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NEUROLOGOS EN GUAYAQUIL

 

neurocirujanos  neurocirujanos

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NEUROLOGOS
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Alarcón Guzmán Tomás
2292920
Hospital Clínica Kennedy Av. San Jorge E/9na. y 10ma Oeste
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2837938
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Cardenas Mera Nancy
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2389709
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Hospital Clínica Kennedy
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Omni Hospital Torre Médica I Piso 8 Consultorio 811
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2277459
Hospital Clínica Kennedy
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2451130
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Hospital Clínica Kennedy Alborada
Vargas Alvarado Eduardo Xavier
2292405
Hospital Clínica Kennedy
Velásquez Tapia Jaime Ricardo
2285637
Hospital Clínica Kennedy
Vasquez Edison
2683251
Clínica Milenium Tercer piso

 

 

 


La neurología (del griego clásico νεῦρον, «nervio» y del sufijo -λογία, «estudio de») es la especialidad médica que trata los trastornos del sistema nervioso.1 Específicamente se ocupa de la prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de todas las enfermedades que involucran al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso autónomo, incluyendo sus envolturas (hueso), vasos sanguíneos y tejidos como los músculos.

 

Casos en general

 

Los neurólogos son responsables por el diagnóstico, tratamiento, y manejo de todas las condiciones mencionadas arriba.
 Cuando la intervención quirúrgica es requerida, el neurólogo puede referirse al paciente como "neuropaciente". En algunos países, algunas responsabilidades legales de un neurólogo pueden incluir hacer un diagnóstico de muerte cerebral cuando el paciente ha muerto.
 Frecuentemente tratan personas con enfermedades congénitas, cuando las mayores representaciones son neurológicas, como es frecuentemente el caso. Las punciones lumbares son frecuentemente realizadas por éstos mismos.


 Algunos neurólogos pueden desarrollar un interés a sub-campos en particular, como demencia, desórdenes de movimiento, dolores de cabeza, epilepsia, desórdenes del sueño, control de dolor crónico, esclerosis múltiple o enfermedades neuromusculares.

 

Áreas destacadas

 

Hay superposición de otras especialidades, variando de país en país e incluso en un área geográfica local. El traumatismo craneoencefálico (ETC) agudo es más comúnmente tratado por neurocirujanos, mientras que secuelas de traumas craneoencefálicos pueden ser tratados por neurólogos o especialistas en rehabilitación médica. Aunque los casos de accidente cerebro vascular (ACV) han sido tradicionalmente tratados por médicos internistas u hospitalarios, el surgimiento de neurología vascular y neurólogos intervencionistas han creado una demanda para especialistas en ACV.


 La organización de JHACO centro certificado en accidentes cerebro vasculares ha incrementado el papel de los neurólogos en el tratamiento de accidentes cerebro vasculares en muchas primarias así como en hospitales de tercer nivel. Algunos casos de enfermedades infecciosas del sistema nervioso son tratados por especialistas en enfermedades infecciosas. La mayoría de los casos de dolor de cabeza son diagnosticados y tratados principalmente por médicos generales, al menos los casos menos severos. Del mismo modo, la mayoría de los casos de ciática y otras radiculopatías mecánicas son tratados por médicos generales, aunque puede ser enviado a neurólogos o cirujanos (neurocirujanos o cirujanos ortopédicos). Desórdenes del sueño son también tratados por neumonólogos y psiquiatras. Una parálisis cerebral es inicialmente tratada por pediatras, pero el tratamiento puede ser transferido a un neurólogo de adultos después de que el paciente alcanza una cierta edad.

 

En el Reino Unido y otros países, muchas de las condiciones encontradas en pacientes ancianos como trastornos de movimiento incluyendo la enfermedad de Parkinson, accidentes cerebro vasculares, demencia o trastornos en la marcha son manejadas por especialistas en medicina geriátrica.

Neuropsicólogos clínicos son usualmente llamados para una evaluación del comportamiento cerebral, relacionada para la asistencia con diagnósticos diferenciales, planeando estrategias de rehabilitación, documentar fuerzas y debilidades cognitivas, y midiendo cambios en el tiempo (por ejemplo, para identificar anomalías de envejecimiento o llevando el progreso de una demencia).

 

Relaciones a la Neurofisiología clínica

 

En algunos países, por ejemplo Estados Unidos y Alemania, los neurólogos se pueden especializar en neurofisiología clínica, el campo responsable para electroencefalogramas, estudio de conducción de nerviosa, Electromiografías y potenciales evocados. En otros países, este es una especialidad autónoma (por ejemplo en el Reino Unido y Suecia).

 

Superposición con la psiquiatría

 

A pesar de que las enfermedades mentales son consideradas por algunos de ser desórdenes neurológicos afectando el sistema nervioso central, tradicionalmente se las clasifica por separado, y son tratadas por psiquiatras. En el 2002 en una reseña del American Journal of Psychiatry, el profesor Joseph B. Martin, decano de Harvard Medical School y neurólogo de profesión, escribió que:"la división en dos categorías es arbitraria, a menudo influenciada por creencias más que por observaciones científicas verificables. Y el hecho de que el cerebro y la mente sean uno solo, hace que está división sea solamente artificial de todas formas”. Sin embargo, la perspectiva de que las enfermedades mentales son meramente un mal físico, refleja una escuela de pensamiento conocida como epifenomenalismo, que discute acerca de que la mente no tiene causa o efecto en absoluto, y es solo la experiencia subjetiva de nuestro cerebro al trabajar. Epifenomenalismo ha sido rechazado rotundamente por la mayoría de los neurocientíficos, psicólogos y filósofos contemporáneos. El punto de vista más común de la mente y el cerebro es la escuela de pensamiento conocida como propiedad dual. En otras palabras, la mente es los cambios en la estructura física del cerebro, y los cambios en la estructura física del cerebro son la mente. La mente y el cerebro, pueden ser descritos y basados en el mundo físico, pero explicar la mente o las enfermedades mentales, meramente en términos físicos, puede no siempre ser apropiado o útil.

 

Las enfermedades neurológicas a menudo tienen manifestaciones psiquiátricas, como por ejemplo la depresión post-apoplejía, depresión o demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, disfunción cognitiva y del humor en la enfermedad de Alzheimer y de Huntington, solo nombrando algunas. Por lo tanto, no hay siempre una distinción entre neurología y psiquiatría en términos biológicos. El dominio de la teoría psicoanalítica en los primeros ¾ del siglo XX ha sido desde entonces ampliamente reemplazado por un enfoque en farmacología. A pesar del cambio a un modelo más médico, la ciencia del cerebro no ha avanzado al punto en donde científicos o clínicos puedan apuntar a una fácilmente discernible lesión patológica o anormalidad genética que en y de ella misma sirva como un biomarcador confiable o predecible de un desorden mental.

 

Cerebro

 

El cerebro (del latín cerebrum, con su raíz indoeuropea «ker», cabeza, en lo alto de la cabeza y «brum», llevar; teniendo el significado arcaico de lo que se lleva en la cabeza) es un término muy general y se entiende como el proceso de centralización y cefalización del sistema nervioso de mayor complejidad del reino animal.

 

El cerebro se encuentra situado en la cabeza; por lo general, cerca de los principales órganos de los sentidos como la visión, audición, equilibrio, gusto y olfato. Corresponde, por tanto, al encéfalo de humanos y otros vertebrados y se subdivide en cerebro anterior, medio y posterior. En otros animales, como los invertebrados bilaterales, se entiende como cerebro a una serie de ganglios alrededor del esófago en la parte más anterior del cuerpo (véase protóstomos e hiponeuros) comprendidos por el protocerebro, deutocerebro y tritocerebro en artrópodos, ganglios cerebral, pleural y pedial en moluscos gasterópodos y masas supraesofágica y subesofágica en moluscos cefalópodos. También poseen cerebros muy arcaicos o simples bilaterales como platelmintos, nemátodos o hemicordados. Sin embargo, hay bilaterales que muestran muy pocos rasgos distintivos de cefalización como los bivalvos o briozoos. En algunas especies de invertebrados no existe un cerebro por carecer completamente de sistema nervioso, como los poríferos, placozoos y mesozoos, y otros, aunque poseen un sistema nervioso, carecen de rasgos definidos de centralización o cefalización al mostrar simetrías no bilaterales como los cnidarios, ctenóforos o equinodermos.

 

Desde un punto de vista evolutivo y biológico, la función del cerebro como órgano, es ejercer un control centralizado sobre los demás órganos del cuerpo. El cerebro actúa sobre el resto del organismo por la generación de patrones de actividad muscular o por la producción y secreción de sustancias químicas llamadas hormonas. Este control centralizado permite respuestas rápidas y coordinadas ante los cambios que se presenten en el medio ambiente. Algunos tipos básicos de respuesta tales como los reflejos pueden estar mediados por la médula espinal o los ganglios periféricos, pero un sofisticado control intencional de la conducta sobre la base de la información sensorial compleja requiere la capacidad de integrar la información de un cerebro centralizado.

 

El cerebro de los vertebrados es el órgano más complejo del cuerpo. En un humano típico, la corteza cerebral (la parte más grande) se estima que contiene entre 15 y 33 billones de neuronas, transmitiendo sus mensajes a otras neuronas mediante la sinapsis. Estas neuronas se comunican con otras a través de fibras largas de protoplasma llamadas axones, las cuales llevan trenes de impulsos eléctricos denominados potenciales de acción a partes distantes del cerebro o del cuerpo teniendo como blanco receptores específicos.

Desde una perspectiva filosófica, lo que hace al cerebro especial en comparación con los otros órganos, es que forma la estructura física que genera la mente. Como Hipócrates argumentaba: «Los hombres deberían saber que del cerebro y nada más que del cerebro vienen las alegrías, el placer, la risa, el ocio, las penas, el dolor, el abatimiento y las lamentaciones.» Sin embargo del corazón figurado y de sus emociones proceden ciertas sensaciones concretas como el gozo, el amor y el contentamiento.

 

Durante las primeras etapas de la psicología, se creyó que la mente debía separarse del cerebro. Sin embargo, posteriormente los científicos realizaron experimentos que llegaron a determinar que la mente era un componente en el funcionamiento cerebral por la expresión de ciertos comportamientos basados en su medio ambiente externo y el desarrollo de su organismo.  Los mecanismos por los cuales la actividad cerebral da lugar a la conciencia y al pensamiento son muy díficiles de comprender: a pesar de los múltiples y rápidos avances científicos, mucho acerca de cómo funciona el cerebro sigue siendo un misterio. En la actualidad, las operaciones de las células cerebrales individuales son comprendidas con más detalle, pero la forma en que cooperan entre los conjuntos de millones ha sido muy difícil de descifrar. Asimismo, los enfoques más prometedores tratan el cerebro como una «computadora biológica», totalmente diferente en el mecanismo de las computadoras electrónicas, pero similar en el sentido que adquieren la información del mundo circundante, la almacenan y la procesan de múltiples formas.

 

Sin embargo, pese a ser uno de los órganos más estudiados, se han desarrollado una serie de conceptos erróneos que han llegado a ser asimilados por la sociedad como correctos; como es el caso de la leyenda que dice que los humanos solamente utilizamos un 10 % del cerebro.

En este artículo se comparan las propiedades de los cerebros de toda la gama de especies animales, con una mayor atención en los vertebrados. Así como también la medida en que el cerebro humano comparte propiedades con los otros cerebros. Sin embargo, las formas en las que el cerebro difiere de otros tipos de cerebro están cubiertas en el artículo cerebro humano. Varios temas que podrían incluirse aquí son cubiertos en el artículo en sí puesto que se puede decir que poseen un «contexto humano». El más importante es la enfermedad del cerebro y los efectos del daño cerebral, incluidos en el artículo cerebro humano, porque las enfermedades más comunes del cerebro humano, o bien no aparecen en otras especies, o bien se manifiestan de diferentes maneras.

 

Características generales

 

El cerebro es el mayor órgano del sistema nervioso central y forma parte del centro de control de todo el cuerpo. También es responsable de la complejidad, origen y funcionamiento del pensamiento, memoria, emociones y lenguaje.

 

En los vertebrados el cerebro se encuentra ubicado en la cabeza, protegido por el cráneo y en cercanías de los aparatos sensoriales primarios de tacto, visión, oído, olfato, gusto y sentido del equilibrio. Corresponde a la división anterior del encéfalo, el telencéfalo que a su vez se divide en el.

Los cerebros son sumamente complejos. La complejidad de este órgano emerge por la naturaleza de la unidad que nutre su funcionamiento: la neurona. Estas se comunican entre sí por medio de largas fibras protoplasmáticas llamadas axones, que transmiten trenes de pulsos de señales denominados potenciales de acción a partes distantes del cerebro o del cuerpo depositándolas en células receptoras específicas.

 

Los cerebros controlan el comportamiento activando músculos, o produciendo la secreción de químicos tales como hormonas. Aun organismos unicelulares pueden ser capaces de obtener información de su medio ambiente y actuar en respuesta a ello.

 

Las esponjas que no poseen un sistema nervioso central, son capaces de coordinar las contracciones de sus cuerpos y hasta su locomoción.

En el caso de los vertebrados, la espina dorsal contiene los circuitos neuronales capaces de generar respuestas reflejas y patrones motores simples tales como los necesarios para nadar o caminar. Sin embargo, el comportamiento sofisticado basado en el procesamiento de señales sensitorias complejas requiere de las capacidades de integración de información con que cuenta un cerebro centralizado.

 

Partes del cerebro


1. Corteza cerebral que incluye: lóbulo occipital (la visión), lóbulo parietal (órganos de la sensación y kinésicos), lóbulo temporal (audición y cerca al hipocampo el olfato), lóbulo frontal (el juicio, la percepción y la zona motora). Los lóbulos frontal, parietal y temporal se encargan del aprendizaje y todo el córtex se encarga del lenguaje.
2. Cuerpo estriado
3. Rinencéfalo

Morfología cerebral humana

Tallo y tálamo.
En el cerebro humano cubre por la parte dorsal al cerebelo, estando separado de él por la tienda del mismo. Está dividido por la cisura interhemisférica en dos hemisferios unidos entre sí por las comisuras interhemisféricas y poseen en su interior los ventrículos laterales como cavidad ependimaria. Cada hemisferio posee varias cisuras que subdividen el córtex cerebral en lóbulos:
El lóbulo frontal está limitado por las cisuras de Silvio, de Rolando y la cisura subfrontal.
El lóbulo parietal está delimitado por delante por la cisura de Rolando, por debajo por la cisura de Silvio y por detrás por la cisura occipital; por dentro, por el surco subparietal. Se extiende en la cara externa del hemisferio, ocupando solo en una pequeña parte la cara interna.
El lóbulo occipital está limitado por las cisuras perpendicular externa e interna, por delante; no existe ningún límite en la cara interior del mismo. Se sitúa en la parte posterior del cerebro.
El lóbulo temporal está delimitado por la cisura de Silvio y se localiza en una posición lateral.

 

Aparte de estos cuatro lóbulos muy conocidos porque comparten los nombres de los cuatro huesos de la bóveda craneana, podemos encontrar tres lóbulos más (uno interno y dos inferiores), los cuales son:
Lóbulo de la Insula: este lóbulo se encuentra en la parte interna del cerebro, se puede observar abriendo la cisura de silvio
Lóbulo Orbitofrontal: este lóbulo se encuentra inferior al lóbulo temporal, anterior al Quiasma óptico del Diencéfalo al lóbulo occipito-temporal y al rombo optopeduncular, este lóbulo tiene una particularidad la cual es que en el descansa el nervio olfatorio formando un surco conocido como "surco olfatorio" dando origen a dos circunvoluciones (circunvolución olfatoria interna y externa), externa a esta última se encuentra el surco cruciforme (en forma de "H") o surcos orbitarios formando circunvoluciones orbitarias
Lóbulo occipito-temporal: este lóbulo se forma como una continuación inferior del lóbulo temporal, se extiende desde la parte inferior de la tercera circunvolución temporal hasta el surco parahipocampal, presenta tres surcos los cuales son: tercer surco temporal, surco colateral y surco parahipocampal, Y a su vez presenta tres circunvoluciones las cuales son: tercera circunvolución temporal (parte inferior, cuarta circunvolución temporal y quinta circunvolución temporal o región parahipocampal, esta última presenta en su parte más anterior una curvatura conocida como "huncus del hipocampo"

 

Aun cuando ambos hemisferios humanos son opuestos, no son la imagen geométrica invertida uno del otro. Desde un punto de vista puramente morfológico son asimétricos. Esta asimetría depende de una pauta de expresión génica también asimétrica durante el desarrollo embrionario del individuo, y no está presente en parientes cercanos en la filogenia al humano como puede ser el chimpancé. Por esta razón, el estudio de impresiones craneales de antepasados del género Homo tiene entre sus objetivos determinar la presencia o no de asimetría en el telencéfalo, puesto que es un rasgo de aumento de la especialización, de una capacidad cognitiva más compleja.

 

Las diferencias funcionales entre hemisferios son mínimas y solo en algunas pocas áreas se han podido encontrar diferencias en cuanto a funcionamiento, existiendo excepciones en personas que no se observaron diferencias. La diferencia de competencias entre los dos hemisferios cerebrales parece ser exclusiva del ser humano. Se ha dicho que el lenguaje y la lógica (las áreas actualmente más conocidas especializadas en el lenguaje son la Broca y la de Wernicke, aunque al hacer un proceso lingüístico es probable que todo el cerebro esté involucrado —casi indudablemente las áreas de la memoria participan en el proceso del lenguaje—, las áreas de Broca y de Wernicke se encuentran en la mayoría de los individuos en el hemisferio izquierdo; por su parte las áreas más involucradas en la lógica y actividades intelectuales se ubican principalmente en el córtex prefrontal, teniendo quizás las áreas temporales izquierdas gran importancia para procesos de análisis y síntesis como los que permiten hacer cálculos matemáticos) estas áreas dotan al individuo de mayor capacidad de adaptación al medio, pero con procesos de aprendizaje mucho más dilatados, y como tal más dependientes de sus progenitores durante la etapa de cría.

 

Funciones

 

El cerebro procesa la información sensorial, controla y coordina el movimiento, el comportamiento, los sentimientos y puede llegar a dar prioridad a las funciones corporales homeostáticas, como los latidos del corazón, la presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura corporal. No obstante, el encargado de llevar el proceso automático es el bulbo raquídeo. El cerebro es responsable de la cognición, las emociones, la memoria y el aprendizaje.

La capacidad de procesamiento y almacenamiento de un cerebro humano estándar supera aun a las mejores computadoras hoy en día.

Hasta no hace muchos años, se pensaba que el cerebro tenía zonas exclusivas de funcionamiento hasta que por medio de imagenología se pudo determinar que cuando se realiza una función, el cerebro actúa de manera semejante a una orquesta sinfónica interactuando varias áreas entre sí. Además se pudo establecer que cuando un área cerebral, es dañada, otra área puede realizar un reemplazo parcial de sus funciones.

 

Capacidades cognitivas

 

En los lóbulos parietales se desarrolla el sistema emocional y el sistema valorativo. El sistema emocional - aunque compromete a todo el cerebro, y en retro-alimentación, a todo el cuerpo del individuo- se ubica principalmente en el área bastante arcaica llamada sistema límbico, dentro del sistema límbico las 2 amígdalas cerebrales (situadas cada una detrás del ojo, a una profundidad de aproximadamente 5 cm), se focalizan las emociones básicas (temor, agresión, placer) que tenemos y que damos cuando algo o alguien interfiere en la actividad que esté haciendo en el exterior. Por otra parte está el sistema valorativo, este es la relación que existe entre los lóbulos prefrontales (que como su nombre lo indica está atrás de la frente) y las amígdalas cerebrales, esa relación "física" se llama hipocampo.

 

Cerebro y lenguaje

 

Aprender a escuchar sonidos, y ser capaces de repetirlos, ayudan a que la especie humana, y también animal, evolucione y se mantenga subsistente en la Tierra. El sentido de la audición está presente y desarrollado en nosotros desde antes de nacer. El oído del bebé en el útero de la madre ya está en pleno funcionamiento, a diferencia de otros sentidos, como el de la vista, que no está aún desarrollado. Es gracias a este sentido como aprendemos desde muy pequeños a entender el mundo que nos rodea a través de los ruidos. Si desde bebés no escuchásemos hablar a nadie, no nos sería posible el aprender a hablar. Es por ello el sentido más importante en el desarrollo de nuestra experiencia vital y personal.

El cerebro humano es capaz de identificar tres características del lenguaje sonoro; una característica es el tono, todos somos capaces de diferenciar una voz grave de una aguda. Esto es porque estructuras como el cerebelo, el giro de Heschl, el giro frontal inferior, área parietal, el área premotora y el área supratemporal, hacen una separación y por ello lo podemos distinguir. Otra característica es la armonía, con activaciones en la corteza frontolateral inferior y ventral premotora. Y la última característica es la melodía, con activaciones en el giro temporal y plano temporal.

 

El lóbulo temporal está inferiormente situado en la fisura lateral (FL). Presenta una superficie lateral y una basal. El giro temporal inferior se extiende hacia la parte basal. El área auditiva primaria (giro de Heschl) está situada en el borde superior del giro temporal superior. Por tanto, la percepción sonora del habla se produce en el giro de Heschl, en los hemisferios derecho e izquierdo. Esas informaciones se transfieren al área de Wernicke la cual participa en la comprensión del lenguaje hablado y al lóbulo parietal inferior, que reconocen la segmentación fonemática de lo escuchado y, junto con la corteza prefrontal, interpretan esos sonidos. Para identificar el significado, contrastan esa información con la contenida en varias áreas del lóbulo temporal.

 

El área de Wernicke, se conoce así en honor al neurólogo que la describió por primera vez. Pero también se la conoce por otros nombres como; área del conocimiento, área interpretativa general, área de asociación terciaria. Está especialmente desarrollada en el hemisferio dominante para el lenguaje, que, generalmente suele ser el lado izquierdo. El desarrollo de esta área permite alcanzar niveles altos de comprensión y procesar la mayor parte de las funciones intelectuales del cerebro. Se encarga de la decodificación de lo oído y de la preparación de posibles respuestas. Es importante para la comprensión de palabras y en los discursos significativos.

Da paso después al área de Broca, también conocida como el área motora de las palabras, que se conecta con el área de Wernicke mediante el fascículo longitudinal superior. Se ubica en la corteza prefrontal, en la parte anterior de la porción inferior de la corteza motora primaria, cercana a la fisura lateral (FL). En la mayoría de los casos, es dominante en el lado izquierdo del cerebro. Su función es permitir la realización de los patrones motores para la expresión de las palabras, articulando el lenguaje hablado y también el escrito. Es la responsable de la formación de las palabras en la que se activa el accionamiento de los músculos fonadores, es decir laríngeos, respiratorios y de la boca, para asegurar la producción de sonidos articulados, lo que tiene lugar en el área motora primaria, de donde parten las órdenes a los músculos fonadores. Además se conecta con el área motora suplementaria, que tiene relación con la iniciación del habla.

 

Regeneración cerebral

 

El cerebro humano, en condiciones normales, puede generar nuevas neuronas. Estas nuevas células se producen en el hipocampo, región relacionada con la memoria y el aprendizaje. Las células madre, origen de esas neuronas, pueden constituir así una reserva potencial para la regeneración neuronal de un sistema nervioso dañado.

No obstante, la capacidad regenerativa del cerebro es escasa, en comparación con otros tejidos del organismo. Esto se debe a la escasez de esas células madre en el conjunto del sistema nervioso central y a la inhibición de la diferenciación neuronal por factores microambientales.

Recientes estudios apuntan hacia nuevas líneas de investigación, las cuales se basan en la observación de cerebros que han sufrido traumas y en el que se han encontrado neuronas donde debiera haber habido tejido cicatrizal. Ello apunta a que, dado el caso de necesitar las regiones dañadas, las células gliales debidamente estimuladas por las células T o timocitos, pudieran recibir la información que codifique un cambio en su estructura; llegando a transformarse en una neurona.

 

Enfermedad cerebrovascular

 

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas.

 

Epidemiología

 

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas. Actualmente la cifra de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.

Cuando menos, la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tiene algún tipo de enfermedad de esta índole.[cita requerida] De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

 

La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida de productividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye los años de pérdida de productividad por razón de muerte o distintos grados de discapacidad. En 1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones de años de vida ajustados por incapacidad en todo el mundo.

 

Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector estrogénico.

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.

 

Clasificación

 

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos. Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en:
Enfermedad cerebrovascular isquémica.
Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.


Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.
Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.
ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.
ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.
ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico, o sea por falta de sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágico (derrame cerebral):
Isquémico (85% de los casos). Trombótico Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
Infarto de un gran vaso sanguíneo

Embólico Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.
Arteria-arteria
Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.
De otras causas
Hemorrágico (derrame cerebral). Intraparenquimatoso
Subdural
Epidural
Subaracnoideo

También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

 

Sistema nervioso central

 

El sistema nervioso central es una estructura biológica que sólo se encuentra en individuos del reino animal. El sistema nervioso central está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Se encuentra protegido por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (intermedia), piamadre (membrana interna), denominadas genéricamente meninges. Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas, que son el cráneo y la columna vertebral respectivamente. Se trata de un sistema muy complejo, ya que se encarga de percibir estímulos procedentes del mundo exterior, procesar la información y transmitir impulsos a nervios y músculos. Las cavidades de estos órganos (ventrículos en el caso del encéfalo y conducto ependimario en el caso de la médula espinal) están llenas de un líquido incoloro y transparente, que recibe el nombre de líquido cefalorraquídeo. Sus funciones son muy variadas: sirve como medio de intercambio de determinadas sustancias, como sistema de eliminación de productos residuales, para mantener el equilibrio iónico adecuado y como sistema amortiguador mecánico.

 

Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan lugar a dos formaciones muy características: la sustancia gris, constituida por el soma de las neuronas y sus dendritas, además de por fibras amielinicas; y la sustancia blanca, formada principalmente por las prolongaciones nerviosas mielinizadas (axones), cuya función es conducir la información. El color de la substancia blanca se debe a la mielina de los axones. En resumen, todos los animales cuyo cuerpo posee un sistema nervioso central están dotados de mecanismos nerviosos encargados de recibir y procesar las sensaciones recogidas por los órganos receptores de los diferentes sentidos y de transmitir las órdenes de respuesta de forma precisa a los distintos órganos efectores.

 

Regeneración

 

Debido a la gran especialización de sus células, el sistema nervioso central no se va a regenerar2 o tiene muy limitada esa capacidad, en comparación con el sistema nervioso periférico.


Infecciones

 

El sistema nervioso central puede ser blanco de infecciones, provenientes de cuatro vías de entrada principales, la diseminación por la sangre que es la vía más frecuente, la implantación directa del germen por traumatismos o causas iatrogénicas, la extensión local secundaria a una infección local y el propio sistema nervioso periférico, como ocurre en la rabia. Al presentar cualquier infección de este tipo se necesita asistencia urgente, en algunos casos se llegan a necesitar incluso emergencias quirúrgicas.


Cerebritis

 

Es una inflamación focal del cerebro causado por procesos secundarios a una meningitis, por extensión local de lesiones en el oído medio o senos mastoides, por vía hematógena asociada a una endocarditis bacteriana, cardiopatías cianóticas congénitas y bronquiectasia pulmonar o por traumatismo con lesión abierta del SNC. La cerebritis se muestra como zonas de tumefacción mal delimitadas, congestión y aspecto blando con posible necrosis. Los abscesos cerebrales muestran una cavidad redondeada de 1-2 cm, llena de pus y limitada por la gliosis.


Encefalitis y mielitis

 

Son procesos inflamatorios difusos agudos que producen muerte neuronal y tumefacción encefálica con acumulación peri vascular de células linfoides y gliosis astrocítica. En la encefalitis viral existe un trofismo notable de algunos virus por ciertas células específicas en las que la posibilidad de latencia de algunos virus es importante en el sistema nervioso central. Microscópicamente se notan infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares como los linfocitos o células de la microglía.

Las infecciones micóticas producen vasculitis—como en el caso de la candida, mucorales y Aspergillus—meningitis crónica e invasión del parénquima, como el Cryptococcus neoformans—frecuentemente asociada al sida con carácter especialmente fuliminante.

 

Meningitis

 

Inflamación o infección de las meninges, bien sea leptomeningitis que es centrada en el espacio subaracnoideo, o paquimeningitis que es centrada en la duramadre. La meningitis infecciosa puede ser causada por bacterias en la meningitis piógena, puede ser aséptica en la meningitis viral y crónica.

La meningitis piógena es causada por bacterias que varían de acuerdo a la edad del individuo:

    Recién nacidos: Escherichia coli, estreptococos y Listeria monocytogenes.
    Lactantes y niños: Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis.
    Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis y el neumococo.
    Ancianos: el neumococo y L. monocytogenes.

 

Enfermedades neurodegenerativas

    Esclerosis múltiple: trastorno caracterizado por episodios discretos de déficit neurológico recurrentes con desmielinización por mecanismos autoinmunes o inmunitarios. Aparece a cualquier edad, aunque es raro en la infancia o después de los 50 años, afectando a mujeres en una proporción 2.1 en relación a los hombres. La lesión se observa en el encéfalo y la médula espinal con un mayor riesgo—hasta 15 veces más elevado—si hay antecedentes familiares. Esta posible susceptibilidad genética parece favorecer una respuesta inmunitaria inadecuada frente a infecciones virales. Las lesiones se caracterizan por infiltrados de células B, células T y macrófagos. Las regiones de desmielinización por lo general se encuentran en los ángulos de los ventrículos laterales, en los pedúnculos y el tronco del encéfalo, causando debilidad de los miembros, visión borrosa o pérdida de la visión unilateral, incoordinación y sensibilidad anormal.


 Enfermedad de Alzheimer: es la más frecuente de las enfermedades neurodegenerativas y la primera causa de demencia, de aparición esporádica, aunque entre un 5-10% son de carácter familiar y la incidencia aumenta con la edad, haciéndose mayor en personas de más de 85 años de edad. Se caracteriza por una falta de memoria progresiva por degeneración de la corteza, de asociación temporal y parietal causando también trastornos afectivos. El cerebro luce más pequeño y de menor peso con atrofia de las circunvoluciones y agrandamiento de los surcos en los hemisferios cerebrales y de los ventrículos compensando la pérdida encefálica. Bajo el microscopio se aprecia angiopatía amiloide cerebral, es decir depósitos en las arterias cerebrales de material amiloide, así como placas seniles que son colecciones focales esféricas de extensiones neuríticas dilatadas y tortuosas y nódulos u ovillos neurofibrilares con forma de llama que son haces de filamentos situados en el citoplasma de las neuronas que desplazan o rodean al núcleo celular.


