la cirugía. En algunos países desarrollados se nota una tendencia de sobreusar la cirugía de cataratas, lo cual conduce a resultados decepcionantes o poco significativos para los pacientes.

La facoemulsificación es el método quirúrgico más utilizado hoy en día. Este procedimiento utiliza vibraciones ultrasónicas para emulsificar el cristalino opaco. Generalmente la cirugía por facoemulsificación consta de los siguientes pasos:


1.Anestesia: Se le quita sensibilidad al ojo por medio de anestesia local en forma de gotas de ojos o como una inyección alrededor de los ojos.
2.Incisión Corneal: Se hacen dos cortes a través de la córnea transparente para permitir la inserción del lente intraocular.
3.Capsulorrexis: Se utiliza una aguja o pequeño fórceps para hacer una ranura en la cápsula que contiene al cristalino
4.Facoemulsificación: Se usa una sonda para romper y emulsificar el cristalino usando ondas ultrasónicas. Esa misma sonda filtra el líquido resultante de la emulsificación.
5.Irrigación y Aspiración: El córtex (parte superior de la catarata) se aspira. El fluido se extrae y remplaza con solución salina para evitar el colapso de la estructura anterior (parte frontal del ojo).


6.Inserción del lente intraocular: Un lente plástico plegable es insertado en lugar del cristalino mientras está doblado. En algunos casos se inyecta antibiótico para minimizar el riesgo de infección. Finalmente se inyecta agua con sal en las heridas corneales para hacer que esa área se inflame y selle el área de la incisión.
La extracción extracapsular consiste en quitar el cristalino de manera manual, pero dejando la mayoría de la cápsula que lo contiene intacta. El cristalino se saca del ojo por una abertura de 10-12 mm que se cierra suturando al final de la operación. La extracción extracapsular es menos frecuente que la facoemulsificación y se utiliza con cataratas muy duras o en casos en los cuales la facoemulsificación puede tener complicaciones.


Las cataratas de Incisión Pequeña Manual (SICS) ha evolucionado de la operación de catarata extracapsular. En SICS el cristalino se extrae por túnel esclerocorneal que tiene la cualidad de sellarse por cuenta propia y es a prueba de agua. A pesar de que su nombre dice incisión pequeña, dicha incisión es más grande que la de facoemulsifiación. Esta cirugía es cada vez más popular en los países dónde la facoemulsificación aún no es tan accesible o es limitada.
La extracción intracapsular se hace poco. La operación consiste en remover en un solo paso el cristalino y la cápsula que lo contiene por una incisión de gran tamaño mientras se aplica presión a la membrana vítrea. Ésta cirugía tiene un alto índice de complicaciones.

 

Cuidados post-operativos

 

La etapa post-operativa es usualmente corta y es el periodo de recuperación del ojo. El paciente generalmente sale del ambulatorio en el día de la cirugía pero se le recomienda moverse con cuidado y evitar levantar cosas pesadas para no forzar su cuerpo realizando esfuerzos muy grandes. El ojo es comúnmente cubierto por un parche y por las noches se recomienda utilizar unos goggles protectores por varios días después de la operación para evitar que el paciente frote sus ojos mientras duerme. En todas las operaciones de cataratas se quita el cristalino opaco (por las cataratas) y se reemplaza por un lente intraocular que se queda en su lugar de manera permanente; usualmente esos lentes son monofocales, corrigiendo la visión desde cerca o lejos. También se pueden colocar lentes intraoculares multifocales para mejorar la visión de cerca y lejos de forma simultánea, pero también pueden provocar incomodidades no previstas al paciente.

 

Complicaciones

 

Algunas de las complicaciones serias durante las operaciones de cataratas pueden ser desprendimiento de la retina y endoftalmitis. En ambos casos el paciente notara una reducción significativa de su visión. En el caso de la endoftalmitis, los pacientes generalmente sentirán dolor y en el caso de los de desprendimiento de retina presentaran defectos del campo visual unilaterales, reflejos, manchas en su visión y vista borrosa.

El riesgo del desprendimiento de retina se estima en aproximadamente 0.4 % dentro de 5.5 años, correspondiente a un factor de 2.3 veces más comparados con la incidencia natural. La incidencia aumenta casi de manera lineal conforme pasa el tiempo hasta al menos 20 años después de la operación. El grupo con mayor riesgo son los paciente de incidencia de desprendimiento retinal pseudofáquica y alcanza hasta el 20 %.

 

El riesgo de endoftalmitis ocurre después de la cirugía en 1 de cada 1000 pacientes.

La opacificación capsular posterior es una condición que se presenta varios meses o años después de la operación de las cataratas; la visión se va deteriorando y vuelven a incurrir los problemas con los reflejos y brillos en la visión. Ocurre usualmente debido al enblanquecimiento de la parte posterior de la cápsula que rodea al lente introcular, por lo tanto llamada opacificación posterior de la cápsula.

 

La regeneración de las células restantes del cristalino podrían ser la causa, y mientras más joven sea el paciente, mayor es la probabilidad de que ocurra. La solución a este problema es quitar esos pequeños tejidos utilizando un láser de tipo YAG que puede ser dirigido de manera muy precisa y los tejidos retirados caen directamente al fondo del ojo. Este procedimiento deja suficiente tejido para soportar el lente intraocular pero retira el tejido suficiente para permitir el paso directo de luz hasta la retina. Efectos secundarios serios son raros. La opacificación posterior capsular es común y ocurre en 1 de 4 operaciones, pero dichas cantidades van a la baja desde la introducción de lentes intraoculares modernos.

 

Toque vítreo es una complicación posible de la extracción de cataratas intracapsular.

 

Lanosterol

 

Investigaciones recientes sugieren que el lanosterol podría ser decisivo en la prevención de la formación de cataratas en los mamíferos.

 

Glándula lagrimal

 

Las glándulas lagrimales tienen como función producir las lágrimas que están alojadas en la fosa lagrimal, que está situada en la parte superior externa de cada órbita. Existen varias glándulas accesorias situadas en el párpado, conocidas como glándulas de Meibomio, cuya secreción también forma parte de la película lagrimal.

Las lágrimas están compuestas por agua, cloruro de sodio (sal común) y albúmina y su función es mantener limpia y húmeda la superficie del ojo, nutrir la córnea en su parte externa y actuar como lubricante para facilitar el movimiento de los párpados.

La glándula lagrimal se encuentra dividida por el tendón del músculo elevador del párpado superior en dos partes: una porción superior u orbitaria y una porción inferior o palpebral.

Las lágrimas van a desembocar por el conducto lagrimo-nasal a las fosas nasales, por debajo del cornete inferior, al meato nasal inferior; allí se evaporan debido al paso del aire por la nariz.

 

Inervación

 

El nervio que recoge la sensibilidad de la glándula lagrimal es el nervio lagrimal, una rama del nervio oftálmico, a su vez rama del nervio trigémino.

El nervio que estimula a la glándula lagrimal para la producción de lágrimas es un nervio motor y vegetativo parasimpático. Las fibras parasimpáticas viajan desde el nervio facial (séptimo par craneal) por medio del nervio petroso mayor y del nervio del conducto pterigoideo hasta llegar al ganglio pterigopalatino, lugar en el cual hacen sinapsis con los cuerpos neuronales y salen como fibras postganglionares.

 

Queratitis

 

La queratitis es una inflamación que afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo. Puede estar originada por múltiples causas, una de las más frecuentes es una infección bacteriana o vírica. Suele producir intenso dolor ocular, enrojecimiento del polo anterior de ojo, lagrimeo y fotofobia. En ocasiones se forman úlceras en la córnea que pueden llegar a ser graves u ocasionar disminución en la agudeza visual por alteración en la transparencia. Las personas portadoras de lentillas o las que sufren un traumatismo que afecta a la superficie anterior de la córnea, son más propensas a presentar queratitis de origen infeccioso.

 

Clasificación

Las queratitis se clasifican en:


Superficiales: Afectan simplemente al epitelio corneal. Para su inspección se usan tintes como: Rosa de bengala y fluoresceína. Queratitis filamentosa. Existen pequeños filamentos unidos a la porción superficial del epitelio corneal, por lo cual pueden producir la sensación de tener un cuerpo extraño en la superficie del ojo.
Queratitis punctata o punteada. Es la más frecuente y se caracteriza por pequeñas lesiones dispersas diseminadas por la superficie de la córnea.
Queratitis ulcerativas. Se forma una úlcera, que en realidad no es más que una solución de continuidad en la superficie de la córnea.

Profundas. Generalmente revisten más gravedad.

 

Causa

 

La queratitis tiene múltiples causas, como abusar del uso de lentes de contacto,o no seguir las indicaciones higiénicas terapéuticas recomendadas.
Queratitis por amebas. La infección corneal por amebas es la más grave de todas y suele afectar a los usuarios de lentes de contacto. Generalmente está causada por la Acanthamoeba. El 25 de mayo de 2007, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades estadounidense emitió un aviso de salud pública por el aumento del riesgo de queratitis por Acanthamoeba relacionado con el uso de la solución ocular Complete Moisture Plus Multi-Purpose Eye Solution de la compañía Advanced Medical Optics (AMO).
Queratitis por bacterias. La infección bacterial de la córnea puede ser originada por una lesión o por el uso de lentes de contacto. Las bacterias responsables son el Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa en los usuarios de lentes de contacto. La Pseudomonas aeruginosa contiene enzimas que pueden digerir la córnea.
Queratitis por hongos (cf. Fusarium, que recientemente provocó varios casos de queratitis a través del posible vector de la solución para lentes de contacto ReNu with MoistureLoc de la multinacional Bausch & Lomb)


Queratitis viral


Herpes ocular (queratitis dendrítica). Las infecciones víricas de la córnea son a menudo causadas por el virus del herpes simple, que suele dejar lo que se denomina una "úlcera dendrítica".


Queratitis por herpes zóster


Queratitis por oncocercosis, como consecuencia de la infección por O. volvulus causada por la mordedura de simúlidos (o moscas negras) infectados. Estas moscas negras normalmente habitan cerca de las corrientes de agua africanas, por lo que la enfermedad también es denominada "ceguera de los ríos".

 

Otras


Queratitis por exposición — debida a la sequedad de la córnea causada por un cierre incompleto o inadecuado del párpado (lagoftalmos, frecuente tras parálisis facial).
Fotoqueratitis — queratitis debida a la exposición a radiación ultravioleta intensa (p. ej. Ceguera de las nieves.)


Úlcera corneal


"Síndrome de la lente apretada" (en inglés "Contact lens acute red eye" o CLARE) — se trata de un tipo de queratitis estéril no ulcerativa relacionada con la infección por bacterias Gram negativas presentes en las lentes de contacto.
La inflamación corneal y las úlceras corneales también pueden ser provocadas por una reacción alérgica grave (p. ej. la queratoconjuntivitis primaveral).
Queratitis eosinofílica felina — afecta a gatos y caballos; posiblemente provocada por el herpesvirus felino tipo 1 u otra infección viral.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico eficaz es importante para detectar esta patología y determinar el tratamiento correspondiente, ya que la queratitis es a veces confundida con conjuntivitis alérgica.

 

Tratamiento

 

El tratamiento depende de la causa del queratitis. La queratitis infecciosa puede avanzar rápidamente, y generalmente requiere una terapia antibacteriana, antifúngica o antiviral urgente para eliminar el patógeno. El tratamiento por norma general es realizado por un oftalmólogo, y puede incluir la prescripción de medicación ocular, sistémica o incluso terapia intravenosa. No se aconseja usar gotas oculares sin receta ya que normalmente no sirven para combatir infecciones, además su uso podría retrasar un correcto tratamiento, aumentando las posibilidades de degenerar en complicaciones que pueden poner en riesgo la visión. También se suele aconsejar a los usuarios de lentes de contacto que dejen de usarlas y reemplacen las lentes y los estuches portalentes contaminados. (No se deben tirar las lentes y los estuches contaminados ya que los cultivos extraídos de estos pueden servir para identificar el patógeno).

 

Las soluciones antibacterianas incluyen Quixinex (levofloxacino), Zymar (gatifloxacina), Vigamox (moxifloxacina), Ocuflox (ofloxacino — disponible como genérico). Los medicamentos con esteroides no deben ser usados en caso de infección bacteriana, dado que pueden empeorar la enfermedad y provocar graves úlceras y perforación en la córnea[cita requerida]. Entre estos figuran el Maxitrol (neomicina+polimixina+dexametasona — disponible como genérico), así como otros fármacos esteroides.

 

La queratitis por herpes simple se debe tratar con aciclovir. En estos casos deben evitarse los esteroides a toda costa. La administración de esteroides en úlceras dendríticas causadas por el virus del herpes simple provoca un rápido y significativo empeoramiento de la úlcera, degenerando esta en una úlcera 'ameboide' o úlcera 'geográfica', llamada así por la forma de mapa de la úlcera[cita requerida]. En caso de problemas oculares se debe consultar a un oftalmólogo u optometrista.

 

Algunas infecciones pueden dejar cicatrices en la córnea que limitan la visión. Otras pueden provocar una perforación de la córnea, (una infección dentro del ojo), o incluso la pérdida del ojo. Con una atención médica adecuada, las infecciones se pueden tratar de manera exitosa sin causar una pérdida de visión a largo plazo.

 

Lámpara de hendidura

 

La lámpara de hendidura, también llamada biomicroscopio, es un dispositivo óptico que se utiliza en oftalmología y optometría para la exploración de las estructuras de la porción anterior del ojo.

 

Consiste en un microscopio binocular dotado de una potente fuente de luz que permite ver en tres dimensiones y con una amplificación que oscila entre 6 y 40 aumentos, las estructuras del polo anterior del ojo: párpado, conjuntiva, córnea, iris, cristalino y cámara anterior. Si se le adaptan unas lentes especiales, es posible visualizar las estructuras más profundas del globo ocular como el humor vítreo, la retina y la papila óptica o disco óptico, para ello es preciso instilar previamente unas gotas que producen la dilatación transitoria de la pupila.

Para realizar la exploración, el paciente debe sentarse y apoyar el mentón sobre un soporte que mantiene la cabeza inmóvil, el médico se coloca enfrente y a través del microscopio observa las diferentes partes del ojo. El sistema de iluminación va montado en un brazo móvil, lo que da la posibilidad de variar el ángulo con el que incide la luz sobre la superficie ocular.

 

Se trata de una tecnología esencial en oftalmología y optometría con la que es posible detectar la posición, forma y profundidad de cualquier anomalía en la estructura del ojo.

 

Párpado

 

El párpado es un pliegue de piel par (superior e inferior) y músculo-mucoso móvil que cubre a los ojos. Está compuesto por la membrana conjuntiva palpebral, en contacto con el globo ocular; el tarso (el “esqueleto” del ojo), una capa de notable espesor, pero flexible; el músculo orbicular, que le da su movilidad, y la piel exterior. Su función es la protección del ojo y la humectación del mismo mediante las secreciones lagrimales. Por otra parte, el reflejo del parpadeo protege al ojo de cuerpos extraños.

 

Etimología

 

La palabra párpado viene del supuesto término latín vulgar palpetrum, proveniente del latín palpebra, de donde viene pálpebra. Está compuesta por el verbo palpare, "palpar" o "palpitar", y el sufijo brum-bra equivalente a fero, que indica "llevar" (al igual que vértebra o cerebro).

 

Anatomía

 

En el interior del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio, de forma alargada, que ocupan toda la altura del párpado. Hay entre 30 y 40 de estas glándulas en el párpado superior. Secretan una sustancia grasa que sirve para lubricar el deslizamiento del párpado. En el párpado también se encuentran glándulas de Zeiss (sebáceas) y glándulas de Moll (sudoríparas), aunque son diferentes de las que aparecen en el resto del cuerpo.

Además, entre la conjuntiva y el tarso se encuentran las glándulas lagrimales de Krause y Wolfring, y en el borde libre de cada párpado se encuentran dos o tres filas de pelos pequeños, las pestañas, cada una con sus respectivas glándulas ciliar, sudorípara y sebácea.

 

Patologías


La inflamación de estas glándulas puede producir:


Orzuelo1.Orzuelo: infección de alguna glándula de Zeiss o de alguna glándula de Moll; se presenta como un edema del párpado, con hinchazón y purulencia.
2.Chalazión: es el resultado de la inflamación crónica de una glándula de Meibomio, que provoca la retención de la secreción sebácea.
Párpado caído: Se denomina párpado caído o ptosis palpebral a la caída excesiva de los párpados superiores. Esta afección se presenta generalmente con el envejecimiento, aunque en otras ocasiones puede ser el resultado de un defecto congénito o de una lesión o enfermedad; por ejemplo, puede ser síntoma de enfermedad mitocondrial o del síndrome de Ehlers-Danlos y del síndrome de hiperlaxitud articular. Puede presentarse en uno o en ambos párpados. Esta afección es causada por una debilidad del músculo orbicular, responsable de levantar el párpado superior. Generalmente, esta debilidad es causada por daños en los nervios que controlan este músculo o por excesiva flacidez de la piel que rodea los párpados superiores.
Son frecuentes, y en general poco graves, las mioquimias palpebrales, contracciones leves de la fibra muscular del párpado, que producen un pequeño pero incómodo temblor.

 

Lente de contacto

 

Los lentes de contacto (también conocidas como lentillas o pupilentes) son unas lentes correctoras o cosméticas que se coloca en el ojo, concretamente sobre la capa lagrimal que cuida y lubrica la córnea. Estas lentes son un producto sanitario y deben cumplir todos los requisitos de estos.

 

Historia

 

Leonardo da Vinci observó en 1508 que hundiendo la cabeza en un recipiente de cristal con agua se modificaba la visión. El discurrir de los años ha hecho que diferentes investigadores perfeccionaran esta antigua teoría hasta lo que hoy conocemos como lentes de contacto. A Leonardo lo siguió René Descartes en 1636, que diseñó un tubo con una curvatura semejante a la de la córnea, que llenó con agua y en el que introdujo el ojo.

 

En 1887, el soplador de vidrio alemán F.A. Muller se basó en las ideas de Herschell para crear las primeras lentes de contacto conocidas. Al siguiente año, el médico alemán Adolf Eugen Fick y el óptico francés Edouard Kalt crearon unas lentes de contacto de vidrio para corregir defectos visuales, cubrían todo el frente del ojo, eran pesadas y se podían tolerar puestas unas pocas horas.

 

Las primeras lentes corneales de metacrilato para corregir los defectos visuales fueron fabricadas por Kevin Tuohy en 1948. Otto Wichterle y Dreifus fabrican en 1950 las primeras lentes de contacto blandas.

Características

Su uso es seguro si se cumple con las normas adecuadas. Algunas de las más importantes son: el lavado de manos, la lubricación y limpieza de la lente en la solución y el uso dentro del tiempo adecuado, generalmente entre 8 y 9 horas al día. Las lentillas de colores se han convertido en una moda habitual en la vida cotidiana; no sólo se utilizan con aumento, sino que puede elegirse el color deseado.

 

Uso

 

Se puede practicar cualquier deporte con las lentes puestas, excepto boxeo, deportes que puedan causar golpes a la cara, natación y waterpolo u otros deportes acuáticos, cuando no se llevan gafas de buceo. No deben usarse si ya se tienen infecciones o irritaciones oculares, pues las agravan.

Antes de ser manipuladas, se debe lavar bien las manos con agua tibia y un jabón suave neutro. Al ser enjuagadas, deben removerse residuos de jabón en ellas y secarlas al viento, papel tisú o con una toalla que no desprenda pelusas. De lo contrario podrían producirse infecciones bacterianas como conjuntivitis. Los lentes de contacto se limpian usando sólo los líquidos especialmente formulados para ello, evitando el uso de agua oxigenada, alcohol, entre otros; ya que no desinfectan y pueden provocar lesiones oculares.

