Gastroenterologos Guayaquil - Especialistas en Gastroenterología Guayaquil

1.185 Médicos Registrados en 110 Especialidades - Somos el Directorio No.1 de la Ciudad


banner

 

 

 

GASTROENTEROLOGOS EN GUAYAQUIL

 

medicos  medicos

neurocirujanos  neurocirujanos

 

medicos  medicos

 

 

 

 

GASTROENTEROLOGOS
TELEFONO
DIRECCION
Bajaña de Murillo Rosalina
2281860
Tungurahua 704 y Vélez
Cajas Contreras Luis
2288471
Cdla. Guayaquil - Junto kennedy Norte Mz.13 Solar 3
Cano Jácome Edison
6035936
Cdla Kennedy Norte Clínica San Francisco 1er piso of 104
Carrera Cedeño Felix
2397426
Av. Alejandro Andrade Coello Piso 3 Consultorio 307
Carrillo Ubidia Javier
2440331
Portete 403 y Chile Piso 2
Casanello Panchana Nino Antonio
2874925
Clínica San Francisco Planta Baja, Ciudadela Kennedy Norte
Castro Arreaga Angel
2854205
Mapasingue Oeste Av. 3ra y calle 3ra
Dominguez Hernández Mayelin
6010835
Chimborazo 3310 y Azuay Piso 4 Consultorio 5
Dueñas Mendoza Alfredo
2310219
Centro Médico Abelt Gilbert Padre Aguirre 442 y General Córdova
Escala Guerra Eduardo
2322212
Calle Luque 404 y Chimborazo, Piso 1 Consultorio 108
Flores Jorge
2396456
Av. San Jorge 424 y Calle 10ma
Frugone Morla Luis
2292975
Clínica Kennedy - Kennedy Oeste Calle G # 704
Galarza Cornejo José Miguel
2405033
Lorenzo de Garaycoa 3107 y Letamendi
García Reinoso Carlos
2303390
Padre Aguirre 442 y Córdova Centro Médico Abel Gilbert
Gómez Néstor
2293459
Clínica Kennedy (Policentro)
González Sánchez José
2278827 - 2278828
Clínica del Tubo Digestivo Cdla. Alborada 4ta  etapa Av. José María Egas Herradura 45  mz DQ v-1
Grandes de Albán Martha
2646837
Hospital Clínica Kennedy Samborondón
Hanna Jairala Ignacio
2446871
Hospital Alcívar Cañar 609 y Coronel Torre 1
Intriago Zurita Nelly
2641428
Hospital Clínica Kennedy Alborada
Ledesma Ginatta Carlos Antonio
2109028
Omni Hospital - Abel Romero Castillo y Av. Juan Tanca Marengo
León de la Torre Xavier
2831091
Torre Médica Alcívar Piso 6
Manosalvas M. Jaime
2684601
Kennedy Norte Edificio UDIMEF Piso 2
Moncayo de Balda Patricia
2442941 2109162
Torre Medica  Alcívar Chimborazo 3310 entre Cañar y Azuay 4to piso
Montalvan Durazno Betty
2693715
Kennedy Vieja Calle 10ma Oeste 600 y Calle H Edif. Medicorp.
Marriot Díaz Eduardo
2239144
Clínica Kennedy Alborada Torre Norte
Morales López Jimmy
2284003
Clínica Kennedy (Policentro)
Moran Caceres Jhonny
2273136
Clínica Kennedy Alborada
Nieto Orellana Iván
2392266
Clínica Kennedy (Policentro)
Paladines Ernesto
6048706
Av. Francisco Boloña y 10ma Oeste
Peña Juan Diego
2292030
Clínica Kennedy
Pitanga Lukashok Hannah
2109180
A. Romero Castillo  y J.T. Marengo Omnihospital Torre Vitalis
Quingalahua Flores Aldo
2293437
Cdla. Nueva Kennedy, Av. San Jorge 428 y Calle 10ma Piso 2
Quiñonez Quevedo Gina
2295145
Av. San Jorge 424 Piso 3
Robles M. Carlos
2109180
Abel Romero Castillo y Av. JT Marengo
Salvador Alexandra del Carmén
2394874
Avenida San Jorge 428 Edif. Polimédicos Costales Piso 3
Serrano Argudo Julio
2281461
Av. San Jorge 420
Siguencia Chalén Jimmy
6035197
Urdesa, Higuera 822 y Bálsamos
Valarezo Moreno Eduardo
2312783
Clínica Panamericana 1er piso of 108
Vallejo Ricardo
2290762
Hospital Clínica Kennedy
Wong López Himoy
2394764
Av. Olimpo 108 y Calle E Nueva Kennedy
Zunino Guzmán Carlos
2292630
Hospital Clínica Kennedy . Sección Alfa, PB.Consultorio 1 Ciudadela Kennedy vieja.