 Parkinsonismo: pertenecen al grupo de enfermedades neurovegetativas que afectan a los ganglios basales produciendo un trastorno del movimiento, apreciándose rigidez y lentitud en los movimientos voluntarios (bradicinesia) y temblor de reposo. La gravedad de la enfermedad depende de la pérdida de las células nerviosas de la sustancia negra mesencefálica que contienen neuromelanina. Se aprecia una hipopigmentación de la sustancia negra y del locus coeruleus con células dopaminérgicas que contienen melanina. Las células supervivientes de la sustancia negra contienen inclusiones intracitoplasmáticas llamadas cuerpos de Lewy.
 Enfermedad de Huntington: un trastorno de movimientos de tipo coreiforme y demencia en pacientes entre 20-50 años con un factor genético de herencia autosómico dominante por un gen causante localizado en el brazo corto del cromosoma 4. Se atrofia el núcleo caudado y el putamen secundario a la pérdida celular y gliosis.

 

Tumores del sistema nervioso central

 

En general, la frecuencia de tumores intracraneales está entre 10 y 17 por cada 100,000 habitantes y aproximadamente 2 por cada 100,000 para tumores intramedulares. Aproximadamente la mitad son tumores primarios y el resto son metastásicos, afectando principalmente a personas jóvenes, representando cerca del 10% de las muertes de personas entre 15 y 35 años de edad. Los tumores del SNC derivan de diversos tejidos, como los neuroepiteliales—astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, neuronas y células embrionaria—meníngeos y otros como los linfomas, quistes y tumores de la hipófisis.

 

Tumores neuroepiteliales

 

Son un grupo de tumores encefálicos primarios llamados gliomas. Derivan de los astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, plexos coroideos, neuronas y células embrionarias y por lo general, infiltran difusamente el encéfalo adyacente, haciendo difícil su resección quirúrgica.

 Astrocitoma: constituyen un 80 % de los tumores cerebrales primarios del adulto, en especial en la edad media avanzada. Cursa con convulsiones, cefalea y cierto déficit neurológico focal. Se tratan, de ser posible, con resección quirúrgica, quimioterapia y radioterapia con una supervivencia media menor de 1 año. Se divide en cuatro grados:
        Grado I: Astrocitoma de bajo grado
        Grado II: Astrocitoma propiamente dicho
        Grado III: Astrocitoma anaplásico
        Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia máxima a los 65 años aproximadamente y crece principalmente en los hemisferios cerebrales. Es el tumor más agresivo clínicamente entre los astrocitomas.


 Astrocitoma pilocítico: aparece generalmente en el cerebelo y en la edad de la infancia con un buen pronóstico después de su extirpación. Tienden a ser lesiones quísticas, bien limitadas de células bipolares con extensiones largas y finas en forma de cabellos.
 Oligodendroglioma: constituyen 5-15% de los gliomas, frecuentes en la edad media que afectan los hemisferios cerebrales,3 en especial la sustancia blanca con un buen pronóstico. Tienden a ser masas grices, bien delimitadas conformadas por células de núcleo redondeado y citoplasma vacuolado o teñido de rosa. En un 90% de los casos presentan calcificaciones con una delicada red de capilares anastomosados. Producen crisis convulsivas.


 Ependimoma, tumor de las dos primeras décadas de la vida, constituye un 5-10 % de los tumores cerebrales primarios en este grupo etario. Habitualmente se localizan en el sistema ventricular, especialmente el IV ventrículo y en la médula espinal. Pueden producir hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo con mal pronóstico aunque el crecimiento tumoral es lento con frecuente disminación por el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tienden a ser masas sólidas o papilares difíciles de extirpar por la cercanía al bulbo raquídeo y la protuberancia. Histológicamente forman túbulos conocidos como rosetas ependimarias que constituyen un signo patognomónico.


 Neuroblastoma: tumor muy raro y agresivo formadora de rosetas de Homer-Wright, una variedad histológica clásica de estos tumores.
 Meduloblastoma: son tumores embrionarios, que constituyen un 20% de los tumores encefálicos localizado en la línea media del cerebelo y en el adulto son de localización lateral con diseminación por el LCR. Son tumores altamente maligno de mal pronóstico si no recibe tratamiento oportuno. Tienden a ser radiosensible y, con extirpación logran una supervivencia a 5 año cercano al 75%. Son tumores que forman lesiones bien limitada de color gricacea y friable, altamente celular con láminas de células anaplásicas y núcleos redondeados o con forma de bastón y abundantes mitosis.

 

Tumores no-neuroepiteliales

 

 Linfoma cerebral primario: En aumento por asociación con sida. La mayoría de las lesiones son células B, las de células T son excepcionales. Son lesiones agresivas con mala respuesta a quimioterapia. Son tumores multifocales y mal deliminitada situados generalmente en la sustancia gris profunda, sustancia blanca y corteza, con ocasional diseminación periventricular. Mejor delimitados que los astrocitomas, presenta de necrosis central. Incluyen el linfoma de células grandes anaplásicos, células pequeñas no hendidas y sarcoma inmunoblástica.


 Tumor de células germinales: aparecen a lo largo de la línea media, región pineal y supracelar. Alta incidencia en aciáticos. Mayormente en adolescentes y adultos jóvenes, predominio en varones. El germinoma del SNC es el equivalente al seminoma. Diseminación a través del LCR. Tratamiento con quimioterapia y radioterapia.
 Meningiomas: predominantemente benignos, derivan del células meningoteliales de la aracnoidea, con predominio en mujeres con relación 3:2. La localización más frecuente en convexidades cerebrales, duramadre que recubre la convexidad lateral, ala del esfenoide, surco olfatorio, silla turca y foramen magnum. En la médula espinal la relación es de 10:1 con predominio en mujeres. Son tumores de crecimiento lento con signos de hipertensión endocraneana. Estos tumores expresan a menudo receptores para la progesterona, por lo que durante el embarazo tienden a crecer con rapidez. Tienen un factor genético por deleción del brazo largo del cromosoma 22. Son masas redondeadas con base en la duramadre y de consistencia elástica que pueden infiltrar el hueso con engrsamiento óseo localizado. Los meningiomas malignos son muy infrecuentes y pueden ser difíciles de identificar.
 Schwannoma, como lo indica su nombre, derivan de las células de Schwann, apareciendo como lesiones encapsuladas, bien delimitadas formadas por células alargadas con extensiones citoplasmáticas en fascículos con moderada a alta celularidad con escasa matriz de estroma. Ocasionalmente pueden ser más densos formando microquistes.


 Neurofibromas, aparecen de forma esporádica, pueden ser solitarios o múltiples formando lesiones cutáneas en forma de nódulos, a veces hiperpigmentadas.
 Tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos, por lo general surgen de una transformación de un neurofibroma llamado plexiforme, suelen ser sarcomas altamente malignos que recidivan y metastatizan. Se tratan con extirpación quirúrgica y radioterapia. A mayor tamaño de la lesión, peor tiende a ser el pronóstico.

 

Sistema nervioso periférico

 

El sistema nervioso periférico (SNP) es el aparato del sistema nervioso formado por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso central (SNC), hacia los miembros y órganos. La función principal del SNP es conectar el SNC a los miembros y órganos. La diferencia entre este y el SNC está en que el sistema nervioso periférico no está protegido por huesos o por la barrera hematoencefálica, lo que permite la exposición a toxinas y daños mecánicos. El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, regula e integra nuestros órganos internos, por medio de los axones. Algunos textos se considera que el sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autónomo pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y periférico tiene solamente fines anatómicos. Está compuesto por 12 pares de nervios craneales y 31 pares de nervios espinales. En el sistema nervioso periférico (SNP) las células de Schwann ayudan a guiar el crecimiento de los axones y a la regeneración de las lesiones (neurapraxia y axonotmesis, pero no en la neurotmesis).

 

Sistema nervioso somático

 

    Nervios espinales, que son los que envían información sensorial (tacto, dolor) del tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central a través de la médula espinal. También envían información de la posición y el estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades a través de la médula espinal. Reciben órdenes motoras desde la médula espinal para el control de la musculatura esquelética. Son un total de 31 pares de nervios,4 cada uno con dos partes o raíces: una sensitiva y otra motora.

La parte sensitiva es la que lleva los impulsos desde los receptores hasta la médula espinal.

La parte motora es la que lleva los impulsos desde la médula espinal hasta los efectores correspondientes. Siempre se tienen que tomar en cuenta los nervios raquídeos.

 Nervios craneales, que envían información sensorial procedente del cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso central. Reciben órdenes motoras para el control de la musculatura esquelética del cuello y la cabeza; y son 12 pares de nervios craneales.

 

Sistema nervioso autónomo

Regula todas las funciones corporales, controla la musculatura lisa, la cardíaca, las vísceras y las glándulas por orden del sistema nervioso central.

 Rama parasimpática: Se encuentra activo cuando el cuerpo esta en reposo, estimula la peristalsis, relaja el miocardias, contrae los bronquios, entre otros.
 Rama simpática: Prepara al organismo para la actividad física, aumentando la frecuencia cardíaca, dilatando los bronquios, contrayendo el recto, relajando la vejiga, etc.

Lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos.

Raíces

 Raíces cervicales
 Raíces torácicas o raíces dorsales
 Raíces lumbares
 Raíces sacras
 Raíces sinápticas

Plexos

El plexo cervical es el plexo nervioso más superior en el sistema nervioso periférico. Está formado por los ramos anteriores de los segundos cuatro nervios cervicales (de C1 a C4), ramos que con excepción del primero, se dividen en ramos ascendentes y descendentes, uniéndose con los ramos adyacentes formando bucles. Se encuentra a lo largo de las primeras 7 vértebras cervicales, anterolateral al músculo elevador de la escápula y escaleno medio, y en la profundidad del músculo escleidomastoideo.

 Plexo braquial
 Plexo lumbosacral

Nervios

 Pares craneales
 Nervios de miembros superiores
 Nervios de miembros inferiores

 

Pares craneales

 

Los pares craneales, también llamados nervios craneales, son doce pares de nervios que surgen directamente del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo para distribuirse a través de los agujeros de la base del cráneo en la cabeza, cuello, tórax y abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.

Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el nervio sale o entra en el encéfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.

 

Los núcleos de donde parten los pares craneales se ubican en una región generalizada conocida como tegmentum que recorre el tronco del encéfalo.
A nivel del mesencéfalo (estructura superior del tronco del encéfalo) parten el par III y IV
A nivel del puente troncoencefálico (estructura media del tronco del encéfalo) parten los pares V, VI, VII y VIII
A nivel del bulbo raquídeo (estructura inferior del tronco del encéfalo) parten los pares IX, X, XI y XII.

 

Clasificación funcional

 

Según su aspecto funcional, se agrupan así:
Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias sensitivas especiales.
Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII para los músculos de la lengua). Sin embargo, las raíces espinales del nervio accesorio, (XI par) presenta fibras sensitivas que emergen de la médula espinal, mostrando incluso un pequeño ganglio en la conjugación de los filetes radiculares con el tronco de la raíz espinal del nervio.
Los pares V, VII, IX y X son mixtos.
Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpáticas.

 

Nervio olfatorio

 

El nervio olfatorio u olfativo es el primero y más corto de los pares craneales. Se origina en las células bipolares localizadas en el epitelio olfatorio que recubre la mayor parte del cornete superior y la pared opuesta al tabique en las fosas nasales (mancha amarilla).

Función

El nervio olfatorio es un nervio únicamente sensorial, conduciendo impulsos olfatorios de la nariz al sistema nervioso central, siendo clasificado como fibras aferentes viscerales especializadas.

Es posible encontrar células olfatorias especializadas ante todo en la mucosa pituitaria, con una prolongación periférica y una prolongación central, siendo verdaderas células nerviosas, homólogas de las células del Ganglio de Corti y del Ganglio de Scarpa de la vía auditiva y homólogas, por consiguiente, de las células constituidas de los ganglios espinales.

Anexo al nervio olfativo va el nervio terminal cuya función es hasta ahora incierta; se presume de un nervio atrófico.

Origen

Su origen aparente es la cara inferior del bulbo olfativo.

Su origen real son las células olfativas de la mucosa pituitaria

Células nerviosas receptoras olfatorias y membrana mucosa olfatoria. Ubicada en la parte superior de la cavidad nasal y por encima del cornete superior.

 

Trayecto

 

Atraviesa por los agujeros de la lámina cribosa en haces amielínicos (aproximadamente 20 a cada lado) rodeados por extensiones digitiformes de duramadre y aracnoides, formando estas una especie de neurilema.

 

Llegan a los glomérulos del bulbo olfatorio y la cintilla olfatoria, que sale de este. Se divide en dos ramas, una medial que se dirige al área subcallosa y paraolfatoria y una rama lateral que llega hasta el uncus en la circunvolución del hipocampo. El nervio es puramente sensorial. Cabe señalar que dicha vía, la de la olfacción, es la única que no pasa por el tálamo.

En el nervio olfatorio, estas prolongaciones cilindroaxiales se remontan hacia la cavidad craneal, constituyendo los nervios olfatorios. Estos nervios, que son los homólogos de las raíces posteriores de los nervios raquídeos, atraviesan de abajo hacia arriba los agujeros de la lámina cribosa, llegando al cráneo y penetran inmediatamente en el espesor del bulbo olfatorio.

El bulbo olfatorio es una pequeña masa nerviosa alargada en sentido anteroposterior y aplanada en sentido cráneo-caudal, de 9 mm por 4 mm, que descansa sobra la lámina cribosa del etmoides. Desde el punto de vista anatómico, el bulbo olfatorio se compone de tres capas concéntricas: superficial, media y profunda. La capa superficial está formada por fibras nerviosas, que son precisamente las fibras de los nervios olfatorios. La capa profunda está formada igualmente por fibras nerviosas. La capa media tiene pequeñas masas esféricas en su zona externa, denomindas glomérulos olfatorios. En su zona interna hay células triangulares de base inferior llamadas mitrales.

Termina en la cara inferior del bulbo y de la cinta olfativa.

 

Semiología

 

La exploración del I par craneal se realiza empleando sustancias de olor familiar y no irritantes como el alcohol—de lo contrario se estimularían las terminaciones del nervio trigémino—. El examinador ordena al sujeto a cerrar los ojos y previa comprobación que cada vía nasal esté despejada, acerca sucesivamente a cada una de las fosas nasales la substancia olorosa, tapando la otra con el dedo, haciendo que el paciente inhale lo suficiente como para estimular la olfación. Por lo general se humedece una torunda de algodón con sustancias de olores familiares, como el café y canela. El examen se repite individualmente y por separado en cada fosa nasal.

 

Patología

 

La incapacidad para percibir olores es la anosmia, cuya principal causa es la obstrucción nasal seguido por traumatismos nasales que arrancan los filamentos olfatorios. Otras causas menos frecuentes incluyen tumores nasales o en el lóbulo frontal. La distorsión de los olfatos, incluyendo alucinaciones olfatorias se denomina parosmia.

 

Tejido nervioso

 

El tejido nervioso comprende billones de neuronas y una incalculable cantidad de interconexiones, que forma el complejo sistema de comunicación neuronal. Las neuronas tienen receptores, elaborados en sus terminales, especializados para percibir diferentes tipos de estímulos ya sean mecánicos, químicos, térmicos, etc. y traducirlos en impulsos nerviosos que lo conducirán a los centros nerviosos. Estos impulsos se propagan sucesivamente a otras neuronas para procesamiento y transmisión a los centros más altos y percibir sensaciones o iniciar reacciones motoras.

 

Para llevar a cabo todas estas funciones, el sistema nervioso está organizado desde el punto de vista anatómico, en el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). El SNP se encuentra localizado fuera del SNC e incluye los 12 pares de nervios craneales (que nacen en el encéfalo), 31 pares de nervios raquídeos (que surgen de la médula espinal) y sus ganglios relacionados.

De manera complementaria, el componente motor se subdivide en:
Sistema somático los impulsos se originan en el SNC se transmiten directamente a través de una neurona a músculo esquelético.
Sistema autónomo los impulsos que provienen de SNC se transmiten primero en un ganglio autónomo a través de una neurona; una segunda neurona que se origina en el ganglio autónomo lleva el impulso a músculos liso y músculos cardiacos o glándulas.

 

 En adición a las neuronas, el tejido nervioso contiene muchas otras células que se denominan en conjunto células gliales, que ni reciben ni transmiten impulso, su misión es apoyar a la célula principal: la neurona.

 

Células del sistema nervioso

 

Las células del sistema nervioso se dividen en dos grandes categorías: neuronas y células neurogliales.
Neurona: Tienen un diámetro que va desde los 5μm a los 150μm son por ello una de las células más grandes y más pequeñas a la vez. La gran mayoría de neuronas están formadas por tres partes: un solo cuerpo celular, múltiples dendritas y un único axón. El cuerpo celular también denominado como pericarión o soma, es la porción central de la célula en la cual se encuentra el núcleo y el citoplasma perinuclear. Del cuerpo celular se proyectan las dendritas, prolongaciones especializadas para recibir estímulos de el aparato de Zaccagnini, situado cerca del bulbo raquídeo.

 

Se creía antes que estas eran las únicas células que no se reproducían, y cuando mueren no se podía reponer; sin embargo, hace poco se demostró que su capacidad regenerativa es extremadamente lenta, pero no nula. Se reconocen tres tipos de neuronas:
Las neuronas sensitivas: reciben el impulso originado en las células receptoras.
Las neuronas motoras: transmiten el impulso recibido al órgano efector.
Las neuronas conectivas o de asociación: vinculan la actividad de las neuronas sensitivas y las motoras.

Células gliales: Son células no nerviosas que protegen y llevan nutrientes a las neuronas. Glia significa pegamento, es un tejido que forma la sustancia de sostén de los centros nerviosos. Está compuesta por una finísima red en la que se incluyen células especiales muy ramificadas. Se divide en:
Glia central: Se encuentra en el SNC (encéfalo y médula):
Astrocitos.
Oligodendrocitos.
Microglía.
Células Ependimarias.
Glia Periférica: Se encuentra en el SNP (ganglios nerviosos, nervios y terminaciones nerviosas):
Células de Schwann.
Células capsulares.
Células de Müller.

Neuroglias

 

Uno de los propósitos de estás células era mantener a las neuronas unidas y en su lugar según Virchow. Ahora se sabe que es una de las varias funciones. Las microglías son células pequeñas con núcleo alargado y con prolongaciones cortas e irregulares que tienen capacidad fagocitaria. Se originan en precursores de la médula ósea y alcanzan el sistema nervioso a través de la sangre; representan el sistema mononuclear fagocítico en el sistema nervioso central.

Contienen lisosomas y cuerpos residuales. Generalmente se la clasifica como célula de la neuroglia. Presentan el antígeno común leucocítico y el antígeno de histocompatibilidad clase II, propio de las células presentadoras de antígeno.

 

Pares craneales

 

Los pares craneales, también llamados nervios craneales, son doce pares de nervios que surgen directamente del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo para distribuirse a través de los agujeros de la base del cráneo en la cabeza, cuello, tórax y abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.

 

Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el nervio sale o entra en el encéfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.

 

Los núcleos de donde parten los pares craneales se ubican en una región generalizada conocida como tegmentum que recorre el tronco del encéfalo.
A nivel del mesencéfalo (estructura superior del tronco del encéfalo) parten el par III y IV
A nivel del puente troncoencefálico (estructura media del tronco del encéfalo) parten los pares V, VI, VII y VIII
A nivel del bulbo raquídeo (estructura inferior del tronco del encéfalo) parten los pares IX, X, XI y XII

 

Clasificación funcional

 

Según su aspecto funcional, se agrupan así:
Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias sensitivas especiales.
Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII para los músculos de la lengua). Sin embargo, las raíces espinales del nervio accesorio, (XI par) presenta fibras sensitivas que emergen de la médula espinal, mostrando incluso un pequeño ganglio en la conjugación de los filetes radiculares con el tronco de la raíz espinal del nervio.
Los pares V, VII, IX y X son mixtos.
Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpáticas.

 

Tronco del encéfalo

 

El tronco del encéfalo, tronco cerebral o tallo cerebral está formado por el mesencéfalo, la protuberancia anular (o puente troncoencefálico) y el bulbo raquídeo (también llamado médula oblongada). Es la mayor ruta de comunicación entre el cerebro anterior, la médula espinal y los nervios periféricos. También controla varias funciones incluyendo la respiración, regulación del ritmo cardíaco y aspectos primarios de la localización del sonido. Formado por sustancia gris y blanca. La sustancia gris forma núcleos dentro de la sustancia blanca, que se pueden subdividir en tres tipos:
1.Centros segmentarios que representan el origen real de los pares craneales.
2.Núcleos del tronco cerebral que incluyen: Relevos de vías sensitivas.
2.Origen de vías de asociación del tronco cerebral.
3.Origen de vías motoras involuntarias (vía extrapiramidal).

3.Formación o sustancia reticular: conjunto de neuronas que ejerciendo un efecto facilitador o inhibidor interviene en varios procesos como, por ejemplo, el estado de sueño-vigilia.

 

Centros segmentarios

 

Representan el origen real de los pares craneales y se corresponden con la actividad somatomotora, somatosensitiva, visceromotora y viscerosensitiva.

Los núcleos somatomotores se dividen en dos columnas:
Una dorsal, cercana a la línea media que es la encargada de la inervación motora de los músculos de origen somítico (músculos motores extrínsecos del ojo y músculos de la lengua) e incluye los núcleos:


1.Nervio motor ocular común (MOC) o III par: localizado en la parte alta del mesencéfalo, próximo al acueducto de Silvio. De este núcleo saldrá el nervio MOC o III par craneal.
2.Patético o IV par: en la parte baja del mesencéfalo. De él saldrá el nervio patético o IV par craneal cuyas fibras serán contralaterales.
3.Motor ocular externo (MOE) o VI par: localizado a nivel de la protuberancia.
4.Hipogloso mayor o XII par: en la parte inferior de la protuberancia y parte superior del bulbo; de él sale el XII par craneal o nervio hipogloso que inerva músculos de la lengua.
Una ventral, ubicada por fuera y hacia adelante de la previa y que brinda inervación a las estructuras derivadas de los arcos y hendiduras branquiales y comprende los núcleos:
1.Motor del trigémino o núcleo masticador: es el más superior de la protuberancia. De él salen fibras nerviosas que componen el nervio masticador que se incorporará al trigémino o V par craneal.
2.Facial o VII par: en la parte baja de la protuberancia. De aquí sale el nervio facial o VII par craneal. Al salir, su axón se dirige primero a la línea media, rodea al núcleo del MOE y forma así la primera rodilla del facial (hay que tener en cuenta que este hecho se da en el lado izquierdo y en el derecho). Tras esto sale del tronco del encéfalo lateralmente.
3.Ambiguo: constituido por dos núcleos unidos. Se extiende a lo largo del bulbo y la protuberancia (menos en éste última). Es el origen de las fibras somatomotoras, de arriba hacia abajo, del glosofaríngeo, neumogástrico.
4.Accesorio o espinal: es el más inferior. De él sale el nervio accesorio (XI par craneal). Algunos autores lo consideran como constituyente del núcleo ambiguo. Se continuará en la médula espinal cervical con el núcleo del nervio espinal.

Los núcleos somatosensitivos donde, al igual que en los anteriores, también pueden describirse dos columnas:
Una dorsal, que comprende los núcleos:
1.estatoacústicos, que pueden subclasificarse en núcleos vestibulares, relacionados con el equilibrio, están ubicados en el ángulo externo del piso del cuarto ventrículo en donde forma la eminencia o trígono acústico, se describen principalmente 3 (Schwalbe o núcleo principal, Deiters y Bechterew) y núcleos cocleares, son dos el núcleo coclear dorsal y el núcleo coclear ventral y representan el primer relevo de las vías auditivas;
2.núcleo del fascículo solitario, se corresponde al ala blanca externa del piso del cuarto ventrículo y es el origen real del intermediario de Wrisber (VII bis); del glosofaríngeo (IX) y por último del nervio vago (X); la parte superior, en donde se originan las fibras del VII bis y el IX, forma el núcleo gustativo;
3.y una ventral, que comprende el núcleo del trigémino (V par) o núcleo gelatinoso de Rolando. Se extiende a lo largo del tronco del encéfalo, desde el sector inferior de la calota de los pedúnculos cerebrales hasta la parte inferior del bulbo donde se continúa con la sustancia gelatinosa de Rolando. Tiene una parte media de mayor diámetro a nivel de la protuberancia afinándose hacia los extremos. Es el primer relevo de las fibras sensitivas del V par.

Los núcleos visceromotores forman una columna que se encuentra hacia afuera de las columnas previas y engloba lo siguiente:
Los núcleos de la motilidad intrínseca del ojo que son el núcleo mediano de Perlia (convergencia de la mirada) y los núcleos de Edinger (acomodación y contracción pupilar).
El núcleo lacrimomuconasal da fibras que se suman a las del VII par y controlan la secreción lagrimal y mucosa de las fosas nasales.


Los núcleos salivales:


Superior, es el origen de las fibras viscerales del nervio intermediario de Wrisberg (VII bis) que inervan las glándulas submaxilar y sublingual.
Inferior, se suman a las fibras del glosofaríngeo (IX) que inervan a la glándula parótida.
El núcleo cardioneumoentérico es el origen de las fibras cardíacas, respiratorias y digestivas del X par.

Y, por último, los núcleos vescerosensivos, de los cuales el único bien diferenciado es el núcleo dorsal del vago que se corresponde con el ala gris del piso del cuarto ventrículo.

Vías de asociación del tronco del encéfalo

Son fibras que conectan diferentes núcleos entre sí dentro del tronco cerebral, aunque algunas de ellas pueden llegar hasta la médula o incluso el cerebelo. Existen vías que interconectan los centros derechos e izquierdos que son transversales:


1. Internucleares oculocefalógiras transversales que asocian a los núcleos de los nervios motor ocular común y externo derecho e izquierdo permitiendo el movimiento conjugado de los ojos.2. Fibras arciformes del bulbo que pertenecen a las vías cerebelosas, y vías verticales, éstas últimas representadas principalmente por dos grupos de fibras llamados:1. Cintilla Longitudinal Posterior o Fascículo Longitudinal Medial: que comprende fibras que van desde las proximidades del piso del tercer ventrículo o el extremo superior del acueducto de Silvio, más precisamente del núcleo de Darkschewitsch, hasta la médula cervical y está especialmente relacionado con el control reflejo de los movimientos de la cabeza y los ojos. Transcurre por la línea media, a nivel peduncular lo hace inmediatamente por delante del acueducto de Silvio y a nivel bulboprotuberancial se encuentra por delante de la sustancia gris del piso del 4º ventrículo. Comprende: Fibras que nacen en los núcleos vestibulares superior o de Bechterew y medial o de Schwalbe formando lo que se conoce como Fascículo Vestibulomesencefálico de Van Gehuchten o Fascículo Vestibulooculógiro. Las fibras que se originan del núcleo vestibular superior ascienden por el Fascículo Longitudinal Medial homolateral hacia los núcleos oculomotores (III, IV y VI), algunas fibras cruzan la línea media hacia el complejo oculomotor contralateral en la parte caudal del mesencéfalo; mientras las que nacen del núcleo vestibular medial se proyectan de manera bilateral hacia los núcleos de los músculos extraoculares con predominio contralateral, dando además fibras descendentes que son directas y se dirigen hacia el núcleo del XI par craneal y la sustancia gris del asta anterior de los primeros segmentos cervicales. De esta manera queda constituida una vía refleja de coordinación de los movimientos oculares con los de la cabeza y el cuello y de respuesta oculocefalógira a estímulos nerviosos originados en los conductos semicirculares del oído interno. Las fibras cruzadas ejercen un efecto excitatorio y las directas un efecto inhibitorio.


Haces de fibras originadas en las neuronas internucleares del VI par craneal, cruzan la línea media y finalizan en el núcleo del III par craneal contralateral, más precisamente, en las neuronas que inervan el músculo recto interno, brindando la conexión neural que permite los movimientos conjugados de los ojos en forma lateral. Algunas de las fibras ascendentes continúan más allá de los núcleos oculomotores para terminar en el núcleo intersticial de Cajal


Fibras que nacen en los núcleos vegetativos hipotalámicos (de la porción medial y periventricular) y terminan en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y el techo. Algunas fibras pueden alcanzar núcleos vegetativos bulboprotuberanciales, como el núcleo dorsal del rafe y los núcleos tegmentarios laterodorsal y dorsal (fascículo de Schütz o longitudinal dorsal).
Fibras que parten de los tubérculos mamilares y se distribuyen por la sustancia reticular de la calota (núcleos dorsal y ventral de la calota) y de la protuberancia (fascículo de Gudden o mamilotegmental).


Y por último, fibras que nacen en el núcleo de Darkschewitsch y terminan en el núcleo del VI par.
2. Fascículo central de la calota: Forma parte de las vías extrapiramidales. Se encuentra por delante y por fuera de la cintilla longitudinal medial. Contiene fibras descendentes que se dirigen desde los núcleos mesencefálicos (núcleo rojo) y, probablemente, de los núcleos optoestriados hasta la sustancia reticular del bulbo, el complejo olivar inferior y la médula cervical alta; y ascendentes que parten de la formación reticular bulbar (núcleo reticular giganto celular) y finalizan en los núcleos intralaminares rostrales talámicos. Son estas últimas las que intervendrían en el despertar.

 

Sistema nervioso autónomo

 

El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema nervioso vegetativo, es la parte del sistema nervioso que controla las acciones involuntarias,1 a diferencia del sistema nervioso somático. El sistema nervioso autónomo recibe la información de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y vasos sanguíneos.