 

El lugar donde se coloquen debe mantenerse siempre limpio y desinfectado. Durante su uso, se debe evitar lugares con altas temperaturas ya que, si son lentes de plástico, se pueden calentar, derretir y causar ceguera parcial, temporal o incluso, permanente. No es aconsejable su uso permanente durante días, sino dejar pasar como mucho un día y luego retirarlas, de lo contrario se es propenso a caer en alguna alergia o infección. Si son de uso diario, deben ser retiradas antes de dormir. Las lentes deben ser guardadas en un estuche apropiado rellenado con una solución multipropósito estéril.

 

Semanalmente deben colocarse en un líquido especial de limpieza enzimática para eliminar los depósitos de proteínas que no se eliminan con la limpieza diaria. De no seguir este paso, puede causar irritaciones oculares y enturbiamiento de las lentes, lo cual dificulta la visión. Deben ser renovadas según las especificaciones del fabricante. Por ejemplo, las mensuales una vez al mes y las semanales una vez a la semana. Si se tratan de lentes de contacto rígidas, podrían durar entre dos y tres años. Si no se respetan la especificaciones se podrán producir infecciones, como por ejemplo, conjuntivitis, queratitis y otras enfermedades serias como queratitis por Acanthamoeba.

 

Se puede usar maquillaje, pero deben colocarse primero las lentes; y al quitarse el maquillaje, se deben sacar primero las lentes. En caso de extravío y encuentro, no se debe alzar la lente de contacto de la superficie donde se halle, ya que es probable que pueda romperse. Se debe dejar donde está y aplicarle encima una solución salina o fisiológica con el fin de rehidratarlo. Luego podrá levantarse sin riesgo de romperse y luego se procederá a limpiarlo y desinfectarlo con las soluciones correspondientes.

 

En caso de tener sensación de ardor o sequedad, colocarse lágrimas artificiales o solución humectante para lentes de contacto indicada por un profesional. Si hay dolor, ojo rojo o visión borrosa, quitarse las lentes y consultar al profesional idóneo.

 

DISEÑO DE LAS LENTES DE CONTACTO RGP

LENTES RÍGIDAS O CORNEALES
Cara anterior
Cara posterior


Curva base: La Curva Base puede ser expresada en dioptrías o en milímetros p. ejm 43. 50 D correspondiendo a 7. 76 mm y viceversa respectivamente según sea el caso.
Zona Óptica 7.80 y 9.00 mm


Profundidad Sagital
Espesor


CPP 9. 4 ó 11. 5 mm, sin importar que supere al centímetro) y el ancho se designa en décimas de milímetros, pudiendo variar desde 0. 2 a 0. 9 mm.


Borde Diámetro total


TintePoder Dioptrico pueden corregir astigmatismo hasta 3.00 dioptrias y astigmatismos irregulares

 

Zona óptica:

 

La zona óptica (Z.O.) es el área del lente en donde se encuentra el poder, en general se asume como única aunque se conforme de la zona óptica de la cara anterior y la cara posterior o interna.

 

Diámetro total:

 

Es la distancia recorrida de borde a borde pasando por el centro geométrico del lente en cuestión; normalmente se fabrican desde 8.0 mm hasta 11.5 mm salvo algunas excepciones.

 

Curvatura periférica:

 

La Curvatura Periférica Anterior (CPA) es el área que rodea a la zona óptica anterior sobre la superficie del lente. Es utilizada únicamente en lentes negativos altos principalmente, logrando una reducción en el espesor al borde.

 

Poder refractivo:

 

Se refiere a la longitud focal del lente en el aire. En términos prácticos el poder total del lente de contacto es la diferencia entre el poder de la CCA y la CCP, comúnmente referido como graduación.

 

curvatura central:

 

La Curvatura Central Anterior (CCA) es la curvatura convexa o frontal de la superficie anterior de un lente de contacto.

 

Estrabismo

 

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro, impidiendo la fijación bifocal. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto del espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente a la percepción de la profundidad.

 

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, patología en la cual no existe un correcto desarrollo de las estructuras neurológicas responsables de la visión, motivo por el cual, cuando se llega a la edad adulta y pese corregirse la patología que dio origen a la ambliopía (estrabismo, vicio de refracción etc) la visión con el ojo ambliope es insuficiente, no pudiendo ser corregida con tratamiento alguno. La ambliopía es reversible durante la infancia y ocasionalmente adolescencia con medidas terapéuticas adecuadas, que en el caso del estrabismo suelen ser el tratamiento con parches y eventualmente el uso de lentes.

 

Clasificación

 

Se distinguen dos tipos:


Estrabismo comitante: Cuando la desviación es igual, independientemente de hacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se enfocan hacia el mismo objeto. Este tipo de estrabismo en niños menores de 6 años raramente indica desórdenes neurológicos graves. La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro (en un niño) o hacia fuera (en un adulto).
Estrabismo incomitante: Ocurre cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares no funcionan con normalidad.

 

Los tipos de estrabismo incluyen:


esotropia o endotropia, o estrabismo convergente (desviación hacia la región nasal).
exotropia, o estrabismo divergente (desviación hacia temporal).


hipertropia e hipotropia, desviación vertical de un ojo con respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos,en este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez, puede producir que el cerebro suprima la imagen que corresponde al ojo desviado (ambliopía).

 

Etiología

 

Generalmente no hay una causa clara. Normalmente uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo. Puede también existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los ojos puede provocar estrabismo.

 

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños (afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

 

Tropias y forias

 

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: endoforía (uno de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba) e hipoforia (abajo).

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos mantegan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.

 

Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

 

Diagnóstico

 

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

 

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el “ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo. Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

 

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.

 

Tratamiento

 

El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis.

 

Para un adulto, la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los músculos de ojo.

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento, especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía.

 

Las gafas afectan la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.

La oclusión es la terapia más importante para los los niños que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal ("bueno"), para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

 

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

 

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

 

Conjuntivitis

 

Conjuntivitis es la inflamación de la capa conjuntiva, membrana mucosa que recubre el interior de los párpados y que se extiende a la parte anterior del globo ocular.

 

Etiología

 

Según su causa la conjuntivitis se clasifica en:


Bacteriana: Diferentes bacterias pueden ser responsables de la infección. En la conjuntivitis bacteriana los síntomas del ojo enrojecido están generalmente asociados con lagrimeo de color verdoso o amarillento. A menudo, también están presentes síntomas tales como la congestión de los senos paranasales y mucosidad nasal. Los párpados pueden edematizarse. Se caracterizan por secreción abundante y amarillenta, y formación de papilas en la conjuntiva palpebral. Se tratan con higiene ocular y antibióticos tópicos. La conjuntivitis bacteriana es muy contagiosa, pero generalmente se cura entre 7 y 10 días después del comienzo de los síntomas.


Víricas: son las más frecuentes, producidas generalmente por adenovirus, con menos legañas y posible afectación corneal dolorosa. Son muy contagiosas y habitualmente remiten espontáneamente, aunque se suele pautar tratamiento sintomático tópico (anti-inflamatorios) y lavados frecuentes. Son producidas por las manos, toallas o hasta estornudos. Los síntomas son enrojecimiento de los ojos, eritema biocular, lagrimeo, costras amarillas, ojos con escleras hiperemicas, epifora, conjuntivas hiperemicas. Se compromete en algunos casos la córnea. Un ejemplo específico es la fiebre de Zika, causado por el virus de Zika y transmitido por el zancudo Aedes aegypti.


Alérgicas: típicamente estacionales, se distinguen por tener un importante picor, y por tener legañas acuosas y frecuente asociación con sinusitis.
Por cuerpo extraño. El mal uso de las lentes de contacto o lentillas, o si no están correctamente desinfectadas, facilita la introducción de los microbios causando conjuntivitis.
Traumáticas. Los arañazos y los golpes facilitan la sobre-infección conjuntival.

 

Cuadro clínico

 

Presentan unas manifestaciones comunes (enrojecimiento, fotofobia y lagrimeo) y otras dependientes de su causa (legañas matutinas en las infecciosas, ganglios aumentados de tamaño en las víricas, prurito en las alérgicas, etc.) con una duración entre 1 y 3 semanas.

 

Tratamiento

 

Si bien la infección bacteriana de la conjuntivitis a veces no exige antibióticos, los afectados deben ver a un médico, ya que esta forma de conjuntivitis está con frecuencia asociada con lesión corneal. La infección viral no se cura con antibióticos. La de tipo alérgico precisa usar antihistamínicos en forma de colirio. Los cuerpos extraños hay que extraerlos, pero al ser el ojo un órgano muy delicado esto sólo debe hacerlo un médico. Las conjuntivitis de origen traumático, además precisan una valoración y tratamiento de otras lesiones sobreañadidas, especialmente la erosión corneal.

 

Conjuntiva

 

La conjuntiva es una membrana mucosa trasparente que tapiza el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco conjuntivales, cubre por lo tanto a la esclerótica y se le conoce como conjuntiva bulbar, y también a la superficie posterior de los párpados y se le conoce como conjuntiva palpebral. Ayuda a lubricar el globo ocular, produciendo mucosidad y lágrimas, aunque estas en una cantidad menor que las glándulas lagrimales.

 

Se pueden diferenciar las siguientes partes:


Conjuntiva bulbar, que recubre la esclerótica.
Conjuntiva parpebral, que recubre la parte posterior del párpado.
En la zona del canto interno es posible reconocer dos formaciones en la conjuntiva, la carúncula y el pliegue semilunar.

Debido a su exposición a agentes externos es especialmente susceptible a traumas, infecciones y reacciones alérgicas, pudiendo inflamarse y dar lugar a la conjuntivitis.

 

Lágrima

 

Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en la agudeza visual.

La glándula lagrimal es el principal secretor de la lágrima.

 

Fisiología

 

Principales:
Las lágrimas distribuyen el oxígeno en los ojos.
Metabólica: se lleva exclusivamente a través del oxígeno que le llega exclusivamente de la capa hídrica. Por eso el parpadeo distribuye constantemente oxígeno. A veces el oxígeno llega mal en portadores de lentillas.


Óptica: La lágrima se adosa como una lente que junto con la cara anterior de la córnea forman una superficie de alrededor de 48 dioptrías. La función óptica se altera al alterar la película lagrimal.


Bacteriostática: Por la lisozima y la gammaglobulina de la que consta, que altera y deshace las paredes de las bacterias.
Lubricante: Impide la desecación de la córnea.

 

Secundarias:


Fotoabsorbente: Absorbe parte de los rayos ultravioletas de la luz solar.
Humectación nasal: Al retirar el saco lagrimal se provoca sequedad nasal.
Arrastra pequeños detritos y cuerpos extraños con el parpadeo (función protectora).

 

Patología

 

La calidad de visión se ve afectada por la estabilidad de la película lagrimal. El síndrome de lágrimas de cocodrilo es una consecuencia poco común de la regeneración del nervio subsiguiente a la parálisis de Bell y otros daños, a la del nervio facial en la que las fibras eferentes del núcleo salival superior, quedan mal conectadas a axones de los nervios que se proyectan hacia las glándulas lagrimales (conductos lagrimales), provocando que derramen lágrimas durante la salivación, mientras que huelen alimentos o comen. Se presume que deben también salivar durante el llanto debido a la conexión inversa incorrecta del núcleo lacrimal a las glándulas salivales, pero esto sería menos notorio.

 

La Queratoconjuntivitis seca, conocida como ojo seco, es un trastorno muy común de la película lagrimal. Sin embargo, los pacientes pueden experimentar lagrimeo de los ojos, que es de hecho una respuesta a la irritación causada por la deficiencia lagrimal película original. La Disautonomía familiar es una enfermedad genética que puede estar asociada con la falta de lágrimas de desbordamiento (alacrimia) durante el llanto emocional.

 

Aspectos sociales

 

En casi todas las culturas, el llanto es visto como un acto específico asociado con las lágrimas que corrían por las mejillas y acompañado por los sonidos característicos de sollozos. Los gatilladores emocionales más a menudo son la tristeza y el dolor, el llanto, pero también puede ser provocada por la ira, la alegría, el miedo, la risa o el humor, la frustración, el remordimiento, u otras emociones fuertes e intensas. En muchas culturas, el llanto se asocia con los bebés y los niños. Algunas culturas consideran que llorar es indigno e infantil, calumniando sobre los que lloran en público, salvo si ello es debido a la muerte de un amigo cercano o un familiar. En la mayoría de las culturas, es socialmente más aceptable que las mujeres y los niños lloren respecto a los hombres. En algunas regiones de América, el llanto de los hombres es aceptable.

 

Algunos movimientos modernos de terapia tales como Consejería de reevaluación enseñan que el llanto es beneficioso para la salud y el bienestar mental, estimulando de manera positiva. Un llanto insincero de pena o remordimiento deshonesto a veces se llama lágrimas de cocodrilo en referencia a una anécdota del griego clásico que los cocodrilos se ponían a llorar mientras atraían o devoraban a sus presas. Además, en términos médicos, se dice que alguien tiene síndrome de lágrimas de cocodrilo como una consecuencia poco común de la recuperación de la parálisis de Bell, en la que la regeneración defectuosa del nervio facial hace que enfermos derramen lágrimas mientras comen.

 

Misceláneos

 

En la historia
En 1922, cansado y agobiado , Alexander Fleming descargó su estrés a modo de lágrimas sobre un bureta que contenía algunas de sus muestras. Al día siguiente descubrió que donde había caído la lágrima había un vacío, lo cual le hizo sospechar que las lágrimas podían tener alguna propiedad, y de hecho consiguió extraer una enzima que eliminaba las bacterias sin dañar el tejido humano. Había descubierto sin querer la lisozima, una proteína antimicrobiana que mata las bacterias, pero no a los glóbulos blancos.

La Operación Lágrima fue una operación de la Armada de los Estados Unidos durante la Segunda Guerra Mundial llevada a cabo entre abril y mayo de 1945 para hundir los U-Boots alemanes que se creía que se estaban acercando a la Costa Este de los Estados Unidos armados con bombas V-1. Dos fuerzas antisubmarinos grandes de la Armada de los Estados Unidos destruyeron con éxito cinco de los submarinos, perdiendo solo un destructor de escolta en el proceso. Después de la guerra, los Aliados determinaron que los submarinos no portaban misiles.

 

Dacriocistocele


Un dacriocistocele (dilatación quística del conducto lagrimal) es una enfermedad benigna, una masa de color gris azulado en el borde inferomedial que se forma como resultado de un estrechamiento u obstrucción del conducto nasolagrimal, por lo general durante el desarrollo prenatal.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico puede hacerse antes de nacer. Una ecografía obstétrica de rutina puede identificar la lesión hipoecogénica característica inferior y medial del globo. Es importante distinguir entre un dacrocistocele del más grave encefalocele, que es un defecto del tubo neural. Si este diagnóstico no se realiza antes del parto, el examen físico general puede proporcionar suficientes pruebas de su reconocimiento como benigno. Estos quistes pueden resolverse espontáneamente o con presión dirigida hacia la nariz, sin embargo,un sondeo del conducto nasolagrimal puede ser necesario para superar la obstrucción. Aunque por lo general se llenan de mucosidad estéril, los dacriocistoceles de vez en cuando se infectan dando dacriocistitis.

 

Dacriocistitis

 

La dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal. Refluye el contenido lagrimal por una obstrucción de las vías lagrimales. Cada vez es menos frecuente. Hay 3 presentaciones:
Dacriocistitis aguda: Cursa con inflamación y mucho dolor. Hay que tratarlas rápidamente por su proximidad con la vena angular. Se suelen producir en personas con una base higiénica deficiente, ojo que llora...


Dacrioscistitis crónica: Lagrimeo continuo y ojos rojos.
Dacriocistitis del recién nacido. producida por alguna infección ya sea por la madre o adquirida al momento del parto.

 

Fisiopatología

 

Existen múltiples causas que pueden provocar dacriocistitis. La mayoría de ellas corresponde a la obstrucción el conducto nasolacrimal, lo que provoca estasia que predispone a la infección por sobrecrecimiento bacteriano. Dentro de los agentes más frecuentes se encuentran Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, BGN y Pseudomonas aeruginosa. En ocasiones, particularmente en mujeres, se puede desarrollar la formación de microcálculos a nivel de la glándula lo que provoca dacriocistitis a repetición. En los recién nacidos, la presencia de dacriocistitis ocurre principalmente debido a la obstrucción congénita de la vía lagrimal, principalmente a nivel postsacular en las válvulas de Hasner.

 

Cuadro clínico

 

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de epífora, generalmente unilateral, además de dolor y aumento de volumen a nivel medial del ojo en la cara lateral de la nariz.

 

Tratamiento

 

El tratamiento se basa principalmente en el masaje y calor local a nivel de la lesión, además de antibióticos sistémicos con cobertura para Stafiloccoco por al menos 14 días. En pacientes en donde se pesquisa la presencia de obstrucción post sacular, se puede realizar un sondaje o en casos más severos, una dacriocistorrinostomía, la cual queda en manos de oftalmólogos u otorrinolaringólogos.

 

Epífora (medicina)

 

término epífora se utiliza en oftalmología para describir la existencia de lagrimeo continuo.

 

Causas

 

Puede estar causada por excesiva producción de lágrimas por un estímulo externo que actúa como irritante, por ejemplo exposición al frío, ambientes contaminados, sustancias químicas, cuerpos extraños o úlceras en la córnea. También por procesos que causen inflamación de la superficie ocular, por ejemplo una conjuntivitis aguda.

En otras ocasiones la causa es un defecto en el sistema de drenaje lagrimal, debido a una disposición anormal del párpado (ectropión) u obstrucción a nivel del conducto nasolagrimal o del saco lagrimal.

 

La obstrucción del sistema lagrimal puede ser congénita, si está presente desde el nacimiento, y en este caso lo más frecuente es que se deba a la imperforación de la membrana nasolagrimal. Cuando aparece en el adulto, puede deberse a una infección del saco lagrimal o dacriocistitis.

A veces el origen de la epífora es la parálisis del nervio facial que produce debilidad del músculo orbicular de los párpados.

 

Tratamiento

 

El tratamiento es muy variado, pues depende de la causa.

 

Hemolacria

 

Haemolacria es una condición física, que causa que la persona produzca lágrimas que están parcialmente compuestas de sangre. Puede manifestarse como lágrimas que contienen algunos tonos rojizos a parecer estar hechas enteramente de sangre.

La hemolacria es un síntoma de numerosas enfermedades, y puede ser indicativo de un tumor en el aparato lagrimal. Es provocado a menudo por factores locales como conjuntivitis bacterial, daños ambientales o heridas.

 

Una haemolacria aguda puede ocurrir en mujeres fértiles y parece indicar que son inducidas por hormonas.

También, se puede producir por una fotofobia muy fuerte, incluso al punto de romper los vasos sanguíneos del lagrimal.

 

Alacrimia

 

Se denomina alacrimia o alácrima a un síntoma médico consistente en la falta total o parcial de la secreción lacrimal. Existen dos tipos de secreción de lágrimas en el ser humano: la basal, que mantiene una fina película permanente sobre la córnea, impidiendo que se seque y se opacifique, y la refleja, que puede ser química o emocional. Estrictamente se considera alacrimia a la ausencia total y congénita de lágrimas (por agenesia de las glándulas lacrimales o por falta de inervación nerviosa). La alacrimia secundaria puede ser consecuencia de varias enfermedades, una de ellas es el síndrome de Sjögren.

 

Médico

 

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

 

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

 

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

 

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales


Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas


Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).


El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas


Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

 

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

 

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

 

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

 

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

 

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:


La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

 

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.