 

 

 

 

La gastroenterología es la especialidad médica que se ocupa de todas las enfermedades del aparato digestivo, conformado por:


El esófago
El esófago (del griego οἰσοφάγος)2 es una parte del aparato digestivo de los seres humanos (y otros seres vivos tanto vertebrados como invertebrados) formada por un tubo muscular de unos 25 centímetros, que comunica la faringe con el estómago. Se extiende desde la sexta o séptima vértebra cervical hasta la undécima vértebra torácica. A través del mismo pasan los alimentos desde la faringe al estómago. La palabra «esófago» deriva del latín «oesophagus» que deriva de la palabra griega «oisophagos» (οισοφάγος), literalmente ‘entrar por alimentos’.

El esófago discurre por el cuello y por el mediastino posterior (posterior en el tórax), hasta introducirse en el abdomen superior, atravesando el diafragma. En el recorrido esofágico encontramos distintas improntas producidas por las estructuras vecinas con las que está en íntimo contacto, como son:
1.El cartílago cricoides de la laringe.
2.El cayado aórtico de la arteria aorta.
3.El atrio izquierdo del corazón..
4.El hiato esofágico, que es el orificio del diafragma por el que pasa el esófago.
5.El alimento pasa por este tubo

El estómago


La palabra estómago deriva del latín stomachus, del griego stomachos (στόμαχος), stoma (στόμα), "boca". Los prefijos gastro- y gástrico (relacionados con el estómago), ambos derivados de la palabra griega gaster (γαστήρ). El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente se puede decir que almacena y procesa los alimentos y nutrientes consumidos, una vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo de diámetro entre los 8 y 11 cm situado a continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ahí en adelante será llamada quimo. En el estómago se encuentran en torno a 100 millones de neuronas, motivo por el cual se le suele llamar ″segundo cerebro.″ El estómago está compuesto de dos sistemas o unidades gástricas. La primera puede dominarse unidad gástrica proximal, que incluye el estómago proximal, el esófago distal y el hiato esofágico del diafragma. La segunda es la unidad gástrica distal y comprende el antro gástrico y el píloro, aunados a la primera porción del duodeno.

 

El hígado y las vías biliares

El hígado (del latín iecur ficātum ‘hígado alimentado con higos’) es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacenaje de vitaminas y glucógeno, además de secreción de bilis, entre otras. También es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que puedan resultar nocivas para el organismo, convirtiéndolas en inocuas; está presente en el ser humano y se le puede hallar en vertebrados y algunas otras especies del reino animal.

 

El páncreas

El páncreas (del griego πάγκρεας) es un órgano peritoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre).

Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso que oscila entre 70 a 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.

 

El intestino delgado (duodeno, yeyuno, íleon)

El intestino delgado es la parte del aparato digestivo que conecta el estómago con el intestino grueso. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon.
El intestino delgado absorbe los nutrientes necesarios para el cuerpo humano y para el cuerpo de los animales. En el cuerpo humano, mide entre 7 y 9 metros de largo en una persona viva.2 Se localiza entre dos esfínteres: el pilórico, y el esfínter ileocecal, que lo comunica con el intestino grueso.