El sistema nervioso autónomo es sobre todo un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos. Sus vías neuronales actúan sobre la frecuencia cardíaca y respiratoria, la contracción y dilatación de vasos sanguíneos, digestión, salivación, el sudor, la contracción y relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual, dilatación de la pupila, secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, la micción y la excitación sexual. La mayoría de las acciones que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan junto con acciones conscientes.2 El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de disautonomía.

El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, es involuntario y responde principalmente por impulsos nerviosos en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.

 

Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al sistema nervioso central por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.

 

También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.4 Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema nervioso central, principalmente el hipotálamo.

 

Estructura

 

El sistema nervioso vegetativo se divide funcionalmente en:
Sistema simpáticoDe disposición toraco-lumbar y con sus ganglios alejados del órgano efector. Usa noradrenalina y acetilcolina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situación de estrés.5Sistema parasimpáticoDe disposición craneo-sacra Lo forman los ganglios aislados, ya que estos están cercanos al órgano efector. Usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés es antagónico al simpático.Sistema nervioso entéricoSe encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.6 El SNE consiste en cien millones de neuronas,7 (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal8 ) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.


El sistema nervioso autónomo lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos:
Raíces Raíces cervicales
Raíces torácicas
Raíces lumbares
Raíces sacras

Plexos Plexo carotideo
Plexo faríngeo
Plexo pulmonar
Plexo cardiaco
Plexo esplénico
Plexo epigastrico
Plexo lumbosacro

Nervio Pares craneales

 

Pares craneales

Los pares craneales, también llamados nervios craneales, son doce pares de nervios que surgen directamente del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo para distribuirse a través de los agujeros de la base del cráneo en la cabeza, cuello, tórax y abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.

 

Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el nervio sale o entra en el encéfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.

 

Los núcleos de donde parten los pares craneales se ubican en una región generalizada conocida como tegmentum que recorre el tronco del encéfalo.
A nivel del mesencéfalo (estructura superior del tronco del encéfalo) parten el par III y IV
A nivel del puente troncoencefálico (estructura media del tronco del encéfalo) parten los pares V, VI, VII y VIII
A nivel del bulbo raquídeo (estructura inferior del tronco del encéfalo) parten los pares IX, X, XI y XII

 

Clasificación funcional

 

Según su aspecto funcional, se agrupan así:
Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias sensitivas especiales.
Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII para los músculos de la lengua). Sin embargo, las raíces espinales del nervio accesorio, (XI par) presenta fibras sensitivas que emergen de la médula espinal, mostrando incluso un pequeño ganglio en la conjugación de los filetes radiculares con el tronco de la raíz espinal del nervio.
Los pares V, VII, IX y X son mixtos.
Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpáticas.

 

Músculo esternocleidomastoideo

 

El músculo esternocleidomastoideo (Sternocleidomastoideus), comúnmente abreviado ECOM, es un músculo robusto situado a los lados del cuello, por debajo del músculo platisma y dentro de una vaina formada por la capa de revestimiento de la fascia cervical profunda. Se extiende desde el manubrio esternal y el tercio medial de la clavícula hasta la apófisis mastoides y la línea nucal superior del hueso occipital y divide ambos lados del cuello en regiones cervical anterior y lateral .

El ECOM presenta en su origen torácico dos porciones claramente definidas: una porción medial, inserta en el esternón, y otra lateral, inserta en la clavícula; la cabeza esternal y la cabeza clavicular respectivamente.


1.La cabeza esternal, arranca de la cara anterior del manubrio por medio de un tendón redondeado, que se entrecruza muchas veces, en su origen, con el del lado opuesto, y el cual no tarda en desaparecer hacia arriba en medio de los fascículos carnosos a que da origen. Estos fascículos continuando el trayecto del tendón, se dirigen oblicuamente hacia arriba y atrás, en sentido de la apófisis mastoides. A medida que se aleja del tórax, la cabeza esternal se ensancha paulatinamente hasta formar una masa muscular plana y delgada que cubre parcialmente las fibras claviculares situadas debajo de él. Finalmente se extiende sobre la cara lateral de la apófisis mastoides y termina, en parte, en la porción lateral de esta eminencia ósea y, en parte, en la porción lateral de la línea curva superior del occipital.


2.La cabeza clavicular, ancha y delgada desde su origen, se inserta en el tercio interno de la clavícula por una serie de lengüetas tendinosas, en su mayoría muy cortas. Los fascículos carnosos que las continúan se dirigen verticalmente hacia arriba; alcanzan pronto el borde posterior de la cabeza esternal, cuya dirección es oblicua, y en este punto se dividen en dos grupos; unos, que son la mayor parte, se colocan debajo de la cabeza esternal y van a fijorse en el vértice y el borde anterior de la apófisis mastoides. Los otros se flexionan hacia atrás, siguen la dirección de la cabeza esternal, con la cual se confunden, y alcanzando la línea nucal superior del hueso occipital, terminan en la parte lateral de esta línea curva.

 

Relaciones

 

El esternocleidomastoideo está contenido en un desdoblamiento de la hoja superficial de la fascia cervical superficial. se le consideran, a causa de su forma, una cara lateral (antiguamente llamada externa), una cara medial (interna) y dos bordes, uno anterior y otro posterior.


La cara lateral o superficial se corresponde con la piel en su parte superior y en su parte inferior, pudiendo la primera estar cubierta parcialmente por la glándula parótida. En su porción media se halla separada de la misma por el músculo cutáneo del cuello. Entre el ECM y el cutáneo discurren la vena yugular externa (VYE) y las diversas ramas del plexo cervical, a saber:  el nervio cervical transverso, que cruza horizontalmente al músculo en se parte media;  el nervio auricular mayor —rama auricular— y el nervio occipital menor —rama mastoidea—, los que cruzan oblicuamente su parte superior;  los nervios supraclaviculares, cuyos ramos anteriores cubren la porción inferior del músculo.
La cara medial o profunda cubre, hacia abajo, la articulación esterno clavicular y, más arriba, la porción inicial del esternotiroideo y del esternocleidohioideo, la porción media del digástrico, los escalenos, el esplenio y el elevador de la escápula.


 Cubre asimismo, la vaina carotídea —el paquete vasculonervioso del cuello— formado por: , la arteria carótida primitiva; la vena yugular interna (VYI), que costea la parte lateral de la arteria; 3, el neumogástrico, el cual se aloja en el ángulo diedro que limitan por atrás la arteria y la vena. El tronco simpático cervical está situado más profundamente y un poco por fuera de la vaina carotídea. Las relaciones de la carótida primitiva con el ECM son muy importantes, y de aquí que los cirujanos antiguamente le hayan dado el nombre de músculo satélite de la carótida; sin embargo, son muy variables, ya que el músculo varía mucho tanto en su dirección como en sus dimensiones transversales. La arteria está situada al principio en lo profundo de la fosa supraclavicular menor —situada entre las inserciones clavicular y esternal del ECM—; después alcanza la cara posterior de la cabeza esternal. El músculo aparece oblicuo hacia arriba y atrás, mientras el vaso sigue una dirección vertical; por eso este último se aproxima cada vez más al borde anterior del ECM, pero acaba por separarse de él a uno o dos centímetros por debajo del borde superior del cartílago tiroides.


El borde anterior del ECM es muy oblicuo de arriba y de atrás adelante. Se halla en relación, por arriba, con la glándula parótida. Más abajo se corresponde con el ángulo de la mandíbula, a la que se halla unido en la mayoría de los casos por tractos fibrosos y algunas veces por una verdadera tirilla, la tirilla maxilar del esternocleidomastoideo. Esta unión es un vestigio de la primitiva inserción del músculo en la mandíbula, que aún persiste en todos los équidos. Inferiormente a este vestigio, el borde anterior del ECM forma el límite lateral de las regiones suprahioidea e infrahioidea.


El borde posterior, oblicua como el precendete, constituye con el borde anterior del trapecio los dos límites laterales de la región cervical lateral (antiguamente, triángulo posterior del cuello). A nivel de la porción media de este borde, se distribuyen las cinco ramas nerviosas del plexo cervical.

 

Vascularización

 

Está asegurada por dos arterias principales y por arterias accesorias:
Arterias principales, la arteria esternocleidomastoidea superior proviene generalmente de la occipital al menos en el 70% de los casos, rara vez proviene de la auricular mayor. Este vaso acompañado de una vena cruza en X al hipogloso cuándo este describe su curva sobre la arteria carótida externa. penetra en el músculo en compañía de los nervios destinados al trapecio, formando así un pequeño pedículo vasculonervioso. La arteria esternocleidomastoidea media nace generalmente de la tiroidea superior, cerca de su origen; puede provenir excepcionalmente de la carótida externa y hasta de la tiroidea inferior. De 5 a 6 cm de longitud, acompañada de una vena voluminosa, la esternocleidomastoidea media y su vena cruzan la vaina carotídea a la altura del cartílago cricoides y llegan al músculo siguiendo un trayecto descendente.
Arterias accesorias, cerca de sus inserciones superiores, el músculo recibe arteriolas que provienen de la auricular poesterior, y en las proximidades de sus inserciones inferiores la arteria escapular superior y más raramente la cervical transversa dan finos ramos que llegan al músculo por su parte posterior.

 

Inervación

 

La raíz espinal del nervio accesorio (NC XI) provee la inervación motora del ECM, este se dirige hacia abajo y atrás para penetrar en la cara profunda del músculo aproximadamente entre 4 a 6 cm por debajo del vértice de la apófisis mastoides; atraviesa comúnmente el músculo para llegar a la región cervical lateral, pero a veces ofrece una rama que penetra por la cara medial de este. Al igual que los nervios cutáneos situados en esa región, es muy fácil su sección accidental cuando se realiza la disección del ECM.

Un poco antes de ingresar en el músculo, o en el espesor del mismo, el nervio accesorio espinal recibe fibras de las ramas dorsales de los nervios segundo cervical (C2) y tercer cervical (C3), los que llevan fibras aferentes destinadas al dolor y la propiocepción.

 

Acción

 

Los ECOM mueven las articulaciones craneovertebrales y/o las articulaciones intervertebrales cervicales. Las inserciones en los huesos temporales —línea nucal superior y apófisis mastoides— de estos músculos se sitúan posteriores al eje de las articulaciones atlanto occipitales (AO). Guardando la posición anatómica de la columna vertebral cervical, la contracción de ambos ECM —principalmente de las fibras más dorsales— produce extensión de la cabeza sobre las articulaciones AO y eleva el mentón. La contracción unilateral del ECM produce flexión lateral del cuello (inclinación homolateral del cuello) hacía dicho lado y rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, de forma que el oído se aproxima al hombro ipsilateral —del mismo lado—, en tanto que el mentón gira y se eleva hacia el lado contralateral —opuesto—.

Cuando actúan de forma conjunta —de modo bilateral—, los ECM flexionan fuertemente la cabeza y el cuello. Esta acción la pueden realizar de dos formas:
1.Con la cabeza inicialmente flexionada sobre las articulaciones AO por la acción de los músculos prevertebrales y/o los músculos suprahioideos e infrahioideos contra resistencia, los ECM —principalmente las fibras anteriores— flexionan toda la columna vertebral cervical, de modo que el mentón llega a tener contacto con el esternón. Sin embargo, normalmente en la posición anatómica —de píe—, es la gravedad el agente desencadenante de este movimiento.
2.Cuando actúan conjuntamente con (contra la resistencia proporcionada por ellos) los músculos extensores del cuello, la contracción bilateral puede flexionar la parte inferior del cuello al mismo tiempo que provoca extensión limitada de la articulación AO y por lo tanto de la parte superior del cuello, protuyendo la barbilla sin movilizarse la cabeza.

La contracción conjunta de los ECM, si la cabeza y el cuello se hallan en una posición fija, eleva las clavículas y el manubrio esternal y al mismo tiempo la parte anterior de las costillas. Debido a esto los ECM actúan como músculos accesorios de la respiración, asistiendo al movimiento de bombeo de la pared torácica.

 

Variaciones

 

El músculo esternocleidomastoideo puede presentar una inserción aponeurótica, situada generalmente en la proximidad de su extremidad inferior. Puede unirse en su borde posterior con el trapecio. La cabeza esternal puede ser doble en su inserción y en una extensión considerable de su trayecto. Lo es frecuentemente también la cabeza clavicular, cuyos dos facículos se dirigen, uno a la apófisis mastoides y el otro a la línea nucal posterior. La coincidencia, en un mismo sujeto, de estas dos anomalías constituye un esternocleidomastoideo doble o de cuatro fascículos, un verdadero cuadrigémino de la cabeza, semejante disposición es normal en algunos animales, como en los hiénidos.

La inserción de el fascículo clavicular del ECM en la apófisis transversal del axis, constituye el anormal músculo cleidoaxoideo.

El músculo supraclavicular surge del manubrio esternal, y a partir de allí —pasando por detrás del ECM— se dirige hacia la superficie de la cara superior de la clavícula, en donde toma inserción.

 

Enfermedad de Parkinson

 

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada mal de Parkinson, parkinsonismo idiopático, parálisis agitante o simplemente párkinson, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose por detrás de la enfermedad de Alzheimer.3 Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.

 

En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-bradikinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concientización de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por primera vez la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.

 

Epidemiología

 

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes. Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas que superan los sesenta años de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados como España o Reino Unido, que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos países. En América del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP, estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años.

En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta años, la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección.

Varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto puede deberse a que la vida en el campo incluye en algunas ocasiones, diferentes exposiciones ambientales de riesgo, como contaminación en el agua de los pozos, uso de pesticidas e insecticidas.

 

Mortalidad

 

Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnóstica entre el parkinson idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida. Además, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de la enfermedad. De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1,3, proporcionándole a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del tratamiento farmacológico era menor, con una estimación de la mortalidad estandarizada de 2,1.

Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.

 

Características clínicas

 

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:
Temblor en reposo.
Hipertonía Muscular (rigidez muscular).
Bradicinesia (lentitud en los movimientos voluntarios e involuntarios, pero principalmente dificultad para comenzar y terminarlos).
Pérdida de reflejos posturales.
Temblor cefálico segmentario.

El temblor en reposo está presente en aproximadamente 85 % de los casos de EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.

Muchos de estos síntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados por otras afecciones. En pacientes con algunos de estos síntomas parkinsonianos, y con ausencia de temblores, presente en el 15% de pacientes con Parkinson, pueden sospecharse otras patologías del sistema nervioso, tales como las hidrocefalias. Concretamente, la hidrocefalia normotensiva también aparece en ancianos, deteriora las funciones del sistema nervioso, llevando a la demencia, y se presenta con síntomas parecidos a los del Parkinson, sin aparición de temblores.8 La prueba diagnóstica para confirmar o descartar la hidrocefalia normotensiva es un TAC.

Manifestaciones motoras
Bradicinesia.
Alteración de la motricidad fina.
Micrografía (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).
Hipofonía.
Sialorrea (producción excesiva de saliva).
Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.No rítmico. No regular.
Rigidez muscular.
Signo o Fenómeno de la Rueda dentada.
Alteración de la postura.
Inestabilidad postural.

 

No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresión de la enfermedad es muy variable según los casos.

El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en reposo pero que disminuye cuando el paciente está realizando alguna actividad o durante el sueño.

 

La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como «movimiento de hacer píldoras» o «movimiento de contar monedas» que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrás de los dedos pulgar e índice. Los síntomas de temblor afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.

 

La pérdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. También al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastón.

La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una «congelación» durante un breve período de tiempo cuando está caminando.

Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente con el tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicológica es muy importante. Los síntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica de relajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.

 

Características no motoras
Depresión y ansiedad.
Apatía
Alteraciones cognitivas.
Trastornos del sueño.
Alteraciones sensoriales y dolor.
Anosmia (pérdida o disminución del sentido del olfato).


Trastornos de la función autonómica.

 

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío, ardor o sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueño reparador disminuye los efectos sintomáticos parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca.

 

La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos de depresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del interés en la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas cosas y un concepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones.

 

La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las técnicas de relajación.

Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentración, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez.

 

La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporciona numerosos beneficios.

La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.

 

Efectos secundarios

 

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria al tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

 

Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina.

 

Escenarios de la escala de evaluación de la enfermedad del Parkinson

Es indudable que al despuntar el siglo XXI, la Enfermedad de Parkinson ha adquirido notoriedad mundial. Muchos personajes han sido afectados por el mal. Entre otros, los actores Michael J. Fox (1961-), Vicky Lusson (1945-), Katharine Hepburn (1907-2003), Berugo Carámbula (1945-2015) y Roberto Gómez Bolaños "Chespirito" (1929-2014), el boxeador Muhammad Alí (1942-) y otras figuras históricas como William Humboldt (1767-1835), Francisco Franco (1892-1975), Adolf Hitler (1889-1945), Mao Zedong (1893-1976), Pierre Trudeau (1919-2000), Janet Reno (1938-), el ex Papa de la Iglesia Católica Juan Pablo II (1920-2005) y el Cardenal Jean-Louis Tauran

Hay varias escalas de evaluación que se pueden utilizar como herramientas para entender la progresión de la enfermedad. Los criterios para evaluar la enfermedad de Parkinson corresponden a la severidad de los síntomas del movimiento y al grado de debilitación en las actividades diarias de una persona. Las escalas de evaluación más de uso general se centran en los síntomas del motor. Las escalas de uso general son: Hoehn y Yahr escala en que los síntomas de movimientose evalúa en severidad en una escala de 1 a 5. En esta escala, dependiendo de las dificultades de una persona para realizar sus actividades, se asigna un puntaje de 1 y 2 (levere a moderado) represente el temprano-escenario del cuadro, puntaje de 2 y 3 (moderado a severo) en el cuadro de evolución media y puntaje de 4 y 5 el cuado avanzado (severo a invalidante)

La Escala de evaluaciónde la Enfermedad de Parkinson (UPDRS es más completa que la escala de Hoehn y de Yahr. Tiene en cuenta dificultades, capacidad de realizar actividades diarias, comportamiento, humor, y complicaciones cognoscitivos del tratamiento junto con síntomas del movimiento.

 

Etiología

 

Actualmente se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Parkinson, pero todo parece indicar que se trata de una combinación de ciertos factores ambientales, genéticos, el daño oxidativo  y el proceso normal de envejecimiento, con un probable papel fundamental de la conexión intestino-cerebro. Aunque los estudios epidemiológicos muestran que uno de los factores de riesgo de mayor preponderancia son los antecedentes familiares, las teorías etiológicas tóxico-ambientales han ido tomando cada vez mayor importancia en desmedro de las teorías genéticas.

 

Evidencias actuales apoyan la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson comienza en el intestino y se propaga a través de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático hasta la sustancia negra y el sistema nervioso central.

Estudios realizados hasta la fecha han encontrado un riesgo superior de desarrollar la enfermedad de Parkinson entre el personal expuesto profesionalmente a ciertos plaguicidas, fundamentalmente insecticidas y herbicidas. Otros factores se han relacionado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, tales como el consumo de agua de pozo, la agricultura y la vida rural, si bien no se ha podido determinar si guardan relación con la exposición a los plaguicidas o si se trata de factores de riesgo independientes.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico de EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnóstico por las características clínicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.

 

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayoría presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutación familiar, aunque aun así, la existencia o no de la mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al Parkinson.

 

También es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

 

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Un indicativo diagnóstico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la aplicación de terapia farmacológica con Levodopa (que es considerado el fármaco de elección en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 días observando de cerca la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba terapéutica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genéticos.

 

Evolución

 

La Enfermedad de Parkinson se clasifica en estadios clínicos según el grado de afectación.

 

Tratamientos

 

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

 

Tratamiento farmacológico

 

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura de la levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina. En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

 

Agonistas dopaminérgicos

 

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias.  Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.

 

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo de 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.

 

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.

 

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.

Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinesia y prolongar la vida útil de la Levodopa.

 

Tratamiento quirúrgico

 

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

 

Los estudios realizados en las últimas décadas han dado lugar a grandes mejoras en las técnicas quirúrgicas , por lo que la cirugía de nuevo se está utilizando en las personas con enfermedad de Parkinson (EP) avanzada para quienes la terapia farmacológica ya no es suficiente. La cirugía para la EP se pueden dividir en dos grandes grupos: la estimulación cerebral lesional y la estimulación cerebral profunda ( ECP ) . Los ámbitos de actuación de la ECP o lesiones incluyen el tálamo , el globo pálido o el núcleo subtalámico.

La estimulación cerebral profunda (ECP) es el tratamiento quirúrgico más utilizado , desarrollado en la década de 1980 por Alim -Louis Benabid y otros. Se trata de la implantación de un dispositivo médico llamado marcapasos cerebral , que envía impulsos eléctricos a partes específicas del cerebro. La Estimulación cerebral profunda (ECP) se recomienda para personas que tienen EP con fluctuaciones motoras y temblor no controlado con los fármacos, o para aquellos que son intolerantes a la medicación , siempre y cuando no tengan problemas neuropsiquiátricos graves.

 

Otros tratamientos menos comunes quirúrgicos implican la creación de manera intencionada de lesiones para suprimir la hiperactividad de las áreas subcorticales específicas. Por ejemplo , la palidotomía implica la destrucción quirúrgica del globo pálido para controlar la discinesia.

 

Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS

Anula la señal de cerebro que causa los temblores mediante la aplicación de una pequeña corriente eléctrica, a través de electrodos en el exterior de la cabeza de un paciente. Por lo que no conlleva los riesgos asociados con la estimulación profunda del cerebro. El TACS, funciona mediante la colocación de dos almohadillas de electrodos en el paciente, una cerca de la base del cuello y otra en la cabeza, por encima de la corteza motora (la parte del cerebro implicada en el control de los temblores). La corriente alterna que aplican los electrodos se hace que coincida con la señal oscilante de los temblores, de manera que la cancele, y se suprima el temblor físico. El estudio preliminar se ha llevado a cabo con 15 personas con la enfermedad de Parkinson en el Hospital John Radcliffe de Oxford. Los investigadores demostraron una reducción del 50% en los temblores en reposo entre los pacientes.

 

Trasplante nervioso

 

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos, pero más importante es que un logopeda trabaje con el paciente el máximo tiempo posible, pues debe corregir la disfagia, el manejo de objetos, la hipofonía, la ansiedad, la micrografía y demás aspectos del lenguaje que solo este profesional puede hacer.

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.

 

Prevención

 

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados. Sin embargo, actualmente se han llevado a cabo diversos estudios acerca de la relación no solo del tabaco, sino también el café, con la enfermedad del Parkinson, confirmando que el consumo de ambos disminuye el riesgo de padecer esta enfermedad, ya que una serie de receptores y sustancias, como la dopamina, mencionada anteriormente, podrían proteger a las neuronas relacionadas con la enfermedad. No obstante, es necesario llevar a cabo diversos estudios acerca de este tema con el fin de verificar dicha.

 

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

Fines de la Medicina

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.
La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

 

Relación médico-paciente

 

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);
Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

 

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

 

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.
De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

 

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

 

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

 

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.


La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);


Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

Sistema sanitario y salud pública

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.
De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

 

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

Sociedades científicas

 

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

 

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

 

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

Materias básicas

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.
Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.
Biología molecular
Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

Materias relacionadas
Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.
Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

 

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

 

Controversias

 

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.

 

Medicamento

 

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

 

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

El hipotálamo (del griego ὑπό [ÿpó], ‘debajo de’, y θάλαμος [thálamos], ‘cámara nupcial’, ‘dormitorio’) es una región nuclear del cerebro que forma parte del diencéfalo, y se sitúa por debajo del tálamo.

 

Es la región del cerebro más importante para la coordinación de conductas esenciales, vinculadas al mantenimiento de la especie. Regula la liberación de hormonas de la hipófisis, mantiene la temperatura corporal, y organiza conductas, como la alimentación, ingesta de líquidos, apareamiento y agresión. Es el regulador central de las funciones viscerales autónomas y endocrinas.
El hipotálamo es una región nuclear, es decir que está compuesta por varios núcleos de sustancia gris. Sus límites son:
Por delante, la lámina terminal (también denominada lámina supraóptica).
Por detrás, por un plano frontal que pasa por detrás de los tubérculos mamilares del fórnix (también denominado trígono).
Lateralmente, por las cápsulas internas.
Su piso o límite inferior está compuesto por el quiasma óptico, el tallo hipofisario, los tubérculos mamilares y las cintillas ópticas.

Hipótesis lipostática

Según la hipótesis lipostática los niveles circulantes de ácidos grasos libres y de triglicéridos regulan el apetito. Esta hipótesis postula además que el hipotálamo es capaz de "medir" la cantidad de grasa corporal a través de dos hormonas, la leptina y la insulina. Esto es así porque se cumple que tanto la concentración plasmática de leptina, como la de insulina son directamente proporcionales a la adiposidad. La leptina es un péptido sintetizado por el tejido adiposo cuyas funciones son inhibir el apetito a nivel del núcleo arqueado hipotalámico, estimular el metabolismo y en menor medida, inhibir la liberación de insulina. La insulina es una hormona producida por el páncreas que tiene entre sus acciones inhibir el apetito. El hipotálamo se encarga de mantener la masa corporal en niveles relativamente constantes basándose en la información que obtiene de la leptina y la insulina.

Hay otras hipótesis alternativas o complementarias a la lipostática, entre ellas la glucostática y termostática.

 

Tipos celulares

 

Fisiológicamente se distinguen dos tipos de neuronas secretoras en el hipotálamo:
Neuronas parvocelulares o parvicelulares: liberan hormonas peptídicas denominadas factores hipofisiotrópicos en el plexo primario de la eminencia media, desde donde viajan a la adenohipófisis para estimular la secreción de otras hormonas (hormonas hipofisarias). Ejemplos de estas hormonas hipofisiotrópicas son la GhRH (hormona estimuladora del crecimiento), PRLH (hormona liberadora de prolactina), TRH (hormona liberadora de tirotropina) y GnRH (hormona liberadora de gonadotrofina).
Neuronas magnocelulares: son las mayoritarias, tienen mayor tamaño y producen hormonas neurohipofisarias (ADH y OT), todas de naturaleza peptídica, y que viajan hacia la neurohipófisis, la parte nerviosa de la hipófisis y que en realidad puede considerarse una prolongación del hipotálamo. En la neurohipófisis se almacenan y vierten a la sangre.

Las neuronas magnocelulares, además, forman dos grandes núcleos somáticos:
1. Núcleo supraóptico (SON): produce mayoritariamente la hormona antidiurética (ADH).
2. Núcleo paraventricular (PVN): produce mayoritariamente oxitocina.

Núcleos neuronales
Núcleos laterales: se relacionan con el hambre.
Preóptico: función parasimpática.
Supraóptico: produce hormona antidiurética ADH.
Paraventricular: produce oxitocina.
Supraquiasmático: regulación del ciclo circadiano.
Ventromedial: centro de la saciedad.
Arcuato: interviene en la conducta emocional y actividad endocrina con liberación de GnRH.
Mamilar: participan en la memoria.
Hipotalámico posterior: regulación de temperatura (frío).
Hipotalámico anterior: regulación de temperatura (calor), sudoración, inhibe la tirotropina.

 

Funciones

 

El hipotálamo es una glándula que es capaz de regular las emociones, sensaciones y funciones a través de la regulación hipotálamo-hipofisíaria, de ésta depende la “economía” del cuerpo y su funcionamiento. “Algunas funciones son netamente reflejos viscerales, y otras comprenden reacciones conductuales y emocionales complejas; sin embargo, todas ellas representan una respuesta particular a un estímulo característico”. (Ganon, 2010). El hipotálamo regula la liberación de hormonas de la hipófisis, mantiene la temperatura corporal, y organiza conductas, como la alimentación, ingesta de líquidos, apareamiento y agresión. Es el regulador central de las funciones viscerales autónomas y endocrinas.

 

Emociones

 

Región responsable del control de la expresión fisiológica de la emoción. Para ejercer este control, regula la actividad del sistema nervioso autónomo a través de su influencia sobre el tronco del encéfalo. Esta comunicación se realiza mediante el haz prosencefálico medial, que une bidireccionalmente el hipotálamo con el tronco así como, en dirección rostral, el hipotálamo con la región septal y zonas de la corteza prefrontal. En la glándula del hipotálamo se reúnen un conjunto de sustancias químicas responsables de determinadas emociones que experimenta el ser humano; ejemplos de estas sustancias son los péptidos y aminoácidos, los cuales al unirse forman los neuropéptidos o neurohormonas. Por lo que se considera que en el hipotálamo se forman sustancias químicas que generan la rabia, la tristeza, la sensación amorosa, la satisfacción sexual, entre otros.

 

Hambre y saciedad

 

El hipotálamo regula el hambre, el apetito y la saciedad por medio de hormonas y péptidos como la colecistoquinina, el nivel de glucosa y ácidos grasos en sangre, y el neuropéptido Y entre otros.

 

Temperatura

 

El hipotálamo anterior o rostral (parasimpático) disipa (difunde) el calor y el hipotálamo posterior o caudal (simpático) se encarga de mantener la temperatura corporal constante5 aumentando o disminuyendo la frecuencia respiratoria y la sudoración.

Sueño

La porción anterior y posterior del hipotálamo regula el ciclo del sueño y de la vigilia (ritmo circadiano).

Hormonas

El hipotálamo, en cuanto órgano endocrino, se ocupa de liberar factores estimuladores o inhibidores a la sangre, pero también es capaz de producir neurohormonas listas para su secreción.

 

Neurohormonas

 

Hormona antidiurética

El hipotálamo produce en los núcleos supraópticos y paraventriculares  la ADH (hormona antidiurética) o vasopresina, la cual se acumula en la neurohipófisis, desde donde es secretada. La vasopresina regula el balance de agua en el cuerpo actuando sobre los riñones.  La disfunción del hipotálamo en la producción de ADH causa diabetes insípida.

 

Oxitocina

 

La oxitocina es también producida por el hipotálamo y almacenada y liberada por la neurohipófisis; también comparte similitudes en su estructura proteínica y llegan a compartir algunas funciones. En el caso de los hombres, se desconoce su funcionalidad, pero se la asocia con los genitales externos y con receptores de la vesícula seminal.

Está relacionada con los patrones sexuales y con la conducta maternal y paternal que actúa también como neurotransmisor en el cerebro. En las mujeres, la oxitocina se libera en grandes cantidades tras la distensión del cérvix uterino y la vagina durante el parto, así como en respuesta a la estimulación del pezón por la succión del bebé, facilitando por tanto el parto y la lactancia.