La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:


El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

 

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

 

Relación médico-paciente

 

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);


Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

 

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

 

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

 

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.


De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

 

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

 

Especialidades médicas

 

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

 

Sociedades científicas

 

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

 

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

 

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

 

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:


Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

 

Materias básicas

 

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.


Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.


Biología molecular


Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.


Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.


Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.


Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

 

Materias relacionadas


Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.


Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

 

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

 

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

 

Controversias

 

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.

 

Medicamento

 

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar.

 

También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

 

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

 

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

El párpado es un pliegue de piel par (superior e inferior) y músculo-mucoso móvil que cubre a los ojos. Está compuesto por la membrana conjuntiva palpebral, en contacto con el globo ocular; el tarso (el “esqueleto” del ojo), una capa de notable espesor, pero flexible; el músculo orbicular, que le da su movilidad, y la piel exterior.1 Su función es la protección del ojo y la humectación del mismo mediante las secreciones lagrimales. Por otra parte, el reflejo del parpadeo protege al ojo de cuerpos extraños.


La palabra párpado viene del supuesto término latín vulgar palpetrum, proveniente del latín palpebra, de donde viene pálpebra. Está compuesta por el verbo palpare, "palpar" o "palpitar", y el sufijo brum-bra equivalente a fero, que indica "llevar" (al igual que vértebra o cerebro).

 

Anatomía

 

En el interior del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio, de forma alargada, que ocupan toda la altura del párpado. Hay entre 30 y 40 de estas glándulas en el párpado superior. Secretan una sustancia grasa que sirve para lubricar el deslizamiento del párpado. En el párpado también se encuentran glándulas de Zeiss (sebáceas) y glándulas de Moll (sudoríparas), aunque son diferentes de las que aparecen en el resto del cuerpo.

Además, entre la conjuntiva y el tarso se encuentran las glándulas lagrimales de Krause y Wolfring, y en el borde libre de cada párpado se encuentran dos o tres filas de pelos pequeños, las pestañas, cada una con sus respectivas glándulas ciliar, sudorípara y sebácea.


Patologías
La inflamación de estas glándulas puede producir:


 Orzuelo1.Orzuelo: infección de alguna glándula de Zeiss o de alguna glándula de Moll; se presenta como un edema del párpado, con hinchazón y purulencia.
2.Chalazión: es el resultado de la inflamación crónica de una glándula de Meibomio, que provoca la retención de la secreción sebácea.
Párpado caído: Se denomina párpado caído o ptosis palpebral a la caída excesiva de los párpados superiores. Esta afección se presenta generalmente con el envejecimiento, aunque en otras ocasiones puede ser el resultado de un defecto congénito o de una lesión o enfermedad; por ejemplo, puede ser síntoma de enfermedad mitocondrial o del síndrome de Ehlers-Danlos y del síndrome de hiperlaxitud articular. Puede presentarse en uno o en ambos párpados. Esta afección es causada por una debilidad del músculo orbicular, responsable de levantar el párpado superior. Generalmente, esta debilidad es causada por daños en los nervios que controlan este músculo o por excesiva flacidez de la piel que rodea los párpados superiores.


Son frecuentes, y en general poco graves, las mioquimias palpebrales, contracciones leves de la fibra muscular del párpado, que producen un pequeño pero incómodo temblor.
El simbléfaron está causado por la unión de las dos superficies anteriormente descritas como consecuencia de algún proceso que produce una cicatriz, por ejemplo inflamación crónica de los parpados (blefaritis), traumatismos sobre el ojo, quemaduras térmicas o químicas de la conjuntiva, infecciones como el tracoma o intervenciones quirúrgicas sobre el ojo.

Puede afectar a ambos parpados, aunque es más frecuente en el inferior. A veces las adherencias se unen a la córnea que pierde su transparencia, de lo que resulta déficit de visión. Otras consecuencias son disminución en la movilidad del ojo e imposibilidad de cerrar los párpados. El tratamiento más utilizado es la cirugía. Mediante una intervención se separan los tejidos adheridos y a veces se realizan injertos para impedir que vuelvan a unirse.


El parpadeo es el cierre y apertura rápida de los párpados. Es una función esencial del ojo que ayuda a difundir a través de las lágrimas y eliminar los irritantes de la superficie de la córnea y la conjuntiva. La velocidad del parpadeo puede verse afectada por elementos como la fatiga, lesiones en los ojos, los medicamentos y la enfermedad. La tasa del parpadeo se determina por el centro "intermitente", pero también puede verse afectada por estímulos externos. Cuando un humano o animal elige parpadear un solo ojo como una señal a otro en un entorno social (una forma de lenguaje corporal), es conocido como un guiño. Sin embargo, algunos animales (por ejemplo, las tortugas y hámsteres) parpadean los ojos de forma independiente uno del otro.

 

El parpadeo proporciona la humedad en los ojos por riego con lágrimas :,,,( y un lubricante que los ojos segregan. El párpado dispone de succión a través del ojo en el conducto lagrimal del ojo para evitar que se sequen.

El parpadeo también protege al ojo de irritantes. Las pestañas son los pelos adjuntos a la parte superior e inferior de los párpados que crean una línea de defensa contra el polvo y otros elementos a la vista. Las pestañas capturan la mayoría de estos irritantes antes de llegar al globo ocular.

 

Existen múltiples músculos que los reflejos de control de parpadeo. Los músculos principales, en el párpado superior, que controla la apertura y cierre con el músculo orbicular del ojo y elevador del párpado superior y el músculo. El músculo orbicular del ojo cierra el ojo, mientras que la relajación y la contracción del músculo elevador del párpado abre el ojo. El músculo de Müller, o de los músculos palpebrales superiores, en el párpado superior y el músculo palpebral inferior en el párpado inferior son responsables de la ampliación de los ojos. Estos músculos no son sólo razones imperiosas de parpadear, pero también son importantes en muchas otras funciones, como entrecerrar los ojos y guiñando un ojo. El músculo palpebral inferior se coordina con el recto inferior a tirar abajo el párpado inferior cuando uno mira hacia abajo. Además, cuando los ojos se mueven, a menudo hay un abrir y cerrar, abrir y cerrar está pensado para el ojo para cambiar su punto de destino.

 

Coordinación nerviosa

 

Aunque uno puede pensar que el estímulo desencadenante del parpadeo está seco o irritado, lo más probable es que éste sea controlado por un centro "intermitente" del globo pálido del núcleo caudado, un organismo de las células nerviosas entre la base y la superficie exterior de el cerebro. Sin embargo, los estímulos externos pueden contribuir. La velocidad media del ojo de un parpadeo es de 300 a 400 milisegundos.

Mayor es la activación de la producción dopaminérgica en camino de la dopamina en el cuerpo estriado se asocia con una mayor tasa de los ojos de parpadeo espontáneo. Las condiciones en las que se reduce la disponibilidad de la dopamina como la enfermedad de Parkinson han reducido la frecuencia de parpadeo, mientras que las condiciones en el que se plantean, como la esquizofrenia tienen una tasa de aumento.


Los bebés no parpadean en la misma proporción de los adultos, de recién nacidos, sólo parpadean a una tasa promedio de una o dos veces en un minuto. La razón de esta diferencia se desconoce, pero se sugiere que los bebés no necesiten la misma cantidad de lubricación de los ojos que los adultos debido a su apertura palpebral, que es menor en relación a los adultos. Además, los bebés no producen lágrimas durante su primer mes de vida. Los bebés también duermen una cantidad significativa más que los adultos, y, como se comentó anteriormente, los ojos fatigados parpadean más. Sin embargo, durante la infancia aumenta la tasa de parpadeo, y en la adolescencia, suele ser equivalente a los adultos.

El reflejo de parpadeo (RP) es el reflejo de tronco cerebral más ampliamente utilizado en la práctica clínica. Es una exploración neurofisiológica realizada en la sección o consultas de electromiografía que consiste en la obtención de respuestas mediante estimulación eléctrica para el estudio de patologías que afectan al tronco cerebral.

 

La rama aferente de este reflejo es el nervio trigémino, y la eferente el nervio facial, viajando las aferencias a través del campo medial del tegmento hacia el núcleo espinal trigeminal. La primera rama del trigémino (nervio supraorbitario) es la que se utiliza normalmente en los diferentes protocolos validados internacionalmente, para estudiar la integración neurofisiológica de dicho reflejo. Estructuras suprasegmentales como la corteza cerebral y los ganglios basales o, aun, el cerebelo modulan el comportamiento del RP.

Mediante registro con electrodos de superficie o subdérmicos en músculo orbicular de los párpados bilateral, se realiza estimulación eléctrica de nervio supraorbitario en ambos lados, obteniéndose tres respuestas denominadas no nociceptiva (R1), nociceptiva (R2) y ultranociceptiva (R3), que aparecen antes de la activación voluntaria muscular facial.

 

La respuesta inicial del RP llamada R1 es unilateral e ipsilateral al sitio facial estimulado, con una latencia de 10 a 15 milisegundos y sirve como preparación para el inicio del parpadeo; se genera en una vía oligosináptica formada por dos o tres interneuronas, de manera que el nervio trigémino conduce esta sensación hasta los núcleos sensitivos del trigémino, que se encuentran en la protuberancia del troncoencéfalo. Este núcleo sensitivo del trigémino se conecta mediante fibras A beta con el núcleo motor del nervio facial del mismo lado a nivel de la protuberancia. El núcleo del nervio facial estimula el nervio facial, y se produce una contracción del párpado del mismo lado. La segunda respuesta del RP se llama R2 es bilateral y se genera justo al inicio del parpadeo mismo, tratándose de una vía multisináptica. Para la conducción de los impulsos aferentes responsables de la generación de la R2 hay aún discusión acerca de si son las fibras A beta o las fibras A delta las involucradas en la producción de dicha respuesta. De cualquier forma, los impulsos neurales alcanzan la protuberancia, al núcleo sensitivo del nervio trigémino.

 

Éste se conecta con el núcleo sensitivo del trigémino del mismo lado en el troncoencéfalo a nivel del bulbo, en sentido descendente. El impulso vuelve a ascender a través del núcleo sensitivo del nervio trigémino, desde el bulbo hacia la protuberancia, cruzando hacia el núcleo del otro lado, es decir, de forma bilateral. Ambos núcleos protuberanciales sensitivos del trigémino conectan con los núcleos motores del nervio facial, los cuales estimulan el nervio facial, y se produce una contracción del párpado en ambos lados (25-30 ms. tras el estímulo). Igualmente, de forma bilateral aparece una tercera respuesta llamada R3. Esta es una respuesta netamente ultranociceptiva y, al parecer, regula la integración entre las motoneuronas alfa y gama a nivel del tallo cerebral; además, sirve como un mecanismo de defensa ante agresiones dolorosas profundas. Esta respuesta tiene una latencia de 60 milisegundos o más tras aplicarse la estimulación eléctrica trigeminal y mucho antes de que se produzca una contracción muscular facial voluntaria.

 

Degeneración macular asociada a la edad

La degeneración macular es una enfermedad del ojo ocasionada por daños o deterioro de la mácula. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Esta área proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez, volviéndose turbias, borrosas.

 

Factores de riesgo

 

El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de degeneración macular, un alto nivel de colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes.

Al aumentar la esperanza de vida en los países desarrollados cobra importancia la degeneración macular asociada a la edad que es una causa importante de ceguera en mayores de 65 años. Esta enfermedad está directamente ligada con el envejecimiento y el deterioro del sistema ocular, y aunque la degeneración de las células fotorreceptoras no es la única causa es una de las más importantes.

 

Patogenia

 

El metabolismo de la retina consume muchos recursos y por lo tanto también crea muchos desechos que va eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se van acumulando produciéndose las drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas que se van colocando entre las coroides y la retina separándolas. Como los fotorreceptores se nutren de los vasos de las coroides si las coroides se separan de la retina, de la membrana de Bruch en concreto, los conos y los bastones reciben menos irrigación sanguínea, y por lo tanto se degeneran. Si la zona afectada es la mácula, que es donde se acumulan la mayor parte de los fotorreceptores se pierde la visión central.

 

Cuadro clínico

 

La degeneración macular ocasiona diferentes síntomas en cada persona. Puede que al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneración se produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rápida pérdida de la visión central es síntoma frecuente de que la persona padece de degeneración macular en ambos ojos. Son indicios de este enfermedad ver las líneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, tener problemas para ver con detalle, o tener áreas oscuras o vacías en el centro de la visión.

 

Clasificación

Seca o atrófica

 

Esta es el tipo más frecuente y se asocia con pequeños depósitos amarillos en la mácula que se llaman drusas. Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si afecta solo a un ojo puede que los síntomas no sean notorios. Este tipo de degeneración macular no tiene ningún tratamiento eficaz y tan solo puede frenarse su evolución, para que no se pierda la visión por completo.

 

Húmeda o exudativa

 

Es la menos común y la más agresiva. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos anormales en

la parte posterior del ojo y cuando estos empiezan a presentar fuga líquida; ocasionando distorsión de la retina. Una de las posibles causas de esta forma de la enfermedad es la falta de oxígeno en la retina, que provoca un proceso de angiogénesis. El tratamiento suele ser cirugía láser o el uso de fármacos antiangiogénicos inyectados directamente en el ojo como el ranibizumab. Este fármaco además de frenar la enfermedad pueden aportar mejoría significativa en determinados casos. Actúa inhibiendo el factor de crecimiento de vasos sanguíneos, la proteína VEGF.

 

Diagnóstico

 

En caso de padecer algunos de los síntomas descritos anteriormente debería visitar a un oftalmólogo. Existe el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. Un diagnóstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la degeneración macular. Pueden realizarse distintas pruebas para catalogar la enfermedad. Entre ellas practicar un examen de fondo de ojo, la angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina, así como la Tomografía de coherencia óptica que permitirán determinar la extensión y el carácter de la lesión y el tratamiento más idóneo. Mientras más a tiempo se realice en diagnóstico más posibilidad existirá de detener esta enfermedad.

 

Tratamiento

 

Hasta hace poco no existía un tratamiento eficaz de esta enfermedad degenerativa. Desde hace unos años existen varios fármacos para su tratamiento. Son medicamentos denominados antiangiogénicos que se inyectan directamente en el cavidad vitrea y pueden ser de diferentes tipos.

El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el pegaptanib impide la transmisión de la señal del receptor, inhibiendo el proceso de angiogénesis. Con estos nuevos medicamentos se consigue estabilizar e incluso mejorar la agudeza visual en un pequeño porcentaje de estos pacientes, si bien en la mayor parte se sigue deteriorando la función visual.

 

Tracoma

 

El tracoma es una inflamación de la conjuntiva causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, la cual es contagiosa y se transmite por contacto directo con la persona infectada o por ciertas moscas que llegan a alimentarse de secreciones de personas infectadas. Y es la causa principal de ceguera infecciosa mundial. Globalmente, 84 millones de personas sufren de esta infección, y cerca de 8 millones tienen discapacidad visual como consecuencia de esta enfermedad. A nivel mundial esta enfermedad provoca severas incapacidades visuales.

Se calcula que apareció en Egipto 1,500 años A.C. Documentos como el código de Hammurabi y el papiro Ebers hacen mención de la enfermedad, y se asemeja al padecimiento que dejó ciego a Homero. Durante la época napoleónica científicos franceses lo atribuían a una exposición prolongada a grandes cantidades de polvo y arena, por lo que fue conocida como oftalmía egipcia ya que en la retirada de las tropas de Egipto fue introducido a Europa.


Síntomas

 

Los síntomas del tracoma son enrojecimiento e irritación de los ojos, lagrimeo y secreciones oculares.

 

Epidemiología

 

El tracoma es endémico en el norte de África y el África subsahariana, el Oriente Medio, el sur de Asia y América del Sur. La Organización Mundial de la Salud calcula que unos 6 millones de personas están ciegas como consecuencia del tracoma y más de 150 millones necesitan tratamiento. El tracoma es la principal causa de ceguera evitable

Si la infección no es tratada correctamente con antibióticos orales, los síntomas pueden empeorar y llegar incluso a la ceguera, con la ulceración y posterior desgarro de la córnea. El tratamiento quirúrgico se reserva en el caso de que se deban corregir deformidades oculares secundarias a la infección.


Hemorragia vítrea

 

La hemorragia vítrea o hemovítreo es la existencia de sangre en una zona del interior del ojo que se llama humor vítreo o cuerpo vítreo.

El humor vítreo es una sustancia gelatinosa y transparente que ocupa 2/3 del volumen total del ojo, y está formado por agua en un 99%. Limita en su parte posterior con la retina y en su porción anterior con el cristalino y el cuerpo ciliar. Si se produce una hemorragia en el humor vítreo, éste pierde su transparencia y la luz no puede atravesarlo, lo que ocasiona pérdida de visión de inicio brusco.

El hemovítreo puede estar producido por gran variedad de circunstancias que se dividen en traumáticas (por ejemplo, un golpe directo o una intervención quirúrgica ocular) y no traumáticas. Entre estas últimas, la más frecuente es la retinopatía diabética.

 

Frecuencia

 

La incidencia es de alrededor de 7 casos por cada 10.000 personas a lo largo de un año, por lo que es una de las principales causas de perdida aguda de visión.

 

Causas

 

Las causas de hemorragia vítrea son muy numerosos, como ya se ha señalado puede ser espontánea o traumática.

Dentro de las espontáneas, la causa más frecuente es la retinopatía diabética que está presente en el 50% de los casos, seguida del desprendimiento de retina, el desprendimiento de vítreo posterior, la obstrucción de la vena central de la retina, la retinopatía hipertensiva y la retinosquisis congénita. Estas 6 causas originan el 95% de los casos espontáneos.

 

En los casos de retinopatía diabética, el mecanismo desencadenante es la llamada microangiopatía diabética que consiste en la obstrucción de los pequeños vasos que aportan oxígeno a la retina. La falta de oxígeno estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que tratan de suplir la deficiencia, a esta proliferación se le llama retinopatía diabética proliferativa. Los neovasos son frágiles, se rompen con facilidad y son los que producen la hemorragia vítrea y otras complicaciones.

 

Síntomas

 

El síntoma principal es una pérdida brusca de agudeza visual que se desarrolla a lo largo de unos minutos. Según la intensidad de la hemorragia, el déficit de visión puede ser completo, con ceguera total en el ojo afecto, o parcial. A veces se manifiesta únicamente como visión borrosa, si el sangrado es leve.

 

Evolución

 

La evolución depende entre otros factores de la causa. Cuando no existen causas que predispongan a la repetición de la hemorragia, la evolución suele ser buena y la sangre se reabsorbe lentamente a la largo de un periodo de 3 meses.

Sin embargo, si el origen es una retinopatía diabética, el riesgo de nuevas hemorragias es alto, la mejoría más lenta y aparecen complicaciones, como la proliferación de tejido fibroso que acaba por causar desprendimiento de retina y pérdida de visión permanente, la hemosiderosis bulbi y el glaucoma de células fantasma.

 

Tratamiento

 

Al ser muy diferentes las posibles causas, no puede establecerse un tratamiento único para todos los pacientes y este debe ser individualizado en función del origen de la hemorragia, su gravedad y las circunstancias personales.

En líneas generales, inicialmente la actitud terapéutica puede ser expectante, pues es muchas ocasiones la hemorragia se resuelve de forma espontánea, sobre todo si el volumen de sangre no es muy grande. La recuperación plena de la visión puede demorarse varios meses.

En otras ocasiones, tras un tiempo de espera, se recomienda una intervención quirúrgica denominada vitrectomía que consiste en la extirpación mediante cirugía ocular del humor vítreo.