 

El quimo que se crea en el estómago, del bolo alimenticio mezclado con el ácido clorhídrico a partir de movimientos peristálticos se mezcla con las secreciones biliar y pancreática (además de la propia duodenal) para no romper las capas del intestino delgado (ya que este tiene un pH ácido) y es llevado al duodeno. El tránsito alimenticio continúa por este tubo de unos seis metros a lo largo de los cuales se completa el proceso de la digestión, el quimo se transforma en quilo y se efectúa la absorción de las sustancias útiles. El fenómeno de la digestión y de la absorción dependen en gran medida del contacto del alimento con las paredes intestinales, por lo que cuanto mayor sea éste y en una superficie más amplia, tanto mejor será la digestión y absorción de los alimentos. Esto nos da una de las características morfológicas más importantes del intestino delgado que son la presencia de numerosos pliegues que amplifican la superficie de absorción como:
1.Pliegues circulares.
2.Vellosidades intestinales (de 0,5 mm de altura y un núcleo de lámina propia).
3.Microvellosidades en las células epiteliales. Microvellosidades del intestino delgado: Las microvellosidades son prolongaciones de la membrana plasmática con forma de dedo, que sirven para aumentar el contacto de la membrana plasmática con una superficie interna. Si el epitelio es de absorción, las microvellosidades tienen en el eje central filamentos de actina, si no fuera de absorción este eje no aparecería. Recubriendo la superficie hay una cubierta de glicocálix. Su función es aumentar la superficie absortiva de las células, y se estima que permite un aumento aproximado de 20 veces


1.Forma y relaciones del intestino delgado
 Intestino delgado extendido sobre la mesa quirúrgica, proveniente de una paciente femenina víctima de una herida por arma de fuego en el abdomen.
El duodeno se caracteriza por su relación con el estómago, es el primero la porción principal donde llega el jugo pancreático y hepático, pero el yeyuno y el íleon son más difíciles de distinguir, y no hay una separación entre ambos.
En general, se pueden distinguir porque:
1.El yeyuno tiene mayor diámetro que el íleon (3 centímetros el yeyuno, 2 cm el íleon).
2.El yeyuno tiene más pliegues circulares, más vellosidades intestinales y más finas, mientras que el íleon tiene menos.
3.En cambio, en el íleon los folículos linfoides (placas de Peyer) y la irrigación vascular en forma de arcadas es mayor, que en el yeyuno. Además sus paredes son más delgadas y menos vascularizadas.

 

Topográficamente tanto el yeyuno como el íleon ocupan el espacio infracólico, aunque:
1.El yeyuno se sitúa un poco más arriba y a la izquierda (región umbilical) que el íleon (abajo y a la derecha).
2.En general, las asas yeyunales son de dirección más horizontal, mientras que las ileales son de dirección vertical.

El final del intestino delgado es el íleon terminal que desemboca en el ciego por medio de la válvula ileocecal.

En la constitución de la pared intestinal, además de las capas usuales de mucosa, submucosa, muscular y serosa, destaca la presencia de acúmulos de tejido linfoide que alcanzan hasta la submucosa. Se localizan en el borde antimesentérico y su número es de 30 ó 40, y hasta 2,5 cm de diámetro. Como se ha mencionado anteriormente, son más numerosos en el íleon.

Toda la longitud del intestino delgado queda unida a la pared posterior a través de la raíz del mesenterio. Esta unión del mesenterio a la pared posterior comienza a nivel de la vértebra L2, cruza el gancho del páncreas (por donde penetra la arteria mesentérica superior), cruza delante de la cava inferior, sigue externamente a los vasos ilíacos comunes y externos para terminar en la fosa ilíaca derecha, a nivel del promontorio, lateral a la articulación sacroilíaca derecha, a unos 6 cm, de la línea media del intestino

 

El colon (intestino grueso)

 

El colon es la última porción del aparato digestivo en la mayoría de los vertebrados; extrae agua y sal de residuos sólidos antes de que sean eliminados del cuerpo.