 

También se piensa que su función está asociada con el contacto y el orgasmo, tanto en hombres como en mujeres.

Factores hipotalámicos

Aparte de las dos hormonas de acción directa mencionadas, el hipotálamo segrega diversas hormonas o factores que regulan la secreción de hormonas hipofisarias.
Hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH, LHRH o LHRF). Es un decapéptido (una cadena de 10 aminoácidos) que actúa sobre la hipófisis, estimulando la producción y la liberación de la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH). El balance de estas hormonas coordina el ciclo menstrual femenino y la espermatogénesis en los hombres.
Hormona liberadora de tirotropina (TRH). Es un tripéptido (molécula compuesta por tres aminoácidos).  Estimula la secreción de prolactina (PRL) y de tirotropina (TSH) por parte de la adenohipófisis.

 

Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropina (CRH o CRF). La CRH, un péptido de 41 aminoácidos, estimula la secreción de ACTH y otros productos de su molécula precursora, POMC. La CRH se sintetiza a partir de un precursor de 196 aminoácidos. La vida media de la CRH sigue un patrón bifásico en el plasma; dura aproximadamente entre 6 a 10 min y 40 a 50 min. Tanto la hormona antidiurética (ADH) como la angiotensina II potencian la secreción de ACTH mediada por CRH. En contraste, la oxitocina inhibe la secreción de ACTH mediada por CRH. Las neuronas secretoras de CRH se encuentran en la porción anterior de los núcleos paraventriculares en posición justo lateral a las neuronas secretoras de TRH; sus terminaciones nerviosas se encuentran en todas las partes de la capa externa de la eminencia media. La CRH también se secreta a partir de la placenta humana. La concentración de esta hormona aumenta significativamente al final del embarazo y durante el parto. Además, se ha descrito una proteína de unión a CRH (CRHBP) específica tanto en el suero como en sitios intracelulares de diversas células. Es probable que las CRHBP modulen las acciones de la CRH y la vida media plasmática de la misma. Desde el decenio de 1990, se identificaron tres proteínas homólogas a la CRH, llamadas urocortinas, y dos receptores diferentes. Además de la participación de la CRH en la respuesta fisiológica al estrés, esta familia de péptidos parece tener importancia en el equilibrio de energía.


Somatocrinina, hormona liberadora de somatotropina (STH) o factor liberador de hormona del crecimiento (GRF). Las neuronas productoras de este factor se encuentran en el núcleo arcuato del hipotálamo. Se sintetiza a partir de un precursor de 107 o 108 aminoácidos. Estimula la liberación de la hormona del crecimiento hipofisaria (GH).
Somatostatina u hormona inhibidora de la liberación de somatotropina (GIH). Como su nombre indica, inhibe la secreción de somatotropina  y de otras hormonas como la insulina, el glucagón, el polipéptido pancreático y la TSH.[cita requerida] La zona secretora se encuentra en la región periventricular del hipotálamo. Es un tetradecapéptido que se encuentra en el hipotálamo y en las células D de los islotes de Langerhans. Su precursor posee 116 aminoácidos. Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa
PIF (Factor inhibidor de la liberación de prolactina). Actúa en forma constante inhibiendo la secreción de prolactina hipofisaria. Dado que la dopamina inhibe también la producción de prolactina al unirse a las células lactotropas de la hipófisis, durante algún tiempo se pensó que se trataba de PIF; la dopamina puede ser un PIF secundario. Las neuronas secretoras de PIF se encuentran en el núcleo arcuato hipotalámico.


Angiotensina II (AII). Es un octapéptido que estimula la acción de la hormona liberadora de corticotropina; libera algo de adrenocorticotropina hipofisaria.

Neuroanatomía

La neuroanatomica es el estudio de la estructura y la organización del sistema nervioso.1 Se llama neuroanatomía comparada a la ciencia que analiza y compara los sistemas nerviosos de las diferentes especies. Desde los sistemas más simples hasta el de los mamíferos y el hombre.

El primer registro escrito conocido de un estudio de la anatomía del cerebro humano es egipcio, el papiro de Edwin Smith. El siguiente desarrollo importante en neuroanatomía fue de unos mil años más tarde, cuando el griego Alcmeón determinó que el cerebro y no el corazón, como se creía, gobierna al cuerpo y recibe información de los sentidos. Uno de los fundadores de la neuroanatomía moderna fue el descubridor de la neurona, el español Santiago Ramón y Cajal, premio Nobel de medicina en 1906.

 

División Neuroanatómica Estructural

 

El sistema nervioso de los vertebrados está constituido por el cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central o SNC) y por las rutas de los nervios que se conectan con el resto del cuerpo (el sistema nervioso periférico o SNP). El sistema nervioso central (SNC) consiste en el cerebro, la retina, y la médula espinal, mientras que el sistema nervioso periférico (SNP) se compone de todos los nervios fuera del sistema nervioso central que lo conectan con el resto del cuerpo.

El sistema nervioso central está compuesto de las regiones del cerebro, tales como, por ejemplo, el hipocampo que es crítico para la formación de las memorias. El sistema nervioso también contiene los nervios, que son haces de fibras que se originan en el cerebro y la médula espinal, y se ramifican varias veces para inervar a cada parte del cuerpo. Los nervios están constituidos principalmente de los axones de las neuronas, junto con una variedad de membranas que recubren los fascículos nerviosos.

El cerebro y la médula espinal están exteriormente protegidos por las estructuras óseas que son el cráneo y la columna vertebral. Interiormente son envueltos por tres membranas: la duramadre, la aracnoides y la piamadre. Además están bañados por el líquido cefalorraquídeo que completa los espacios vacíos y actúa como amortiguador de golpes, entre otras funciones.

Con el fin de precisar las ubicaciones anatómicas se hacen frecuentes referencias a detalles notorios del cerebro como las cisuras y se utilizan planos de orientación o planos de sección que generalmente son "sagital", "transversal" o "coronal" u horizontal.

El SNC está constituido anatómicamente por el:
Cerebro.
Mesencéfalo.
Protuberancia.
Cerebelo.
Bulbo raquídeo.
Médula espinal (Porciones Cervical, Dorsal, Lumbar, Sacra y Coccígea).
Nervios Craneales I y II.

El SNP está constituido por:
Nervios Craneales III a XII.
Nervios Espinales (Entre ellos se destacan 2 plexos en Plexo Braquial y Lumbosacro).

División neuroanatómica funcional

 

El SNP se subdivide en el somático y el sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo también tiene dos subdivisiones, el simpático (SNS) y el parasimpático (SNPS), que son importantes para la regulación del cuerpo en las funciones básicas del organismo, tales como el ritmo cardíaco, la respiración, la digestión, el control de temperatura, etc El SNS prepara al cuerpo para actuar en una emergencia y el SNPS dispone al cuerpo conservar y restablecer energía.

 

Recursos para la investigación neurofuncional

 

Mucho de lo aprendido procede de observar cómo las "lesiones" de áreas específicas del cerebro afectan al comportamiento u otras funciones. Nuevos recursos han ido mejorando las posibilidades de observar la situación y los aspectos del funcionamiento cerebral en personas vivas y sanas. La tomografía computada, la resonancia magnética y los emisores de protones (PET) son creadores de imágenes sin “invadir” a la persona observada. Este último, con el auxilio de productos apropiados inyectados, permite observar el grado de actividad de cada zona cerebral en diferentes circunstancias. Así se logra determinar con mayor precisión las zonas involucradas en el razonamiento, la memoria, las emociones como el amor, el miedo, etc. y se conocen los trayectos que realizan los estímulos nerviosos que participan.

 

Arquitectura de la Médula Espinal

 

Se sitúa dentro del conducto rodeada por las tres meninges y el líquido cefalorraquídeo. La arquitectura de la médula espinal es aproximadamente cilíndrica, y comienza por arriba en el agujero occipital en el cráneo, a donde se continúa con el bulbo raquídeo, y termina por debajo de la región lumbar en forma de huso en el cono medular, desde cuyo vértice se conforma desciende una prolongación piamádrica, formando al Filo Terminal o Filum Terminalis.

A lo largo del trayecto de la médula espinal se localizan 31 pares de nervios espinales unidos por raíces anteriores o motríces, y raíces posteriores o sensitivas.

La estructura de la médula espinal está compuesta en su porción céntrica por la sustancia gris, y en su periferia por la sustancia blanca.

En un corte transversal se puede observar a la sustancia gris formar una silueta similar al de una mariposa, con sus cordones grises anteriores y posteriores unidas por la comisura gris. La sustancia blanca se divide en cordones blancos anteriores, laterales y posteriores.

La arquitectura de la médula espinal cambia de acuerdo a su posición.

 

Neuroanatomía celular

 

La base celular del sistema nervioso se compone de neuronas, células gliales, y matriz extracelular. Existen neuronas y células gliales de muchos tipos. Las neuronas son las células de procesamiento de información del sistema nervioso: generan la sensación de nuestro entorno, producen nuestros pensamientos y provocan nuestros movimientos. Se comunican entre sí por medio de señales eléctricas que recorren sus prolongaciones: los axones y las dentritas; las uniones interneuronales se llaman sinapsis y son estructuras complejas. Las células gliales mantienen la homeostasis, la producción de mielina, y brindan apoyo y protección a las neuronas del cerebro. Algunas células gliales (astrocitos) incluso pueden propagar las ondas de calcio intercelular por largas distancias en respuesta a la estimulación y liberar “gliotransmisores” en respuesta a cambios en la concentración de calcio. La matriz extracelular proporciona también apoyo a nivel molecular para las células del cerebro.

 

Recursos para la investigación neurocelular

 

Estos recursos se utilizan en muestras obtenidas en biopsias, necropsias y en animales. La tinción es una técnica utilizada para mejorar el contraste creando características particulares en las imágenes microscópicas. En histoquímica utiliza el conocimiento acerca de las propiedades bioquímicas de reacción de los componentes químicos del cerebro, especialmente de las enzimas. La inmunocitoquímica es un caso especial de histoquímica que utiliza anticuerpos selectivos contra una variedad de epítopos químicas del sistema nervioso. Logra teñir selectivamente tipos particulares de células, fascículos axonales, neuropiles, procesos gliales o vasos sanguíneos, o ciertas proteínas específicas intracitoplasmáticas o intranucleares y otras moléculas inmunogenéticas. También se recurre a otras técnicas más complejas como la hibridación in situ que usa sondas de ARN, a marcadores codificados genéticamente y a ciertos virus que pueden replicarse en las células cerebrales y en las sinapsis. Es muy útil la microscopía de electrones en serie (microscopio electrónico).

 

Puente troncoencefálico

 

El puente troncoencefálico, también llamado protuberancia anular o puente de Varolio, ([TA]: Pons) es la porción del tronco del encéfalo que se ubica entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo.

Tiene como función conectar el mesencéfalo y el bulbo raquídeo con estructuras superiores como los hemisferios del cerebro o el cerebelo.

 

Es el segmento más prominente del tronco del encéfalo. Contiene en su núcleo, una porción de la formación reticular, incluyendo algunos núcleos que al parecer son importantes para el sueño y el alertamiento. Separado del bulbo raquídeo por el surco bulboprotuberancial, y del mesencéfalo por el surco pontomesencefálico. La superficie anterior es convexa y muestra muchas fibras transversales que convergen hacia los lados para dar origen a los pedúnculos cerebelosos medios. En la línea media presenta un surco poco profundo y amplio, el surco basilar, que aloja a la arteria basilar. Más hacia afuera, en la cara anterolateral de la protuberancia tiene su origen aparente el nervio trigémino.

 

En el surco bulboprotuberancial tienen su origen aparente, de adentro hacia afuera el nervio abducens, el nervio facial y el nervio vestibulococlear.

La superficie posterior forma la parte superior del suelo del cuarto ventrículo y tiene forma triangular de vértice superior, está oculta por el cerebelo. Limitada hacia afuera por los pedúnculos cerebelosos superiores y dividida por el surco medio o tallo del calamus scriptorius. Hacia afuera del tallo del calamus existe una eminencia alargada o funiculus teres que subdivide el piso en un ala blanca interna (que corresponde al núcleo del nervio hipogloso) y por encima termina en una elevación redondeada, la eminencia teres (que corresponde al núcleo del nervio abducens). Más hacia afuera una depresión triangular de color gris, el ala gris o fóvea inferior (que corresponde a los núcleos de origen del nervio glosofaríngeo y del nervio vago). Continuando hacia afuera, en el ángulo externo del piso del cuarto ventrículo, encontramos una segunda zona blanca, ligeramente sobreelevada que forma el ala blanca externa (que corresponde a los núcleos vestibulares) y en su parte supero-externa presenta una pequeña protrusión, el tubérculo acústico (que corresponde a los núcleos cocleares). También en el piso del cuarto ventrículo encontramos estrías transversales entre el tallo del calamus y el ángulo externo, son las estrías acústicas (estrías medulares) o barbas del cálamo.

 

Descripción

 

Tiene la forma de un rodillo grueso semejante a un semianillo o puente dispuesto transversalmente, en el que se distinguen 2 caras (anterior y posterior). La cara posterior está oculta por el cerebelo y forma la parte superior de la fosa romboidea o piso del IV ventrículo. La cara anterior es visible y en ella se destaca un depresión media vertical llamada "surco basilar", huella de su relación con el tronco basilar, formado por la unión de las arterias vertebrales[3].

En los límites laterales de esta cara emergen los nervios trigémino (V – quinto par craneal) que indican los lugares donde el puente se continúa con los pedúnculos cerebelosos medios, los que se extienden hacia el cerebelo.

Por el surco protuberancial inferior emergen 3 pares de nervios craneales: por encima de las pirámides los nervios abductores (VI – sexto par craneal) y por encima de los funículos laterales los nervios faciales (VII – sèptimo par craneal) y vestíbulo cocleares (VIII – octavo par craneal) Núcleos.

Tronco del encéfalo
El tronco del encéfalo, tronco cerebral o tallo cerebral está formado por el mesencéfalo, la protuberancia anular (o puente troncoencefálico) y el bulbo raquídeo (también llamado médula oblongada). Es la mayor ruta de comunicación entre el cerebro anterior, la médula espinal y los nervios periféricos. También controla varias funciones incluyendo la respiración, regulación del ritmo cardíaco y aspectos primarios de la localización del sonido. Formado por sustancia gris y blanca. La sustancia gris forma núcleos dentro de la sustancia blanca, que se pueden subdividir en tres tipos:
1.Centros segmentarios que representan el origen real de los pares craneales.
2.Núcleos del tronco cerebral que incluyen: 1.Relevos de vías sensitivas.
2.Origen de vías de asociación del tronco cerebral.
3.Origen de vías motoras involuntarias (vía extrapiramidal).

3.Formación o sustancia reticular: conjunto de neuronas que ejerciendo un efecto facilitador o inhibidor interviene en varios procesos como, por ejemplo, el estado de sueño-vigilia.

 

Centros segmentarios

 

Los núcleos somatomotores se dividen en dos columnas:
Una dorsal, cercana a la línea media que es la encargada de la inervación motora de los músculos de origen somítico (músculos motores extrínsecos del ojo y músculos de la lengua) e incluye los núcleos:
1.Nervio oculomotor común (MOC) o III par: localizado en la parte alta del mesencéfalo, próximo al acueducto de Silvio. De este núcleo saldrá el nervio MOC o III par craneal.
2.Patético o IV par: en la parte baja del mesencéfalo. De él saldrá el nervio patético o IV par craneal cuyas fibras serán contralaterales.
3.Motor ocular externo (MOE) o VI par: localizado a nivel de la protuberancia.
4.Hipogloso mayor o XII par: en la parte inferior de la protuberancia y parte superior del bulbo; de él sale el XII par craneal o nervio hipogloso que inerva músculos de la lengua.
Una ventral, ubicada por fuera y hacia adelante de la previa y que brinda inervación a las estructuras derivadas de los arcos y hendiduras branquiales y comprende los núcleos:
1.Motor del trigémino o núcleo masticador: es el más superior de la protuberancia. De él salen fibras nerviosas que componen el nervio masticador que se incorporará al trigémino o V par craneal.
2.Facial o VII par: en la parte baja de la protuberancia. De aquí sale el nervio facial o VII par craneal. Al salir, su axón se dirige primero a la línea media, rodea al núcleo del MOE y forma así la primera rodilla del facial (hay que tener en cuenta que este hecho se da en el lado izquierdo y en el derecho). Tras esto sale del tronco del encéfalo lateralmente.
3.Ambiguo: constituido por dos núcleos unidos. Se extiende a lo largo del bulbo y la protuberancia (menos en este última). Es el origen de las fibras somatomotoras, de arriba hacia abajo, del glosofaríngeo, neumogástrico.
4.Accesorio o espinal: es el más inferior. De él sale el nervio accesorio (XI par craneal). Algunos autores lo consideran como constituyente del núcleo ambiguo. Se continuará en la médula espinal cervical con el núcleo del nervio espinal.

Los núcleos somatosensitivos donde, al igual que en los anteriores, también pueden describirse dos columnas:
Una dorsal, que comprende los núcleos:
1.estatoacústicos, que pueden subclasificarse en núcleos vestibulares, relacionados con el equilibrio, están ubicados en el ángulo externo del piso del cuarto ventrículo en donde forma la eminencia o trígono acústico, se describen principalmente 3 (Schwalbe o núcleo principal, Deiters y Bechterew) y núcleos cocleares, son dos el núcleo coclear dorsal y el núcleo coclear ventral y representan el primer relevo de las vías auditivas;
2.núcleo del fascículo solitario, se corresponde al ala blanca externa del piso del cuarto ventrículo y es el origen real del intermediario de Wrisber (VII bis); del glosofaríngeo (IX) y por último del nervio vago (X); la parte superior, en donde se originan las fibras del VII bis y el IX, forma el núcleo gustativo;
3.y una ventral, que comprende el núcleo del trigémino (V par) o núcleo gelatinoso de Rolando. Se extiende a lo largo del tronco del encéfalo, desde el sector inferior de la calota de los pedúnculos cerebrales hasta la parte inferior del bulbo donde se continúa con la sustancia gelatinosa de Rolando. Tiene una parte media de mayor diámetro a nivel de la protuberancia afinándose hacia los extremos. Es el primer relevo de las fibras sensitivas del V par.

Los núcleos visceromotores forman una columna que se encuentra hacia afuera de las columnas previas y engloba lo siguiente:
Los núcleos de la motilidad intrínseca del ojo que son el núcleo mediano de Perlia (convergencia de la mirada) y los núcleos de Edinger (acomodación y contracción pupilar).
El núcleo lacrimomuconasal da fibras que se suman a las del VII par y controlan la secreción lagrimal y mucosa de las fosas nasales.


Los núcleos salivales:
Superior, es el origen de las fibras viscerales del nervio intermediario de Wrisberg (VII bis) que inervan las glándulas submaxilar y sublingual.
Inferior, se suman a las fibras del glosofaríngeo (IX) que inervan a la glándula parótida.
El núcleo cardioneumoentérico es el origen de las fibras cardíacas, respiratorias y digestivas del X par.

Y, por último, los núcleos vescerosensivos, de los cuales el único bien diferenciado es el núcleo dorsal del vago que se corresponde con el ala gris del piso del cuarto ventrículo.

Vías de asociación del tronco del encéfalo

 

Son fibras que conectan diferentes núcleos entre sí dentro del tronco cerebral, aunque algunas de ellas pueden llegar hasta la médula o incluso el cerebelo. Existen vías que interconectan los centros derechos e izquierdos que son transversales:
1. Internucleares oculocefalógiras transversales que asocian a los núcleos de los nervios motor ocular común y externo derecho e izquierdo permitiendo el movimiento conjugado de los ojos. Fibras arciformes del bulbo que pertenecen a las vías cerebelosas, y vías verticales, éstas últimas representadas principalmente por dos grupos de fibras llamados:1. Cintilla Longitudinal Posterior o Fascículo Longitudinal Medial: que comprende fibras que van desde las proximidades del piso del tercer ventrículo o el extremo superior del acueducto de Silvio, más precisamente del núcleo de Darkschewitsch, hasta la médula cervical y está especialmente relacionado con el control reflejo de los movimientos de la cabeza y los ojos. Transcurre por la línea media, a nivel peduncular lo hace inmediatamente por delante del acueducto de Silvio y a nivel bulboprotuberancial se encuentra por delante de la sustancia gris del piso del 4º ventrículo. Comprende: Fibras que nacen en los núcleos vestibulares superior o de Bechterew y medial o de Schwalbe formando lo que se conoce como Fascículo Vestibulomesencefálico de Van Gehuchten o Fascículo Vestibulooculógiro. Las fibras que se originan del núcleo vestibular superior ascienden por el Fascículo Longitudinal Medial homolateral hacia los núcleos oculomotores (III, IV y VI), algunas fibras cruzan la línea media hacia el complejo oculomotor contralateral en la parte caudal del mesencéfalo; mientras las que nacen del núcleo vestibular medial se proyectan de manera bilateral hacia los núcleos de los músculos extraoculares con predominio contralateral, dando además fibras descendentes que son directas y se dirigen hacia el núcleo del XI par craneal y la sustancia gris del asta anterior de los primeros segmentos cervicales. De esta manera queda constituida una vía refleja de coordinación de los movimientos oculares con los de la cabeza y el cuello y de respuesta oculocefalógira a estímulos nerviosos originados en los conductos semicirculares del oído interno. Las fibras cruzadas ejercen un efecto excitatorio y las directas un efecto inhibitorio.


Haces de fibras originadas en las neuronas internucleares del VI par craneal, cruzan la línea media y finalizan en el núcleo del III par craneal contralateral, más precisamente, en las neuronas que inervan el músculo recto interno, brindando la conexión neural que permite los movimientos conjugados de los ojos en forma lateral. Algunas de las fibras ascendentes continúan más allá de los núcleos oculomotores para terminar en el núcleo intersticial de Cajal
Fibras que nacen en los núcleos vegetativos hipotalámicos (de la porción medial y periventricular) y terminan en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y el techo. Algunas fibras pueden alcanzar núcleos vegetativos bulboprotuberanciales, como el núcleo dorsal del rafe y los núcleos tegmentarios laterodorsal y dorsal (fascículo de Schütz o longitudinal dorsal).
Fibras que parten de los tubérculos mamilares y se distribuyen por la sustancia reticular de la calota (núcleos dorsal y ventral de la calota) y de la protuberancia (fascículo de Gudden o mamilotegmental).
Y por último, fibras que nacen en el núcleo de Darkschewitsch y terminan en el núcleo del VI par.
2. Fascículo central de la calota: Forma parte de las vías extrapiramidales. Se encuentra por delante y por fuera de la cintilla longitudinal medial. Contiene fibras descendentes que se dirigen desde los núcleos mesencefálicos (núcleo rojo) y, probablemente, de los núcleos optoestriados hasta la sustancia reticular del bulbo, el complejo olivar inferior y la médula cervical alta; y ascendentes que parten de la formación reticular bulbar (núcleo reticular giganto celular) y finalizan en los núcleos intralaminares rostrales talámicos. Son estas últimas las que intervendrían en el despertar.

 

Mesencéfalo


El mesencéfalo o cerebro medio es la estructura superior del tronco del encéfalo; une el puente troncoencefálico o puente de Varolio y el cerebelo con el diencéfalo. Su eje longitudinal se inclina hacia atrás y los flagelos se alejan de la línea media en su ascenso por el foramen de Pacchioni para penetrar en el hemisferio cerebral correspondiente.

El límite con el puente troncoencefálico está bien definido, por el surco pontomensencefálico y el límite superior está determinado por las cintillas ópticas. Está atravesado por un conducto estrecho, el acueducto de Silvio (acueducto cerebral), por donde circula el líquido cefalorraquídeo desde el tercer hacia el cuarto ventrículo. Está integrado por el TECTUM (techo) que se localiza en la porción dorsal del mesencefalo, y el TEGMENTUM (tegumento) que es la porción del mesencéfalo situada debajo del tectum. Incluye en su espesor varios núcleos que controlan los movimientos oculares: la sustancia gris periacueductal (constituida por cuerpos celulares de neuronas), el núcleo rojo, y la sustancia negra que son componentes importantes del sistema motor.

 

Se pueden describir cuatro caras:
Anterior donde se observa en la línea media una depresión profunda, la fosa interpeduncular, limitada a cada lado por el pedúnculo cerebral quedando así constituido un espacio triangular de base superior, formada por el quiasma óptico y las cintillas ópticas. En la parte anterior de la fosa interpeduncular se encuentra el tuber cinereum y en la posterior una zona perforada por pequeños vasos sanguíneos, de color grisáceo, denominada sustancia perforada posterior, limitado hacia superior por los tubérculos mamilares. En un pequeño surco situado en el lado medial del pie o base del pedúnculo cerebral tiene su origen aparente el nervio motor ocular común u oculomotor que corresponde al III par craneal.
Dos caras laterales (izquierda y derecha) por la que ascienden los brazos conjuntivales superior e inferior con una dirección anterolateral. El brazo conjuntival superior conecta el tubérculo cuadrigémino anterior o colículo superior con el cuerpo geniculado lateral o externo y la cintilla óptica. El brazo conjuntival inferior conecta los tubérculos cuadrigéminos inferiores con el cuerpo geniculado medial o interno. Bien hacia atrás se observa un surco proundo, el surco lateral del istmo, que marca el borde inferior del pedúnculo cerebeloso superior y divide al pedúnculo cerebral en dos zonas: una anterior o pie y la otra posterior o calota, de forma triangular y constituye el triángulo de Reil.


Posterior donde se encuentran los cuatro colículos o tubérculos cuadrigéminos, que son eminencias redondeadas divididas en pares anteriores o superiores (centros reflejos visuales) y posteriores o inferiores (centros reflejos auditivos) por el surco cruciforme cuyo extremo anterior está en relación con la epífisis y su extemo posterior se relaciona con el vértice de una lámina nerviosa triangular, muy delgada ubicada en el vértice anterosuperior del 4º ventrículo entre los pedúnculos cerebelosos superiores, la válvula de Vieussens. a este nivel, por debajo del tubérculo cuadrigémino posterior tiene su origen aparente el nervio patético, troclear o IV par craneal.

 

Función del mesencéfalo

 

Conduce impulsos motores desde la corteza cerebral hasta el puente troncoencefálico y conduce impulsos sensitivos desde la médula espinal hasta el tálamo.

Los tubérculos cuadrigéminos superiores coordinan los movimientos de los globos oculares en respuesta a estímulos visuales y a otros estímulos, y los tubérculos cuadrigéminos inferiores coordinan los movimientos de la cabeza y tronco en respuesta a estímulos auditivos.

Contiene el núcleo de origen para los nervios craneales III (nervio oculomotor) y IV (nervio patético).

 

Líquido cefalorraquídeo

 

El líquido cefalorraquídeo (LCR) o líquido cerebroespinal (LCE), es un líquido incoloro, que baña el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal ependimario sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.

El líquido cefalorraquídeo puede enturbiarse por la presencia de leucocitos o la presencia de pigmentos biliares. Numerosas enfermedades alteran su composición y su estudio es importante y con frecuencia determinante en las infecciones meníngeas, carcinomatosis y hemorragias. También es útil en el estudio de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o periférico.

del LCR

El líquido cerebroespinal tiene varias funciones de las que destacan:
1.Actúa como amortiguador y protege de traumatismos al sistema nervioso central.
2.Proporciona al encéfalo el soporte hidroneumático necesario contra la excesiva presión local.
3.Sirve como reservorio y ayuda en la regulación del contenido del cráneo.
4.Cumple funciones de nutrición del encéfalo (en menor medida).
5.Elimina metabolitos del sistema nervioso central.
6.Sirve como vía para que las secreciones pineales lleguen a la glándula hipófisis.
7.Permite el diagnóstico de diversas enfermedades neurológicas, y constituye una vía de entrada para la anestesia epidural.

Formación del LCR

El LCR es producido en un 70 % en los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los laterales y 30 % en el epéndimo a razón de 0.35 ml/minuto o 500 ml/día. Un adulto tiene 150 ml de éste y se renueva cada 3 o 4 horas.

La eliminación del líquido cefalorraquídeo se lleva a cabo a través de las granulaciones aracnoideas, proyección de las células de la aracnoides sobre los senos vasculares que alberga la duramadre. Estos senos desembocarán directamente en el torrente sanguíneo. En la región más anterior del cerebro está el espacio subaracnoideo de los lóbulos olfatorios, que se continúa con un espacio alrededor de los nervios olfatorios (por lo tanto, queda muy cerca de la mucosa olfatoria y del espacio aéreo de la nariz). Desde esta región pasa a los ganglios linfáticos.

El líquido cefalorraquídeo está compuesto principalmente por: agua, sodio, potasio, calcio, cloro, sales inorgánicas (fosfatos) y componentes orgánicos (gliales).

 

Circulación del LCR

 

La circulación del líquido cefalorraquídeo comienza en los ventrículos laterales, continúa hacia el tercer ventrículo por los agujeros de Monro (agujeros interventriculares) y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto de Silvio o mesencefálico) hasta el cuarto ventrículo. Desde allí fluye, a través de un conjunto de orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de Luschka), que ingresan en la cisterna magna, un gran depósito de líquido ubicado por detrás del bulbo raquídeo y por debajo del cerebelo y hacia abajo al conducto ependimario de la médula espinal a través del obex.

 

Todas las superficies ependimarias de los ventrículos y las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de líquido y una pequeña cantidad proviene del propio encéfalo, a través de los espacios perivasculares que rodean los vasos sanguíneos que ingresan en el encéfalo.

La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encéfalo y la médula espinal. Luego, casi todo el líquido cefalorraquídeo fluye a través de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el líquido fluye en las múltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas (o de Pacchioni) que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos venosos. Por último, se vacía en la sangre venosa a través de las superficies de las vellosidades.