 

Cuerpo ciliar


El cuerpo ciliar es una parte del ojo situada entre el iris y la región de la ora serrata en la retina, responsable de la producción del humor acuoso y del cambio de forma del cristalino necesario para lograr la correcta acomodación (enfoque). Está formado por dos estructuras: los procesos ciliares y el músculo ciliar.

 

Anatomía

 

La pared del ojo consta de tres capas concéntricas, la más externa es la capa fibrosa (esclerótica), la intermedia es la capa vascular y la más interna es la retina. La capa vascular también denominada úvea, consta a su vez de tres partes, la coroides en la porción posterior y el cuerpo ciliar e iris en la zona anterior.

El cuerpo ciliar se extiende desde la parte anterior de la retina hasta la base del iris, inmediatamente detrás de la unión de la esclera con la córnea. Está constituido por dos partes bien diferenciadas:


La pars plicata que forma los 2 milímetros anteriores y contiene los procesos ciliares. Los procesos ciliares son unos pliegues en la parte anterior del cuerpo ciliar.
La pars plana que es la parte posterior, más aplanada y de 4 mm de longitud. En esta zona se encuentra el músculo ciliar, que es una banda circular de músculo liso que consta de fibras radiales y longitudinales.La zónula se halla constituida por dos capas de fibras radiales que se insertan respectivamente en la cápsula anterior y posterior del cristalino. Las fibras zonulares posteriores se originan en la pars plana, penetran en la parte posterior de los valles ciliares, cambian de dirección y se insertan en la cápsula posterior del cristalino 1 mm por detrás de su estructura. Las fibras zonulares anteriores se originan fundamentalmente en la pars plana y ocasionalmente en los valles ciliares.

 

Fisiología

 

El cuerpo ciliar posee dos funciones bien definidas. Por un lado los procesos ciliares que ocupan una superficie de 6 cm cuadrados en cada ojo, son los encargados de producir el humor acuoso a una velocidad de 2-3 microlitros por minuto. El humor acuoso es esencial para el correcto funcionamiento del globo ocular y debe mantenerse a una presión de 15 mm Hg con un margen de solamente 2 mm Hg. Si la presión del humor acuoso sube, se produce una enfermedad llamada glaucoma que de no controlarse adecuadamente puede tener como consecuencia un déficit importante de agudeza visual e incluso ceguera.

El músculo ciliar por su parte, tiene como función cambiar la forma del cristalino, modificando por tanto, el poder refractivo de este, para así conseguir un buen enfoque de la imagen en la retina.

 

Orzuelo


Un orzuelo es un pequeño absceso localizado superficialmente, de alguna glándula de Zeiss o de glándula de Moll en la base de las pestañas. También se le da este nombre a la inflamación de las glándulas de Meibomio en el párpado, aunque en este caso el término que se utiliza habitualmente es el de orzuelo interno o chalazión. No es una afección grave, pero puede llegar a ser bastante dolorosa. La causa de este trastorno es una infección bacteriana producida comúnmente por el Staphylococcus aureus. Los orzuelos son particularmente comunes en niños.

 

Cuadro clínico

 

Un orzuelo externo es una inflamación rojiza y tierna al tacto en el borde del párpado que tiende a drenar espontáneamente en poco tiempo. En el lugar de la lesión se palpa un nódulo duro y muy doloroso. Los orzuelos internos suelen localizarse más lejos del borde del párpado y tardan más tiempo en sanar en comparación con los orzuelos externos, esto es ya que el absceso no puede drenar tan fácilmente. Los síntomas pueden parecerse a los de otros trastornos por lo cual es conveniente consultar al médico.

Los orzuelos se deben a una proliferación de gérmenes que forman un pequeño absceso en las glándulas sebáceas antes mencionadas.

 

Tratamiento

 

No se debe intentar apretar, frotar ni extirpar los orzuelos o cualquier otro tipo de protuberancia del párpado, sino dejarlos que drenen por sí solos.3

El tratamiento, consiste simplemente en las medidas higiénicas que ayuden al mantenimiento de limpieza de la zona, para prevenir infecciones. También suele ser de ayuda, para liberar la obstrucción de la glándula, la aplicación de compresas tibias húmedas sobre el párpado durante 10-15 minutos, 3 o 4 veces al día.1 Cuando aparece un punto amarillento la infección suele drenar espontáneamente.1 La administración de gotas con antibióticos puede ser eficaz si se ha producido el caso de conjuntivitis secundaria por contaminación directa en los casos de orzuelos recurrentes o persistentes.4 Durante el tiempo de la infección no debe utilizarse maquillaje o pinturas de ojos.

 

Debido a que el ojo provee un ingreso directo al sistema linfático y sanguíneo es particularmente recomendable consultar un médico antes de aplicar un medicamento, ya que aplicarlo sin una previa recomendación clínica puede ser peligroso para el ojo e incluso para la vista. Los tratamientos de elección han ido cambiando de acuerdo con los resultados de las investigaciones más recientes.

 

Los orzuelos en algunos casos tienden a dejar como secuela una bolita de grasa dura, que debe ser extirpada quirúrgicamente o bien realizar su drenaje mediante una incisión con bisturí.4 No deben presionarse para conseguir su vaciamiento, pues con esta maniobra podría diseminarse la infección. Asimismo, los masajes o frotamientos pueden incrementar el riesgo de diseminación de la infección.


Conjuntivitis


Conjuntivitis es la inflamación de la capa conjuntiva, membrana mucosa que recubre el interior de los párpados y que se extiende a la parte anterior del globo ocular.

 

Etiología

 

Según su causa la conjuntivitis se clasifica en:
Bacteriana: Diferentes bacterias pueden ser responsables de la infección. En la conjuntivitis bacteriana los síntomas del ojo enrojecido están generalmente asociados con lagrimeo de color verdoso o amarillento. A menudo, también están presentes síntomas tales como la congestión de los senos paranasales y mucosidad nasal. Los párpados pueden edematizarse. Se caracterizan por secreción abundante y amarillenta, y formación de papilas en la conjuntiva palpebral. Se tratan con higiene ocular y antibióticos tópicos. La conjuntivitis bacteriana es muy contagiosa, pero generalmente se cura entre 7 y 10 días después del comienzo de los síntomas.


Víricas: son las más frecuentes, producidas generalmente por adenovirus, con menos legañas y posible afectación corneal dolorosa. Son muy contagiosas y habitualmente remiten espontáneamente, aunque se suele pautar tratamiento sintomático tópico (anti-inflamatorios) y lavados frecuentes. Son producidas por las manos, toallas o hasta estornudos. Los síntomas son enrojecimiento de los ojos, eritema biocular, lagrimeo, costras amarillas, ojos con escleras hiperemicas, epifora, conjuntivas hiperemicas. Se compromete en algunos casos la córnea. Un ejemplo específico es la fiebre de Zika, causado por el virus de Zika y transmitido por el zancudo Aedes aegypti.


Alérgicas: típicamente estacionales, se distinguen por tener un importante picor, y por tener legañas acuosas y frecuente asociación con sinusitis.
Por cuerpo extraño. El mal uso de las lentes de contacto o lentillas, o si no están correctamente desinfectadas, facilita la introducción de los microbios causando conjuntivitis.
Traumáticas. Los arañazos y los golpes facilitan la sobre-infección conjuntival.
Cuadro clínico
Presentan unas manifestaciones comunes (enrojecimiento, fotofobia y lagrimeo) y otras dependientes de su causa (legañas matutinas en las infecciosas, ganglios aumentados de tamaño en las víricas, prurito en las alérgicas, etc.) con una duración entre 1 y 3 semanas.

Tratamiento

Si bien la infección bacteriana de la conjuntivitis a veces no exige antibióticos, los afectados deben ver a un médico, ya que esta forma de conjuntivitis está con frecuencia asociada con lesión corneal. La infección viral no se cura con antibióticos. La de tipo alérgico precisa usar antihistamínicos en forma de colirio. Los cuerpos extraños hay que extraerlos, pero al ser el ojo un órgano muy delicado esto sólo debe hacerlo un médico. La conjuntivitis de origen traumático,precisa una valoración y tratamiento de otras lesiones sobreañadidas, especialmente la erosión corneal.

Queratitis
La queratitis es una inflamación que afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo. Puede estar originada por múltiples causas, una de las más frecuentes es una infección bacteriana o vírica. Suele producir intenso dolor ocular, enrojecimiento del polo anterior de ojo, lagrimeo y fotofobia. En ocasiones se forman úlceras en la córnea que pueden llegar a ser graves u ocasionar disminución en la agudeza visual por alteración en la transparencia. Las personas portadoras de lentillas o las que sufren un traumatismo que afecta a la superficie anterior de la córnea, son más propensas a presentar queratitis de origen infeccioso.

 

Clasificación

 

Las queratitis se clasifican en:
Superficiales: Afectan simplemente al epitelio corneal. Para su inspección se usan tintes como: Rosa de bengala y fluoresceína. Queratitis filamentosa. Existen pequeños filamentos unidos a la porción superficial del epitelio corneal, por lo cual pueden producir la sensación de tener un cuerpo extraño en la superficie del ojo.
Queratitis punctata o punteada. Es la más frecuente y se caracteriza por pequeñas lesiones dispersas diseminadas por la superficie de la córnea.
Queratitis ulcerativas. Se forma una úlcera, que en realidad no es más que una solución de continuidad en la superficie de la córnea.

Profundas. Generalmente revisten más gravedad.

 

Causa

 

La queratitis tiene múltiples causas, como abusar del uso de lentes de contacto,o no seguir las indicaciones higiénicas terapéuticas recomendadas.
Queratitis por amebas. La infección corneal por amebas es la más grave de todas y suele afectar a los usuarios de lentes de contacto.  Generalmente está causada por la Acanthamoeba. El 25 de mayo de 2007, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades estadounidense emitió un aviso de salud pública por el aumento del riesgo de queratitis por Acanthamoeba relacionado con el uso de la solución ocular Complete Moisture Plus Multi-Purpose Eye Solution de la compañía Advanced Medical Optics (AMO).
Queratitis por bacterias. La infección bacterial de la córnea puede ser originada por una lesión o por el uso de lentes de contacto. Las bacterias responsables son el Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa en los usuarios de lentes de contacto. La Pseudomonas aeruginosa contiene enzimas que pueden digerir la córnea.


Queratitis por hongos (cf. Fusarium, que recientemente provocó varios casos de queratitis a través del posible vector de la solución para lentes de contacto ReNu with MoistureLoc de la multinacional Bausch & Lomb)


Queratitis viral


Herpes ocular (queratitis dendrítica). Las infecciones víricas de la córnea son a menudo causadas por el virus del herpes simple, que suele dejar lo que se denomina una "úlcera dendrítica".


Queratitis por herpes zóster


Queratitis por oncocercosis, como consecuencia de la infección por O. volvulus causada por la mordedura de simúlidos (o moscas negras) infectados. Estas moscas negras normalmente habitan cerca de las corrientes de agua africanas, por lo que la enfermedad también es denominada "ceguera de los ríos".

 

Otras


Queratitis por exposición — debida a la sequedad de la córnea causada por un cierre incompleto o inadecuado del párpado (lagoftalmos, frecuente tras parálisis facial).
Fotoqueratitis — queratitis debida a la exposición a radiación ultravioleta intensa (p. ej. Ceguera de las nieves.)


Úlcera corneal


"Síndrome de la lente apretada" (en inglés "Contact lens acute red eye" o CLARE) — se trata de un tipo de queratitis estéril no ulcerativa relacionada con la infección por bacterias Gram negativas presentes en las lentes de contacto.
La inflamación corneal y las úlceras corneales también pueden ser provocadas por una reacción alérgica grave (p. ej. la queratoconjuntivitis primaveral).
Queratitis eosinofílica felina — afecta a gatos y caballos; posiblemente provocada por el herpesvirus felino tipo 1 u otra infección viral.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico eficaz es importante para detectar esta patología y determinar el tratamiento correspondiente, ya que la queratitis es a veces confundida con conjuntivitis alérgica.

 

Tratamiento

 

El tratamiento depende de la causa del queratitis. La queratitis infecciosa puede avanzar rápidamente, y generalmente requiere una terapia antibacteriana, antifúngica o antiviral urgente para eliminar el patógeno. El tratamiento por norma general es realizado por un oftalmólogo, y puede incluir la prescripción de medicación ocular, sistémica o incluso terapia intravenosa. No se aconseja usar gotas oculares sin receta ya que normalmente no sirven para combatir infecciones, además su uso podría retrasar un correcto tratamiento, aumentando las posibilidades de degenerar en complicaciones que pueden poner en riesgo la visión. También se suele aconsejar a los usuarios de lentes de contacto que dejen de usarlas y reemplacen las lentes y los estuches portalentes contaminados.

 

Las soluciones antibacterianas incluyen levofloxacino, gatifloxacina, moxifloxacina, ofloxacino. La queratitis por herpes simple se debe tratar con aciclovir. En caso de problemas oculares se debe consultar a un oftalmólogo.

Algunas infecciones pueden dejar cicatrices en la córnea que limitan la visión. Otras pueden provocar una perforación de la córnea y graves problemas de visión. Con una atención médica adecuada, las infecciones se pueden tratar de manera exitosa sin causar una pérdida de visión a largo plazo.

 

Ambliopía

 

La ambliopía (del griego ἀμβλύς [amblýs], ‘débil’, y ὄψ [ops], ‘ojo’) es una disminución de la agudeza visual sin que exista ninguna lesión orgánica que la justifique.  Puede existir algún defecto en el ojo (por ejemplo, una miopía), pero éste no justifica la pérdida de visión. Generalmente la afectación es unilateral y se produce como consecuencia de falta de estimulación visual adecuada durante el período crítico de desarrollo visual, lo que afecta a los mecanismos neuronales encargados de la visión.

 

Está presente en un 4 por ciento de la población.

Es posible que la ambliopía afecte a ambos ojos, si ambos han sufrido un periodo largo de privación visual. Ello puede ocurrir cuando existe catarata congénita que afecte a ambos ojos (opacidad del cristalino presente en el nacimiento que impide la visión). Si se realiza una intervención quirúrgica temprana para eliminar la catarata, el niño podrá alcanzar una buena visión, pero si la intervención es tardía, después de que transcurra el periodo madurativo de desarrollo visual, la cirugía de la catarata no servirá para mejorar la capacidad visual, pues el cerebro no es capaz de procesar los estímulos visuales, por lo que el déficit de visión sería en este último ejemplo imposible de corregir.

 

En la mayoría de los casos existe un defecto de refracción (miopía, astigmatismo o hipermetropía) asimétrico que no ha sido detectado o corregido en la niñez. Cuando la diferencia de capacidad visual entre ambos ojos es importante, el niño utiliza únicamente el ojo de mayor capacidad, mientras que el contrario acaba por quedar anulado funcionalmente, aunque su estructura física permanezca intacta.

El tratamiento más común consiste en realizar la oclusión durante períodos controlados del ojo que tiene buena visión, para estimular las vías neuronales del ojo afectado.

 

Etiología

 

Entre las causas de ambliopía se encuentran:
Estrabismo. En esta enfermedad, la fóvea de un ojo es estimulada por una imagen, y la del otro ojo por una imagen distinta, y se producen, por ello, mecanismos adaptativos que llevan a la supresión de la imagen del ojo desviado, y la consiguiente ambliopía de ese ojo, debido a la interacción binocular anormal.
Privación. Al privarse al cerebro de la visión nítida de las formas, éste “elige” el ojo a través del cual recibe las imágenes más claras, y suprime aquéllas que provienen del ojo afectado. Esto ocurre en casos de alteración de la transparencia de los medios oculares (como, por ejemplo, cataratas, opacificaciones corneales y hemorragias en el vítreo).
Ametropía, es decir, la presencia de un vicio refractivo en ambos ojos. La ambliopía es más frecuente en las hipermetropías altas (mayores a +4,0 dioptrías) o en astigmatismos mayores a 3 dioptrías.


Anisometropía. Cuando el vicio refractivo está presente en un solo ojo o en ambos, pero de diferente magnitud, si no se corrige adecuadamente con anteojos, se producirá ambliopía del ojo que presenta la ametropía mayor, ya que el cerebro preferirá el ojo sano.

 

Diagnóstico

 

Lo efectúa el médico oftalmólogo con la ayuda de un óptico-optometrista con estudios en entrenamiento visual mediante un examen completo de la visión. Es importante hacer este examen en los niños lo más pronto posible, preferentemente antes de los seis años de edad. Lo fundamental es comprobar la agudeza visual de ambos ojos y establecer la causa de la ambliopía.

 

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar la ambliopía en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.


Niños de uno y dos años


El diagnóstico temprano en niños menores de uno a dos años, una vez descartado cualquier problema refractivo, se realiza mediante:
la correcta fijación de cada ojo mediante la prueba de Bruckner;
la respuesta correcta de refijación por medio el uso del biprisma de Gracis;
la observación de la correcta fijación de cada ojo mediante el empleo de pequeños objetos puestos en la mano del examinador; por ejemplo, pequeños pedacitos de papel y el seguimiento puntual de objetos pequeños que se le enseñan al infante;
el test de preferencia visual de Teller;


el test de "dominancia ocular", que consiste en ocluir un ojo y verificar si no se inquieta el pequeño debido a que no ve bien con el ojo desocluido.


Niños de más de dos años


Después de los 2 años de edad es necesario, además de lo anterior, el empleo de:
1) una cartilla de Lang, para observar si tiene estereopsia;
2) una cartilla transparente de Gracis, para observar cómo fija cada uno de los dibujos infantiles que se presentan cada vez de menor tamaño.


Niños de más de tres años


Después de los 3 años y hasta los 4 de edad, aparte de lo anterior es posible, en niños cooperadores, determinar la agudeza visual por medio de:
1) el test de Lea para la visión de objetos cercanos;
2) los optotipos, para la visión de objetos lejanos.


Niños de más de cinco años


Después de los 5 años es posible, en chicos cooperadores, la determinación de la agudeza visual con los procedimientos mencionados e intentar la identificación de letras mediante el test de Snellen.

Para la determinación de la agudeza visual y del fenómeno de crowding o “apelotonamiento” en niños con ambliopía estrábica, es conveniente determinar la profundidad de este fenómeno mediante el empleo del test de Landolt.

 

Tratamiento

 

El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales:
determinar la causa del problema


corregirla con los medios necesarios; por ejemplo, el uso de gafas, si existe alguna anomalía de refracción
realizar la oclusión del ojo que tiene buena visión para estimular las vías neuronales del ojo afectado

Los niños deberán ser controlados periódicamente, con la frecuencia necesaria, hasta los doce años de edad. La colaboración de sus padres es básica, ya que gran parte del éxito del tratamiento depende de su dedicación. La recuperación es más rápida si son sometidos a un programa de estimulación temprana.

El diagnóstico temprano es prioritario y debe ser realizado por el especialista en entrenamiento visual. En la detección del trastorno deben colaborar los padres, profesores y optómetras.

 

El tratamiento debe iniciar lo más pronto posible, preferentemente desde el momento que se detecta y es necesario realizar un control desde el momento en que nacen los niños, evaluando objetivamente (sin participación del paciente).

El correcto empleo de parches ortópticos deberá hacerlo solo un especialista capacitado para ello, debido a que cada paciente deberá llevar un estricto control y un esquema personalizado de revisiones periódicas por parte del especialista. El mal empleo de parches ortópticos puede ocasionar el empeoramiento de la condición original.

El tratamiento no debe abandonarse antes de los 10 años de edad, por el riesgo de regresión.

 

Los padres de los niños podrán dejar de asistir a las terapias visuales solo hasta que el especialista los dé de alta, con un reforzamiento con una frecuencia acordada con el especialista.