En los mamíferos, el colon consta de cuatro secciones: el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, y el colon sigmoideo. El colon, el ciego y el recto componen el intestino grueso.


Mide unos 1,5 m de longitud y 6,5 cm de diámetro, se extiende entre el íleon y el ano, los cuales están unidos a la pared abdominal posterior por el mesocolon (doble pared peritoneal). Estructuralmente hablando posee las siguientes porciones: ciego, colon, recto y conducto anal.

La comunicación del íleon con el intestino grueso está dada por el esfínter ileocecal.

Colon ascendente

Se ubica del lado derecho y se extiende desde el esfínter ileocecal hasta el colon tranverso.

Colon transverso.

Es la segunda sección y se extiende a través del abdomen del lado derecho hacia el lado izquierdo. Sus dos extremos forman dos flexuras que se llaman:
Flexura cólica derecha, siendo la unión del colon ascendente con el colon transverso.
Flexura cólica izquierda, siendo la unión del colon transverso con el colon descendente.
Flexura cólica superior

La flexura cólica izquierda es también conocida como flexura esplénica por su relación con el bazo. Se proyecta por delante de la 8.ª costilla que corresponde a las vértebras T 11 y 12.

Colon descendente.

Se ubica del lado izquierdo entre el colon tranverso y el colon sigmoide.

Colon sigmoide.

Es la cuarta sección y se llama así "sigmoide" por la forma de S. El colon sigmoide se une al recto, y este desemboca al canal anal.

 

El recto.

El recto (del latín rectum) es el último tramo del tubo digestivo, situado inmediatamente después del colon sigmoide. El recto recibe los materiales de desecho que quedan después de todo el proceso de la digestión de los alimentos, constituyendo las heces. El recto es la parte final del intestino grueso y tiene una longitud de 15 cm, y de aquí las heces fecales salen del cuerpo a través del ano.


La histología del recto es similar a la del colon, salvo que presenta criptas de Lieberkuhn más profundas pero que se presentan en menor cantidad.

Las columnas de Morgagni son pliegues longitudinales de la mucosa, que se unen entre sí para formar las válvulas anales, que ayudan al ano a dar sostén a la columna de excremento.

El epitelio nos presenta una transición, desde un epitelio prismático a un epitelio pluriestratificado no cornificado. Luego el epitelio se queratiniza. La lámina propia alberga glándulas anales a nivel de la unión rectoanal y glándulas circumanales a nivel del extremo distal del conducto anal. La capa muscular de la mucosa tiene una constitución prototípica.

La submucosa alberga el plexo venoso hemorroidario interno y externo.

El esfínter anal interno corresponde a un engrosamiento de la capa circular interma de la capa muscular, por lo que está conformada por músculo liso. El esfínter anal externo está formado por músculos del suelo de la pelvis, y corresponde a músculo esquelético voluntario.

 

El recto es uno de los órganos más importantes en la defecación humana. La ampolla rectal sirve como almacenamiento temporal de las heces, debido a que las paredes rectales se distienden cuando se acumulan los excrementos en su interior. Los receptores de estiramiento del sistema nervioso vegetativo, situado en las paredes rectales, estimulan el deseo defecatorio. Si no se culmina la defecación, se inhibe el reflejo defecatorio, y las heces siguen acumulándose y continúa la absorción de agua por el recto, lo que provoca un endurecimiento de las heces y un estreñimiento.

Cuando el recto está lleno, la presión intrarrectal empuja a las paredes del canal anal, el recto se acorta y las ondas peristálticas propulsan las heces hacia el ano. Los esfínteres interno y externo se abren por los músculos del suelo pélvico, permitiendo la salida de los excrementos al exterior.

 

Síndrome del intestino irritable

Se entiende por el nombre de síndrome del intestino irritable (SII) no una enfermedad propiamente dicha,  sino un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuentes,  que se caracterizan por la presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, molestias acompañadas de hinchazón abdominal y alteraciones en la frecuencia y/o en la consistencia de las deposiciones.  Es una afectación muy frecuente, especialmente en personas jóvenes, constituyendo en la práctica clínica habitual uno de los principales motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en Aparato Digestivo.