 

Obtención de LCR

 

Se puede obtener, por punción lumbar, por punción cisternal, o por punción ventricular (ventriculostomia). La obtención de este líquido es importante debido a que es un importante elemento de diagnóstico de enfermedades neurológicas, como pueden ser los síndromes meníngeos, las hemorragias subaracnoideas, los tumores cerebro-espinales, etc. Para la punción lumbar se utiliza una aguja de aproximadamente 10 cm con mandril. El paciente puede estar sentado o acostado.Recordando que la médula espinal termina en los niveles L1-L2, (para no poner en riesgo un daño en la misma, optando por ello el acceso al líquido del fílum terminal, que reviste el canal ependimario, con líquido cefalorraquídeo), la punción se realiza entre la cuarta y la quinta vértebras lumbares, y tan solo se espera a que comience a gotear este líquido. Además, mientras el paciente se encuentra punzado, es posible medir la presión de este líquido con la utilización de un manómetro.

Para la punción cisternal, lo único que debe cambiarse es la posición del paciente, el cual sí debe estar sentado, y además con hiperflexión cervical, ya que la aguja se introduce en el espacio occipito-atloideo.

Varía de acuerdo donde se coloque el sistema de medición (anatomía); a la posición del paciente al momento del registro y a la edad.

La presión normal depende de la posición del paciente durante su toma así como la edad.

Tomando como base descriptiva a la punción lumbar damos como ejemplo:

Posición sentada:
Recién nacido = 1,5-8 cm de agua.
Menor de 6 años = 8-18 cm de agua.
Adulto = 18-25 cm de agua.
Cisterna Magna = 0-12 cm de agua incluso negativa.
Ventrículos = - 5 a 8 cm de agua.

Decúbito lateral (tendido a un costado):
Adulto = 6-18 cm de agua.

 

Meningitis

 

La meningitis es una infección caracterizada por la inflamación de las meninges (leptomeninges) que en el ochenta por ciento de los casos es causada por virus, en el quince al veinte por ciento lo es por bacterias y en el resto de los casos se debe a intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. Se trata de una afección poco frecuente pero potencialmente letal que puede lesionar el cerebro y ocasionar inconsciencia y lesión de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez por lo que el diagnóstico temprano y el tratamiento precoz son importantes para prevenir secuelas graves y evitar la muerte.

Cualquier persona puede contraer meningitis pero la frecuencia de la enfermedad es especialmente elevada en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de nuca, fiebre, fotofobia (intolerancia anormal a la luz) o fonofobia (intolerancia a los sonidos) y trastornos de la conciencia. A menudo, en particular en niños pequeños, solo se presentan síntomas inespecíficos como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupción cutánea puede indicar una forma particular de meningitis, como la asociada con meningococemia.

 

Clasificación

 

La meningitis puede clasificarse de diversas formas basadas en su etiología, en aspectos técnicos de los cultivos o en aspectos clínicos. La clasificación también puede basarse en el curso evolutivo del proceso y en ese caso la enfermedad será categorizada como aguda (de menos de cuarenta y ocho horas), subaguda (de tres a siete días de evolución) o crónica (de más de cuatro semanas). Según un autor, esta clasificación no es útil en la práctica médica y lo mejor es utilizar la que resulte más conveniente para el enfoque terapéutico de los pacientes. Según la clasificación basada en la etiología la meningitis puede dividirse en bacteriana, tuberculosa y similares y aséptica o viral y relacionadas.

Entre los microorganismos que causan meningitis bacteriana figuran Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo B, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos y otros (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis).

 

En cuanto a la meningitis tuberculosa y similares, los patógenos causales incluyen Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros hongos, parásitos, etc.

Por último, las meningitis asépticas o virales y relacionadas se deben a virus, Leptospira sp., Treponema pallidum, una meningitis bacteriana con tratamiento parcial, focos parameníngeos supurados y enfermedades sistémicas (p. ej., linfoma, leucemia y otras).

 

Consideraciones históricas

 

Algunos autores sugieren que Hipócrates habría estado al tanto de la existencia de la meningitis y al parecer había médicos prerrenacentistas, como Avicena, que conocían el meningismo. La descripción de la meningitis tuberculosa, que en ese entonces se denominaba “hidropesía cerebral”, a menudo se atribuye a un médico de Edimburgo, Sir Robert Whytt, en un informe póstumo que apareció en 1768, aunque la asociación con la tuberculosis y el patógeno causal no se concretó hasta un siglo después.

En apariencia la meningitis epidémica es un fenómeno relativamente reciente.  El primer brote importante que se registró tuvo lugar en Ginebra en 1805 y en un trabajo sobre el meningococo también se informa que ese año el médico Gaspard Vieusseux describió el cuadro clínico de la “meningitis epidémica” durante un brote de meningitis que causó treinta y tres muertes cerca de Ginebra, Suiza.  Poco tiempo después se describieron varias otras epidemias en Europa y los Estados Unidos y en 1840 apareció el primer informe de una epidemia en África. En el siglo XX las epidemias africanas de meningitis se tornaron mucho más frecuentes a partir de una muy importante que asoló Nigeria y Ghana en 1905-1908.

La primera comunicación de un caso de meningitis secundaria a una infección bacteriana fue publicada por el bacteriólogo austríaco Anton Weichselbaum, que en 1887 describió el meningococo. En los primeros informes la mortalidad por meningitis era muy alta (superior al noventa por ciento). In 1906 se produjo antisuero equino, el que luego fue mejorado por el científico estadounidense Simon Flexner y disminuyó de manera significativa la mortalidad por enfermedad meningocócica. Entre 1928 y 1945 se produjeron numerosas epidemias (Detroit 1928-1929, Milwaukee 1927-1929, Chile 1941-1943), con tasas de letalidad que llegaron al cincuenta por ciento. A principios de la década de 1930 el patólogo y bacteriólogo alemán Gerhard Domagk descubrió que la sulfonamida Prontosil protegía a los ratones de laboratorio contra los estreptococos de la especie Streptococcus pyogenes. Hacia fines de esa década se comunicó que el tratamiento de la meningitis aguda con sulfonamidas había logrado disminuir la letalidad al quince por ciento. Además, las sulfonamidas comenzaron a ser utilizadas con éxito para prevenir la enfermedad en los contactos de las personas con meningitis. No obstante, en menos de cinco años el microorganismo se tornó resistente a ese fármaco. En 1943 el médico escocés Alexander Fleming comunicó el descubrimiento de la penicilina, por el cual recibió el premio Nobel. En 1944 se informó por primera vez la eficacia de la penicilina en el tratamiento de la meningitis. Sin embargo, pronto se constató que ni las sulfonamidas ni la penicilina eran suficientes para controlar el problema en la población. La introducción de vacunas contra Haemophilus a fines del siglo XX determinó una reducción importante de los casos de meningitis asociada con ese patógeno y en 2002 se comunicó que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de los pacientes con meningitis bacteriana.

 

Epidemiología

 

Aunque la meningitis es una enfermedad de declaración obligatoria en muchos países, la tasa de incidencia exacta se desconoce. En 2013 esa enfermedad fue la causa de trescientas tres mil muertes —menos de las cuatrocientas sesenta y cuatro mil que provocó en 1990— Las muertes por meningitis estimadas en 2010 ascendieron a cuatrocientas veinte mil, sin contar los casos de meningitis criptocócica.

 

En los países occidentales la meningitis bacteriana afecta a alrededor de tres personas de cada cien mil al año. Los estudios poblacionales han demostrado que la meningitis viral es más común (afecta a 10,9 personas por cada 100.000) y ocurre con más frecuencia en verano. En Brasil la tasa de meningitis bacteriana es mayor (afecta a 45,8 personas por cada 100.000 al año). El África subsahariana ha sido asolada por grandes epidemias de meningitis meningocócica durante más de un siglo, lo que motivó que se la denominara el "cinturón de la meningitis". Lo típico es que las epidemias se produzcan en la estación seca (de diciembre a junio) y que una onda epidémica dure dos o tres años, con interrupciones durante las temporadas de lluvia intermedias.  En esa zona escasea la atención médica y hay tasas de ataque de cien a ochocientos casos por cada cien mil, en su mayor parte causados por meningococos. La epidemia más grande registrada en la historia asoló toda la región en el período 1996-1997 y causó más de doscientos cincuenta mil casos y veinticinco mil muertes.

La enfermedad meningocócica se produce en epidemias en sitios donde muchas personas viven juntas por primera vez, como los cuarteles del ejército durante las movilizaciones, los campus universitarios  y la peregrinación anual a La Meca (Hajj). El patrón de ciclos epidémicos en África no se entiende bien pero existen varios factores que se consideran asociados con el desarrollo de las epidemias en el cinturón de la meningitis; entre ellos figuran condiciones médicas (susceptibilidad inmunitaria de la población), condiciones demográficas (viajes y desplazamientos de grandes poblaciones), condiciones socioeconómicas (hacinamiento y malas condiciones de vida), condiciones climáticas (sequías y tormentas de polvo) e infecciones concurrentes (infecciones respiratorias agudas).

 

Hay diferencias significativas en la distribución local de los diferentes tipos de meningitis bacteriana. Por ejemplo, mientras que los serogrupos B y C de Neisseria meningitidis causan la mayor parte de los episodios de enfermedad en Europa, el serogrupo A se encuentra en Asia y continúa predominando en África, donde es la causa de la mayoría de las grandes epidemias que se producen en el cinturón de la meningitis, que representan alrededor del ochenta al ochenta y cinco por ciento de los casos de meningitis meningocócica documentados.

 

Etiología

 

Como ya se dijo, en los casos típicos la meningitis es secundaria a una infección por microorganismos patógenos. A su vez, la mayor parte de esas infecciones se deben a virus7 y, en segundo lugar, a bacterias, hongos y protozoos. En algunos casos la meningitis puede ser consecuencia de causas no infecciosas.

Cuando en un paciente con meningitis no es posible demostrar infección bacteriana se habla de meningitis aséptica, la que suele ser causada por virus pero también puede ser secundaria a una infección bacteriana que ya ha sido tratada en forma parcial (por lo que las bacterias han desaparecido de las meninges) o a patógenos que infectan un espacio adyacente a esas estructuras (p. ej., en pacientes con sinusitis). La endocarditis (infección de las válvulas cardíacas en la que pequeños grupos de bacterias se diseminan a través del torrente sanguíneo) puede causar meningitis aséptica. También hay casos provocados por espiroquetas, como por ejemplo Treponema pallidum (la causa de la sífilis) y Borrelia burgdorferi (agente etiológico de la enfermedad de Lyme). Puede haber meningitis en el paludismo cerebral y además hay meningitis amebiana, es decir meningitis causada por una infección por amebas —como Naegleria fowleri— contraída a partir de fuentes de agua dulce.

 

Las bacterias que causan meningitis varían según la edad de las personas infectadas. Así, por ejemplo, en los recién nacidos prematuros y los neonatos de hasta tres meses de vida los agentes etiológicos comunes son los estreptococos del grupo B serotipo III (que son habitantes normales de la vagina y una etiología principal durante la primera semana de vida) y bacterias que normalmente residen en el tracto digestivo, como Escherichia coli (que porta el antígeno K1). nota 1 Listeria monocytogenes (serotipo b) es transmitida por la madre antes del nacimiento y puede causar meningitis en el recién nacido.

 

En los niños de más edad los agentes etiológicos más comunes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 y 23) en tanto que en los de menos de cinco años es más frecuente Haemophilus influenzae de tipo B (en países que no cuentan con vacunas).

En cuanto a los adultos, el ochenta por ciento de los casos de meningitis bacteriana se deben a infecciones causadas por Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El riesgo de infección por Listeria monocytogenes es más alto en las personas mayores de cincuenta años. Un traumatismo de cráneo reciente puede determinar que las bacterias presentes en las fosas nasales ingresen en el espacio meníngeo. Asimismo, la presencia de dispositivos en el cerebro y las meninges, como por ejemplo un shunt cerebral, un drenaje extraventricular o un reservorio de Ommaya, aumenta el riesgo de meningitis. En esos casos se incrementa la probabilidad de infección por estafilococos, Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas. Esos patógenos también causan meningitis en las personas inmunodeficientes. En una pequeña proporción de casos el desarrollo de una infección en el área de la cabeza y el cuello (p. ej., una otitis media o una mastoiditis) puede provocar meningitis. En los pacientes con implantes cocleares por pérdida de audición existe un mayor riesgo de meningitis neumocócica.

 

Patogenia

 

Las bacterias alcanzan las meninges de tres maneras, a saber, por vía hematógena, en forma directa a través de soluciones de continuidad naturales o artificiales y por extensión por contigüidad desde un foco supurado próximo.

 

La primera forma es la más frecuente. Los microorganismos que causan el ochenta por ciento de los casos de meningitis, es decir N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae, son residentes habituales de la nasofaringe y la orofaringe, sitios en los que normalmente no causan daño. Sin embargo, por motivos que se ignoran, de tanto en tanto pasan a la sangre y por esa vía llegan a las meninges y las colonizan. Como esos microorganismos son capsulados, es posible que la cápsula, con su propiedad antifagocítica, se relacione de algún modo con la diseminación. Además, el polisacárido capsular conferiría a los gérmenes cierto tropismo meníngeo, tal vez por la presencia de receptores de superficie en las meninges, pero se trata de especulaciones dado que nada de eso se ha demostrado. En ocasiones antes de la invasión del torrente circulatorio se producen infecciones virales de las vías aéreas superiores pero su papel como favorecedoras de la invasión hemática es dudoso. El fracaso de algunos de los mecanismos de defensa del huésped contra la agresión explica la predisposición a determinadas infecciones. Así, por ejemplo, la anemia de células falciformes, la asplenia, las deficiencias congénitas o adquiridas de inmunoglobulinas y el alcoholismo predisponen a las infecciones por S. pneumoniae. Muchas veces los microorganismos llegan a las meninges desde otros puntos de origen, como sucede en el caso de S. pneumoniae, que puede llegar a partir de un foco pulmonar, de S. aureus, que puede hacerlo desde una endocarditis, y de los gramnegativos, cuyos puntos de origen pueden ser el tubo digestivo y el sistema genitourinario.

 

Psicosis

 

La psicosis es un término genérico utilizado en psiquiatría y psicología para referirse a un estado mental descrito como una escisión o pérdida de contacto con la realidad.  A las personas que lo padecen se las denomina psicóticas. El término «psicótico» es a menudo confundido por el término psicópata, un trastorno de la personalidad sin relación alguna a la psicosis. Las personas que experimentan psicosis pueden presentar alucinaciones o delirios y pueden exhibir cambios en su personalidad y pensamiento desorganizado.  Estos síntomas pueden ser acompañados por un comportamiento inusual o extraño, así como por dificultad para interactuar socialmente e incapacidad para llevar a cabo actividades de la vida diaria.

 

Una amplia variedad de elementos del sistema nervioso, tanto orgánicos como funcionales, pueden causar una reacción psicótica. Esto ha llevado a la creencia que la psicosis es como la «fiebre» de las enfermedades mentales, un indicador serio pero no específico.  Sin embargo, muchas personas tienen experiencias inusuales y de distorsión de la realidad en algún momento de sus vidas, sin volverse discapacitadas o ni siquiera angustiadas por estas experiencias.

Como resultado, cierta corriente de investigadores argumenta que la psicosis no está fundamentalmente separada de una conciencia normal, sino más bien es un continuum con conciencia normal. Desde esta perspectiva, las personas que son diagnosticadas clínicamente como psicóticas pueden estar teniendo simplemente experiencias particularmente intensas o angustiantes (véase esquizotipia).

 

Definición

 

Se ha definido la psicosis como «un desorden mental grave, con o sin un daño orgánico, caracterizado por un trastorno de la personalidad, la pérdida del contacto con la realidad y causando el empeoramiento del funcionamiento social normal».

 

Una correcta apreciación del término implica circunscribir la psicosis como una situación de enfermedad mental que presenta un desvío en el juicio de realidad. Este desvío es propio de la psicosis, a diferencia de la insuficiencia de juicio propia de la oligofrenia, del debilitamiento propio de las demencias, y de la suspensión del juicio propio de los estados confusionales (o delírium).

Los sujetos psicóticos suelen experimentar (o no) alucinaciones, pensamientos delirantes (ver delirio), y trastornos formales del pensamiento (cambios de las relaciones semánticas y sintácticas).


Psicosis para el psicoanálisis


Esta corriente que también estudia los estados mentales, tal vez usando una mejor denominación como ser estructuras psíquicas o subjetivas en lugar de locura (la locura es una definición social de aquello que se aleja de la normalidad y no una clasificación nosológica, como así también la normalidad, ya que si repasamos la historia se verán distintas definiciones de normalidad en el mundo y una misma comunidad). Actualmente se utiliza el término psicosis para designar una posición subjetiva. No es lo fundamental las manifestaciones como alucinaciones, pensamientos confusionales, sensaciones de persecución por otras personas reales como fantaseados, etc., (sintomatología) sino es entendido como una forma de posicionarse en la vida. Un psicótico puede no manifestar síntomas nunca en su vida, hacerlo en edad avanzada, o en edad temprana. Todo dependerá de las coyunturas que posibiliten o no el desencadenamiento.

 

Fue Jacques Lacan quien incursiona en la investigación de la psicosis, como una estructura subjetiva, junto con la neurosis y la perversión. Entendidas siempre como posiciones subjetivas, donde todas las personas nos posicionaríamos en una o en otra; sin posibilidad de un pasaje entre estructuras, pero que corrientes del psicoanálisis han permitido, definiendo estos casos como "borderlines". El pertenecer a una o a otra estructura dependería de una causalidad significante, es decir es pensado en términos de lenguaje.

El psicoanálisis es paradigmático en tanto quita la psicosis del campo de lo patológico, de la imposibilidad, de la dificultad, para incluirlo como una forma diferente de vivir.

 

Etiología

 

Se desconoce la causa de la psicosis, aunque existen varias teorías y suelen considerarse un síndrome más que una entidad nosológica diferenciada. Se ha planteado que los fenómenos psicóticos más característicos, como las alucinaciones y los delirios, son más frecuentes en la población general que lo que se pensaba, y que, en realidad, podrían ser parte de un continuo sintomático (este último concepto no es aceptado mayoritariamente).

 

Hacia fines de siglo XX, con el auge del avance en genética se ha pretendido buscar una etiología biologista a las psicosis. En efecto, las investigaciones han encontrado una mayor actividad de la dopamina y de la serotonina, siendo que la mayoría de los antipsicóticos disponibles tienden a inhibir la actividad de dichos neurotransmisores.

El psicoanálisis, en cambio, considera que las psicosis se deben a factores exógenos al afectado, factores estructurales.  Lacan explica la génesis de la psicosis (tras estudiar muchos casos) en un proceso llamado forclusión.

La terapia cognitiva, por su parte, concibe a los trastornos psicóticos desde un modelo bio- psico- social de vulnerabilidad- estrés- habilidades de afrontamiento. Se plantea que las tres variables funcionan como factores interactivos, que inciden en el origen, la gravedad y el curso.

¿Cuál de las teorías sería la correcta? Estadísticamente parecen existir psicosis "congénitas", pero a día de hoy dista de estar verificado; en cambio situaciones de distrés (estrés negativo), irritación y mortificación, decepciones sentimentales, pueden ocasionar psicosis.

 

Clasificación

 

Existen históricamente muchas clasificaciones, algunas de las cuales se establecían en función de ser cuadros delirante-alucinatorios (por ejemplo, las esquizofrenias) o no alucinatorios (por ejemplo la paranoia), en psicosis delirantes verosímiles o inverosímiles, bien o mal sistematizadas, en relación a su irrupción como proceso o desarrollo, etc.

En la actualidad, mundialmente se acepta como sistema de clasificación nosológica al DSM-IV, y como descripción clínico-psiquiátrica sigue teniendo peso la escuela alemana de Bleuler, Kraepelin y Kleist, y en cuanto a la descripción de delirios, la reseñada por la escuela francesa (con Gaetán de Clerembault como mayor exponente).

Por lo general el sujeto carece de introspección acerca de la naturaleza extraña o extravagante que puede adoptar su conducta o sus pensamientos, los que terminan por provocar una grave disfunción social.

 

El DSM (Manual estadístico y diagnóstico de los trastornos mentales, de la Asociación Psiquiátrica Estadounidense) reconoce varios tipos de psicosis:
Esquizofrenia
Tipo paranoide de esquizofrenia.
Tipo desorganizado de esquizofrenia.
Tipo catatónico de esquizofrenia.
Tipo indiferenciado de esquizofrenia.
Tipo residual de esquizofrenia.
Trastorno esquizofreniforme
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno delirante
Trastorno psicótico breve
Trastorno psicótico compartido.
Trastorno psicótico debido a enfermedad médica asociada.
Trastorno psicótico inducido por sustancias.
Trastorno psicótico no especificado.

 

Cuadro clínico

 

Los síntomas que orientan hacia la presencia de un trastorno de tipo psicótico:
Cambios bruscos y profundos de la conducta.
Replegarse sobre sí mismo, sin hablar con nadie.
Creer sin motivos que la gente le observa, habla de él o trama algo contra él.
Hablar a solas (soliloquio) creyendo tener un interlocutor, oír voces, tener visiones (alucinaciones visuales, auditivas) sin que existan estímulos.
Tener períodos de confusión mental o pérdida de la memoria.
Experimentar sentimientos de culpabilidad, fracaso, depresión.
Dificultad para expresar emociones y sentimientos o incluso falta de los mismos.

Advertencia: algunos de estos síntomas también pueden experimentarse en condiciones no psicóticas: abuso de sustancias, trastornos de personalidad, eventos estresantes (distresantes), lo que Jaspers ha denominado «situaciones límite», momentos graves de neurosis (por ejemplo ciertas neurosis del tipo histeria), momentos de conversión. De modo que los síntomas mencionados no constituyen ninguna evidencia concluyente. Por lo tanto, siempre debe hacerse un examen físico y descartar la posibilidad de intoxicación por sustancias antes de concluir un diagnóstico de psicosis.

 

Tratamiento

 

En el tratamiento de la psicosis se suelen utilizar medicamentos antipsicóticos, además de diversos apoyos psicosociales y el tratamiento de la enfermedad de base.

 

Psicosis y locura

 

En español la palabra «locura» se utiliza coloquialmente como un término peyorativo, y no se usa como diagnóstico médico en la actualidad. Vulgarmente se adjetiva como "loco" a personas que sufren trastornos mentales, como por ejemplo psicosis, pero también se utiliza para las neurosis graves y los pacientes borderline.

 

Neurosis


El término neurosis fue propuesto por el médico escocés William Cullen en 1769 en referencia a los trastornos sensoriales y motores causados por enfermedades del sistema nervioso. En psicología clínica, el término se usa para referirse a trastornos mentales que distorsionan el pensamiento racional y el funcionamiento social, familiar y laboral adecuado de las personas.

Existe una confusión generalizada sobre el término neurosis. Por un lado se aplica, como síntoma, a un conjunto heterogéneo de trastornos mentales que participan de mecanismos inadaptativos ligados a la ansiedad. Por otra parte, su uso popular (como sinónimo de obsesión, excentricidad o nerviosismo) ha provocado su extensión a terrenos no estrictamente ligados a la enfermedad mental.

El término neurosis fue abandonado por la psicología científica y la psiquiatría, sustituyéndose por trastornos .

 

Generalidades

 

El término clásico hace referencia a un trastorno mental sin evidencia de lesión orgánica que se caracteriza por la presencia de un nivel elevado de angustia y una hipertrofia disruptiva de los mecanismos compensadores de la misma. El sujeto mantiene un adecuado nivel de introspección y conexión con la realidad, pero presenta la necesidad de desarrollar conductas repetitivas y en muchos casos inadaptativas con objeto de disminuir el nivel de estrés. Se trata, en realidad, de un rasgo caracterial que acompaña al sujeto durante toda su vida, de gravedad muy variable, desde grados leves y controlables hasta situaciones gravemente incapacitantes que pueden llegar a precisar hospitalización.

Los psicoanalistas afirman que, para protegerse de la angustia, las personas recurren a mecanismos de defensa como la represión, la proyección, la negación, la intelectualización y el desplazamiento, entre otros. Cuando se observan patrones crónicos de mala adaptación que simulen una neurosis, es posible que se trate de un trastorno de personalidad. Para identificar la neurosis, existen distintas pruebas psicológicas.

 

Historia de la neurosis

 

El origen del término neurosis se encuentra a finales del siglo XVIII aunque su máximo uso se circunscribe al XIX, en plena eclosión de la especialidad psiquiátrica, siendo empleado originalmente para describir cualquier trastorno del sistema nervioso.

 

El médico escocés William Cullen publica en 1769 su obra Synopsis nosologiae methodicae, refiriéndose con el término neurosis a un trastorno general del sistema nervioso, sin fiebre ni otras lesiones orgánicas demostrables, y capaz de alterar las capacidades sensitivas y motoras del individuo, mezclándose en este concepto patologías tan dispares como mareos y desmayos, el tétanos, la rabia, las crisis histéricas, la melancolía (posteriormente denominada depresión) o la manía.

Sigmund Freud desarrolló diversos trabajos en relación con la histeria y los trastornos obsesivos, publicados entre 1892 y 1899, sentando las bases psicogénicas de lo que él denominó psiconeurosis. A partir de sus trabajos se elaboró una clasificación, ya en desuso, que distinguía varios tipos de neurosis (en función de la expresión final de los síntomas provocados por el síntoma nuclear de la angustia): Neurosis de angustia, neurosis fóbicas, neurosis obsesivo-compulsivas, neurosis depresivas, neurosis neurasténicas, neurosis de despersonalización, neurosis hipocondríacas y neurosis histéricas.

 

El principal interés de Freud se centró en lo que denominó neurosis de angustia, descrita en torno a un estado de elevada excitabilidad del paciente expresada como "espera angustiosa" sobre la que el sujeto elabora expectativas funestas de futuro basadas en simbolismos (determinado sonido significa que un familiar acaba de morir, un gesto inapropiado acarreará mala suerte, etc.). Para Freud el paciente posee un caudal de angustia que permanentemente se va depositando en forma de miedos, fobias, ataques de angustia (taquicardia, taquipnea, sudoración), etc.

En su escrito 'La moral sexual "cultural" y la nerviosidad moderna' Freud define así a la persona neurótica:


En 1909 Pierre Janet publica Las neurosis, obra en la que establece el concepto de "enfermedad funcional" frente al modelo anatómico-fisiológico. Desarrolla así el paradigma médico que basa el daño no en la alteración física del órgano, sino en su función. Las funciones superiores, adaptativas, provocan cuando se ven alteradas o disminuidas, un estado "neurasténico" (o de "nerviosismo") en el que se sobreexpresan otros estados inferiores como la agitación o la histeria.

 

Aspectos clínicos

 

El término neurosis fue abandonado por la psicología científica y la psiquiatría. Concretamente, la OMS (CIE-10) y la A.P.A. (DSM-IV-TR) han cambiado la nomenclatura internacional para referirse a estos cuadros clínicos como trastornos, entre los que se incluyen:
1.Trastornos depresivos (distimia, ciclotimia, episodios depresivos leves, moderados o graves [con o sin síntomas somáticos])
2.Trastornos de ansiedad (fobias, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia, crisis de angustia, trastorno por estrés postraumático, trastorno de ansiedad generalizada)
3.Trastornos somatoformes (dismorfofobia, trastorno de conversión, hipocondría, dolor somatoforme, trastorno de somatización)
4.Trastornos disociativos (Trastorno de identidad disociativo, fuga y amnesia psicógenas, trastorno de despersonalización, trance y posesión)
5.Trastornos sexuales: 1.Parafilias (exhibicionismo, fetichismo, froteurismo, pederastia, masoquismo, sadismo, travestismo, voyeurismo)
2.Disfunciones sexuales (deseo inhibido, aversión al sexo, anorgasmia, impotencia, eyaculación precoz, dispareunia, vaginismo)

6.Trastornos del sueño (insomnio, hipersomnia, parasomnias, terrores nocturnos, sonambulismo, disomnia)
7.Trastornos facticios
8.Trastornos del control de impulsos (cleptomanía, trastorno explosivo intermitente, ludopatía, piromanía, tricotilomanía)
9.Trastornos adaptativos
10.Factores psicológicos que afectan al estado físico
11.Trastornos de la personalidad
12.Códigos V (simulación, problemas interpersonales, duelo patológico, problemas funcionales, rol de enfermo, etc.)

La neurosis y el arte

A partir de los trabajos de Freud y Jung sobre la utilidad del simbolismo en la revelación del inconsciente se han desarrollado múltiples tesis sobre la influencia de la psicopatología (y especialmente las neurosis) en la actividad creativa o artística. Para Jung el artista "desvelaba" arquetipos ayudando al observador del fenómeno artístico a comprender el universo.2 Y a través de esa propiedad elaboró toda una estrategia terapéutica basada en el valor simbólico del proceso artístico (capaz de revelar los procesos psíquicos del paciente y de ayudar al terapeuta). La escuela psicoanalítica posterior ha seguido ahondando en esta línea terapéutica.

 

Parálisis supranuclear progresiva

 

La parálisis supranuclear progresiva (PSP) o síndrome Steele-Richardson-Olszewsky (en honor a los médicos canadienses que la describieron por primera vez, en 1963 ) es una enfermedad rara, degenerativa que involucra el deterioro y la muerte gradual de áreas selectas del cerebro. Su rango de afección entre sexos es casi el mismo, y no distingue origen étnico, región geográfica, posición social ni ocupación. Aproximadamente seis de cada 100.000. personas son afectadas.

 

Sintomatología

 

En dos de cada tres casos el síntoma inicial consiste en la pérdida en la capacidad de mantener el equilibrio y las caídas frecuentes. Otros síntomas comunes son cambios en la personalidad, movimientos generalmente lentos, y dificultad para ver.

Los síntomas finales son: demencia (pérdida de inhibición, y capacidad para procesar información), habla dificultosa, dificultad para deglutir, y dificultad para mover los ojos —particularmente de arriba hacia abajo.

Otros signos son: control pobre de los párpados, contractura de los músculos faciales, un movimiento de la cabeza dirigido hacia atrás rigidiza los músculos del cuello, interrupción del sueño, incontinencia urinaria y constipación.