 

El tratamiento en la edad adulta había sido descartado basándose en la idea del "periodo crítico", a saber: nuestro sistema visual pierde su plasticidad y su capacidad para cambiar después de cierta edad, que se sitúa entre los 8 y los 10 años. (David Hunter Hubel y Torsten Wiesel). No obstante, trabajos realizados por Zhong-Lin Lu en la Universidad del Sur de California (University of Southern California) están consiguiendo resultados positivos entrenando el "ojo vago" de personas adultas con estímulos visuales.  El experimento consistió en proyectar en un ordenador diferentes estímulos visuales, que los participantes veían primero con un ojo y después con el otro. Tras ocho semanas de entrenamiento, la mejoría del 'ojo vago' ya era evidente.

 

Diplopía

 

Diplopía o diplopia (del gr. διπλόος 'doble', y ὄψ, ὀπός 'vista') es la visión doble, la percepción de dos imágenes de un único objeto. La imagen puede ser horizontal, vertical o diagonal.1 Conviene no dejar pasar el síntoma de la diplopia, ya que no posee curación por sí sola, a menos no en primera instancia y generalmente suele ser un aviso (síntoma de alarma) de otra enfermedad de mayor gravedad.

 

Etiología

 

La diplopia se origina por múltiples causas:
Aneurisma
Celulitis orbitaria
Diabetes Mellitus
Enfermedad de Wernicke
Esclerosis múltiple
Fármacos
Hipertensión
Miastenia Gravis
Miopatía mitocondrial
Queratocono
Traumatismo craneal
Tumor
Prolactinoma
Virus
Intoxicación (ejm. toxinas de C.Clostridium)

Cuando desaparece al cerrar un ojo, tiene por lo general dos causas:
Parálisis de los músculos oculomotores, con la consiguiente desalineación de los ojos, formándose la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo o
Estrabismo.

 

Si al cerrar un ojo no desaparece la doble imagen, esta es causada generalmente por defecto de correlación entre las lentes del ojo.
Si al mirar con un ojo con visión doble, usando un filtro polarizado, se encuentra al girar el filtro que desaparece la doble imagen, esta se forma por birrefringencia en el cristalino.
En el caso de la doble imagen viendo con un ojo, es importante verificar la presión introcular, que está relacionada con el glaucoma ocular.

La diplopía también puede ir asociada a enfermedades de cáncer, como en el linfoepitelioma de cavum, en el que el nervio óptico puede verse afectado.

 

Diagnóstico

 

Si un paciente experimenta diplopía debe consultar a un médico urgentemente, que tras la exploración física pueden solicitar:


Test de Lancaster
Fondo de ojo
Análisis sanguíneo (para ver los niveles de glucosa en sangre)
Resonancia magnética
Tomografía computarizada

 

Asimismo, se le indicará al paciente evitar el azúcar y la sal hasta que se tenga los resultados del examen de laboratorio. También se le solicita al paciente la oclusión de un ojo, alternando un día cada lado. De esta manera se evita la visión doble, ya que casi siempre trae como síntomas mareo y dolor de cabeza.

La diplopía en sí misma no trae consecuencias para la salud, la visión no está comprometida ni tampoco la vida, pero las causas de esta enfermedad suelen ser de gravedad, por lo que se deben detectar a tiempo.

 

Miastenia gravis


La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo. La denominación proviene del latín y el griego, y significa literalmente «debilidad muscular grave».

Empieza con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo.

 

La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos -como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar)-, a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados, pero, por fortuna, más tardíamente.

 

Etiología y fisiopatología

 

La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan.

 

Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se difunde a través del espacio sináptico en la unión neuromuscular, y se une a los receptores de acetilcolina, en la membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan una contracción muscular.

En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo.

 

Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error. Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisión. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria.

 

Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son tres:


1.Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores.
2.Bloqueo del sitio activo del receptor.
3.Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración con el sistema del complemento.

Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T, por lo que el tratamiento inmunosupresor constituye una diana terapéutica.

Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga miasténica). Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la estimulación decreciente en el electromiograma.

 

El timo, es un órgano situado en el área superior del pecho debajo del esternón (hueso en el centro del pecho) exactamente en el mediastino anterior, desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema inmunitario durante la etapa fetal. Sus células forman una parte del sistema inmunitario normal del cuerpo. La glándula es bastante grande en los niños, crece gradualmente hasta la pubertad y luego se reduce en tamaño hasta ser reemplazada por tejido graso con la edad.

 

En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glándula del timo es anormal. Contiene ciertos racimos de células inmunitarias características de una hiperplasia linfoide, una condición que generalmente se presenta solamente en el bazo y los ganglios linfáticos durante una respuesta inmunitaria activa. Un 10% de los pacientes que padecen de miastenia gravis desarrollan timomas.

 

Los timomas generalmente son benignos, pero pueden llegar a ser malignos. Suelen ser por la aparición de células mioides (similares a miocitos), que también pueden actuar como productoras del autoantígeno, y generar una reacción autoinmune contra el timo.

 

No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la miastenia gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere instrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión neuromuscular. Sin embargo, sí se ha demostrado que el 65% de los pacientes miasténicos tienen un timo anómalo, y el 35% lo tienen hiperplásico.

 

Diagnóstico

 

Clínica: con base en los Signos y Síntomas y según la gravedad encontramos:
Cansancio agudo, falta de fuerza muscular
La caída de uno o ambos párpados (ptosis)
Visión nublada o doble (diplopía) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares
Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello


Dificultad para subir escaleras
Cambio en la expresión facial, dificultad para sonreír y gesticular
Dificultad para deglutir alimentos (sólidos: ya sea por la falta de fuerza para masticar y líquidos, como el agua por ejemplo, en consecuencia a la falta de fuerza para tragar)
Dificultad para respirar
Trastornos en el habla (disartria). La voz sale como "gangosa" en consecuencia de la falta de fuerza en las cuerdas vocales, la lengua, etc.


Estrabismo caracterizado

 

Prueba farmacológica: Principalmente se utiliza la Prueba con bromuro de edrofonio (prueba de Tensilon) endovenoso la cual tiene una sensibilidad del 80 a 95% en pacientes con miastenia gravis presentando mejoría inmediata sobre todo ante su facies característica. La dosis inicial es de 1 mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Para poder controlar síntomas gastrointestinales (o en casos menos frecuentes bradicardia e hipotensión) es necesario tener a mano una jeringa con atropina. Un 20% de los pacientes con MGO tiene una prueba falsa negativa.

 

Pruebas electrofisiológicas: Se basa en la estimulación eléctrica repetitiva de distintos nervios para detectar una alteración de la transmisión neuromuscular. El estudio se realiza aplicando de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio. Se repiten estos estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos después de finalizado el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una diferencia de amplitud de más del 10% entre el primer y quinto potencial evocado. Esta prueba no es especifica de la Miastenia ya que puede ser positiva en otras enfermedades neuromusculares. Otro método diagnóstico es la electromiografia de fibra aislada.

 

Anticuerpos contra receptores de acetilcolina: Esta prueba es la más fidedigna donde se va a identificar la presencia de ACRA en pacientes compatibles con miastenia gravis. Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con Miastenia gravis generalizada. En entre un 10 y 50% de estos enfermos se detectan otros anticuerpos frente a una enzima muscular (MuSK, siglas en inglés de "muscular specific kinase").Aunque los falsos positivos son raros, se han observado en pacientes con lupus eritematoso y con enfermedades hepáticas autoinmunes.

 

Estudios radiológicos: Un 10% de los pacientes de Miastenia gravis padecen timomas. La mayoría de estos tumores son benignos pero son localmente invasores. Por esta razón, se recomienda obtener una tomografía computarizada o una resonancia magnética de tórax en todo paciente diagnosticado.

 

Tratamiento

 

Hoy día, casi todos los pacientes pueden reanudar una vida normal con un tratamiento adecuado. Los más importantes son los siguientes:

 

Fármacos anticolinesterásicos


Son aquellos que inhiben la colinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina. La mayoría de los pacientes experimenta al menos una mejoría parcial, aunque muy pocos una mejoría completa. La eficacia de todos los fármacos del grupo es similar.El más utilizado en España y EE. UU. es la piridostigmina vía oral, con efectos que aparecen al cabo de 15 a 30 minutos del inicio y una duración de 3 a 4 horas. La dosis inicial es de 60 miligramos entre tres y cinco veces diarias, para después ajustar la dosis a las necesidades individuales del paciente. Los pacientes con debilidad para la masticación y la deglución pueden tomar el medicamento antes de las comidas.

 

Existen fórmulas de acción prolongada, especialmente útiles para la noche, pero no se recomiendan durante el día porque su absorción es variable.La dosis útil máxima suele ser de 120 mg cada 3 a 6 h. Los pacientes deben conocer que la dosis de este fármaco debe modificarse con particular precaución, siempre bajo supervisión médica debido a la posibilidad de agravamientos importantes de la enfermedad tanto por aumentos como por reducción de su dosis. Esta recomendación es aplicable al resto de fármacos utilizados en esta enfermedad.La sobredosis de anticolinesterásicos puede producir un aumento de la debilidad y otros efectos secundarios muscarínicos, como diarrea, espasmos abdominales, sialorrea (hipersalivación) o náuseas. Para evitar estos síntomas digestivos son útiles la atropina-difenoxilato y la loperamida.


Timectomía


La timectomía o extirpación quirúrgica del timo está ganando aceptación en el tratamiento de la miastenia gravis, debido a los resultados, eficacia y consecuencias observados en su utilidad para el tratamiento de los timomas. Está indicada en todos los pacientes con miastenia generalizada entre la pubertad y los 55 años, y aún no hay consenso en su uso para otros grupos de edad, o en pacientes con debilidad limitada a la musculatura ocular. Debe llevarse a cabo en un hospital con experiencia en esta técnica quirúrgica.

 

Fármacos inmunosupresores


El uso de fármacos inmunosupresores (sobre todo glucocorticoides y azatioprina) se ha demostrado eficaz en el tratamiento de la miastenia gravis. La elección del tipo de fármaco debe estar basada en el balance riesgo-beneficio, así como en la urgencia del tratamiento. Es útil establecer un planteamiento a corto, medio y largo plazo.Para conseguir una mejoría inmediata, se puede realizar plasmaféresis o administrar inmunoglobulina intravenosa (IVIg). A medio plazo, resulta útil el uso de glucocorticoides y ciclosporina, útiles en un plazo de unos 3 meses. Para el efecto a largo plazo (en torno a un año), los fármacos de elección son la azatioprina y el micofenolato mofetilo (MMF). Para el tratamiento de pacientes ocasionales refractarios al tratamiento, un ciclo de ciflofosfamida a altas dosis puede resultar útil, e incluso curativo, por reestimulación del sistema inmunitario.

 

Corticoterapia


El uso adecuado de glucocorticoides es eficaz en la mayoría de los enfermos. Para conseguir los mínimos efectos adversos, conviene administrar una sola dosis de prednisona al día, inicialmente baja (15 a 25 miligramos diarios), para evitar la debilidad precoz que se produce en un tercio de los pacientes. Según la tolerancia, se sube la dosis gradualmente a razón de 5 mg al día, hasta dosis estables de 50 a 60 mg al día o una mejoría clínica notable. Posteriormente, se procede a una reducción gradual, preferentemente hasta la retirada total del tratamiento. Por norma, la mejoría comienza a notarse a las semanas de alcanzar las dosis máximas, y dura meses o años. Pocos pacientes pueden permitirse la retirada total de la corticoterapia. El control minucioso de los pacientes con corticoterapia es esencial.

 

Otros fármacos inmunosupresores


El resto de inmunosupresores mencionados pueden utilizarse de forma aislada o en combinación con los glucocorticoides.La azatioprina es el más frecuentemente usado, debido a sus pocos efectos adversos, generalmente en combinación con corticoterapia, para utilizar dosis más bajas de ambos. El 10% de los pacientes no toleran este fármaco, por cuadros pseudogripales con fiebre y malestar general, depresión de la médula ósea o alteración de la función hepática.

 

La dosis inicial es de 50 mg diarios, y si se tolera, se incrementa gradualmente hasta una reducción del gradiente leucocítico de 3000 a 4000/μl, excepto en pacientes con corticoterapia. También puede utilizarse el aumento del volumen corpuscular medio de los hematíes como indicador de tolerancia. El intervalo de dosificación habitual es de 2 a 3 miligramos por kg de peso. El efecto de la azatioprina es visible entre 3 a 6 meses tras el inicio del tratamiento. Nunca se debe combinar con alopurinol (tratamiento de la hiperuricemia), por el riesgo de la depresión de la médula ósea o intensificación de los efectos de la azatioprina.


La ciclosporina tiene una eficacia similar, y una aceptación creciente en el tratamiento de la miastenia, pero sus efectos beneficiosos son más rápidos. Por lo general se combinan con corticoterapia. La dosis habitual es de 4 a 5 mg/kg/día, divididos en dos tomas. Los efectos secundarios más frecuentes son la hipertensión y la nefrotoxicidad. Los valores sanguíneos mínimos se miden 12 horas después de la toma nocturna, y el intervalo terapéutico, medido por radioinmunoanálisis es de 150 a 200 nanogramos por litro.
El micofenolato mofetilo (MMF) es útil en dosis de 1000 a 1500 miligramos dos veces al día.

 

Actúa inhibiendo la síntesis de purinas de novo (única vía en los linfocitos), por lo que inhibe exclusivamente la proliferación de estas células. Al no atacar a los linfocitos preexistentes, la mejoría clínica tarda varios meses (hasta 12) en notarse. Su ventaja consiste en la práctica ausencia de efectos adversos, salvo diarrea o leucopenia ocasionales. Una de sus mayores desventajas es su elevado coste económico.

La ciclofosfamida se reserva para enfermos ocasionales resistentes a los demás fármacos.:*
El tacrolimus (FK503), un fármaco emparentado con la ciclosporina, se está comenzando a utilizar en pacientes graves, muy seleccionados, que responden mal a otros fármacos

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Plasmaféresis


Es una de las opciones terapéuticas, y consiste en separar mecánicamente los anticuerpos patógenos del plasma sanguíneo del paciente. Se realiza en un ciclo de 4 o 5 intercambios, con 3 a 4 litros por intercambio, en periodos de 2 semanas. Este tratamiento consigue disminuir por un corto plazo de tiempo la concentración de anticuerpos anticolinesterasa, con mejoría clínica en muchos pacientes. Por tanto, es útil como medida temporal en pacientes graves o con utilidad prequirúrgica (por ejemplo, para la timectomía). Sin embargo no se ha demostrado utilidad de su uso a largo plazo.


Inmunoglobulina intravenosa


Miastenia Gravis ( MG ) es el prototipo de una enfermedad autoinmune. El curso de la enfermedad es irregular. Puede limitarse a los músculos del ojo, pero en la gran mayoría de los pacientes se generaliza.La aplicación de IvIg se ha demostrado que es efectiva. Reportes de casos y estudios pequeños con IvIg en un total de 132 pacientes arrojo que el 74% respondió bien con IvIg. Un estudio encontró que un ciclo de tratamiento con 0.4g de Inmunoglobulina ( SANDOGLOBULINA liofilizada CSL BEHRING ) por kg. de peso corporal durante 5 días, mejoró la fuerza muscular en 11 pacientes de 12.

 

El efecto fue identificado cuatro días después de comenzar la terapia y alcanzó un máximo después de 9 días, durando una media de 52 días.Hace algunos años, clínicos Franceses compararon la eficacia y seguridad del intercambio de plasma e IvIg en un estudio extenso y aleatorio, en 87 pacientes con Miastenia Gravis. 43 pacientes recibieron la plasmaferesis, y los otros .04 g de Sandoglobulina, por peso corporal durante 3-5- días. Después de una calificación clínica, fue la mejoría de la fuerza muscular.La terapia con IvIg puede ser útil en pacientes con Miastenia Gravis crónica, en quienes han fallado otros tipos de tratamientos.Las Inmunoglobulinas Intravenosas, proveen de anticuerpos protectores faltantes. Los tratamientos con Inmunoglobulinas están en la práctica clínica desde hace más de dos decádas. Existen más de 1300 publicaciones médicas y científicas que describen el uso de las IvIg. Incluyen estudios clínicos. Existen el soporte adecuado de literaturas que apoya el uso de estas para el tratamiento de numerosas enfermedades.


Crisis miasténica

 

Se define como crisis miasténica a la exacerbación de la debilidad muscular capaz de poner en riesgo la vida del paciente. Generalmente ocurre por insuficiencia respiratoria causada por debilidad de la musculatura intercostal y el diafragma, y sólo suele ocurrir en pacientes mal controlados.

 

Tratamiento de la crisis Miasténica

 

El tratamiento debe ser en una Unidad de Cuidados Intensivos, por un equipo con experiencia en el tratamiento de este tipo de crisis, de la insuficiencia respiratoria y de las complicaciones infecciosas y la terapia hidroelectrolítica.

Se debe excluir la posibilidad de que la crisis sea causada por un tratamiento excesivo de la medicación anticolinérgica (crisis colinérgica), suprimiendo el tratamiento temporalmente. Sin embargo, la causa más frecuente de la crisis es la infección recurrente, que altera la inmunidad del paciente. El enfermo miasténico con fiebre e infección debe ser tratado como cualquier paciente inmunodeprimido. Las bases del tratamiento consisten en la antibioterapia rápida y eficaz, la ventilación asistida y la fisioterapia respiratoria. La plasmaféresis y la IVIg suelen ser útiles para acelerar la recuperación del paciente.

 

Aspectos importantes

 

Si bien es cierto la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que disminuye la fuerza física del paciente, es importante revisar la debilidad - fragilidad emocional provocada por esta enfermedad. Es muy importante que los familiares del paciente entiendan lo difícil que es vivir con una enfermedad que "no permite realizar las actividades diarias de manera común".

 

Además del tratamiento médico, es imprescindible brindar al paciente con miastenia gravis apoyo psicológico para que le oriente y ayude a entender estos cambios violentos en su conducta, entender los mecanismos de la enfermedad y la aceptación de la misma. Básicamente es poder disponer de un espacio de contención y de ayuda que aporten a la mejoría.

El aspecto emocional está íntimamente ligado a la enfermedad, tanto es así, que hay fuertes evidencias para presumir que el desencadenante de este síndrome es justamente un evento emocional y/o estresante que ha vivido la persona y que actúa como disparador de la enfermedad sobre la base de una predisposición genética.

El paciente miasténico no sólo debe realizar terapia psicológica sino que además debe evitar situaciones estresantes que puedan empeorar su miastenia. Por ejemplo: discusiones, peleas, disgustos, situaciones límites, etc

 

Es importante también, que la persona con Miastenia se mantenga lo más activa posible. Que ocupe su tiempo en actividades como por ejemplo el estudio y el trabajo siempre y cuando se encuentre anímicamente y físicamente estable o lo mejor posible. También es importante hacer notar que el rendimiento en el trabajo o en los estudios se puede ver disminuido considerablemente , y que laboralmente requiere apoyo y evitar cargas de trabajo y/o estrés, pues de lo contrario seria un motivo para crear crisis miasténicas en el enfermo. Es recomendable realizar ejercicio físico.Caminar de acuerdo a la capacidad del enfermo y evitar fatigar demasiado los musculos.

 

Si la enfermedad es más avanzada y no pueda hacer ejercicios de la manera convencional puede recurrir a la asistencia de un profesional (Kinesioterapeuta o fisioterapeuta) quien lo ayudará a realizar ejercicios que estén a su alcance para no perder el tono muscular incluso visintándolo en su hogar o en una eventual hospitalización. Los médicos por lo regular NO recomiendan más de 30 minutos de ejercicio físico. La enfermedad genera debilidad y si a eso se le suma sedentarismo e inactividad el cuadro empeora notablemente, pero cabe mencionar que si se siente muy fatigado el paciente puede tener una recaída, por lo que los ejercicios hay que hacerlos de manera moderada. Por eso es importante incorporar todos los recursos mencionados en este apartado para lograr una mejoría constante y una mejor calidad de vida.