 

Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido tradicionalmente que el paciente con SII no presenta ninguna alteración orgánica digestiva asociada que justifique sus síntomas.  No obstante, actualmente se dispone de pruebas diagnósticas que hablan a favor de que ya no es apropiado seguir considerando al SII como un trastorno puramente funcional.

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico.6 Durante años, solo se ha considerado como enfermo aquel paciente en el que se podía demostrar una causa orgánica de sus molestias, mientras que el resto se aceptaba que presentaban “trastorno de somatización” o "hipocondría". Los trastornos funcionales producen un gran deterioro de la calidad de vida, incluso superior al relacionado con otras dolencias orgánicas.

 

La complejidad y diversidad de la presentación del SII hace que el tratamiento sea variado. Antes de instaurar un tratamiento, el paciente debe ser evaluado para excluir otros diagnósticos, con síntomas similares a los del SII.

Atendiendo a los síntomas, según los criterios de Roma III, el síndrome del intestino irritable se clasifica en tres tipos: SII-D (con diarrea predominante), SII-C (con estreñimiento predominante) y SII-M (con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento o patrones cíclicos). Los pacientes pasan de un subgrupo a otro con frecuencia,  por lo que algunos autores describen un cuarto patrón alterno (SII-A). Asimismo, se puede clasificar según predomine la disfunción intestinal, el dolor o la hinchazón.

Otra clasificación posible es atendiendo a los factores precipitantes: post-infeccioso, inducido por alimentos o vinculado al estrés.

Se han propuesto algunas escalas visuales descriptivas para la identificación del tipo de heces. La más ampliamente utilizada es la escala de Bristol, que incluye una clasificación dividida en siete patrones, con ilustraciones.

 

Históricamente, el síndrome del intestino irritable (SII) se reconoció hace más de 150 años, con la descripción en 1849 de Cumming: ”Los intestinos presentan una vez estreñimiento, otra diarrea, en la misma persona. No puedo explicar cómo la enfermedad tiene estos dos síntomas diferentes”.

La comprensión del SII ha experimentado una rápida evolución con el progreso científico.  A lo largo del tiempo, se han propuesto diversos criterios para intentar evitar pruebas superfluas y poder establecer un diagnóstico positivo basado en los síntomas. Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido que el paciente con SII no presenta ninguna alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los síntomas. Sin embargo, estos síntomas son compartidos por numerosas dolencias orgánicas, lo que explica la dificultad para establecer un consenso.

 

En 1978, Manning formuló los primero criterios basados en los síntomas.

En 1992 se publicaron los criterios de Roma I, en 1999 los criterios de Roma II y en 2006 los criterios de Roma III, elaborados por comités de expertos que se reúnen periódicamente en Italia. Se ha fomentado la aplicación de estos criterios basados en los síntomas para el diagnóstico del SII3 y son utilizados por la mayoría de los clínicos desde hace años.  Sin embargo, se desarrollaron en parte para la selección de pacientes para su inclusión en estudios de investigación (ensayos clínicos). Según una revisión sistemática reciente (Dang et al., 2012), pocos estudios han validado los criterios de Roma I y Roma II, y ningún estudio ha validado los criterios de Roma III.

 

En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.

Actualmente, todavía no se han desarrollado y validado criterios diagnósticos basados en los tipos de sintomatología que presentan los pacientes, puesto que la localización de causas orgánicas subyacentes podría perderse sin la realización de endoscopias.2 Asimismo, hay pruebas de que ya no es apropiado ver el SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada.

 

El síndrome del intestino irritable (SII) representa por sí solo, el 10-15% del motivo de todas las consultas en Atención Primaria y entre el 25-30% de los pacientes derivados a las consultas de Gastroenterología.

 

Afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la población. Las estimaciones sobre su incidencia son complicadas por diversos motivos, entre ellos los criterios empleados para el diagnóstico y la pequeña proporción de los pacientes afectados que busca ayuda médica.