 

Los síntomas visuales son importantes para la elaboración del diagnóstico de esta enfermedad. Notablemente la oftalmoplejía en cuanto a los movimientos voluntarios y los movimientos involuntarios como los descritos en el fenómeno Bell, pueden estar cerca de lo normal. En una inspección cercana a los movimientos de los ojos llamados "oscilaciones rítmicas cuadradas" puede ser visible cuando el paciente fija la mirada a un objeto ubicado a cierta distancia. Estos movimientos finos, son similares al nistagmo, con la excepción de que no son de naturaleza rítmica. Se tiene también dificultad al tratar de lograr la convergencia de los ojos al enfocar un objeto cercano, como en el caso de la lectura de una página de un libro, los ojos tienen dificultad para acercarse entre ellos por lo que generalmente los pacientes presentan visión doble al leer (dipoplía).

 

Enfermedad de Huntington


La enfermedad de Huntington (EH), también conocida como corea de Huntington, es una grave y rara enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa. La EH se llama así en honor de George Huntington, un médico americano que describió la enfermedad en 1872. Fue la primera persona que identificó el carácter hereditario de la EH.

El padecimiento de la enfermedad puede seguir caminos muy diferentes, incluso entre hermanos y parientes próximos. Esto se debe a que, junto a la mutación específica de la proteína de la huntingtina,1 intervienen además otros factores hereditarios.

 

La enfermedad produce alteración psiquiátrica y motora, de progresión muy lenta, durante un periodo de 15 a 20 años. El rasgo externo más asociado a la enfermedad es el movimiento exagerado de las extremidades (movimientos coréicos) y la aparición de muecas repentinas. Además, se hace progresivamente difícil el hablar y recordar. En las etapas finales de la enfermedad, la duración de los movimientos se alarga, manteniendo los miembros en posiciones complicadas y dolorosas durante un tiempo que puede prolongarse hasta horas.

No obstante, los trastornos psíquicos graves, que anteceden normalmente a los musculares, son los rasgos característicos de la enfermedad. Esta puede desencadenar episodios depresivos reiterados con repercusiones negativas en el entorno de allegados. Las facultades cognitivas disminuyen, así como la memoria, y la capacidad de concentración empeora. La enfermedad termina siendo causa de demencia en los pacientes. También, cabe decir que el sufrimiento acarreado por la propia enfermedad y sus secuelas puede conllevar deseos de suicidio.

 

En 1872, el médico George Huntington, observó por primera vez esta enfermedad en una familia americana de ascendencia inglesa y le dio el nombre de «enfermedad de Huntington». El nombre alternativo de «corea» viene porque entre sus síntomas visibles encontramos movimientos coréicos, es decir, movimientos involuntarios y bruscos de las extremidades. Se cree que los orígenes debieron ser en el noroeste europeo y que desde allí se extendió al resto del mundo, especialmente a América donde encontramos tasas elevadas de esta afección. En 1933 se descubrió que el desencadenante de la enfermedad era una mutación genética localizada posteriormente en el cromosoma , lo cual se publicó en la revista Nature en 1982 por el equipo de genética de la Facultad de Medicina de la Universidad Harvard, Boston.

 

La población más grande conocida con la Enfermedad de Huntington se encuentra en la región de la Costa Occidental del Lago de Maracaibo - Estado Zulia, Venezuela, y se estima que llegó allí a principios del siglo XIX y que, como consecuencia de un efecto fundador, se ha mantenido y hay muchos miembros de la población que la padecen y los que no, tienen un alto riesgo de padecerla. Gracias a esta población, y a las muestras para análisis que cedieron sus miembros, en 1983, varios equipos de investigación entre los que cabe destacar el de J.F. Gusella, descubrieron mediante técnicas de ligamiento la localización exacta de esta enfermedad en el genoma humano. El gen responsable es el llamado «gen de la huntingtina» que encontramos cerca del telómero del brazo corto del cromosoma .

 

Se calcula (2006) que en toda Europa hay unos 45.000 afectados. En Norteamérica, unos 30.000.

Tras llegar a la mayoría de edad, cualquier individuo puede hacerse un examen predictivo y obtener así la seguridad o no de su presencia con años e incluso decenios de anticipación a sus primeros síntomas. El examen genético es infalible pues todo portador de esa mutación genética se convertirá, antes o después, en víctima de la enfermedad.

Actualmente, existe también el diagnóstico preimplantacional: en una fertilización in vitro, se analiza cuál de los embriones que se han comenzado a desarrollar presenta la enfermedad, y cuál no, implantando únicamente el sano, de tal manera que el hijo deseado no estará afectado por esta enfermedad.

 

Etiología

 

La enfermedad se produce mediante un único factor hereditario. El defecto genético se encuentra a nivel del cromosoma 4. Afecta a una proteína de función desconocida y expresión en numerosos tejidos, llamada Huntingtina. El defecto se debe a una expansión de tripletes CAG que codifican la síntesis de la glutamina. En la secuencia original hay 34 repeticiones, y en la enfermedad, más de 40. Aunque todavía no están establecidas completamente las bases fisiopatológicas de la enfermedad, se cree que esas «colas adicionales de glutamina», hacen que las proteínas interaccionen entre sí de manera hidrofóbica y se facilite la formación de precipitados y acúmulos proteicos, especialmente en el cerebro.

 

El número de repeticiones está relacionado en proporción directa con la gravedad de los síntomas y es inversamente proporcional a la edad de presentación. En este tipo de enfermedades por expansión de tripletes, es frecuente que un ligero incremento en el número de repeticiones no produzca la enfermedad, pero que ese incremento se transmita a las generaciones futuras, produciéndose, en cada gametogénesis, un incremento en el número de repeticiones, hasta finalmente inducir la enfermedad. En el momento en que está establecida, la herencia es autosómica dominante (es decir, cada descendiente tiene un 50% de posibilidades de heredar la enfermedad). Una de las características de este tipo de enfermedades de expansión de tripletes es la anticipación génica, es decir, conforme van pasando las generaciones, el número de repeticiones se amplía, y eso hace que la enfermedad se manifieste antes y más agresivamente en las generaciones futuras. Además del fenómeno de anticipación génica, también es algo habitual en este tipo de enfermedades el fenómeno de impronta genética. En el caso de la Enfermedad de Huntington, la impronta genética es de tipo paterno, lo que se traduce en que las modificaciones en la expresión del gen de la huntingtina se producen a través de la línea germinal paterna (en términos de afección genética, la elongación de la región donde se localizan las repeticiones de trinucleótidos se produce en la meiosis paterna, en la formación de los gametos).

 

Enfermedad de Huntington juvenil

 

La enfermedad de Huntington juvenil (EHJ) es una forma de la enfermedad de Huntington (EH), caracterizada por la aparición de signos y síntomas antes de los 20 años de edad. Se desconoce la prevalencia exacta de la forma juvenil, pero se estima que es de alrededor de 1/166.000. Se ha descrito la EHJ en el 6% del total de casos de EH, con una prevalencia de 1/10.000. Los trastornos conductuales y las dificultades de aprendizaje en la escuela son, a menudo, los primeros signos. El trastorno motor es, a menudo, hipocinético y bradicinético con componentes distónicos. La demencia está presente en etapas tempranas de la enfermedad. La corea, signo clásico de la EH, se observa raramente en la 1ª década y tan sólo aparece en la 2ª década. Son frecuentes convulsiones, ataxia y pérdida de peso. La EH está causada por una expansión de repeticiones del triplete CAG (36 repeticiones o más) en el brazo corto del cromosoma 4 (4p16.3) en el gen huntingtina, HTT. En la enfermedad de Huntington juvenil, la longitud de la repetición CAG es superior a 55 en la mayoría de los casos. La longitud de la expansión determina alrededor del 70% de la variación en la edad de aparición de síntomas, pero no ofrece información sobre los síntomas iniciales, su curso, o la duración de la enfermedad. En el 75% de los pacientes con EHJ el padre es el progenitor afecto. El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas compatibles en un individuo con un progenitor con EH probada, y se confirma por pruebas de ADN. Se ha codificado el diagnóstico presintomático en las guías de la Asociación Internacional de Huntington (IHA) y del Grupo de Investigación de la Federación Mundial de Neurología (WFN), y no se realiza en pacientes en riesgo menores de 18 años. Los diagnósticos diferenciales de la EHJ incluyen: ataxia espinocerebelosa (SCA) tipo 2 de aparición juvenil (SCA2: 12q) con corea, distonía, y demencia; atrofia dentato-rubro-pálido-luisiana (DRPLA: 12p) con corea y epilepsia mioclónica; SCA 3 (14q)con rigidez, ataxia y distonía y SCA17 (6q) con alteraciones psiquiátricas y demencia. Otras causas de corea como enfermedades sistémicas o causas iatrógenas también deben considerarse. La corea de Sydenham y la corea postestreptocócica todavía están presentes en muchas partes del mundo. No hay tratamiento curativo disponible en la actualidad. Su manejo debe ser multidisciplinario y se basa en el tratamiento sintomático con el fin de mejorar la calidad de vida. La corea puede tratarse con bloqueadores de los receptores de dopamina (risperidona, tiaprida, pimozida) o con agentes depletores de dopamina (tetrabenazina). Ninguno de estos medicamentos ha sido aprobado oficialmente para su uso en niños, pero se prescriben como tratamiento de los síntomas principales de la enfermedad. Se han hecho intentos para tratar la hipocinesia con una serie de medicamentos pero sin éxito. Se recomienda también una atención paramédica con terapia del habla, ocupacional y física, y ayuda psicológica para el paciente y la familia. La progresión de la enfermedad conlleva una completa dependencia en la vida diaria, lo que da lugar a que los pacientes requieran cuidado a tiempo completo, y finalmente la muerte. La duración media de la enfermedad es similar o ligeramente más corta que la del adulto. La causa más común de fallecimiento es la neumonía.

 

Incidencia y prevalencia

 

Se estima que la prevalencia media está entre 5 y 10 afectados por cada 100.000 habitantes, con una distribución mundial que es igual entre ambos sexos, en tanto que la incidencia anual promedio es de 1 a 4 casos por cada millón de habitantes. A pesar de que la distribución es global, se sabe que hay notables diferencias entre los grupos humanos, siendo las poblaciones del este asiático y la población de raza negra, por ejemplo, menos propensos. El origen de la enfermedad se ha podido determinar, sobre la base de estudios genealógicos, en Europa (principalmente Francia, Alemania y Holanda), siendo su dispersión hacia América, África y Australia un proceso posterior. La prevalencia mayor se observa hoy en el Lago de Maracaibo (Venezuela), en la isla de Tasmania y en Fiordo Moray (Reino Unido).

 

Diagnóstico

 

Si usted cree que padece EH debería consultar con un especialista en esta enfermedad (un neurólogo habitualmente) para que le haga algunas pruebas diagnósticas, tanto clínicas como genéticas. Si usted ya tiene síntomas de la dolencia, el médico le diagnosticará sobre la base de la historia médica y a las pruebas clínicas. Los resultados de este diagnóstico se contrastarán con los resultados de las pruebas genéticas (pruebas confirmatorias). Si usted no tiene ningún síntoma pero tiene riesgo porque uno de sus padres tiene EH, puede ser portador asintomático del gen alterado. En este caso, el diagnóstico se basará únicamente en la prueba genética.

 

La prueba genética que se realiza se denomina “test predictivo”, y permite determinar si una persona desarrollará una enfermedad genética. Como su nombre indica, se realiza en personas presintomáticas, es decir, sin signos o síntomas de la enfermedad. Cada persona debe decidir si quiere pasar el test predictivo o no. A algunas personas les produce mucho malestar el no saber si son portadoras o no de la mutación. Para otras, sin embargo, el saber que van a desarrollar una enfermedad mortal es incluso peor.

 

Puede ser muy preocupante vivir sabiendo que existe riesgo de padecer EH; a veces es mejor saber a ciencia cierta si se tiene o no el gen anormal de la enfermedad. En este punto es muy aconsejable el consejo genético. Acudir a una clínica genética permite disponer de información cierta y actualizada sobre la enfermedad. También da la oportunidad de comentar las distintas opciones disponibles. Habitualmente se mantiene una consulta con un genetista, que le permite comentar todas sus dudas referentes a la EH. Si decidiese pasar el test predictivo, tendría varias citas médicas con el equipo que le guiaría durante todo el proceso. También se le extraería una muestra de sangre. La revelación de los resultados se realizaría a las 2-8 semanas, dependiendo del centro donde le atendiesen.

 

En general, la edad mínima recomendada para pasar el test predictivo son los 18 años, pues se supone que la persona tiene la madurez suficiente como para ser consciente de lo que significa ser portador del gen anómalo. En casos excepcionales, puede ser aconsejable realizar el test genético a niños que, por ejemplo, muestran signos de EH juvenil o en menores de 18 años si están embarazadas.

El análisis genético solo está disponible en las clínicas genéticas especializadas. Ha de solicitar acudir a ellas a través de su médico de cabecera. Normalmente se extrae el ADN de las células sanguíneas del posible portador, pero a veces se analiza también la sangre de los progenitores para confirmar el diagnóstico de EH. El análisis genético es una prueba de ADN que determina el número de repeticiones CAG del gen de Huntington y, por lo tanto, detecta la mutación de la EH. El análisis puede dar como resultado si se es portador del gen mutado o no, pero no puede determinar cuándo se desarrollará la enfermedad.

 

Se pueden diferenciar cuatro tipos de resultados: Por debajo de 27 repeticiones CAG, significa que se es una persona normal. Entre 27 y 35 repeticiones, significa que se es una persona normal pero con un pequeño riesgo de que el número aumente en generaciones futuras. Entre 36 y 39 repeticiones, el resultado es anormal, pero hay posibilidad de que la enfermedad se desarrolle a una edad muy avanzada o de que no llegue a hacerlo. Por encima de 40 repeticiones, el gen es anormal.

La EH es una de las pocas enfermedades hereditarias en las que es posible realizar un análisis genético. Normalmente estas pruebas se confirman por duplicado con dos muestras de sangre distintas. Los resultados son confidenciales y solo se dan a una tercera persona con un permiso escrito.

 

Dependiendo del estadio de la enfermedad en el que se encuentre y de si su condición genética afecta a otras personas, puede ser muy importante comunicar su situación a las personas que le rodean. Por ejemplo, su cónyuge o pareja debería saber que usted es portador del gen. Si los síntomas de la enfermedad empiezan a afectar a su rendimiento laboral, debería informar a sus jefes. Pero ha de tener en cuenta que a veces informar a otros implica pérdida de contacto social, así como discriminación en el trabajo y por parte de las compañías aseguradoras. Antes de tomar una decisión al respecto, debería consultar a un especialista en aspectos legales relacionados con la EH. Tenga siempre en cuenta, que la EH es mortal a muy largo plazo. La duración media de la enfermedad desde el comienzo de los síntomas hasta el fallecimiento es de unos 15 a 20 años, por lo que tomar cualquier tipo de decisión desde el momento en que se conozca que se es portador, debe ser realizado con las mayores garantías y seguridad de que es lo que mejor nos conviene.

 

Test prenatal

 

La mutación responsable de la HD es un trinucleótido expandido (CAG) repiten en el gen de la huntingtina en el cromosoma 4, predictivo presintomático y prenatal las pruebas de ensayo han sido posible desde 1993 por el análisis de la mutación directa. Utilizando el análisis de ligamiento también es posible realizar la prueba de exclusión de modo que el cromosoma 4 en el 50% de riesgo pueden ser identificados como presente en el feto o no. Esto permite que una persona debe tener los niños que no han heredado la enfermedad, incluso si los padres no desean que su propia condición de ser definido. El uso de este método significa que los embarazos que no están en riesgo pueden darse por concluidos. Algunos padres desean conocer el riesgo del feto, pero no el suyo propio. Se usan marcadores ligados al ADN, en vez de un test genético directo. El test no busca el gen EH en el padre. Indica si el feto ha adquirido el cromosoma 4 de un abuelo afectado o de uno que no lo esté, en el marco de una familia con EH. Si la prueba demuestra que el feto ha heredado el cromosoma 4 del abuelo afectado, los padres sabrán que el riesgo es el mismo que el del padre (50-50). Si el test muestra que el feto ha adquirido el cromosoma 4 de un abuelo no afectado, el riesgo es muy bajo (<1%). Teniendo en cuenta la viabilidad técnica de las pruebas prenatales en HD, y la severidad de la enfermedad, se podría esperar que el diagnóstico prenatal se solicita con frecuencia. Sin embargo, muchas parejas expresar su ansiedad acerca de tener hijos en absoluto, ya que no desea ningún niño de los suyos a crecer con un padre afectado, aunque se sabe que el niño no estaría en riesgo debido a las pruebas prenatales. Tyler examinó un grupo de referencias para la prueba de exclusión en el embarazo en el período 1986-1989. Los autores encuestaron a un grupo de individuos en un 50% el riesgo de desarrollar HD sobre sus actitudes ante las pruebas prenatales. Quince de un total de 90 parejas que se refiere a la prueba de exclusión se sometieron a pruebas en 24 embarazos. Llegaron a la conclusión de que la demanda de estas pruebas es probable que sea pequeña. La razón más común para no seguir adelante con las pruebas se disgusta de la interrupción del embarazo. Los autores hicieron hincapié en la necesidad de asesoramiento intensivo, ya que muchas parejas no estaban seguros acerca de cómo la prueba funcionó. Además también reportaron menos las personas que utilizan el diagnóstico durante el embarazo que había sido su intención original. Cuarenta y tres por ciento de este grupo canadiense que entró en el programa de pruebas de predicción presintomática afirmaron que el uso de pruebas prenatales. En el período del estudio, el 18% de aquellos con resultados desfavorables, que había tenido un embarazo, utiliza las pruebas prenatales. En una encuesta de las personas procedentes de Alemania que se encontraban en riesgo de HD, cinco más del 67% indicó que estarían dispuestos a someterse a pruebas de predicción presintomática sí mismos, pero sólo el 45% se desea utilizar el diagnóstico prenatal. Veinte y siete por ciento de los encuestados declaró que no podía utilizar el diagnóstico prenatal, ya que consideraban que no podían interrumpir un embarazo. A pesar de la escasa utilización de las pruebas prenatales, se dispone de datos de los centros de muchas personas que se someten a describir las pruebas de predicción presintomática de alta definición que da la planificación familiar como una de las principales razones para someterse a este examen.

Implicaciones ético-sociales y consejo genético

 

Actualmente y más en concreto en esta enfermedad, se puede determinar la manifestación futura de la misma mucho antes de que empiecen los primeros síntomas en un paciente y también el riesgo al que están expuestos los familiares. Esta determinación requiere un análisis de marcadores de ADN cercanos al gen de la huntingtina pero las muestras deben ser también de miembros de la familia del paciente. Además hay que añadir que un diagnóstico presintomático se puede traducir en una sentencia de muerte ya que no hay cura a la Enfermedad de Huntington. Todo esto supone una serie de problemas ético sociales que tienen que tener en cuenta los médicos y consejeros genéticos. Por ejemplo, si es una prueba presintomática, el paciente debe dar su consentimiento para que se informe a sus parientes del resultado y las consecuencias que les afectan; en el sentido contrario de la cadena de acontecimientos, los parientes deben estar de acuerdo en ceder sus muestras de sangre y cada persona relacionada debe estar informada acerca de las consecuencias que pueda tener su decisión y tiene total derecho a tomar una decisión propia. De esta forma cada uno tiene derecho a no conocer su situación pero esto choca con el derecho de los familiares a conocer esa información. Esto supone un problema con la confidencialidad (obligada en medicina) en pruebas de personas emparentadas y de hecho, en estudios que se han realizado, el 50% de los familiares de pacientes con Corea de Huntington se han negado a conocer su estado con respecto al gen de la huntingtina.

 

Clínica

 

La enfermedad de Huntington se caracteriza por la presencia de alteraciones motoras, cognitivas y psiquiátricas de curso progresivo en sujetos con antecedentes familiares compatibles con una transmisión autosómica dominante. La variabilidad de la edad de inicio viene determinada en 60% por el número de tripletes CAG, mientras que el resto es atribuible a otros factores genéticos y ambientales (Wexler 2004). De esta forma, los sujetos con mayor número de repeticiones presentan una edad de inicio más precoz, existiendo desde formas juveniles e incluso infantiles hasta formas de presentación en la senectud. Además, el número de tripletes condiciona la variabilidad fenotípica del cuadro.

Algunos trabajos han sugerido la existencia de tres grupos evolutivos distintos en función del deterioro neuropsicológico:


1.Signos de deterioro subcortical: disartria, bradipsiquia, bradicinesia y pseudoalteración de la memoria. Estas alteraciones responden a alteraciones de los gg. basales propias de los primeros estadios de la enfermedad.
2.Signos de deterioro subcortical más signos de disfunción frontal: alteraciones del cálculo mental y escrito, adinamia verbal, cierto grado de agrafía, alteraciones de la secuenciación motora y de la capacidad de inhibición.
3.Signos afaso-apraxo-agnósicos y una mayor afectación de las funciones motoras y premotoras, que podría reflejar una generalización de la degeneración que afectaría al córtex cerebral, propia de las fases avanzadas de la enfermedad.

A medida que progresa la enfermedad se hace más evidente el deterioro de las funciones intelectuales, especialmente del factor manipulativo, y se observan diferencias intercociente entre el factor verbal y manipulativo. Se aprecia un declive del coeficiente de inteligencia (CI), aunque difícilmente se encuentra un CI < 70 en sujetos de menos de 10 años de evolución. No obstante el CI global suele ser < 100.

 

Las funciones lingüísticas se hallan preservadas en estadios iniciales de la enfermedad.
En fases iniciales la neurodegeneración afecta a las zonas anteromediales del caudado y dorsales del putamen. La primera posee conexiones con el córtex dorsolateral frontal. La segunda recibe aferencias del córtex premotor. Se detectan alteraciones de la articulación (disartria hipercinética). En el lenguaje espontáneo se observa: escasos errores lingüísticos, pocas parafasias semánticas, pocos errores paragramáticos o agramáticos, repetición preservada, una preservación de la denominación por confrontación visual, ausencia de déficits de comprensión y alteración de la fluidez verbal.


En estadios intermedios se presenta reducción del número de palabras y de la fluidez verbal, y una alteración de la agilidad articulatoria. Alteración de la repetición, ligera disminución de la complejidad sintáctica, reducción de la línea melódica y de la longitud de la frase, alteración de la forma gramatical sin objetivarse agramatismo, incremento del número de parafasias semánticas con leve dificultad para encontrar palabras en el lenguaje espontáneo y una moderada alteración de la comprensión. La escritura también está afectada.
En la enfermedad evolucionada se afectan zonas más posteriores del caudado y las porciones del putamen que reciben proyecciones directas de la circunvolución temporal superior. Alteraciones lingüísticas con características de una afasia de Wernicke. Marcada reducción de la fluidez verbal y de la complejidad sintáctica de las oraciones en su lenguaje espontáneo, presencia de estereotipias verbales o perseveraciones sin ecolalia, alteración de la repetición, marcados déficits en la capacidad de comprensión, e importante incremento en la producción de parafasias semánticas. La escritura aparece disgráfica, se pueden presentar sacudidas imprevisibles, la sintaxis se vuelve incompleta y se dan omisiones o sustituciones léxicas. Finalmente, se presenta una marcada alteración de la lectura caracterizada con múltiples autocorrecciones, sustituciones, adición de letras y palabras, omisiones e indecisión en la producción lectora.

 

Las alteraciones en el procesamiento visuoespacial son evidentes en los pacientes con EH y se distinguen de las alteraciones visuoespaciales que están presentes en otras demencias. Se manifiestan tanto en estadios iniciales como en los de moderado deterioro cognitivo. Muestran alteraciones del procesamiento visuoespacial general, de la integración perceptivo-motora, de la manipulación de la información espacial, de la rotación mental espacial, del sentido de la dirección, de la discriminación visuoespacial y de la percepción espacial egocéntrica, con una preservación del juicio visuoespacial. Algunos individuos son incapaces de reconocer caras.

 

Genética

 

Descubrimiento del gen

En 1983, seis grupos de investigación, entre los que destacó el de James Gusella, consiguieron aislar el gen de la huntingtina. Esta enfermedad es una de las primeras en las que los métodos de genética molecular ayudaron al descubrimiento de un marcador de ADN ligado al gen, lo que permite realizar diagnósticos presintomáticos e incluso prenatales de algunos individuos. La investigación de Gussella y colaboradores fue una de las primeras en tener éxito en el uso de RFLPs (Polimorfismos en Longitud para Fragmentos de Restricción) para demostrar ligamiento y fue con la enfermedad de Huntington.

 

Al principio de la investigación se intentó identificar el ligamiento con marcadores protéicos en suero, pero no funcionó. Entonces, se encontró una población considerablemente amplia que padecía la enfermedad en la mayoría de sus miembros en Barranquitas y Lagunetas, aldeas venezolanas cercanas a la ciudad de Maracaibo en Venezuela. Gracias a las muestras de ADN cedidas por sus miembros y a la suerte (en esta época había pocos marcadores polimórficos de ADN disponibles) se logró encontrar un marcador. La sonda G8, que fue una de las que se utilizó, encontró dos polimorfismos con la enzima de restricción Hind III. Se ha demostrado la relación entre la enfermedad y el locus marcador, y se ha establecido que la G8 mapea de 3 a 5 cM del gen de la huntingtina.

Gracias a este gran descubrimiento en la eficacia de los RFLPs en mapeo de genes de enfermedades, cada día son más los trastornos monogenéticos que se consiguen localizar en una región cromosómica concreta. La importancia de esto radica en que da la oportunidad, por primera vez en muchos casos, de hacer diagnósticos presintomáticos o prenatales en los individuos en riesgo.

 

Gen de la huntingtina

 

El gen de la huntingtina (HTT o IT15) se mapeó físicamente en la banda más distal del cromosoma 4 humano, determinando su localización en esa región. Se trata de una zona bastante complicada de estudiar porque está muy próxima al telómero del brazo corto del cromosoma. El gen se sitúa exactamente en 4p16. Esta región es de aproximadamente 1000 Kb y tiene un contenido génico potencial de unos 5000 genes de los cuales se sospecha que 27 están relacionados con enfermedades. El gen de la huntingtina produce una proteína llamada «huntingtina» cuya función se centra en la neurogénesis al ayudar en la orientación de las cromátides hermanas  y como regulador de la apoptosis.

Tras conseguir aislar el gen, se encontró una conexión con otras tantas enfermedades hereditarias: el mecanismo de mutación en todas ellas es la expansión de repeticiones de trinucleótidos. En la Enfermedad de Huntington, el aumento del número de tripletes en una posición concreta en el gen, es lo que diferencia al gen mutado de la huntingtina del gen normal. En el extremo 5' del gen es donde se localiza el grupo de tripletes que se repite (CAG). Los tripletes se sitúan en el primer exón y codifican para el aminoácido glutamina. La proteína normal es polimórfica para un segmento de poliglutamina. Las repeticiones de tripletes varían normalmente entre 8 y 35, siendo 35 lo que se considera un umbral y a partir de aquí se considera enfermedad. 35 es un umbral inexacto ya que hay casos excepcionales en los que los niveles mínimos de unos enfermos se superponen con los niveles máximos de la enfermedad. Antes del umbral, podemos ver casos de números intermedios de repeticiones que pueden suponer una predisposición a padecer la enfermedad (premutación) en la siguiente generación.

 

La proteína huntingtina

 

El gen que codifica para la proteína está altamente conservado y se expresa de forma ubicua en todo el cuerpo,6 durante el desarrollo cuando tiene un papel esencial, y también en neuronas posmitóticas y otros tipos celulares con o sin origen neuronal. La proteína se encuentra tanto en el núcleo como en el citoplasma y está asociada con varios orgánulos y estructuras, entre ellas la red de microtúbulos.

 

Además, esta proteína está presente en altas concentraciones en células en división, y está asociada con proteínas esenciales para la formación y orientación del huso mitótico, siendo las principales las que componen el complejo dineína/dinactina. Se ha observado que la ausencia de la proteína huntingtina (o, en su caso, la proteína defectuosa) provoca la incapacidad de estos complejos proteicos para orientar el huso.

Las proteínas con regiones de poliQ excesivamente largas son propensas a malos plegamientos y a formar cuerpos de inclusión por agregados amiloides. Estos cuerpos de inclusión se han localizado tanto en el núcleo como en el citoplasma de las neuronas, y proyecciones neuronales del cuerpo estriado, córtex cerebral, cerebelo y médula espinal.

Variación de los síntomas de la enfermedad en función del número de repeticiones del trinucleótido CAG.

 

Se ha encontrado que existe una correlación negativa muy significativa entre la edad de inicio de la enfermedad, definida como la edad a la que aparecen los primeros desórdenes bien definidos, y la longitud de las repeticiones CAG. Incluso, se ha observado que aparece de forma cada vez más prematura con cada nueva generación, que hereda la enfermedad de alguno de los padres. Esto se explica porque la DNA polimerasa, al replicar la región de CAG, añade algunas repeticiones más por defecto; por lo que cada generación presenta un número más elevado de repeticiones y comienzan a experimentar los síntomas de la enfermedad a una edad más temprana. También hay una correlación negativa, aunque menos significativa, entre la longitud de dichas repeticiones y la edad del fallecimiento.

 

Anatomía patológica

 

Desde el punto de vista anatonomopatólogo, se sabe que lo que sucede es una degeneración neuronal y que más en concreto comienza en las neuronas medianas (en las neuronas espinosas medias), conservándose las neuronas grandes. Se producen daños graves y visibles en el cuerpo estriado (en el núcleo lenticular y el núcleo caudado) del cerebro, es decir, atrofia del cerebro en las zonas parietales, frontal y en el tálamo y el putamen principalmente. La corteza cerebral se mantiene más o menos bien hasta que la enfermedad está bastante avanzada y en lo que se refiere a la corteza cerebelosa, no se ha visto que sufra daño morfológico alguno. Los movimientos involuntarios ponen de manifiesto la localización de daños en el sistema extrapiramidal. En resumen se puede decir que se produce una atrofia cerebral caracterizada por muerte neuronal y gliosis.