 

Miastenia Gravis, casos famosos

 

El magnate griego Aristóteles Onassis tenía Miastenia Gravis y llegó a aparecer en público con cintas adhesivas pegadas en los párpados con el fin de poder mantenerlos abiertos.

 

La pianista venezolana de fama mundial Teresa Carreño (1853/1917) muere en Nueva York luego de que le fuera diagnosticada una "miastenia grave" la cual "causó la pérdida del control de los nervios y músculos de la cabeza, cara y garganta, y progresivamente se propagó hacia abajo hasta que alcanzó los órganos respiratorios y finalmente el corazón, el tan funesto día 12 de junio de 1917" (carta de su último esposo, Arturo Tagliapietra).

Static Major entró al Baptist Hospital East en Louisville el 25 de febrero de 2008, quejándose de una tos persistente, ronquera, dificultad para hablar, mareos, dolores musculares y dificultad para respirar. Se le diagnosticó con miastenia gravis.

 

Ceguera

 

La ceguera es una diversidad funcional de tipo sensorial que consiste en la pérdida total o parcial del sentido de la vista. Existen varios tipos de ceguera parcial dependiendo del grado y tipo de pérdida de visión, como la visión reducida, el escotoma, la ceguera parcial (de un ojo) o el daltonismo.

 

Tipos de ceguera


Ciegos: son aquellos sujetos que tienen sólo percepción de luz, sin proyección, o aquellos que carecen totalmente de visión. Desde el punto de vista educativo, ciego es aquel que aprende sistema Braille y no puede utilizar su visión para adquirir ningún conocimiento, aunque la percepción de la luz pueda ayudarle para sus movimientos y orientación.
Ciegos parciales: son aquellos sujetos que mantienen unas posibilidades visuales mayores, tales como capacidad de percepción de la luz, percepción de bultos y contornos, algunos matices de color, etc.


Personas con baja visión: son los que mantienen un resto visual que les permite ver objetos a pocos centímetros. A estos no se les debe llamar nunca ciegos ni se les debe educar como tales, aunque tengan que aprender procedimientos “táctiles” para aumentar sus conocimientos.
Limitados visuales: son los que precisan, debido a sus dificultades para aprender, una iluminación o una presentación de objetos y materiales más adecuadas, utilizando lentes, aumentando la iluminación, etc.

 

Causas de la ceguera

 

De acuerdo con la estimación de la OMS en 2002, las causas más comunes de ceguera alrededor del mundo son:
Catarata
Glaucoma
Uveítis
Degeneración macular
Opacidad corneal
Tracoma
Retinopatía diabética

Anormalidades y daños

 

En España los accidentes, especialmente en los menores de 30 años, hacen perder la vista generalmente en uno de los ojos.

Personas con daños en el lóbulo occipital, a pesar de tener intactos los ojos y nervios ópticos, tendrían ceguera parcial o total.

 

Defectos genéticos


Las personas con albinismo usualmente sufren de deterioro a la vista extendido al grado de ceguera parcial, aunque pocos presentan ceguera total.
Amaurosis congénita de Leber puede causar ceguera total o gran perdida de visión desde el nacimiento o la infancia.
Aniridia. Falta congénita del iris del ojo.

Recientes descubrimientos en el genoma humano han identificado otras causas genéticas de baja visión o ceguera. Una de ellas es el síndrome de Bardet-Biedl.

 

Envenenamiento

 

Ciertos productos químicos, como el metanol (alcohol de quemar), que se utiliza para adulterar bebidas alcohólicas.

 

Otros

 

La malnutrición junto a las enfermedades son las causantes principales de la ceguera. Exposición a ambientes que requieren gran esfuerzo visual durante largos periodos de tiempo.

 

Epidemiología

 

En el 2002, la WHO (World Health Organization: Organización Mundial de la Salud) estimó que había 162 millones de personas (2.6 % de la población mundial) en el mundo con deterioro de la vista, de los cuales 124 millones (2 % aproximadamente) tenía baja visión y 37 millones eran ciegos (cerca de 0.6 %).

 

Prevención

 

Existen organizaciones que han desarrollado programas para prevenir la ceguera. Se recomienda ir al oculista cada 6 meses para un chequeo de la vista

 

Otras discapacidades visuales

 

Además de la ceguera total existe la baja visión (ceguera parcial).

Una persona con baja visión es aquella persona que presenta en el mejor ojo, después de un tratamiento médico, quirúrgico y con corrección convencional, una agudeza visual que va de 20/70 hasta perdida de luz, o un campo visual desde el punto de fijación de 20 grados o menos, pero que es potencialmente capaz de utilizar la visión residual con propósitos funcionales.


Pérdida de agudeza: aquella persona cuya capacidad para identificar visualmente detalles esta seriamente disminuida.
Pérdida del campo: aquella persona que no percibe con la totalidad de su campo visual. Se divide en dos grupos: pérdida de visión central y perdida de visión periférica.

 

Problemas

 

Muchas veces (sobre todo en países en desarrollo) las personas con baja visión son tratadas como ciegas, un gran error ya que estas personas todavía tienen posibilidades de usar su resto visual con ayudas ópticas (telescopios, lupas potentes).

Técnicas de adaptación y ayuda

 

Braille


El braille es un sistema de lectura y escritura táctil pensado para personas ciegas. Fue inventado por el francés Louis Braille a mediados del siglo XIX, que se quedó ciego debido a un accidente durante su niñez mientras jugaba en el taller de su padre. Cuando tenía 13 años, el director de la escuela de ciegos y sordos de París –donde estudiaba el joven Braille– le pidió que probara un sistema de lecto-escritura táctil inventado por un militar llamado Charles Barbier para transmitir órdenes a puestos de avanzada sin tener necesidad de delatar la posición durante las noches. Louis Braille, al cabo de un tiempo descubrió que el sistema era válido y lo reinventó utilizando un sistema de 8 puntos. Al cabo de unos años lo simplificó dejándolo en el sistema universalmente conocido y adoptado de 6 puntos.

Identificación de colores

 

Métodos electrónicos

 

Importante, por ejemplo, para poder determinar el color de la ropa que el ciego se pone o compra, para separar la ropa que se ponga en la lavadora, saber si hay la luz encendida en una habitación (y poder encenderla o apagarla).

Así existen aparatos del tamaño de un mando de un TV, que se conecta a unos auriculares y la persona ciega entonces puede escuchar con voz humana la identificación del color. Se pone en contacto al lector del aparato con el objeto del que se quiere identificar el color, se pulsa un botón y el aparato dice el color. Es necesario que el objeto esté iluminado. Así puede decir rojo marrón oscuro o gris pálido. No puede identificar tramados de colores, deben ser sólidos.

 

También hay en la etapa final de diseño un aparato, basado en la sinestesia, que asociaría los colores a música. La tonalidad sería indicada por la nota musical (así una nota aguda indicaría un color de tonalidad clara y una nota grave una de oscura) y el color por el instrumento (así la flauta dulce indicaría el amarillo, el clarinete el azul, los tambores el rojo o el piano el verde). Se ha trabajado en niños y adolescentes.

 

Método por tacto


Se trata de un sistema de identificación por el tacto, por tanto, similar al Braille. Actualmente utilizado en talleres educativos y de ocio para la identificación del color en obras de arte, que deben estar preparadas, es decir, que tengan un relieve con los signos y, mejor, unos límites del color y la tonalidad a identificar. Es, a diferencia de los sistemas electrónicos, independiente de un aparato o de un idioma. Desarrollado por Constanza Bonilla (Sistema Constanz), identifica el color por los colores básicos (amarillo: una línea recta; rojo: una línea en zigzag; azul: una línea ondulada), o en su combinación (así el verde sería una línea recta -amarillo- y una línea ondulada -azul-), y por tonalidades (claro: una redonda; oscuro: un punto; muy oscuro: cuatro puntos, etc.).

 

Perros guía


Son perros entrenados para guiar a personas ciegas o con daño visual. Además, no solamente guía a personas ciegas a dirigirse a tal lugar, Sino también, les ayuda a los quehaceres (tareas) de la casa como: Vestirse, traer lo que el no vidente diga con el fin de satisfacer en totalidad las cosas de la vida diaria.

 

Curación de la ceguera

 

Se especula sobre la posibilidad en un futuro de curar la ceguera con células madre. Se trata de un proyecto totalmente inédito, que ayudaría a reparar las retinas dañadas utilizando para ello células obtenidas de cultivos de células madre de embriones humanos. Los creadores de esta técnica informaron que la cirugía necesaria es tan simple que algún día podría volverse tan rutinaria como lo son hoy las operaciones de cataratas.

 

Esta técnica es capaz de permitir a la gran mayoría de los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (DME) recuperar la vista. DME es una de las principales causas de ceguera entre los mayores de 50 años, que solo en Europa afecta a unos 14 millones de personas.

Actualmente existen algunos medicamentos, como el fabricado por Genentech Inc. (Lucentis) que pueden ayudar a uno de cada diez pacientes con un tipo de DME, llamada “DME húmeda”. El otro 90% de los pacientes tienen “DME seca”, para la que no hay tratamiento.

 

La degeneración macular relacionada con la edad es causada por una falla en las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR), que forman una capa protectora bajo los conos y bastones sensibles a la luz que se encuentran en la retina. En algunos casos esta disfunción se ha asociado también al tabaquismo o los antecedentes familiares, entre otras causas.

El nuevo procedimiento ideado por los británicos consigue generar en el laboratorio células del epitelio pigmentario de la retina que sirven de “recambio”, a partir de células madre. Luego, los expertos inyectan en el ojo del paciente un pequeño parche de unos 4 a 6 milímetro formado con las células nuevas.

 

Los cirujanos logran restaurar la visión de algunos pacientes utilizando células madre de sus propios ojos, pero es un proceso es complicado y poco efectivo. La nueva técnica, que ha dado resultado en ratas, es mucho más prometedora. "Si no se ha vuelto algo de rutina en unos 10 años, significará que no hemos tenido éxito," dijo uno de los responsables. "Tiene que ser algo que esté disponible para una gran cantidad de personas," añadió. Se espera que la operación pueda ser realizada como un simple procedimiento de 45 minutos bajo anestesia local.

 

Extrañamente, este proyecto ha sido posible gracias a una donación de 8 millones de dólares que hizo un ciudadano estadounidense anónimo. Según los científicos del proyecto, esta persona se habría sentido frustrado por los límites que impone su país (EE.UU.) a la investigación con células madre.

Las células madre embrionarias son células maestras del cuerpo, capaces de generar todos los tejidos y órganos. Su uso es controvertido, porque muchas personas se oponen a la destrucción de embriones, aunque Gran Bretaña fomenta este tipo de investigación.

 

Primeros auxilios

 

Se debe contactar con el médico o acudir a la sala de emergencias inmediatamente. La mayoría de las formas graves de pérdida de la visión son indoloras y la ausencia de dolor de ninguna manera disminuye la necesidad urgente de conseguir atención médica. Muchas formas de pérdida de la visión sólo dan un margen de tiempo breve en el cual se pueden tratar en forma exitosa.

 

Acceso a la información

 

Esta comunidad necesita tecnología adecuada debido a que esta discapacidad afecta al individuo evitando ver correctamente un documento en su forma original, ya sea en una hoja de papel o una pantalla de ordenador, por lo cual  necesita que se le presente con un formato modificado. Necesita recurrir al tacto (es decir, al sistema braille, primordialmente), escuchar grabaciones sonoras, leer textos en caracteres agrandados, o bien utilizar un ordenador cuya tecnología permita agrandar en la pantalla el material de información visual o transformarlo en documentos sonoros o táctiles. Es decir necesitan un medio entre la información y ellos, que les permita cierta independencia y un acceso pleno al conocimiento.

Esto lo pueden obtener a través de elementos Tiflológicos los cuales son implementos que sirven a las personas con limitación visual para desempeñarse en su vida cotidiana de una manera autónoma. Ejemplos de ellos son el ábaco, la regleta y el bastón.

 

También podemos incluir la Tiflotecnología la cual conjunta técnicas, conocimientos y recursos para procurar a las personas con discapacidad visual, ceguera o sordo ceguera,  los medios oportunos para la correcta utilización de la tecnología, contribuyendo a su autonomía personal, plena integración social, laboral y educativa.

 

Estos dispositivos pueden ser conjuntados en dos grupo.

 

Los que facilitan o permiten el acceso a la información del ordenador (sistemas de reconocimiento óptico o inteligente de caracteres, sistemas de reconocimiento táctil, revisores de pantalla, etc.)

Los que pueden conectarse al ordenador para intercambiar información, aun cuando también funcionan de forma autónoma y tienen su propia utilidad (sistemas portátiles de almacenamiento y procesamiento de la información, impresoras braille, aparatos de reproducción y grabación, calculadoras parlantes, diccionarios y traductoras parlantes, periódicos electrónicos adaptados para personas con discapacidad visual, programas de gestión bibliotecaria y de acceso a Internet, ampliación de la imagen, códigos de barras comprimidos para información de consumo y audiodescripción, etc.)

 

Uveítis


La uveítis es la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo situada entre la esclerótica y la retina. La úvea aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina, está pigmentada, y consta de tres estructuras: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. La uveítis es una de las causas del ojo rojo. Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual, de curso lento y progresivo y dolor. No produce secreciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo, como la blefaritis, conjuntivitis y el chalazión.

 

Clasificación

Se suele clasificar en cuatro tipos:


Anterior o iridociclitis por afectar primordialmente al iris y cuerpo ciliar. Es la más frecuente, entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Es una inflamación del iris del ojo, córnea y cuerpo ciliar,2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida.1 Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial.


Intermedia o parsplanitis. Es la inflamación de la pars plana, área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.


Posterior. Es la inflamación de la coroides o coroiditis. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable, dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Si se afecta la parte central de la retina, denominada mácula, la visión central se deteriora.
Panuveítis: se ve afectada toda la úvea, es decir, los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo.

 

Cuadro clínico


Ojo rojo
Visión borrosa o disminución de la agudeza visual
Sensibilidad a la luz (fotofobia)
Manchas que flotan
Dolor moderado a intenso

 

Complicaciones

 

La uveítis, especialmente sus formas crónicas y no tratadas se ven asociadas con una alta incidencia de complicaciones que ponen en riesgo la visión, tales como:


Cataratas
Desprendimiento de retina
Glaucoma
Hemorragias intraoculares
Líquido en la retina (edema macular quístico)


Pérdida de visión

Tratamiento

 

El tratamiento es muy variable, dependiendo de la causa, el tiempo de evolución y la gravedad de la afección.

 

Degeneración macular asociada a la edad

 

La degeneración macular es una enfermedad del ojo ocasionada por daños o deterioro de la mácula. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Esta área proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez, volviéndose turbias, borrosas

 

Factores de riesgo

 

El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de degeneración macular, un alto nivel de colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes.

Al aumentar la esperanza de vida en los países desarrollados cobra importancia la degeneración macular asociada a la edad que es una causa importante de ceguera en mayores de 65 años. Esta enfermedad está directamente ligada con el envejecimiento y el deterioro del sistema ocular, y aunque la degeneración de las células fotorreceptoras no es la única causa es una de las más importantes.

 

Patogenia

 

El metabolismo de la retina consume muchos recursos y por lo tanto también crea muchos desechos que va eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se van acumulando produciéndose las drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas que se van colocando entre las coroides y la retina separándolas. Como los fotorreceptores se nutren de los vasos de las coroides si las coroides se separan de la retina, de la membrana de Bruch en concreto, los conos y los bastones reciben menos irrigación sanguínea, y por lo tanto se degeneran. Si la zona afectada es la mácula, que es donde se acumulan la mayor parte de los fotorreceptores se pierde la visión central.

 

Cuadro clínico

 

La degeneración macular ocasiona diferentes síntomas en cada persona. Puede que al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneración se produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rápida pérdida de la visión central es síntoma frecuente de que la persona padece de degeneración macular en ambos ojos. Son indicios de este enfermedad ver las líneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, tener problemas para ver con detalle, o tener áreas oscuras o vacías en el centro de la visión.

 

Clasificación

Seca o atrófica

 

Esta es el tipo más frecuente y se asocia con pequeños depósitos amarillos en la mácula que se llaman drusas. Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si afecta solo a un ojo puede que los síntomas no sean notorios. Este tipo de degeneración macular no tiene ningún tratamiento eficaz y tan solo puede frenarse su evolución, para que no se pierda la visión por completo.

 

Húmeda o exudativa

 

Es la menos común y la más agresiva. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos anormales en la parte posterior del ojo y cuando estos empiezan a presentar fuga líquida; ocasionando distorsión de la retina. Una de las posibles causas de esta forma de la enfermedad es la falta de oxígeno en la retina, que provoca un proceso de angiogénesis. El tratamiento suele ser cirugía láser o el uso de fármacos antiangiogénicos inyectados directamente en el ojo como el ranibizumab. Este fármaco además de frenar la enfermedad pueden aportar mejoría significativa en determinados casos. Actúa inhibiendo el factor de crecimiento de vasos sanguíneos, la proteína VEGF.

 

Diagnóstico

 

En caso de padecer algunos de los síntomas descritos anteriormente debería visitar a un oftalmólogo. Existe el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. Un diagnóstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la degeneración macular. Pueden realizarse distintas pruebas para catalogar la enfermedad. Entre ellas practicar un examen de fondo de ojo, la angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina, así como la Tomografía de coherencia óptica que permitirán determinar la extensión y el carácter de la lesión y el tratamiento más idóneo. Mientras más a tiempo se realice en diagnóstico más posibilidad existirá de detener esta enfermedad.

 

Tratamiento

 

Hasta hace poco no existía un tratamiento eficaz de esta enfermedad degenerativa. Desde hace unos años existen varios fármacos para su tratamiento. Son medicamentos denominados antiangiogénicos que se inyectan directamente en el cavidad vítrea y pueden ser de diferentes tipos.

El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el pegaptanib impide la transmisión de la señal del receptor, inhibiendo el proceso de angiogénesis. Con estos nuevos medicamentos se consigue estabilizar e incluso mejorar la agudeza visual en un pequeño porcentaje de estos pacientes, si bien en la mayor parte se sigue deteriorando la función visual.

 

Tracoma

 

El tracoma es una inflamación de la conjuntiva causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, la cual es contagiosa y se transmite por contacto directo con la persona infectada o por ciertas moscas que llegan a alimentarse de secreciones de personas infectadas. Y es la causa principal de ceguera infecciosa mundial. Globalmente, 84 millones de personas sufren de esta infección, y cerca de 8 millones tienen discapacidad visual como consecuencia de esta enfermedad. A nivel mundial esta enfermedad provoca severas incapacidades visuales.

Se calcula que apareció en Egipto 1,500 años A.C. Documentos como el código de Hammurabi y el papiro Ebers hacen mención de la enfermedad, y se asemeja al padecimiento que dejó ciego a Homero. Durante la época napoleónica científicos franceses lo atribuían a una exposición prolongada a grandes cantidades de polvo y arena, por lo que fue conocida como oftalmía egipcia ya que en la retirada de las tropas de Egipto fue introducido a Europa.

Los síntomas del tracoma son enrojecimiento e irritación de los ojos, lagrimeo y secreciones oculares.

 

Epidemiología

 

El tracoma es endémico en el norte de África y el África subsahariana, el Oriente Medio, el sur de Asia y América del Sur. La Organización Mundial de la Salud calcula que unos 6 millones de personas están ciegas como consecuencia del tracoma y más de 150 millones necesitan tratamiento. El tracoma es la principal causa de ceguera evitable.