 

La frecuencia es entre un 10-15% en la población general de Europa Occidental y Norteamérica y 5-10% de Asia. Se han llegado a alcanzar en algunas series cifras del 25% de afectados en población general. Las tasas más bajas reportadas han sido en países como Israel, Irán, India y China, con estimaciones que han llegado a ser tan bajas como el 1% en este último.  En España, la prevalencia encontrada es del 7,8% de la población general.

Un aspecto llamativo es que la relación mujer/hombre registrada en el mundo occidental (2:1) no se ha constatado en los países asiáticos.

El SII es más frecuente en edades más jóvenes, si bien se ha descrito un segundo pico de incidencia en edades más avanzadas.

 

Es importante reseñar que todas estas cifras son el resultado de estudios en los que el diagnóstico se ha basado en los síntomas. Algunos autores han sugerido que cualquier estrategia basada en la búsqueda intencionada de un trastorno orgánico subyacente (“diagnóstico por exclusión”), reduciría con toda probabilidad estos valores, al conseguir identificar enfermedades con una base orgánica cuyos síntomas simulan a los del SII.

 

Tradicionalmente, el síndrome del intestino irritable (SII) ha sido catalogado como una enfermedad por hipersensibilidad visceral (que conduce a la aparición de malestar y/o dolor abdominal) y se acompaña de alteraciones motoras gastrointestinales (que conducen a la diarrea o estreñimiento). Los trastornos motores gastrointestinales identificados, incluyendo cambios en el tránsito intestinal, no explican por sí solos la combinación o alternancia de síntomas en el SII.

 

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico.  Algunos autores han sugerido que la hipersensibilidad visceral y las alteraciones motoras gastrointestinales son secundarias a trastornos psicológicos, sin darles una importancia primordial. Sin embargo, no todos los pacientes con SII tienen una superposición de trastornos psicológicos significativa y el sesgo de referencia se puede explicar en parte por las asociaciones psicológicas. No se ha demostrado la existencia de factores psicológicos que provoquen el SII o que influyan en su instalación, si bien los factores psicológicos pueden contribuir al deterioro de la calidad de vida e incidir en la percepción de la severidad de los síntomas, por lo que es común que los pacientes con SII presenten afecciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedos vinculados a los síntomas, etc.).

 

Existen abundantes pruebas de que ya no resulta apropiado etiquetar al SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada.  Cada vez hay más evidencias de que puede ser identificada alguna enfermedad orgánica del tracto gastrointestinal como causante de la aparición de la hipersensibilidad visceral y los trastornos de la motilidad gastrointestinal, en una parte de los pacientes que cumplen los criterios de Roma para el diagnóstico del SII.

 Las evidencias incluyen la presencia de micro-inflamación intestinal,  alteración de la serotonina, trastornos del control central, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sensibilidad a ciertos alimentos, malabsorción de hidratos de carbono, reactividad post-infecciosa,  alteraciones en la micro flora intestinal,  aumento de la permeabilidad intestinal y citosinas proinflamatorias en la circulación sistémica, etc. Se ha descrito asimismo, una posible asociación entre el SII y la diverticulosis del colon en las personas de edad avanzada. Aún está por definir el papel de las infecciones e infestaciones intestinales crónicas, como las que ocurren más comúnmente en climas tropicales, para generar una sintomatología similar al SII, al iniciar una inflamación crónica.

 

Por otra parte, también parece probable que presente una participación genética el SII. Diversos estudios sugieren la existencia de una prevalencia familiar aumentada. Los resultados de estos estudios sugieren que la contribución de la genética es razonablemente elevada, con evidencias a favor de una interacción entre factores hereditarios y ambientales en la patogénesis del SII. Una preocupación que añade incertidumbre en estos estudios, es la presencia de cualquier otra enfermedad de base genética que, al presentar síntomas gastrointestinales parecidos, pueda estar contribuyendo falsamente a la “agregabilidad familiar” observada en el SII. Tal es el caso de la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca o la intolerancia a la lactosa o fructosa, que deben ser razonablemente excluidas.