 

El gen de la huntingtina se expresa en diversos tejidos predominando en el cerebro la huntingtina normal. La localización de la proteína en el organismo se ha concretado mediante inmunohistoquímica (con anticuerpos monoclonales) y se ha detectado en el citoplasma neuronal, el pericarion, las fibras nerviosas y las terminaciones sinápticas. Por esto mismo, aunque se desconoce la función de la proteína normal, se demuestra que debe ser una proteína estructural de terminaciones nerviosas y no un regulador transcripcional. Se ha visto que los enfermos de Huntington, producen tanto la proteína mutada como la normal y la conclusión a la que se ha llegado es que la dominancia se traduce en una ganancia de función por parte de la proteína y por eso apenas hay variaciones clínicas entre homocigotos y heterocigotos. La función que adquiere la proteína mutada guarda relación con la atrofia cerebral y con la degeneración de las neuronas espinosas medianas, primero en el putamen y luego en el encéfalo en general. Los últimos estudios realizados al respecto demuestran que el extremo aminoterminal con poliglutamina de la proteína mutada, es reconocido como un plegamiento anormal y es atacada por caspasas específicas para eliminar ese extremo. Esto provocaría que los restos se agruparan y se fueran acumulando. Estas acumulaciones producirían problemas y dificultarían la regulación en el núcleo de la célula empeorando con la edad. En resumen, la acumulación resultaría tóxica para la célula interrumpiendo la actividad de degradación de proteínas de las células que ya decrece con la edad y tendría un efecto acumulativo.

 

Se sabe que la mutación del gen de la huntingtina no ha producido otras variaciones, es decir que otras mutaciones en el gen de la huntingtina son raras por lo que se cree que el surgimiento de la mutación conocida y por tanto de la enfermedad, se debió a un avance progresivo de la elongación de la zona de repeticiones hasta superarse el umbral. La mutación se ha mantenido por la transmisión de generación en generación, en la generalidad de los casos.

 

Tratamiento

 

No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que impida la progresión. La medicación disponible se limita a contrarrestar la sintomatología, así como la cirugía cerebral puede disminuir considerablemente el progreso de la enfermedad.

 

Contra los trastornos motores se recetan neurolépticos tipo tiaprida y tetrabenazina, que aunque orientados en principios a la psicosis esquizofrénica, limitan secundariamente los movimientos de los pacientes. También se usan bloqueantes de dopamina (fenotiacina, haloperidol) y otros medicamentos (amantidina, reserpina).

Para los trastornos psíquicos se utilizan antidepresivos, sedantes y neurolépticos antipsicóticos.

 

Además, existe un tratamiento de rehabilitación, psiquiátrico y psicológico, nutricional, y sobre todo, de apoyo social.

Si se inicia el tratamiento farmacológico, las dosis de inicio de neurolépticos deberán ser bajas, por ejemplo, 0,5-1 mg/día de haloperidol o flufenacina. Las dosis pueden aumentarse gradualmente con incrementos mínimos (1 mg/día) hasta que se alivien los síntomas. Con concentraciones en suero de 2-5 ng/ml aparece mejoría, y corresponden a una dosis diaria de 1,5-10 mg/día. Dosis >10 mg/día de haloperidol producen solo pequeños o ningún beneficio que dosis menores. Si los pacientes presentan rigidez, acatisia o reacciones distónicas por el haloperidol o la flufenacina, fármacos menos potentes como la tioridacina pueden ser mejor tolerados. Sin embargo, los neurolépticos menos potentes son más sedantes, más anticolinérgicos y pueden causar más hipotensión postural que los más potentes.

Se ha utilizado una gran variedad de fármacos para el control de la rigidez, espasticidad, y distonías pero sin mucho éxito. Una excepción es la toxina botulínica (IM), que se ha usado con bastante éxito en la distonía cervical en la EH juvenil.

 

Clonacepam y valproato se han usado para las miclonías; y el valproato puede ser particularmente efectivo en pacientes jóvenes con EH con epilepsia más que en aquellos que presentan crisis primarias generalizadas. Como con otras crisis compulsivas, las secundarias a la EH deben ser evaluadas con un EEG.

 

Tratamiento de las alteraciones psiquiátricas

 

La mayoría de las depresiones en la EH responden al tratamiento de la depresión idiopática. En general, la depresión de la EH está mal diagnosticada y mal tratada. A pesar de que no existen estudios controlados, pueden ser efectivos tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los IMAOs también han sido utilizados con éxito. Los ISRS son más cómodos de manejar porque no requieren monitorización de niveles sanguíneos, tiene un muy bajo potencial de mortalidad en casos de sobredosis y presentan a menudo el beneficio adicional de mejorar los síntomas de irritabilidad y agresión. Con estos fármacos los pacientes pueden desarrollar acatisia y un empeoramiento de su insomnio, incluso en raros casos incrementar las disquinesias. Entre los antidepresivos tricíclicos se prefiere la nortriptilina. Su baja actividad anticolinérgica conlleva una menor sequedad de boca, menos estreñimiento y menos visión borrosa. Su baja actividad alfa-bloqueante, minimiza la hipotensión ortostática.

Los pacientes con EH pueden no necesitan tratamiento farmacológico en temporadas de buena evolución si son breves y no hay asociados comportamientos peligrosos. La carbamazepina o el valproato sódico son el tratamiento inicial de elección, comenzando con pequeñas dosis, incrementándola gradualmente hasta que aparezca respuesta.

En el tratamiento de la irritabilidad se ha tenido éxito con los ISRS y la carbamazepina.

 

Las alteraciones sexuales en EH, particularmente agresividad hipersexual, pueden ser tratadas con antiandrógenos.

Las alteraciones obsesivas compulsivas en la EH pueden ser tratadas con los fármacos estándar en el tratamiento de las obsesiones, tales como ISRS y clomipramina.

 

Investigación terapéutica

Investigación farmacológica

La búsqueda de los investigadores se centra en el descubrimiento de sustancias que retarden, si no impidan, el proceso de degeneración neuronal. Un ejemplo de las mismas serían los antagonistas de los receptores glutamínicos, que dificultan la liberación del trasmisor glutamato.

Un antibiótico, la minociclina (usado contra el acné), resulta efectivo a la hora de inhibir las caspasas, que son las enzimas que desencadenan la necrosis de las células nerviosas (se ha demostrado ya efectiva en ratones).

 

Para impedir la degradación de la proteína huntingtina se está investigando en sustancias como la trehalosa (un azúcar procedente de plantas del desierto) que permitirían retardar el comienzo de la enfermedad.

Se ha recurrido, también, a intervenir en el metabolismo energético alterado de la célula, utilizando para ello sustancias del cuerpo del paciente (coenzima Q, antioxidante, y creatina, depósito de energía). Los ensayos en animales resultan esperanzadores.

El uso de antitumorales es otra de las líneas de investigación terapéutica; el fenilbutirato podría actuar poniendo de nuevo en funcionamiento la síntesis proteica, que se ve alterada por la huntingtina modificada.

 

Ensayos de terapia genética

 

Ya que esta enfermedad se debe a la mutación de un solo gen, el desarrollo de terapias génicas es algo más viable que si se tratara de una enfermedad multigénica.

El principal logro en este terreno ha sido el lograr impedir en ratones la expresión del gen de la huntingtina modificada, inyectando en el cerebro pequeños fragmentos de ARN que coincidían con el ARN portador de la información para elaborar la proteína alterada patológicamente y bloquearla.

Actualmente, existe una empresa que está desarrollando un tratamiento contra la enfermedad de Huntington. Este se encuentra aun en fase experimental. Se basa en el uso de una técnica conocida como proteínas de dedos de Zinc ( Zinc Finger Proteins, ZFP) con una estrategia que trata de disminuir los niveles de repeticiones de htt, preservando al mismo tiempo los niveles de la proteína normal.

 

Historia y endemia


En el pasado, no se diagnosticaba como tal (de ahí el problema de que muchos individuos no sean conscientes de sus antecedentes familiares).
En el medievo, se conocía a esta y otras enfermedades similares (corea de Sydenham) como "El baile de San Vito" pues las personas aquejadas de los movimientos espasmódicos característicos que dificultan la marcha peregrinaban a la capilla de San Vito, construida en Ulm (Alemania), esperando que el santo los curara.
Existen comunidades enteras en el continente americano donde la enfermedad es un mal endémico (debido a que la traían consigo los primeros colonizadores); en la región de la Costa Occidental del Lago de Maracaibo en Venezuela el número de casos supera hasta diez veces el promedio mundial.

 

Neurootología

 

La Neuro-otología es una disciplina relativamente nueva a nivel mundial, derivada de la Neurología que se dedica a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los trastornos del equilibrio, la audición y su relación con el Sistema Nervioso central y periférico, abarcando por lo tanto los trastornos de los sistemas vestibulares y auditivos centrales y periféricos

 

Concepto

 

El EQUILIBRIO es una de las primeras y básicas funciones que el hombre desarrolla, depende de la interrelación de tres sistemas: el VESTIBULAR, el propioceptivo y el visual.

Normalmente el mantenimiento del mismo y de la postura erecta no requiere esfuerzo consciente, pero la pérdida tiene un efecto negativo en la vida cotidiana e independiente manifestándose por inestabilidad, mareos, vértigo. De acuerdo con estudios del Instituto Nacional de Salud de USA (NIH) 90 millones de norteamericanos (el 42% de la población) en algún momento de sus vidas consultaron por mareos. En USA el costo estimado para este tipo de pacientes excede $1 billón por año y según National Ambulatory Medical Care Survey, en 1991, los mareos y vértigos representaban uno de los 25 síntomas más comunes de consulta y reportaban 5 millones de visitas médicas por año.

 

La inestabilidad, el mareo o el vértigo. en sí mismo no son una enfermedad y representan solo un señal de esta, es uno de los motivos más frecuentes de consulta, mal diagnosticado en un alto porcentaje de casos, que suele incapacitar al sujeto, generando un gran costo económico y social,y que ocurren a cualquier edad. Por encima de los 70 años es una de las principales quejas y usualmente los pacientes los describen con términos vagos e imprecisos, como: pérdida del equilibrio, inestabilidad, caídas, manchas negras delante de los ojos, vahídos, sensación de giro o confusión en la cabeza. Estos síntomas son expresión de patologías neurológicas o no neurológicas relacionadas con procesos: orgánicos, funcionales y/o psicógenos, por ejemplo producido por una disminución del nivel de glucosa en sangre, por una enfermedad cardiovascular, por una intoxicación por drogas, por neurosis, etcétera; o bien pueden responder a causas Neurológicas tan dispares como la enfermedad de Parkinson o dolencias que asientan básicamente en alguna parte del extenso recorrido del sistema vestibular (vías anatómicas complejas que viajan desde el oído interno o laberinto a la corteza cerebral y forman parte del Sistema Nervioso Central –SNC- ).

 

La mayoría de los pacientes que padecen afecciones vestibulares se quejan de Vértigo (sensación de giro de uno mismo o del entorno), que puede durar segundos, horas, días, ser recurrente, o estar desencadenado por una posición y en ocasiones puede asociar náuseas, vómitos, diarrea, transpiración y síntomas auditivos uni o bilaterales, progresivos o fluctuantes manifestados por zumbidos, pérdidas auditivas o sensación de oído tapado.

 

Las causas más comunes de vértigos son las que se localizan en el oído interno ej. Vértigo posicional benigno, la Enfermedad de Meniere, la neuritis vestibular, siendo las originadas en el SNC menos frecuentes (accidentes cerebro vasculares, esclerosis múltiple, traumatismos de cráneo, tumores, etc.).

Para arribar a estos diagnósticos en forma adecuada es necesario realizar un examen neurológico y neuro-otológico exhaustivo, ya que a través de los movimientos oculares podremos determinar si existe o no disfunción de las estructuras involucradas en el equilibrio, pudiendo diferenciar aquellas que afectan al oído interno, de las que comprometen al SNC.

La terapéutica de los cuadros vertiginosos depende del origen y es muy variada basándose en medicamentos, rehabilitación física o vestibular, cirugía y / o psicoterapia. Estos tratamientos en forma aislada o combinada son apropiados cuando se prescriben adecuadamente.

Es importante que los pacientes con síndromes vestibulares cuenten con una guía de prevenciones y cuidados donde se le informe actividades que no puede realizar para evitar accidentes, caídas y golpes en la cabeza, donde se puntualice que estos síntomas suelen tornarlos muy dependientes necesitando ayuda para caminar, vestirse, ir al baño o higienizarse por lo que se debe ser muy paciente y colaborador con ellos y donde se le explique al paciente que aunque al principio de su dolencia se sienta “invalido”, que no se desespere porque si cumple con las indicaciones volverá a realizar sus actividades totalmente independiente.

 

En conclusión el Mareo puede ser expresión de una enfermedad banal o potencialmente grave pero la revisión constante y las investigaciones clínicas de los últimos años fueron de gran ayuda para esclarecer las causas de fallas en el equilibrio; lo cual justifica la atención de todos los médicos con el fin de abordar y solucionar con éxito esta dolencia universal expresada por el enfermo como Dr.: tengo mareo...

 

Migraña

 

La migraña, también llamada hemicránea (del griego ἡμικρανίον hemikranion 'un lado de la cabeza') o jaqueca (del árabe 'media cabeza'), es una enfermedad que tiene como síntoma principal el dolor de cabeza, usualmente muy intenso e incapacitante para quien lo sufre. Es una afección muy frecuente, de base genética, que afecta a entre el 12% y el 16% de la población general, siendo la incidencia más alta en las mujeres.

 

Se debe distinguir la auténtica migraña de otros tipos de cefaleas o dolores de cabeza, tales como: la cefalea tensional, que es mucho más usual, la cefalea en racimos y las cefaleas secundarias que pueden estar originadas por multitud de causas, como gripe, meningitis, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales.

El 80% de los pacientes migrañosos presentan su primer ataque antes de los 30 años. La enfermedad cursa con episodios de dolor agudo intercalados entre largos periodos libres de síntomas. La frecuencia de las crisis es muy variable, lo más usual es entre uno y cuatro episodios al mes que duran entre 4 y 72 horas, si no se realiza ningún tratamiento. El dolor puede estar precedido de manifestaciones neurológicas variadas que se llaman aura y consisten en trastornos visuales o sensación de hormigueo en labio, lengua y la mitad de la cara. El dolor suele ser de gran intensidad, afecta a la mitad derecha o izquierda de la cabeza, más raramente a ambos lados simultáneamente, se acompaña de sensibilidad a la luz (fotofobia), náuseas, vómitos y empeora claramente con la actividad física. Por ello los pacientes suelen retirarse a una habitación oscura y permanecen inactivos hasta que desaparecen los síntomas.

 

Historia

 

En el siglo V antes de Cristo, Hipócrates (460 a. C. - 370 a. C.) describió un dolor de cabeza que con toda probabilidad era una migraña con aura. Explicó los síntomas de un enfermo que veía una extraña luz inexistente delante del ojo, tras lo cual aparecía un dolor muy intenso que afectaba a la parte derecha del cráneo y se aliviaba con los vómitos.

La primera descripción detallada de la migraña procede del médico Areteo de Capadocia (120? - 200? d. C.), en el siglo II después de Cristo, que en su tratado Sobre las causas y los síntomas de las enfermedades, la denominó heterocránea.

 

Otro médico ilustre de la antigüedad, Galeno (130 - 200), fue el primero en utilizar la palabra «hemicránea», que evolucionó a «hemigranea», «emigranea», «migranea», «megrim» en inglés antiguo, «migraine» en francés y «migraña» en español. Galeno creía que la hemicránea se debía a que el tejido que separa los dos hemisferios cerebrales —la denominada hoz del cerebro— impedía que el dolor se propagase del hemisferio derecho al izquierdo o viceversa.

Avicena, el gran médico persa (980 – 1037), se ocupó en sus textos de la migraña y explicó que el dolor se exacerbaba cuando durante la crisis el enfermo realizaba cualquier movimiento, comía o bebía. También describió que existía intolerancia a la luz y a los ruidos, debido a lo cual el paciente tenía que retirarse a una habitación oscura y no deseaba hablar ni moverse hasta que desaparecía el dolor.

 

Thomas Willis (1621 - 1675) fue uno de los pioneros del estudio moderno de la neurología y el primero en proponer la teoría vascular de la migraña, según la cual el dolor se originaba por la vasodilatación de los vasos sanguíneos de la cabeza.

En 1912 Edward Flatau publicó en alemán y polaco una de las primeras monografías modernas en la migraña.  En una revisión de los antecedentes históricos de los aspectos generales de los dolores de cabeza, Isler y Rose dice: Su monografía única de 1912 "Die Migrane", contiene un excelente estudio de la mayoría de los autores anteriores, observaciones clínicas precisas, una evaluación crítica de la fisiopatología y las opiniones acríticas sobre el tratamiento, incluyendo las curas de arsénico.

En 1937 Harold G. Wolff y John Graham demostraron que la ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor sobre las arterias temporales. Wolff publicó el libro Cefalea y otras formas de dolor de cabeza y desarrolló la teoría vascular para explicar la aparición de la crisis.

 

Etiología

 

Los mecanismos bioquímicos que determinan que una persona sea susceptible a presentar episodios de migraña no son totalmente conocidos. Existe un claro componente hereditario, sin embargo no se ha logrado determinar un gen único que sea el responsable de la enfermedad, probablemente estén implicados numerosos genes diferentes y debido a ello la gravedad de los síntomas y otras manifestaciones como el aura son muy variables entre los diferentes pacientes. Una excepción la constituye una forma especial de la enfermedad llamada migraña hemipléjica familiar en la que se ha logrado determinar con exactitud que existe una mutación en el cromosoma 19 (19p) que es la responsable de su aparición.

 

Teoría vascular

 

Clásicamente se le ha dado un papel muy importante a la teoría vascular en la aparición de las crisis. Según esta teoría se produce una vasoconstricción de las arterias craneales que causa el fenómeno del aura y posteriormente tiene lugar una vasodilatación de rebote que es la causante del dolor. Se explica de esta forma la mejoría del cuadro cuando se administran medicamentos que disminuyen el calibre de las arterias cerebrales como los triptanes y también la sensación pulsátil que manifiestan los pacientes cuando se encuentran en la fase dolorosa.

 

Teoría neurogénica

 

Más recientemente se ha propuesto la teoría neurogénica, según la cual existiría en los pacientes migrañosos una hiperexcitabilidad en la corteza cerebral occipital que sería la causante de que ante determinados estímulos se produzca una depresión cortical propagada que originaría el fenómeno del aura, posteriormente a través de diferentes mediadores químicos se activarían las terminaciones del nervio trigémino, provocando dolor. Los cambios en el calibre de los vasos sanguíneos serían solamente un fenómeno secundario.

 

Eje intestino-cerebro

 

Recientes estudios demuestran la relación entre la migraña y ciertos trastornos gastrointestinales, tales como la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnoticar ni tratar, la gastroparesis, el síndrome del intestino irritable y trastornos hepatobiliares. Ciertos mecanismos que afectan al eje intestino-cerebro podrían estar implicados, como el aumento de la permeabilidad intestinal, el desarrollo de una respuesta inflamatoria crónica, una disfunción del sistema nervioso autónomo y entérico, o un desequilibrio de la flora intestinal. La dieta sin gluten en el caso de la enfermedad celíaca y de la sensibilidad al gluten no celíaca, una dieta de eliminación en el caso del síndrome del intestino irritable y una dieta baja en grasas en el caso de la gastroparesis, han demostrado eficacia en la disminución de la frecuencia e intensidad de las crisis, o incluso la remisión completa en algunos casos.

Factores desencadenantes

Un alto porcentaje de las personas que padecen migraña refieren numerosos factores ambientales o personales que han relacionado con el inicio de las crisis. Algunos pacientes citan un número muy alto de posibles desencadenantes, otras nombran solamente uno o dos factores, y hasta un 30% no reconocen ninguno. Debe entenderse que todos estos factores no son la causa de la crisis de dolor migrañoso, pues la enfermedad es de base genética, los desencadenantes actúan como facilitadores solamente en individuos predispuestos. Entre los más usuales se encuentran los siguientes:
Alimentación. Los periodos de ayuno o el consumo de ciertos alimentos puede desencadenar crisis de migraña. Los alimentos más frecuentemente citados son el queso, el glutamato monosódico (GSM), la fruta, el chocolate, el café y las bebidas alcohólicas, sobre todo el vino tinto. Sin embargo algunos estudios realizados para comprobar la capacidad de estos alimentos para desancadenar crisis no han dado resultados concluyentes. Se ha afirmado que los niveles de histamina presentes en ciertos alimentos y el nivel de actividad individual de la enzima Diaminooxidasa (DAO) podrían explicar la capacidad de algunos alimentos de actuar como desencadenantes, aunque la Sociedad Española de Neurología ha denunciado que no existe ninguna prueba científica que avale la citada afirmación.


Horas de sueño. Los cambios en el patrón de sueño y dormir más o menos horas de lo habitual son un factor que puede desencadenar la crisis de migraña. Según las encuestas realizadas, el 35% de los pacientes reconocen esta circunstancia. Por otra parte es habitual que el dolor de cabeza sea más frecuente el sábado y domingo que en otros días de la semana, es la llamada cefalea del fin de semana que en realidad es una crisis de migraña provocada por desajustes en los horarios de sueño. Para combatir la cefalea del fin de semana es recomendable seguir una pauta regular y uniforme en las horas de descanso.


Hábitos de vida. En la medida de lo posible el migrañoso ha de intentar incorporar cierta rutina a sus costumbres y evitar los desórdenes en el horario de sus actividades habituales, comidas, horas de descanso, etc.


Factores psicológicos. Hasta el 60% de los pacientes diagnosticados de migraña, manifiestan que el estrés, la ansiedad, las preocupaciones o los impactos emocionales, les han desencadenado en alguna ocasión la aparición de una crisis. A veces el dolor se anticipa a la situación estresante, por ejemplo cuando un alumno debe cancelar en el último momento el examen para obtener el carné de conducir, debido a una fuerte cefalea. En otras ocasiones el dolor no aparece en el momento de máxima tensión, sino después de transcurrir ésta, cuando la persona se encuentra ya relajada. Es importante considerar que el estrés es también el principal factor implicado en el dolor de cabeza ocasionado por la cefalea tensional.
Ciclo menstrual. El 50% de las mujeres que padecen migrañas refieren que han detectado una relación entre la presencia de crisis y determinado momento del ciclo hormonal femenino. Los días en que aparecen con más frecuencia los episodios migrañosos son los previos a la menstruación. Se cree que esto se debe al descenso en los niveles de estrógenos circulantes que tiene lugar de forma natural en esa fase del ciclo. En muchos casos este factor es el único que actúa como desencadenante. Se denomina migraña menstrual a aquella que se produce de forma exclusiva entre los días inmediatamente anteriores y el segundo día de la menstruación. Este tipo de migraña suele desaparecer después de la menopausia. Entre los 20 y los 45 años el número de mujeres que padecen migraña cuadriplica al de hombres, sin embargo tanto en la época infantil, como a partir de los 50 años, la proporcionalidad de la población migrañosa entre varones y mujeres es similar.


Cambios atmosféricos. Los cambios bruscos de la presión atmosférica suele ser un factor desencadenante, como así también la presencia de viento, sobre todo cuando es intenso. Debido a que los descensos de presión atmosférica se asocian a otros fenómenos meteorológicos, como cambios de temperatura, lluvia y viento, ha resultado difícil realizar estudios que prueben la influencia independiente de cada uno de estos factores. Por otra parte, no todos los dolores de cabeza desencadenados por los cambios atmosféricos deben considerarse como migraña, pues este factor es también importante en otros tipos de cefalea, como la cefalea tensional.

 

Cuadro clínico

 

La migraña se caracteriza por ataques de dolor de cabeza severo que tiene unas particularidades específicas: el dolor afecta generalmente sólo un lado de la cabeza, es pulsátil, incapacitante y se acompaña de náuseas, vómitos, y fotofobia. Los síntomas y su duración varían considerablemente entre los pacientes, y también de un ataque a otro. Clásicamente se distinguen cuatro fases en el episodio de migraña, los pródromos, el aura, la fase de dolor y los póstdromos o resolución, aunque a menudo no están todas presentes. Los pródromos son referidos por el 80% de los pacientes, el aura por el 20% y la fase de dolor puede no existir como ocurre en el aura sin migraña.

 

1. Pródromos

Los pródromos son una serie de síntomas o sensaciones muy variadas y a veces sutiles que se presentan por regla general varias horas antes del dolor y están presentes en la mayor parte de los pacientes con migraña. Algunos de los más frecuentes son sensación de euforia, irritabilidad, bostezos continuos, falta de atención, palidez y deseo compulsivo de ingerir alimentos dulces. A diferencia del aura, estos signos premonitorios pueden aparecer muchas horas e incluso días antes del dolor.

 

2. Aura

El aura se presenta en uno de cada cuatro pacientes con migraña, dura entre 20 y 60 minutos. Cuando desaparece hay un intervalo menor de una hora sin síntomas y posteriormente comienza el dolor que corresponde a la siguiente fase.

Los síntomas más característicos son los visuales que pueden ser muy diversos, lo más típico es que se manifieste en forma de escotoma centelleante que consiste en una zona ciega del campo visual acompañada por una serie de destellos luminosos móviles. En otras ocasiones, el aura provoca pérdida de sensibilidad y sensación de hormigueo que afecta a la mitad de la lengua y se extiende progresivamente al labio, la mejilla, el miembro superior y la mano del mismo lado. Con menos frecuencia pueden producirse deficiencias motoras que ocasionan dificultad para hablar o pérdida de movilidad hemicorporal (en la mitad del cuerpo). Todos los síntomas producidos por el aura migrañosa son reversibles, desaparecen sin dejar ninguna secuela en menos de una hora.

 

3. Dolor

Esta fase comienza con un dolor leve que aumenta poco a poco en intensidad hasta convertirse en moderado y severo. El dolor afecta solamente a la mitad derecha o izquierda de la cabeza, y se acompaña de una serie de síntomas característicos, se tolera mal la luz y los ruidos (fotofobia y fonofobia), por lo que el paciente se retira a una habitación oscura y evita realizar cualquier actividad. Asimismo, se presenta una sensación pulsátil que a veces se define como un rítmico martilleo doloroso y son frecuentes las náuseas y los vómitos. La duración es muy variable, comúnmente entre 3 y 24 horas si no se realiza ningún tratamiento o este es ineficaz. Si el dolor no cede después de 72 horas, la situación se considera una complicación que se llama estatus migrañoso.

 

4. Resolución y Pósdromos

El dolor disminuye progresivamente hasta desaparecer por completo, sin embargo la mayor parte de los pacientes manifiestan que después de las crisis no se encuentran bien y presentan cansancio, somnolencia y falta de concentración. A esta última etapa se le conoce como pósdromo, en ella los pacientes reportan en ocasiones diversos síntomas, entre ellos una menor capacidad de trabajo, disminución de la interacción con el entorno, y lo que es a menudo más frustrante, una sensación de deterioro cognitivo.

 

Migraña en la infancia y adolescencia

 

En este periodo de la vida, la migraña no es inusual, la padecen alrededor del 6% de los adolescentes, mientras que el 18% de los adultos migrañosos manifiestan que sufrieron su primer episodio antes de los 10 años. Los síntomas son algo diferentes a los del adulto, el dolor es con mayor frecuencia bilateral, la duración es más corta —a veces solo de una hora, en contraste con el mínimo establecido de cuatro horas para los adultos— y a menudo el niño no expresa los síntomas acompañantes de fotofobia, náuseas y empeoramiento por las actividades físicas, por lo que los mismos deben ser deducidos por los padres tras la observación de la conducta de su hijo. Por otra parte existen varios trastornos característicos de la infancia en los cuales la migraña se expresa con vómitos, dolor abdominal o vértigos, mientras que el dolor de cabeza es leve o esta ausente, son los llamados síndromes periódicos de la infancia o equivalentes migrañosos que se consideran precursores de la migraña en la edad adulta e incluyen tres posibles diagnósticos: vómitos cíclicos de la infancia, migraña abdominal y vértigo paroxístico benigno de la infancia.

 

Vómitos cíclicos de la infancia

 

Los criterios establecidos para llegar a este diagnóstico son que se produzcan al menos cinco episodios de vómitos intensos que tengan una duración comprendida entre una hora y cinco días, con intervalos prolongados libres de síntomas entre tales episodios. Es necesario además comprobar que estos vómitos no estén originados por otra causa de origen gástrico, intestinal o metabólico.

 

 

Migraña abdominal

La migraña abdominal se caracteriza por episodios repetidos de dolor abdominal de intensidad moderada o severa que duran entre una y 72 horas y se acompañan de falta de apetito (anorexia), náuseas, vómitos o palidez. Puede existir, aunque de forma inconstante, dolor de cabeza y antecedentes familiares de migraña. Para hacer el diagnóstico es imprescindible comprobar que el dolor no está originado por otras causas.

 

Vértigo benigno paroxístico de la infancia

 

Este equivalente migrañoso suele aparecer entre el primer y tercer año de vida y tiende a desaparecer después de los siete. Se caracteriza porque el niño presenta episodios repetidos de perdida de equilibrio (vértigo) que se inician bruscamente y ceden sin ningún tratamiento en un periodo de tiempo comprendido entre solo unos minutos y varias horas. Todos los estudios neurológicos y las pruebas auditivas son normales.

 

Clasificación

 

Pueden distinguirse diferentes variedades de migraña según los síntomas que se presenten. Las más usuales son las siguientes:
Migraña con aura o migraña clásica: es precedida por un conjunto de síntomas específicos llamados aura, que comúnmente se experimenta como una distorsión en la visión. Corresponde al 20% del total de los casos.
Migraña sin aura o migraña común: por el contrario, carece de aura. Muchos pacientes experimentan una sensación extraña y presienten que van a presentar un ataque, estos síntomas se llaman pródromos y no deben confundirse con el aura. La migraña sin aura es la variedad más frecuente y afecta al 75% de los casos.