 

Pronóstico

 

Si la infección no es tratada correctamente con antibióticos orales, los síntomas pueden empeorar y llegar incluso a la ceguera, con la ulceración y posterior desgarro de la córnea. El tratamiento quirúrgico se reserva en el caso de que se deban corregir deformidades oculares secundarias a la infección.

 

Retinopatía diabética

 

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

 

Síntomas

 

Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.

 

Evolución

 

De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:
1.Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).
2.Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.


3.Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxígeno a las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.
4.Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxígeno formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen a nuevas complicaciones.


5.Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad visual. Además los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

 

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante.

 

Diagnóstico y seguimiento

 

Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:
Examen de agudeza visual.
Retinografía.


Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.
Angiografía con fluoresceína.

 

Prevención

 

Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados:
Un examen oftalmológico periódico que puede realizarse una vez al año o cada 2 años.
Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos prescritos por el médico.
Hacer ejercicio físico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.

 

Tratamiento

 

Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética esté en fase avanzada, el 90% de los pacientes puede mantener su visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes.

 

Estrabismo

 

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro, impidiendo la fijación bifoveolar. La ausencia de fijación bifoveolar disminuye o anula la percepción de profundidad o estereopsis.

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, patología en la cual no existe un correcto desarrollo de las estructuras neurológicas responsables de la visión, motivo por el cual, cuando se llega a la edad adulta, pese a corregirse la patología que dio origen a la ambliopía (estrabismo, vicio de refracción, etc) la visión con el ojo ambliope es insuficiente, no pudiendo ser corregida con tratamiento alguno. La ambliopía es reversible durante la infancia y ocasionalmente la adolescencia con medidas terapéuticas adecuadas, que en el caso del estrabismo suelen ser anteojos, parches oculares, colirios de atropina y penalización óptica.

 

Clasificación

Se distinguen dos tipos:


Estrabismo comitante: Cuando la desviación es igual, independientemente de hacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se enfocan hacia el mismo objeto. Este tipo de estrabismo en niños menores de 6 años raramente indica desórdenes neurológicos graves. La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro (en un niño) o hacia fuera (en un adulto).
Estrabismo incomitante: Ocurre cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares no funcionan con normalidad.

 

Los tipos de estrabismo incluyen:


esotropia o endotropia, o estrabismo convergente (desviación hacia la región nasal).
exotropia, o estrabismo divergente (desviación hacia temporal).
hipertropia e hipotropia, desviación vertical de un ojo con respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos, en este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez puede producir que el cerebro suprima la imagen que corresponde al ojo desviado lo que suele llevar a la ambliopía.

 

Etiología

 

Hasta hace poco no se conocía una causa, sin embargo se ha demostrado recientemente una alteración primaria de la sustancia blanca cortical en los pacientes estrábicos1 y con ello, una disminución de la conectividad cortical2 3 que propicia la exacerbación de algunos reflejos oculomotores, incluido el tono vergencial, lo que incrementa el tono de los músculos rectos mediales.4 Pero no es la única causa, puede suceder que exista un problema sensorial primario, cuando esto sucede, uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo.

 

Puede también existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los ojos puede provocar estrabismo.

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños (afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

 

Tropias y forias

 

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: endoforía (uno de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba) e hipoforia (abajo).

 

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos mantegan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.

Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

 

Diagnóstico

 

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso", u "ojo vago") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

 

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el “ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo. Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.

 

Tratamiento

 

El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis. Para un adulto, la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los músculos de ojo.

 

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento, especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía. Las gafas afectan la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.

 

La oclusión es la terapia más importante para los niños que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal ("bueno"), para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

 

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

 

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

 

Cavidad orbitaria

 

Las cavidades orbitarias son las dos cavidades situadas a ambos lados de la línea media de la cara destinadas a alojar los globos oculares y sus anexos. Las estructuras óseas que las delimitan se denominan órbitas.

 

Características generales

 

Su forma es de pirámide cuadrangular con un eje oblicuo de delante a atrás y de fuera adentro. Su profundidad oscila entre individuos desde los 42 a los 50 mm, su anchura en la base es en promedio de 40 mm, y su altura de unos 35 mm.​

El volumen contenido en su interior es de aproximadamente 30 mL, el cual está formado por el globo ocular, el nervio óptico, la musculatura extraocular, el paquete vásculo-nervioso (arteria, vena y nervio), la glándula lacrimal y la grasa periorbitaria.

 

Sus cuatro paredes son la superior, la inferior, la interna o medial y la externa o lateral. Las paredes internas de ambas órbitas son paralelas, y el ángulo que forma el eje principal de la órbita con esa pared interna es de 22,5 °.

Su superficie interna está tapizada por una membrana fibromuscular denominada periórbita, que a nivel del canal óptico se continúa con la duramadre.

Se denomina reborde orbitario al borde óseo que da entrada a la cavidad orbitaria, el cual está formado por arriba por el arco orbitario del hueso frontal, por dentro y por abajo por la apófisis ascendente del maxilar superior, y por fuera y por abajo, por el borde anterosuperior del hueso malar (o apófisis cigomática).

 

Pared superior

 

Está formada por la cara orbitaria del hueso frontal y el ala menor del hueso esfenoides con la sutura que las une. En sentido anterolateral se encuentra la fosa de la glándula lagrimal, y, en su parte anteromedial, la fosita toclear. Esta pared corresponde endocranelamente a la fosa craneal anterior (lóbulo frontal del cerebro). Es delgada atrás y espesa adelante, y se involucra en las fracturas anteriores de la base del cráneo.

 

Pared inferior

 

La pared inferior —o suelo— está formada por la cara superior de la pirámide del maxilar superior, por la cara superior del malar y por la cara superior de la apófisis orbitaria del hueso palatino. En la unión de esos tres huesos se forma un surco óseo denominado canal suborbitario.

 

Pared interna (medial)

 

La pared interna, paralela al plano medio del cuerpo, está formada por el unguis (o hueso lacrimal), el hueso plano del etmoides, la cara externa del cuerpo del esfenoides y la apófisis ascendente del maxilar superior. La lámina papirácea del etmoides es una zona con poco espesor óseo y frecuente afectación por hundimiento en traumatismos graves. En la parte más anterior de esta pared se encuentra el canal lacrimonasal (que desemboca caudal al cornete nasal inferior​), y las inserciones de los tendones directo y reflejo del músculo orbicular de los párpados. En su parte posterior se inserta el músculo de Horner (músculo accesorio de bombeo de la lágrima —pars lacrimalis—).

 

Pared externa (lateral)

 

Se corresponde con la fosa temporal. Está formada por el hueso malar o cigomático (apófisis orbitaria), por el ala mayor del esfenoides (cara anterior) y por la parte más externa de la bóveda orbitaria del frontal. Limita por su parte postero-inferior con la hendidura esfenomaxilar y por su parte postero-superior con la hendidura esfenoidal.

 

Vértice

 

Se corresponde con la porción más interna de la hendidura esfenoidal (que comunica la órbita con la fosa pterigomaxilar). Por esta hendidura pasan la vena oftálmica y las venas orbitarias. En su borde interno se inserta el anillo de Zinn (ligamento anular en el que se originan todos los músculos extraoculares, excepto el oblicuo menor).

 

Aspectos antropológicos

 

Las medidas de los diferentes diámetros orbitarios han sido objeto de estudio antropológico por diferentes autores. Se han comparado, entre diferentes etnias y grupos, valores como la anchura interorbitaria (ancho de la raíz nasal), y la anchura y altura orbitarias. Las grandes diferencias entre individuos (incluso del mismo grupo) no permiten extraer promedios estadísticamente significativos entre razas, pero sí entre sexos: las órbitas de las mujeres son, en general, más altas y proporcionalmente más estrechas que las de los hombres.​ Utilizando estos dos últimos valores se calcula el índice orbitario, el cual es la relación entre el diámetro vertical y el diámetro transversal (a l t u r a x 100 /  a n c h u r a   {\displaystyle alturax100/anchura}  {\displaystyle alturax100/anchura}).

 

Dado que en el adulto predomina el diámetro transversal, este índice tendrá siempre un valor inferior a 100. Utilizando este parámetro, las órbitas se dividen en megasemas (IO mayor de 89),​ mesosemas (IO de 83 a 88,9)​ y microsemas (IO por debajo de 83).

 

Queratitis


La queratitis es una inflamación que afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo. Puede estar originada por múltiples causas, una de las más frecuentes es una infección bacteriana o vírica. Suele producir intenso dolor ocular, enrojecimiento del polo anterior de ojo, lagrimeo y fotofobia. En ocasiones se forman úlceras en la córnea que pueden llegar a ser graves u ocasionar disminución en la agudeza visual por alteración en la transparencia. Las personas portadoras de lentillas o las que sufren un traumatismo que afecta a la superficie anterior de la córnea, son más propensas a presentar queratitis de origen infeccioso

 

Clasificación


Las queratitis se clasifican en:

Superficiales: Afectan simplemente al epitelio corneal. Para su inspección se usan tintes como: Rosa de bengala y fluoresceína.
Queratitis filamentosa. Existen pequeños filamentos unidos a la porción superficial del epitelio corneal, por lo cual pueden producir la sensación de tener un cuerpo extraño en la superficie del ojo.


Queratitis punctata o punteada. Es la más frecuente y se caracteriza por pequeñas lesiones dispersas diseminadas por la superficie de la córnea.
Queratitis ulcerativas. Se forma una úlcera, que en realidad no es más que una solución de continuidad en la superficie de la córnea.
Profundas. Generalmente revisten más gravedad.


Causa


La queratitis tiene múltiples causas, como abusar del uso de lentes de contacto,o no seguir las indicaciones higiénicas terapéuticas recomendadas.

Queratitis por amebas. La infección corneal por amebas es la más grave de todas y suele afectar a los usuarios de lentes de contacto.2​Generalmente está causada por la Acanthamoeba. El 25 de mayo de 2007, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades estadounidense emitió un aviso de salud pública por el aumento del riesgo de queratitis por Acanthamoeba relacionado con el uso de la solución ocular Complete Moisture Plus Multi-Purpose Eye Solution de la compañía Advanced Medical Optics (AMO).
Queratitis por bacterias. La infección bacterial de la córnea puede ser originada por una lesión o por el uso de lentes de contacto. Las bacterias responsables son el Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa en los usuarios de lentes de contacto. La Pseudomonas aeruginosa contiene enzimas que pueden digerir la córnea.


Queratitis por hongos (cf. Fusarium, que recientemente provocó varios casos de queratitis a través del posible vector de la solución para lentes de contacto ReNu with MoistureLoc de la multinacional Bausch & Lomb)


Queratitis viral


Herpes ocular (queratitis dendrítica). Las infecciones víricas de la córnea son a menudo causadas por el virus del herpes simple, que suele dejar lo que se denomina una "úlcera dendrítica".


Queratitis por herpes zóster


Queratitis por oncocercosis, como consecuencia de la infección por O. volvulus causada por la mordedura de simúlidos (o moscas negras) infectados. Estas moscas negras normalmente habitan cerca de las corrientes de agua africanas, por lo que la enfermedad también es denominada "ceguera de los ríos".


Otras


Queratitis por exposición — debida a la sequedad de la córnea causada por un cierre incompleto o inadecuado del párpado (lagoftalmos, frecuente tras parálisis facial).
Fotoqueratitis — queratitis debida a la exposición a radiación ultravioleta intensa (p. ej. Ceguera de las nieves.)


Úlcera corneal


"Síndrome de la lente apretada" (en inglés "Contact lens acute red eye" o CLARE) — se trata de un tipo de queratitis estéril no ulcerativa relacionada con la infección por bacterias Gram negativas presentes en las lentes de contacto.
La inflamación corneal y las úlceras corneales también pueden ser provocadas por una reacción alérgica grave (p. ej. la queratoconjuntivitis primaveral).
Queratitis eosinofílica felina — afecta a gatos y caballos; posiblemente provocada por el herpesvirus felino tipo 1 u otra infección viral.


Diagnóstico


El diagnóstico eficaz es importante para detectar esta patología y determinar el tratamiento correspondiente, ya que la queratitis es a veces confundida con conjuntivitis alérgica.

 

Tratamiento


El tratamiento depende de la causa del queratitis. La queratitis infecciosa puede avanzar rápidamente, y generalmente requiere una terapia antibacteriana, antifúngica o antiviral urgente para eliminar el patógeno. El tratamiento por norma general es realizado por un oftalmólogo, y puede incluir la prescripción de medicación ocular, sistémica o incluso terapia intravenosa. No se aconseja usar gotas oculares sin receta ya que normalmente no sirven para combatir infecciones, además su uso podría retrasar un correcto tratamiento, aumentando las posibilidades de degenerar en complicaciones que pueden poner en riesgo la visión. También se suele aconsejar a los usuarios de lentes de contacto que dejen de usarlas y reemplacen las lentes y los estuches portalentes contaminados.

 

Las soluciones antibacterianas incluyen levofloxacino, gatifloxacina, moxifloxacina, ofloxacino. La queratitis por herpes simple se debe tratar con aciclovir. En caso de problemas oculares se debe consultar a un oftalmólogo.

Algunas infecciones pueden dejar cicatrices en la córnea que limitan la visión. Otras pueden provocar una perforación de la córnea y graves problemas de visión. Con una atención médica adecuada, las infecciones se pueden tratar de manera exitosa sin causar una pérdida de visión a largo plazo.

 

Úlcera corneal

 

La úlcera corneal es una enfermedad ocular que se define como la pérdida de continuidad en la superficie epitelial de la córnea que se asocia a necrosis o destrucción del tejido subyacente. La córnea es la región más superficial de la porción anterior del ojo y su transparencia es fundamental para una visión correcta. Cuando se producen úlceras en la córnea, estas pueden provocar graves secuelas, como perforación y perdida de transparencia por cicatrización, lo cual ocasiona visión deficiente. Las causas son muy variadas y se dividen generalmente en infecciosas, por ejemplo por el virus del herpes zóster, secundarias a traumatismos sobre el ojo o debidas a otras enfermedades, como artritis reumatoide, síndrome de Sjogren o distrofia corneal. Con frecuencia en la aparición y mantenimiento de las úlceras corneales intervienen varios factores.

 

Distrofia corneal

 

Las distrofias corneales son un conjunto de enfermedades que se caracterizan por producir pérdida progresivas de la transparencia de la córnea sin la existencia de inflamación.

La córnea es la porción más anterior y transparente del ojo por la cual penetran los rayos de luz en el mismo. Cuando pierde su transparencia por una distrofia, la consecuencia es disminución de visión de grado variable dependiendo de la extensión de la zona afectada.

 

Este grupo de enfermedades en su mayor parte están determinadas genéticamente. Se conoce con exactitud en la mayoría de ellas el defecto genético preciso que las ocasiona.

Los primeros síntomas pueden aparecer entre los 10 y los 40 años y tienen carácter bilateral, es decir afectan a los dos ojos. Evolucionan de forma lenta y progresiva.

 

ipos


La córnea está compuesta básicamente por un conjunto de capas. La más externa que está en contacto con el aire es el epitelio anterior, a continuación se encuentra la membrana de Bowman, el estroma corneal, la membrana de Descemet y por último el endotelio que es la capa más interna.

Las distrofias corneales se clasifican en 4 grupos, dependiendo de la capa de la córnea a la que afectan primordialmente y pueden dividirse en:

 

Epiteliales


Distrofia de la membrana basal epitelial o distrofia microquística de Cogan.
Distrofia de Meesmann
De la capa de Bowman
Distrofia de Reis-Bücklers
Distrofia de Thiel-Behnke


Del estroma


Distrofia reticular tipo I o de Biber-Haab-Dimmer.
Distrofia reticular tipo II o síndrome de Meretoja.
Distrofia corneal de Schnyder


Distrofia granular


Distrofia corneal de Avellino
Distrofia macular corneal.5​
Distrofia en forma de gota gelatinosa


Endoteliales


Distrofia endotelial de Fuchs
Distrofia polimorfa posterior
Distrofia endotelial hereditaria congénita (CHED)


Tratamiento


Una de las opciones terapéuticas es el trasplante de córnea o queratoplastia. Al tratarse de un grupo de enfermedad diferentes cuya expresión clínica es variable según el caso concreto, no es posible unificar un protocolo general de tratamiento.

 

Queratoplastia


La queratoplastia, injerto o trasplante de córnea es la sustitución parcial o total de la córnea por la obtenida de un donante generalmente cadavérico o del propio receptor (Ver: autotrasplante).

 

Se debe distinguir de los procedimientos de cirugía refractiva en córnea, que tienen como objetivo corregir vicios de la refracción pero sin sustituir tejido corneal, también llamadas a veces queratoplastias, como la Queratoplastia térmica con láser.

Cuando se usa material sintético se denomina queratoprótesis


Historia
El primer trasplante de córnea exitoso, la córnea permaneció transparente, fue realizado en 1906 por Eduard Konrad Zirm en la clínica Olomouc, ahora República Checa, y es quien indica las reglas a seguir para obtener el éxito en la cirugía de trasplante de córnea, una de las principales; que el tejido donador sea humano, joven y saludable, y la cirugía sea realizada con anestesia adecuada y asepsia estricta.

 

Otro pionero de la operación fue el español Ramón Castroviejo. En Rusia, el oftalmólogo Vladimir Filatov realizó intentos en 1912 hasta que el 6 de mayo de 1931 consiguió tener éxito al trasplantar a un paciente tejido de la córnea de una persona fallecida pues hasta ese momento se usaban tejidos de donantes vivos a quienes enucleaban el ojo por traumas penetrantes; en 1936 describió su técnica con todo detalle. También en 1936, Castroviejo hizo un trasplante por primera vez en un caso avanzado de queratocono, logrando una mejora significativa en la visión del paciente.

 

El 1º Banco de ojos del mundo se fundó en EEUU en 1944 dirigido por Townley Paton.

 

Tipos
Existen básicamente dos tipos de trasplantes de córnea según su extensión:

El trasplante lamelar, también llamado laminar, o queratoplastia penetrante parcial, en el cual se reemplazan sólo las capas más externas de la córnea: parte del estroma, Bowman y epitelio.


El trasplante penetrante, o trasplante de espesor total. Es el reemplazo de la porción central de la córnea en todo su espesor.
Otro tipo de trasplante de córnea puede ser el autotrasplante que es rotacional (del mismo ojo) o contralateral (del otro ojo).

 

Indicaciones
El trasplante de córnea es un valioso recurso usado en presencia de alteraciones irreversibles de la córnea, como opacidades debidas a cirugía, infecciones, trauma, quemaduras, degeneraciones, distrofia corneal y opacidades congénitas, ectasias severas o alteraciones del poder refractivo espesor y forma, como el queratocono.

 

Queratoplastia térmica con láser
La queratoplastia térmica con láser (LTK, del inglés Laser Thermokeratoplasty) es una técnica poco invasiva de cirugía refractiva que permite corregir hipermetropías inferiores a dos dioptrías y astigmatismos de menos de una dioptría. Se lleva a cabo mediante el láser de holmium (Ho-YAG).

 

Procedimiento
Sin practicar ningún corte en la córnea se disparan ocho puntos de quemadura en la periferia corneal a modo de anillo. Luego, del mismo modo, otros ocho puntos más externos, que acaban en un suave calentamiento del estroma periférico. La retracción térmica de las fibras colágenas provoca que la periferia corneal encoja y el centro quede más pronunciado.