 

Genes que han sido implicados en el desarrollo del SII incluyen el HTR2A, HTR3E, la citosina IL10 o la IL6. Los genes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden predisponer para el desarrollo del SII post-infeccioso. No obstante, la susceptibilidad genética sólo es un factor que contribuye al desarrollo del síndrome, pero es necesaria la participación de otros factores ambientales.

La comprensión de la patogénesis del SII es importante, puesto que los nuevos fármacos actuales están empezando a centrarse en los mecanismos fisiopatológicos conocidos del SII.

Cuadro clínico

Los síntomas principales en los pacientes con SII son la presencia de dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación, acompañado de hinchazón abdominal fluctuante, junto con la combinación de alteraciones en el patrón de evacuación.

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo cólico con “retortijones” y de forma característica alivia, o al menos mejora, con la deposición y/o la expulsión de gases. Aunque se localiza más frecuentemente en la parte inferior del abdomen, también se puede presentar con localización difusa abdominal.

Otros síntomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal y/o los cambios en la forma y consistencia de las heces.

 

Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas, semilíquidas o acuosas, con una frecuencia de 3 a 6 deposiciones diarias, emitidas con carácter de urgencia. Con frecuencia, se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse, después de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estrés, momentos en los que la actividad motora del colon es más intensa. No obstante, es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar.

Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio, con frecuencia acompañado de una sensación “frustrante” y/o de evacuación incompleta. Síntomas tales como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes en este subgrupo.

Otros pacientes presentan un ritmo deposicional fluctuante, en el que se alternan períodos de estreñimiento y diarrea. El moco en las heces es un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.

 

Estos tres patrones de comportamiento (diarreico, con estreñimiento o alternante) pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patrón predominante de diarrea, como aquellos en los que predomina el estreñimiento, pueden abocar o cambiar durante su evolución a un ritmo alternante.

 

Los pacientes con SII presentan con frecuencia un conjunto de síntomas característicos de otros trastornos funcionales y motores digestivos, principalmente pirosis y dispepsia tipo dismotilidad o distrés postprandial. Por otro lado, no es rara la coexistencia de manifestaciones extraintestinales, tales como la urgencia miccional, fibromialgia, fatiga crónica, cefaleas, dismenorrea y comorbilidades psiquiátricas, tales como ansiedad, depresión o trastornos de somatización. Con frecuencia, la concomitancia de estos rasgos psicológicos resulta determinante de consultas frecuentes y reiteradas, que pueden hacer necesaria una intervención psicológica.

Se trata por lo general, de una afección crónica y que acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan acudir al médico; otras veces, representan un importante trastorno en su vida diaria.

Síntomas incompatibles con el síndrome del intestino irritable

 

Los síntomas que no son compatibles con un síndrome del intestino irritable indican la posible presencia de una patología orgánica. Entre ellos se incluyen los siguientes:
Inicio de los síntomas en edad media de la vida o en personas mayores.
Presencia de síntomas agudos, puesto que el síndrome del intestino irritable se define por la cronicidad.
Síntomas progresivos.
Síntomas nocturnos.
Anorexia (falta de apetito) marcada.
Fiebre.
Sangrado rectal.
Diarrea indolora.
Esteatorrea.
Intolerancia a la lactosa y/o fructosa.
Intolerancia al gluten.
Pérdida de peso llamativa, en corto período de tiempo.

Comorbilidad con otras enfermedades

Los pacientes con SII suelen presentar diversas enfermedades gastrointestinales asociadas (como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la dispepsia funcional o el dolor torácico no cardíaco) y trastornos extra-intestinales ya descritos previamente.

Los pacientes que presentan superposición de síntomas o enfermedades asociadas suelen tener un SII más severo.

 

Intestino delgado

 

El intestino delgado es la parte del aparato digestivo que conecta el estómago con el intestino grueso. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon.