Otras variedades de migraña poco comunes son:
Migraña hemipléjica: es una forma poco frecuente de migraña que se caracteriza por producirse durante las crisis trastornos motores que causan déficit de movilidad con carácter transitorio. Existen dos variedades, la migraña hemipléjica familiar que es hereditaria y la migraña hemipléjica esporádica.
Migraña de tipo basilar: es un tipo poco frecuente de migraña que se caracteriza porque se presentan síntomas durante la fase del aura que clásicamente se han atribuido a la falta de riego sanguíneo en el área cerebral irrigada por las arterias vertebrobasilares, aunque no existen evidencias claras que prueben que esta falta de riego sea el origen del cuadro. Los síntomas que aparecen son muy variables y pueden consistir en disartria (dificultad para hablar), hipoacusia (perdida de audición), diplopia (visión doble), paresias que afectan a diferentes músculos e incluso disminución del nivel de conciencia.
Migraña retiniana: es una forma poco usual de migraña que se caracteriza por perdida de visión total o parcial unilateral y de carácter transitorio. Lo más habitual es que la pérdida de visión precede al cuadro doloroso, aunque a veces ambos síntomas son simultáneos.
Aura sin migraña: es una circunstancia que ocurre a veces en los pacientes migrañosos, en la cual se produce el fenómeno del aura, generalmente en forma de distorsiones visuales, pero sin que a continuación aparezca el dolor.
Migraña oftalmopléjica: es una entidad infrecuente en la cual el dolor se asocia a parálisis o paresia de alguno de los nervios que hacen posible la movilidad del ojo, nervio oculomotor, nervio troclear y nervio abducens.En la última edición de la clasificación internacional de cefaleas del año 2004, este diagnóstico fue eliminado del grupo de las migrañas e incluido dentro del apartado de neuralgias craneales y dolor facial de origen central, conservando la misma denominación, pero con la palabra migraña entre comillas para recalcar que en realidad es una neuralgia y no una verdadera migraña.

 

Complicaciones

 

Las principales complicaciones descritas son el estatus migrañoso, la migraña crónica, el infarto migrañoso y la migralepsia. Debe tenerse en cuenta que la probabilidad de que un determinado paciente presente alguna de ellas es baja.

Estatus migrañoso

Se llama estatus migrañoso a la persistencia de un ataque de migraña durante un plazo de tiempo superior a 72 horas, de forma continuada o con intervalos sin síntomas de menos de cuatro horas. Es una situación que puede ser grave, y acompañarse de náuseas, vómitos repetidos y deshidratación. A veces obliga al ingreso de la persona afectada en un centro hospitalario.

 

Migraña crónica

 

El concepto de migraña crónica comprende aquellos pacientes con antecedentes de migraña episódica que experimentan cefalea 15 o más días al mes. En general, aunque no necesariamente, se presenta además alguna característica de migraña o respuesta a medicaciones específicas antimigraña, como triptanes o ergotamina. Algunos neurólogos afirman que el abuso de medicación sintomática es el origen de la cronificación de la migraña. Para otros, en cambio, sería su consecuencia.

Infarto migrañoso

 

El infarto cerebral migrañoso se caracteriza por un déficit de las capacidades motoras o sensitivas de inicio brusco que tiene lugar durante la fase de aura de la crisis migrañosa y puede dejar secuelas permanentes, aunque en general suele recuperarse con el paso del tiempo, pues la zona cerebral infartada es pequeña, de 3 cm de diámetro por término medio. Sin embargo tiene tendencia a repetirse. Esta complicación es infrecuente y se producen únicamente,36 casos por cada 100 000 habitantes al año.

Migralepsia

La migralepsia es una crisis epiléptica desencadenada por un episodio de migraña. Se trata de un trastorno muy poco frecuente que puede sospecharse en pacientes que presenten migraña con aura y sufran un episodio de epilepsia en la hora siguiente al inicio del aura, siempre que no exista otra causa que explique el fenómeno.

 

Tratamientos

 

Tratamientos no farmacológicos

Se recomienda mantener una serie de normas de estilo de vida que pueden ayudar a hacer que las crisis de dolor sean menos frecuentes. Puede ser útil mantener cierta regularidad en los patrones de vida, en las horas de sueño y en los horarios de comida. También se sugiere realizar ejercicio físico, evitar el estrés y el consumo excesivo de aquellos alimentos que puedan actuar como desencadenantes de las crisis.

Tratamiento de las crisis

Para el tratamiento de las crisis, los medicamentos que han demostrado mayor eficacia y se utilizan con mayor frecuencia, son los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los triptanes y la ergotamina.


Antiinflamatorios no esteroideos. Entre los medicamentos de este grupo terapéutico, los que tienen más respaldo experimental en su eficacia para interrumpir los episodios de migraña son el naproxeno y el ibuprofeno.
Triptanes. Los triptanes son fármacos específicos para el tratamiento de la migraña que no están indicados en otros tipos de dolor de cabeza ni tampoco en otras enfermedades. Los más empleados son: sumatriptán, zolmitriptán, almotriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán y frovatriptán. Son medicamentos muy eficaces que eliminan el dolor en un alto porcentaje de pacientes. Sin embargo presentan algunos efectos secundarios ya que provocan disminución del calibre arterial, por lo que en determinadas circunstancias pueden disminuir el riego saanguineo coronario y cerebral. Deben emplearse por prescripción médica, y evitar su empleo en caso de que exista hipertensión arterial mal controlada, enfermedad coronaria o infarto agudo de miocardio, alteraciones vasculares cerebrales o claudicación intermitente.
Ergotamina. La ergotamina y su derivado la dihidroergotamina, son fármacos específicos para el tratamiento de la migraña, conocidos y empleados desde comienzos del siglo XX, pero su uso prolongado puede originar cefalea de rebote y otros efectos secundarios, por lo que se recomienda no utilizarlos más de dos veces por semana. Se empleaban frecuentemente antes de la salida al mercado de los triptanes, que en la actualidad se consideran más recomendables que la ergotamina. Los preparados farmacéuticos que contienen ergotamina a menudo asocian esta sustancia a la cafeína y a otros analgésicos.

 

Medicación preventiva

 

En el caso de que los ataques ocurran más de dos veces a la semana, se recomienda el uso diario de ciertos medicamentos que actúan como preventivos, es decir no son útiles cuando el episodio de dolor migrañoso está instaurado, pero tomados diariamente según prescripción médica, son capaces de disminuir el número de crisis. Las fármacos utilizados como preventivos son muy variados y pertenecen a familias farmacológicas muy diferentes, entre los que se emplean más comúnmente se encuentran los siguientes:
Betabloqueantes, entre ellos el propanolol, atenolol, metoprolol y timolol.
Bloqueadores de los canales del calcio, principalmente la flunarizina.
Antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina.
Anticonvulsivantes como el ácido valproico y el topiramato.
Toxina botulínica en pacientes con migraña crónica

 

Medicamentos en investigación

 

Una nueva molécula que se encuentra en fase de investigación es el telcagepant que pertenece a una clase distinta, llamada antagonistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP, por su sigla en inglés). El 26 de marzo de 2009, fue preciso cancelar definitivamente uno de los ensayos clínicos en el que se estaba probando el fármaco, tras detectarse que afectó a la función hepática de dos pacientes. El 29 de julio de 2011 el laboratorio Merck & Co que desarrollaba el fármaco, anunció la suspensión de todos los estudios previos que estaba desarrollando, tras la evaluación de los resultados obtenidos en los ensayos clínicos que no mostraron resultados favorables.

 

Otros tratamientos

 

Neuroestimulación

Los dispositivos médicos de neuroestimulación pueden constituir un tratamiento alternativo, especialmente cuando existen contraindicaciones para la utilización de triptanes o para evitar la ingesta de dosis demasiado altas de fármacos que hagan evolucionar hacia una cefalea crónica diaria. La neuroestimulación se ha utilizado inicialmente, a través de dispositivos implantables parecidos a los marcapasos, para el tratamiento de migrañas crónicas severas con resultados alentadores. Sin embargo la utilización de material implantable y la intervención quirúrgica que conlleva, limita esta técnica a situaciones muy severas. Existe también una tecnología de neuroestimulación craneal externa (Cefaly) aplicable a nivel supraorbitario(rama superior del nervio trigémino V1) o suboccipital (nervio occipital mayor C2), permite una aplicación más amplia de la neuroestimulación para el tratamiento y prevención de migrañas.

Bioretroalimentación

 

La bioretroalimentación o biofeedback es una terapia que permite al paciente tomar conciencia de una función orgánica, con la finalidad de que él mismo intente modificarla durante las sesiones. Este método parece haber demostrado su eficacia en el tratamiento de migrañas y cefaleas tensionales. Varios estudios han demostrado que una sencilla utilización del biofeedback para ayudar a la relajación, da resultados similares a los de las sesiones complicadas y costosas practicadas en los hospitales.

 

Hemorragia subaracnoidea

 

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.

 

Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año. Según estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporción vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen físico anormal, llegando al 25%.

Es una patología grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados, más un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa prehospitalaria. Puede ser traumática o no traumática.

Causas
La principal causa es el trauma. De las no traumáticas la causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneurismas intracraneales. Representa del 70 al 90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomáticos antes del sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayoría en la circulación anterior (80-90%), más comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior, en la arteria comunicante anterior y en la trifurcación de la arteria cerebral media. El 10-20% restante se ubican en la circulación posterior, con frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran múltiples aneurismas. Otras más infrecuentes incluyen:

 

Malformaciones arteriovenosas (MAV)
Extensión de un sangrado intraparenquimatoso
Hemorragia tumoral
Aneurisma micótico
Disección de arterias intracraneales
Alteraciones de la coagulación
Abuso de drogas (cocaína)
Aneurismas y MAV medulares
Vasculitis del sistema nervioso central.


En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesencefálico. Se denomina hemorragia subaracnoidea “perimesencefálica o pretroncal”. Su origen se desconoce, pero correspondería a un sangrado venoso. Se diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiográfico, y por su buen pronóstico y buena evolución.

La hemorragia subaracnoidea(HSA) es comúnmente causada por un traumatismo craneofacial; sin embargo, se desconoce la etiología de le hemorragia subaracnoidea traumática.

 

Patogénesis y Factores de Riesgo


La patogénesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el estrés hemodinámico, que genera erosión y desgaste de la lámina elástica interna. Los individuos con estados circulatorios hiperdinámicos están predispuestos a sufrir cambios degenerativos acelerados en la pared del vaso con el subsecuente desarrollo de aneurismas. Por otro lado el desarrollo de este tipo de lesión es mucho más frecuente en los vasos intracraneanos que en los extracraneanos dado que en los primeros la túnica media se encuentra adelgazada y no existe la lámina elástica externa. En cuanto a los factores de riesgo juegan un rol fundamental los factores genéticos. Existe un riesgo aumentado en los pacientes con síndromes hereditarios, tales como enfermedades del tejido conjuntivo (síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico), poliquistosis renal autosómica dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. El mecanismo por el cual las enfermedades del tejido conectivo predisponen a la formación de aneurismas presumiblemente involucre una debilidad en la pared del vaso expuesta a un flujo no laminar. En el hiperaldosteronismo estos pueden resultar en parte de la hipertensión congénita durante etapas tempranas del desarrollo cerebrovascular. En la poliquistosis renal autosómica dominante la hipertensión también puede contribuir a la formación de aneurismas, aunque el mecanismo no está aclarado. También evidencia la importancia de los factores genéticos la asociación familiar de los aneurismas intracraneanos. Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos, aún en ausencia de un síndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un familiar de 1º o 2º grado con un aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas características en particular; suelen romperse a edades más tempranas, suelen tener un tamaño más pequeño en el momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formación de nuevos aneurismas. En hermanos con aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma década. Otros factores de riesgo incluyen:

 

Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10 veces mayor en tabaquistas que en no tabaquistas. A su vez el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual predispone a la formación de aneurismas involucra una deficiencia de alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de las proteasas tales como la elastasa.


Hipertensión arterial: su asociación con el desarrollo de aneurismas es controvertida. Existen estudios que la relacionan y otros que no, pero se podría concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque no tan fuerte como el tabaquismo.
Deficiencia de estrógenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 años, pero en la edad premenopáusica esta patología es más frecuente en hombres. La deficiencia de estrógenos en los tejidos lleva a un descenso del contenido de colágeno. El uso de terapia de reemplazo se asoció a un descenso del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopáusicas.
Enolismo.
Coartación de aorta.
Fisiopatología del Sangrado Inicial
Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco del volumen intracraneano. La velocidad de instalación de esta entidad es tan rápida que no permite un funcionamiento eficaz de varios mecanismos compensadores existentes, determinándose aceleradamente una elevación de la presión intracraneana (PIC), entidad que recibe la denominación de síndrome de hipertensión endocraneana.

La PIC elevada puede en instantes aproximarse o igualar a la presión arterial media con la consiguiente caída de la presión de perfusión cerebral (PPC) hasta valores en teoría cercanos a cero.

 

Esta caída extrema de la PPC equivale a una "detención circulatoria cerebral", la cual puede deparar efectos deletéreos sobre el encéfalo (secundarios a la isquemia global), pero puede a la vez facilitar la detención del sangrado (debido a la anulación de la presión transaneurismática). Ésta, seguida de una respuesta de Cushing, con hipertensión arterial y de la puesta en funcionamiento de los mecanismos compensadores de la PIC elevada, puede restablecer la hemodinamia cerebral, mecanismo por el cual el paciente puede sobrevivir al sangrado inicial.

El correlato clínico descripto para este proceso fisiopatológico se corresponde con la cefalea de intensidad máxima e instalación brusca, en ocasiones inmediatamente seguida de pérdida transitoria de la conciencia.

Los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea pueden morir en los minutos que siguen al primer episodio de sangrado, o bien al resangrado. Las causas más frecuentes de muerte corresponden a la respiración atáxica, paro respiratorio y fibrilación ventricular.

Cuadro Clínico
Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente está precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño.

 

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos. Pero no siempre es característica, dado que puede tener cualquier localización, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente, o puede aliviarse con analgésicos no narcóticos. Según la Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea grave o inusual no puede ser clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren varios episodios con características específicas (más de nueve episodios para la cefalea tensional y más de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco neurológico.

 

Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la obnubilación hasta el coma.

Diagnóstico
Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

Como fue expuesto con anterioridad, debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de elección es la TC de cerebro, con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80%, a los cinco días 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Por otro lado la habilidad en la correcta identificación de hemorragia en la TC varía ampliamente entre médicos emergentólogos, neurólogos y radiólogos generales. Los médicos menos experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher.

 

La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretación de los hallazgos del LCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio subaracnoideo de una punción lumbar traumática, circunstancia que ocurre en un 20% de los casos. Ni la impresión del operador ni la técnica de los tres tubos, en la cual se busca la disminución del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El hallazgo de eritrocitos crenados tampoco tiene valor. Luego de la hemorragia aneurismática los glóbulos rojos se diseminan rápidamente por el espacio subaracnoideo donde persisten por días o semanas, siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla) resultando en xantocromía. La oxihemoglobina se puede detectar a las pocas horas pero la formación de bilirrubina, que es proceso enzimático, requiere aproximadamente de doce horas. Esta última es más confiable en el diagnóstico pero su hallazgo en el LCR depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro y la realización de la punción lumbar (por lo que se recomienda que este no sea menor a 12 horas). El LCR debe ser centrifugado y examinado en forma rápida para evitar que los glóbulos rojos originados en la punción traumática se lisen y generen xantocromía. La mayoría de los autores aceptan que la presencia de xantocromía es el criterio diagnóstico primario en los casos de hemorragia subaracnoidea con TC normal. Otros sostienen que la simple presencia de eritrocitos, aún en ausencia de xantocromía es más certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos métodos de detección de la xantocromía (espectrofotometría versus visión directa, la cual tiene una sensibilidad del 50%). Se han utilizado también anticuerpos monoclonales para la detección de productos de degradación de la fibrina, para detectar en forma cualitativa la presencia de sangre, lo cual parecería más exacto que la detección de xantocromía. El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es la localización del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de elección es la angiografía con sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrará un aneurisma en el 70-80% de los casos. Si está fuera normal se sospechará:

 

sangrado perimesencefálico pretroncal,
Aneurisma trombosado,
Vasoespasmo grave en el vaso que lo origina,
Origen medular del sangrado
en estos casos se repetirá el estudio en 14 días.

Existen también otros métodos de estudio, tales como la angiorresonancia magnética nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyección de sustancias de contraste. Tiene una menor sensibilidad que la angiografía dado que puede detectar aneurismas de hasta 2 o 3 mm de diámetro.

La resonancia magnética nuclear (RMN) estándar es el mejor método para la demostración de trombos en el saco aneurismático. Aunque no con frecuencia, ha habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron visualizados en la angiografía pero fueron claramente demostrados en la RMN. La tomografía helicoidal también es útil en el screening de nuevos aneurismas en pacientes con aneurismas previos tratados con coils ferromagnéticos.

 

Complicaciones


Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.

I)Neurológicas:

a) Resangrado:
Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Es más frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurológico, pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo perianeurismático. Clínicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones, coma, respiración atáxica o fibrilación ventricular. Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomográficos.

 

b) Vasoespasmo:
Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicación tardía que aparece entre el 4º y el 14º día, con un pico al 6º día. Su frecuencia varía según el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo angiográfico tiene una frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomático de 30 a 40%. Las causas implicadas en su patogenia serían la formación de productos de degradación de la hemoglobina, formación de especies reactivas del oxígeno, la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución en el sistema nervioso central se relacionan con la localización y la gravedad del vasoespasmo. Así, y según la clasificación de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y gravedad esta complicación, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años, el buen grado neurológico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clínicamente se manifiesta según el territorio comprometido pudiendo presentar indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficit, aumento inexplicable de la tensión arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaña de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los estudios complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. El diagnóstico definitivo se establece mediante un cuadro clínico compatible, después de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografía.

 

c) Hidrocefalia:
Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de tipo comunicante en la cual existe una alteración en la reabsorción del LCR. Esta última puede ser temprana o tardía y en la TC existirá agrandamiento de los cuatro ventrículos.

 

d) Hipertensión endocraneana:
Se produce en el 25% de los casos, en la mayoría de los pacientes con mal grado neurológico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral.

 

e) Convulsiones:
Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de hematomas córtico-subcorticales. También son más frecuentes en los aneurismas de la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardías y son un predictor de evolución desfavorable.

II)Extraneurológicas

a) Cardiovasculares:
Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tiene arritmias. También pueden presentar hipertensión o hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas con aumento de la enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones electrocardiográficas (ondas T negativas, supra o infradesnivel del segmento ST, aparición de ondas Q, ondas U prominentes). Todas estas alteraciones serían provocadas por el aumento del tono simpático. La injuria subendocárdica es un predictor independiente de mal pronóstico.

b) Respiratorias:
Incluyen edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía, síndrome de distress respiratorio del adulto, alteraciones de la mecánica ventilatoria, tromboembolismo de pulmón. En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neurológico al ingreso mayor era la disfunción respiratoria y está a su vez es un marcador de mal pronóstico.

c) Alteraciones del medio interno:
Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia del síndrome de derrame de sal cerebral. Éste es producido por la liberación del factor natriurético cerebral desencadenada por injuria hipotalámica. Genera una importante pérdida de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el consiguiente aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso de vasoespasmo. Otra causa menos frecuente de hiponatremia es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD). Es importante la distinción entre ambas circunstancias debido al diferente manejo que requieren. El derrame de sal cerebral se caracteriza por depleción de volumen y su tratamiento requiere de infusiones con soluciones salinas isotónicas mientras que en el SIHAD existe euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hiponatremia asintomática consiste en la restricción hídrica dado que la infusión de soluciones salinas isotónicas pueden llevar a un mayor descenso de la natremia.

d) Infecciosas:
Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que la fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.

e) Disfunción orgánica múltiple:
En un estudio se demostró que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con un síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM) asociado es la principal causa de muerte debida a complicaciones médicas.

 

Manejo del paciente


La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo consiste en:

Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y considerar la necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir enérgicamente la hipotensión y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la hipertensión arterial. En los casos de hipertensión arterial el estatus neurológico del paciente puede ser una guía útil: si el paciente esta alerta significa que la presión de perfusión cerebral (PPC) es adecuada y el descenso de la tensión arterial puede disminuir el riesgo de resangrado. La hipertensión que afecta a pacientes de buen grado neurológico generalmente puede controlarse con reposo, analgésicos y bloqueantes cálcicos (nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente presenta una hipertensión grave se administrarán drogas como el labetalol o enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio, este podría deberse a un descenso de la PPC por lo que no se administrará tratamiento antihipertensivo. Estos pacientes requieren para su manejo un estrecho monitoreo de la PIC mediante un catéter especialmente colocado para tal fin. Típicamente debe mantenerse la tensión arterial sistólica por encima de 140 mmHg.


Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), así como analgesia con paracetamol u opiodes. El plan de hidratación debe ser amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparición de hiponatremia o hipovolemia. Se administrarán 3000 a 4000 ml/día de solución fisiológica isotónica. Es preciso controlar la natremia y los balances hídricos en forma frecuente. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis láctica intraneuronal en condiciones de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vómito y de la defecación en un paciente constipado podrían provocar el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de antieméticos con sonda nasogástrica y laxantes, respectivamente. Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizará sostén nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatabólicos. Se prefiere la vía enteral. Durante el período preoperatorio deberán utilizarse dispositivos de compresión neumática de miembros inferiores para la prevención de trombosis venosa profunda (luego de la exclusión quirúrgica del aneurisma podría utilizarse heparina para tal fin). En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin embargo podría considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algún momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomáticos (de los cuales un episodio convulsivo podría, en teoría, precipitar el sangrado); se recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el período preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsión precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o quirúrgico convencional. Se utiliza difenilhidantoína con una dosis de carga de 18 a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse una vez realizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Varios estudios aleatorios han demostrado que la nimodipina disminuye en forma estadísticamente significativa los déficit y las muertes debidas a lesiones isquémicas tardías y probablemente relacionadas con vasoespasmo. Se administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su eficacia en la administración intravenosa no está bien establecida, y es por esta vía que la administración de nimodipina puede producir significativos descensos de la tensión arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo de acción no ha sido aún completamente dilucidado, se conoce con precisión que su administración no es eficaz para la prevención ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuprotector sobre las células nerviosas isquémicas, mediado por la disminución del influjo de calcio al intracelular.
Tratamiento


El objetivo final del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación cerebral conservando la arteria que le dio origen. La cirugía ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las técnicas endovasculares están tomando cada vez más importancia. El manejo quirúrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de técnicas de microcirugía en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento de elección de la mayoría de los aneurismas consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma. El tratamiento endovascular consiste en la colocación de coils metálicos en la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formación de un trombo local obliterando la luz del aneurisma. Comparando ambas técnicas, en un estudio prospectivo randomizado de 109 pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma intracraneano se halló que resultados significativamente mejores ocurrieron luego del tratamiento quirúrgico en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral anterior, pero en los casos de aneurismas en la circulación posterior los resultados fueron mejores luego del tratamiento endovascular.

El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas experimentados. Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusión intraluminal. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos años; las tasas de obliteración completa que generalmente se cita es del 80%. En cuanto al momento del tratamiento es un área de controversia. Los beneficios de la cirugía temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevención del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la cirugía precoz puede ser técnicamente más desafiante debido a la presencia de edema y coágulo alrededor del aneurisma. Además la cirugía temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isquémicas. Generalmente se acepta la reparación temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurológico, con resultados favorables en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperación neurológica buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2) como ya se mencionó es más dificultoso, sin embargo la embolización intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningún estudio hasta el momento.

 

Manejo de las Complicaciones


Resangrado. La única forma eficaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la realización temprana de un procedimiento endovascular.
Vasoespasmo. La detección precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevención de lesiones isquémicas tardías, de modo que debe establecerse una vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximación diagnóstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento médico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilución Hipervolémica Hipertensiva) en los casos de aneurismas excluidos de la circulación. Este tratamiento a su vez consiste en la administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por día), llevar el hematocrito a valores de 30 a 38% e inducir hipertensión arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansión no alcanzare para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmón, el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformación hemorrágica y edema de lesiones isquémicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilución hipervolémica normotensiva, aunque su utilidad no ha sido totalmente demostrada. Si el paciente no mejora con un tratamiento médico máximo administrado durante una a dos horas, tiene el aneurisma excluido de la circulación y no se observan infartos cerebrales en la TC en el área correspondiente a la sintomatología, podría intentarse una angioplastia con balón o bien una angioplastia química con el uso de papaverina intraarterial. Ambas técnicas resultan más útiles y son más aplicables en aquellos casos que presentan vasoespasmo territorial localizado que en los pacientes con vasoespasmo grave difuso.
Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación de una ventriculostomía recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado.
Hipertensión endocraneana. Se considerará también la colocación de ventriculostomía y la posibilidad de drenar LCR. Además deberán indicarse medidas generales de tratamiento médico, como ser colocar la cabecera de la cama en un ángulo de 30º con el cuello en posición neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipotensión arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis se las corregirán con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presión intracraneana, se intubará al paciente y se lo colocará en asistencia respiratoria mecánica (ARM). También es útil para el control de la presión intracraneana la administración de bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilación teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.

 

Pronóstico


La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 20-40% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. El grado neurológico  al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinación del pronóstico.

Otro factor que influye fuertemente en el pronóstico es la edad. En una serie grande de casos se observó que en los pacientes mayores de 70 años la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 años. La localización del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolución cognitiva. La medición de la isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede ayudar a predecir la evolución neurológica. En un estudio las altas concentraciones de CK-BB se asociaron a altos grados según la escala de Hunt-Hess , baja puntuación en la escala de coma de Glasgow o GCS (por sus siglas en inglés Glasgow Coma Scale)y peor evolución. Todos los pacientes con una evolución temprana favorable tenían una concentración de CK-BB menor a 40 U/l. Sin embargo una limitación de este estudio es el pequeño tamaño de la muestra (n = 30).

 

Manejo de Aneurismas Asintomáticos


El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. Este tema fue investigado por el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneanos Sin Ruptura, en donde se evaluó la historia natural de 1449 pacientes con 1937 aneurismas no rotos; 727 no tenían historia previa de hemorragia subaracnoidea (grupo I), mientras que el resto tenía antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de un aneurisma diferente al estudiado y que había sido exitosamente tratado (grupo II). Se hallaron los siguientes resultados:

La tasa acumulada de ruptura de los aneurismas menores a 10 mm al momento del diagnóstico fue menor a 0,05% por año en el grupo I; esta tasa fue 11 veces mayor (0,5% por año) en el grupo II.


La tasa de ruptura de aneurismas mayores a 10 mm de diámetro fue menor a 1% por año para ambos grupos, aunque los pacientes del grupo I con aneurismas gigantes (mayores a 24 mm) tuvieron una tasa del 6% en el primer año. No hubo suficientes pacientes en el grupo II con aneurismas gigantes para una adecuada comparación.
Los aneurismas localizados en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior y los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente los ubicados en la bifurcación rostral de la arteria basilar tuvieron la tasa más alta de ruptura.


En otras series también se hallaron bajas tasas de ruptura para aneurismas menores a 10 mm de diámetro. Sin embargo, en algunas series el tamaño crítico de ruptura hallado fue menor. Recomendaciones: la suma de estos datos avala la conducta expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de diámetro. Esto también ha sido validado por un análisis costo-efectividad que halló que el tratamiento de aneurismas asintomáticos menores a 10 mm de diámetro en pacientes sin antecedentes de hemorragia subaracnoidea empeoraba la evolución clínica. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma individual, considerando otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la localización del aneurisma. Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamaño en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la consideración de tratamiento en todos los casos. Así mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas asintomáticos con un tamaño mayor o igual a 10 mm de diámetro.

 

 

Screening
Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la población general.

Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma. Los dos grupos de pacientes más comúnmente evaluados son aquellos con historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosómica dominante.

 

Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomáticos con poliquistosis renal autosómica dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas intracraneales saculares. En varias familias con poliquistosis renal autosómica dominante se ha reportado mayor incidencia de aneurismas intracraneanos, llegando al 20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales asintomáticos en pacientes con poliquistosis renal autosómica dominante es aún controvertido, la mayoría de los autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que también tengan antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos.

 

Nervio vago


El nervio vago (del lat. nervus vagus) o nervio neumogástrico es el décimo de los doce pares craneales (nervios craneales). Nace del bulbo raquídeo e inerva la faringe, el esófago, la laringe, la tráquea, los bronquios, el corazón, el estómago, el páncreas, el hígado y vísceras que irriga la arteria mesentérica superior por plexos periarteriales que llegan a los plexos mientéricos o de Auerbach donde se localizan las fibras postsinápticas parasimpáticas.


Origen
Su origen real se encuentra en las células del ganglio petroso, que terminan a nivel del tracto solitario del bulbo.

Su origen aparente está entre los nervios craneales accesorio (XI) y glosofaríngeo (IX), en el surco colateral posterior del bulbo raquideo o surco retroolivar.

 

Trayecto
Su trayecto​ comienza en las células del ganglio petroso, luego atraviesa el agujero yugular (rasgado posterior) de la base del cráneo y llega al espacio retroestíleo. En dicho espacio se une a la arteria carótida interna y a la vena yugular interna formando con ellas el paquete vasculonervioso principal del cuello. Así, desciende por el cuello englobado en este paquete, posteromedial al músculo esternocleidomastoideo (ECM). En su descenso emite el nervio laríngeo superior, y también da ramos para la faringe. Una vez dentro del tórax, los nervios vagos derecho e izquierdo se comportan de manera diferente:

 

Nervio vago izquierdo. Entra en el tórax entre las arterias carótida izquierda y subclavia izquierda, y a la altura del arco aórtico emite el nervio laríngeo recurrente izquierdo. Después se va hacia abajo y hacia adelante (se hace anterior) y pasa por detrás del pedículo pulmonar antes de alcanzar el esófago, donde contribuye a formar el plexo esofágico.
Nervio vago derecho. Cruza por delante de la arteria subclavia derecha, y a esta altura emite el nervio laríngeo recurrente derecho. Después se dirige hacia abajo y hacia atrás (se hace posterior) y pasa por detrás del pedículo pulmonar derecho antes de alcanzar el esófago, donde también contribuye a formar el plexo esofágico, al igual que su homólogo izquierdo.
Dentro del tórax, los nervios vagos dan ramas para el plexo cardíaco y el plexo pulmonar. Ambos nervios vagos realizan la última parte de su trayecto por el tórax junto con el esófago, y junto a él se introducen la cavidad abdominal, atravesando el diafragma a través del hiato esofágico. Una vez en la cavidad abdominal,el nervio vago izquierdo se distribuye por el estómago, mientras que el nervio vago derecho finaliza en el plexo solar desde donde da ramas para las vísceras abdominales (estómago, intestinos, riñones e hígado).