Durante la primera semana tras la intervención el paciente suele presentar una miopía de hasta -2,50 dioptrías, que desaparece rápidamente durante la segunda semana hasta normalizarse la visión. El principal inconveniente es que el efecto conseguido regresa con el tiempo, reapareciendo la hipermetropía, siendo necesarias sucesivo.

 

Ceguera


La ceguera, es una diversidad funcional de tipo sensorial que consiste en la pérdida total o parcial del sentido de la vista. Existen varios tipos de ceguera parcial dependiendo del grado y tipo de pérdida de visión, como la visión reducida, el escotoma, la ceguera parcial (de un ojo) o el daltonismo.


Tipos de ceguera
Ciegos: son aquellos sujetos que tienen sólo percepción de luz, sin proyección, o aquellos que carecen totalmente de visión. Desde el punto de vista educativo, ciego es aquel que aprende sistema Braille y no puede utilizar su visión para adquirir ningún conocimiento, aunque la percepción de la luz pueda ayudarle para sus movimientos y orientación.
Ciegos parciales: son aquellos sujetos que mantienen unas posibilidades visuales mayores, tales como capacidad de percepción de la luz, percepción de bultos y contornos, algunos matices de color, etc.


Personas con baja visión: son los que mantienen un resto visual que les permite ver objetos a pocos centímetros. A estos no se les debe llamar nunca ciegos ni se les debe educar como tales, aunque tengan que aprender procedimientos “táctiles” para aumentar sus conocimientos.
Limitados visuales: son los que precisan, debido a sus dificultades para aprender, una iluminación o una presentación de objetos y materiales más adecuadas, utilizando lentes, aumentando la iluminación, etc.​


Causas de la ceguera
De acuerdo con la estimación de la OMS en 2002,​ las causas más comunes de ceguera alrededor del mundo son:

Catarata
Glaucoma
Uveítis
Degeneración macular
Opacidad corneal
Tracoma
Retinopatía diabética


Anormalidades y daños
En España los accidentes, especialmente en los menores de 30 años, hacen perder la vista generalmente en uno de los ojos.

Personas con daños en el lóbulo occipital, a pesar de tener intactos los ojos y nervios ópticos, tendrían ceguera parcial o total.

 

Defectos genéticos
Las personas con albinismo usualmente sufren de deterioro a la vista extendido al grado de ceguera parcial, aunque pocos presentan ceguera total.
Amaurosis congénita de Leber puede causar ceguera total o gran perdida de visión desde el nacimiento o la infancia.
Aniridia. Falta congénita del iris del ojo.
Recientes descubrimientos en el genoma humano han identificado otras causas genéticas de baja visión o ceguera. Una de ellas es el síndrome de Bardet-Biedl.

 

Envenenamiento
Ciertos productos químicos, como el metanol (alcohol de quemar), que se utiliza para adulterar bebidas alcohólicas.

 

Otros
La malnutrición junto a las enfermedades son las causantes principales de la ceguera. Exposición a ambientes que requieren gran esfuerzo visual durante largos periodos de tiempo.

 

Epidemiología
En el 2002, la WHO (World Health Organization: Organización Mundial de la Salud) estimó que había 162 millones de personas (2.6 % de la población mundial) en el mundo con deterioro de la vista, de los cuales 124 millones (2 % aproximadamente) tenía baja visión y 37 millones eran ciegos (cerca de 0.6 %).

 

Prevención
Existen organizaciones que han desarrollado programas para prevenir la ceguera. Se recomienda ir al oculista cada 6 meses para un chequeo de la vista.

 

Otras discapacidades visuales
Además de la ceguera total existe la baja visión (ceguera parcial).

Una persona con baja visión es aquella persona que presenta en el mejor ojo, después de un tratamiento médico, quirúrgico y con corrección convencional, una agudeza visual que va de 20/70 hasta perdida de luz, o un campo visual desde el punto de fijación de 20 grados o menos, pero que es potencialmente capaz de utilizar la visión residual con propósitos funcionales.​

Pérdida de agudeza: aquella persona cuya capacidad para identificar visualmente detalles esta seriamente disminuida.
Pérdida del campo: aquella persona que no percibe con la totalidad de su campo visual. Se divide en dos grupos: pérdida de visión central y perdida de visión periférica.
Problemas
Muchas veces (sobre todo en países en desarrollo) las personas con baja visión son tratadas como ciegas, un gran error ya que estas personas todavía tienen posibilidades de usar su resto visual con ayudas ópticas (telescopios, lupas potentes).

Técnicas de adaptación y ayuda


Braille
El braille es un sistema de lectura y escritura táctil pensado para personas ciegas. Fue inventado por el francés Louis Braille a mediados del siglo XIX, que se quedó ciego debido a un accidente durante su niñez mientras jugaba en el taller de su padre. Cuando tenía 13 años, el director de la escuela de ciegos y sordos de París –donde estudiaba el joven Braille– le pidió que probara un sistema de lecto-escritura táctil inventado por un militar llamado Charles Barbier para transmitir órdenes a puestos de avanzada sin tener necesidad de delatar la posición durante las noches. Louis Braille, al cabo de un tiempo descubrió que el sistema era válido y lo reinventó utilizando un sistema de 8 puntos. Al cabo de unos años lo simplificó dejándolo en el sistema universalmente conocido y adoptado de 6 puntos.

Identificación de colores


Métodos electrónicos
Importante, por ejemplo, para poder determinar el color de la ropa que el ciego se pone o compra, para separar la ropa que se ponga en la lavadora, saber si hay la luz encendida en una habitación (y poder encenderla o apagarla).

 

Así existen aparatos del tamaño de un mando de un TV, que se conecta a unos auriculares y la persona ciega entonces puede escuchar con voz humana la identificación del color. Se pone en contacto al lector del aparato con el objeto del que se quiere identificar el color, se pulsa un botón y el aparato dice el color. Es necesario que el objeto esté iluminado. Así puede decir rojo marrón oscuro o gris pálido. No puede identificar tramados de colores, deben ser sólidos.

También hay en la etapa final de diseño un aparato, basado en la sinestesia, que asociaría los colores a música. La tonalidad sería indicada por la nota musical (así una nota aguda indicaría un color de tonalidad clara y una nota grave una de oscura) y el color por el instrumento (así la flauta dulce indicaría el amarillo, el clarinete el azul, los tambores el rojo o el piano el verde). Se ha trabajado en niños y adolescentes.

 

Método por tacto
Se trata de un sistema de identificación por el tacto, por tanto, similar al Braille. Actualmente utilizado en talleres educativos y de ocio para la identificación del color en obras de arte, que deben estar preparadas, es decir, que tengan un relieve con los signos y, mejor, unos límites del color y la tonalidad a identificar. Es, a diferencia de los sistemas electrónicos, independiente de un aparato o de un idioma. Desarrollado por Constanza Bonilla (Sistema Constanz), identifica el color por los colores básicos (amarillo: una línea recta; rojo: una línea en zigzag; azul: una línea ondulada), o en su combinación (así el verde sería una línea recta -amarillo- y una línea ondulada -azul-), y por tonalidades (claro: una redonda; oscuro: un punto; muy oscuro: cuatro puntos, etc.).

 

Perros guía
Son perros entrenados para guiar a personas ciegas o con daño visual. Además, no solamente guía a personas ciegas a dirigirse a tal lugar, Sino también, les ayuda a los quehaceres (tareas) de la casa como: Vestirse, traer lo que el no vidente diga con el fin de satisfacer en totalidad las cosas de la vida diaria.

 

Discapacidad visual y TIC
El crecimiento del uso educativo de las TIC ha sido partidario de la inclusión intermitentemente. Inicialmente, dado que dicho uso se abordó desde una sola materia del currículo escolar, el desempeño de niños videntes e invidentes era similar, pues juntos se acercaban al conocimiento tecnológico y digital. Esto fomentaba la inclusión y la autoestima de los infantes con discapacidad visual.13​ Más adelante, en una segunda etapa, el crecimiento del uso educativo permitió que el acercamiento a las TIC se intensificara, haciendo que éstas pasaran a convertirse en una herramienta necesaria en todas las materias, lo que dificultó el desarrollo particular de los niños ciegos que no podían acceder a las TIC con la misma facilidad que sus símiles.

Finalmente, en la medida en que los agentes de la educación con TIC, desde los diseñadores de software educativo, hasta los docentes en el aula, adquieren un mejor entendimiento de las necesidades de los niños con ceguera, el crecimiento de las nuevas tecnologías termina por ofrecer nuevas oportunidades de inclusión. El desarrollo tecnológico en este sentido, visto en aplicaciones móviles, lectores de pantalla, herramientas táctiles, etc., es capaz de promover el desarrollo de los niños invidentes y su inclusión con los demás niños en el aula.​


Curación de la ceguera
Se especula sobre la posibilidad en un futuro de curar la ceguera con células madre. Se trata de un proyecto totalmente inédito, que ayudaría a reparar las retinas dañadas utilizando para ello células obtenidas de cultivos de células madre de embriones humanos. Los creadores de esta técnica informaron que la cirugía necesaria es tan simple que algún día podría volverse tan rutinaria como lo son hoy las operaciones de cataratas.​

 

Esta técnica es capaz de permitir a la gran mayoría de los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (DME) recuperar la vista. DME es una de las principales causas de ceguera entre los mayores de 50 años, que solo en Europa afecta a unos 14 millones de personas.

Actualmente existen algunos medicamentos, como el fabricado por Genentech Inc. (Lucentis) que pueden ayudar a uno de cada diez pacientes con un tipo de DME, llamada “DME húmeda”. El otro 90% de los pacientes tienen “DME seca”, para la que no hay tratamiento.

 

La degeneración macular relacionada con la edad es causada por una falla en las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR), que forman una capa protectora bajo los conos y bastones sensibles a la luz que se encuentran en la retina. En algunos casos esta disfunción se ha asociado también al tabaquismo o los antecedentes familiares, entre otras causas.

El nuevo procedimiento ideado por los británicos consigue generar en el laboratorio células del epitelio pigmentario de la retina que sirven de “recambio”, a partir de células madre. Luego, los expertos inyectan en el ojo del paciente un pequeño parche de unos 4 a 6 milímetro formado con las células nuevas.

 

Los cirujanos logran restaurar la visión de algunos pacientes utilizando células madre de sus propios ojos, pero es un proceso es complicado y poco efectivo. La nueva técnica, que ha dado resultado en ratas, es mucho más prometedora. "Si no se ha vuelto algo de rutina en unos 10 años, significará que no hemos tenido éxito," dijo uno de los responsables. "Tiene que ser algo que esté disponible para una gran cantidad de personas," añadió. Se espera que la operación pueda ser realizada como un simple procedimiento de 45 minutos bajo anestesia local.

 

Extrañamente, este proyecto ha sido posible gracias a una donación de 8 millones de dólares que hizo un ciudadano estadounidense anónimo. Según los científicos del proyecto, esta persona se habría sentido frustrado por los límites que impone su país (EE.UU.) a la investigación con células madre.

Las células madre embrionarias son células maestras del cuerpo, capaces de generar todos los tejidos y órganos. Su uso es controvertido, porque muchas personas se oponen a la destrucción de embriones, aunque Gran Bretaña fomenta este tipo de investigación.

 

Primeros auxilios
Se debe contactar con el médico o acudir a la sala de emergencias inmediatamente. La mayoría de las formas graves de pérdida de la visión son indoloras y la ausencia de dolor de ninguna manera disminuye la necesidad urgente de conseguir atención médica. Muchas formas de pérdida de la visión sólo dan un margen de tiempo breve en el cual se pueden tratar en forma exitosa.

 

Acceso a la información
Esta comunidad necesita tecnología adecuada debido a que esta discapacidad afecta al individuo evitando ver correctamente un documento en su forma original, ya sea en una hoja de papel o una pantalla de ordenador, por lo cual necesita que se le presente con un formato modificado. Necesita recurrir al tacto (es decir, al sistema braille, primordialmente), escuchar grabaciones sonoras, leer textos en caracteres agrandados, o bien utilizar un ordenador cuya tecnología permita agrandar en la pantalla el material de información visual o transformarlo en documentos sonoros o táctiles.​ Es decir necesitan un medio entre la información y ellos, que les permita cierta independencia y un acceso pleno al conocimiento.

Esto lo pueden obtener a través de elementos Tiflológicos los cuales son implementos que sirven a las personas con limitación visual para desempeñarse en su vida cotidiana de una manera autónoma. Ejemplos de ellos son el ábaco, la regleta y el bastón.

 

También podemos incluir la Tiflotecnología la cual conjunta técnicas, conocimientos y recursos para procurar a las personas con discapacidad visual, ceguera o sordo ceguera, los medios oportunos para la correcta utilización de la tecnología, contribuyendo a su autonomía personal, plena integración social, laboral y educativa.​

Estos dispositivos pueden ser conjuntados en dos grupo.

 

Los que facilitan o permiten el acceso a la información del ordenador (sistemas de reconocimiento óptico o inteligente de caracteres, sistemas de reconocimiento táctil, revisores de pantalla, etc.)

 

Los que pueden conectarse al ordenador para intercambiar información, aun cuando también funcionan de forma autónoma y tienen su propia utilidad (sistemas portátiles de almacenamiento y procesamiento de la información, impresoras braille, aparatos de reproducción y grabación, calculadoras parlantes, diccionarios y traductoras parlantes, periódicos electrónicos adaptados para personas con discapacidad visual, programas de gestión bibliotecaria y de acceso a Internet, ampliación de la imagen, códigos de barras comprimidos para información de consumo y audiodescripción, etc.)

 

 

Daltonismo


l daltonismo es una alteración de origen genético que afecta a la capacidad de distinguir los colores. La palabra daltonismo proviene del químico y matemático John Dalton que la identificó.​ El grado de afectación es muy variable y oscila entre la falta de capacidad para discernir cualquier color (acromatopsia) y un ligero grado de dificultad para discriminar matices de rojo, verde y ocasionalmente azul que sí son capaces de discriminar las personas con visión normal del color o tricrómatas. A pesar de que la sociedad en general considera que el daltonismo pasa inadvertido en la vida diaria, supone un problema para los afectados en ámbitos tan diversos como: valorar el estado de frescura de determinados alimentos, identificar códigos de colores de planos o elegir determinadas profesiones para las que es preciso superar un reconocimiento médico que implica identificar correctamente los colores (militar de carrera, piloto, capitán de marina mercante, policía, árbitro de fútbol, etc.). Puede detectarse mediante test visuales específicos como las cartas de Ishihara.


Herencia
El daltonismo es hereditario y se transmite por un alelo recesivo ligado al cromosoma X. Si un varón hereda un cromosoma X con el alelo alterado será daltónico. En cambio en el caso de las mujeres, que poseen dos cromosomas X, solo serán daltónicas si sus dos cromosomas X tienen el alelo alterado. Por ello el daltonismo afecta aproximadamente al 8 % de los hombres y solo al 0,5 % de las mujeres.​

 

Daltonismo frente a discromatopsia
El término discromatopsia se utiliza en medicina también para describir la dificultad en la percepción de los colores, pero tiene un significado más general. La discromatopsia puede ser de origen genético, en cuyo caso se denomina discromatopsia congénita o daltonismo. También pueden producirse discromatopsias que no son de origen genético y se presentan en algunas enfermedades de la retina o el nervio óptico.

 

Cómo se perciben los colores
Cuando miramos un objeto, el color que percibimos en ese momento puede variar dependiendo de la intensidad y el tipo de luz. Al anochecer los colores parecen diferentes de cuando los vemos a la luz del sol y también son distintos dependiendo de que utilicemos luz natural o artificial. Por ello cuando elegimos colores para decorar el interior de una vivienda, se debe tener en cuenta el tipo y la fuente de luz.

 

Los objetos absorben y reflejan la luz de forma distinta dependiendo de sus características físicas, como su forma, composición, etc. El color que percibimos de un objeto es el rayo de luz que rechaza. Nosotros captamos esos “rebotes” con diferentes longitudes de onda, gracias a la estructura de los ojos. Si los rayos de luz atraviesan al objeto, éste es transparente.

Las células sensoriales (fotorreceptores) de la retina que reaccionan en respuesta a la luz son de dos tipos: conos y bastones. Los bastones se activan en la oscuridad y solo permiten distinguir el negro, el blanco y los distintos grises. Nos permiten percibir el contraste. Los conos, en cambio, funcionan de día y en ambientes iluminados y hacen posible la visión de los colores. Existen tres tipos de conos; uno especialmente sensible a la luz roja, otro a la luz verde y un tercero a la luz azul. Tanto los conos como los bastones se conectan con los centros cerebrales de la visión por medio del nervio óptico.

 

La combinación de estos tres colores básicos: rojo, verde y azul permite diferenciar numerosos tonos. El ojo humano puede percibir alrededor de 8000 colores y matices con un determinado nivel de luminancia. Es en el cerebro donde se lleva a cabo esta interpretación.

Los daltónicos no discriminan igual los colores debido a la modificación en los genes encargados de producir los pigmentos de los conos. Así, dependiendo del pigmento afectado, la persona presentará alteración en la percepción de unos colores u otros. Por ejemplo si el pigmento modificado es el del rojo, el individuo no discriminara bien el rojo ni sus combinaciones.

 

Tipos de daltonismo
Aunque existen muchos tipos de daltonismo, el 99 % de los casos corresponden a deuteranopia y protanopia o sus equivalentes (deuteranomalia y protanomalia).

Acromático
Artículo principal: Acromatopsia
El daltonismo acromático es aquel en el que el individuo ve en blanco y negro (escala de gris). El individuo no percibe ningún color ya sea porque no tiene ninguno de los tres tipos de conos o por razones neurológicas. Se presenta únicamente un caso por cada 100 000 personas.

Monocromático
Se presenta cuando únicamente existe uno de los tres pigmentos de los conos y la visión de la luz y el color queda reducido a una dimensión.

Dicromático
El dicromatismo es un defecto moderadamente grave en el cual hay una disfunción de uno de los tres mecanismos básicos del color. Es hereditaria y puede ser de tres tipos diferentes:

Deuteranopia: Es la ausencia de los fotorreceptores retinianos del color verde.7​
Protanopia: Es la ausencia total de los fotorreceptores retinianos del color rojo.
Tritanopia: Es una condición muy poco frecuente en la que están ausentes los fotorreceptores retinianos del color azul.


Tricromático anómalo
El afectado posee los tres tipos de conos, pero con modificaciones funcionales, por lo que confunde un color con otro. Es el grupo más abundante y común de daltónicos, tienen tres tipos de conos, pero perciben los tonos de los colores alterados. Suelen tener percepciones similares a los daltónicos dicromáticos, pero menos notables.

Las alteraciones que se incluyen dentro de este grupo son: la deuteranomalía (la más usual: 6 % de los varones, 0.4 % de las mujeres), la protanomalía (1 % de los varones, 0.01 % de las mujeres) y la tritanomalía (muy poco frecuente: 0.01 % de los varones y 0.01 % de las mujeres).

 

Diagnóstico
El procedimiento más empleado para el diagnóstico, aunque no el único, son las cartas de Ishihara. Consiste en una serie de 38 láminas en las que es preciso identificar un número que se encuentra insertado en la misma.

Otro método es el Test de Farnsworth que está constituido por un conjunto de fichas coloreadas que se diferencian por su tonalidad y están numeradas en el reverso. El paciente debe ordenarlas según la graduación del color.

 

El anomaloscopio es un aparato que utiliza colores espectrales obtenidos mediante prismas que descomponen la luz blanca. El paciente debe comparar diversos tonos. Se trata de un dispositivo muy preciso que permite apreciar si existe déficit en la visión del color y su gravedad, es el único método que hace posible distinguir a un dicrómata de un tricrómata anómalo. Sin embargo su empleo está limitado por su coste y no está disponible en muchos gabinetes de exploración.