Función del intestino delgado

El intestino delgado absorbe los nutrientes necesarios para el cuerpo humano y para el cuerpo de los animales. En el cuerpo humano, mide entre 7 y 9 metros de largo en una persona viva.2 Se localiza entre dos esfínteres: el pilórico, y el esfínter ileocecal, que lo comunica con el intestino grueso.

 

El quimo que se crea en el estómago, del bolo alimenticio mezclado con el ácido clorhídrico a partir de movimientos peristálticos, se mezcla con las secreciones biliar y pancreática (además de la propia duodenal) para no romper las capas del intestino delgado (ya que este tiene un pH ácido) y es llevado al duodeno. El tránsito alimenticio continúa por este tubo de unos seis metros a lo largo de los cuales se completa el proceso de la digestión, el quimo se transforma en quilo y se efectúa la absorción de las sustancias útiles. El fenómeno de la digestión y de la absorción dependen en gran medida del contacto del alimento con las paredes intestinales, por lo que cuanto mayor sea éste y en una superficie más amplia, tanto mejor será la digestión y absorción de los alimentos.

 

Esto nos da una de las características morfológicas más importantes del intestino delgado que son la presencia de numerosos pliegues que amplifican la superficie de absorción como:
1. Pliegues circulares.
2. Vellosidades intestinales (de 0,5 mm de altura y un núcleo de lámina propia).
3. Microvellosidades en las células epiteliales. Microvellosidades del intestino delgado: Las microvellosidades son prolongaciones de la membrana plasmática con forma de dedo, que sirven para aumentar el contacto de la membrana plasmática con una superficie interna. Si el epitelio es de absorción, las microvellosidades tienen en el eje central filamentos de actina, si no fuera de absorción este eje no aparecería. Recubriendo la superficie hay una cubierta de glicocálix. Su función es aumentar la superficie absortiva de las células, y se estima que permite un aumento aproximado de 20 veces
1. Forma y relaciones del intestino delgado

El duodeno se caracteriza por su relación con el estómago, es el primero la porción principal donde llega el jugo pancreático y hepático, pero el yeyuno y el íleon son más difíciles de distinguir, y no hay una separación entre ambos.

En general, se pueden distinguir porque:
1. El yeyuno tiene mayor diámetro que el íleon (3 centímetros el yeyuno, 2 cm el íleon).
2. El yeyuno tiene más pliegues circulares, más vellosidades intestinales y más finas, mientras que el íleon tiene menos.
3. En cambio, en el íleon los folículos linfoides (placas de Peyer) y la irrigación vascular en forma de arcadas es mayor, que en el yeyuno. Además sus paredes son más delgadas y menos vascularizadas.

 

Topográficamente tanto el yeyuno como el íleon ocupan el espacio infracólico, aunque:
1. El yeyuno se sitúa un poco más arriba y a la izquierda (región umbilical) que el íleon (abajo y a la derecha).
2. En general, las asas yeyunales son de dirección más horizontal, mientras que las ileales son de dirección vertical.

El final del intestino delgado es el íleon terminal que desemboca en el ciego por medio de la válvula ileocecal.

En la constitución de la pared intestinal, además de las capas usuales de mucosa, submucosa, muscular y serosa, destaca la presencia de acúmulos de tejido linfoide que alcanzan hasta la submucosa. Se localizan en el borde antimesentérico y su número es de 30 ó 40, y hasta 2,5 cm de diámetro. Como se ha mencionado anteriormente, son más numerosos en el íleon.

 

Toda la longitud del intestino delgado queda unida a la pared posterior a través de la raíz del mesenterio. Esta unión del mesenterio a la pared posterior comienza a nivel de la vértebra L2, cruza el gancho del páncreas (por donde penetra la arteria mesentérica superior), cruza delante de la cava inferior, sigue externamente a los vasos ilíacos comunes y externos para terminar en la fosa ilíaca derecha, a nivel del promontorio, lateral a la articulación sacroilíaca derecha, a unos 6 cm, de la línea media del intestino.

 

Irrigación arterial

La irrigación proviene de la arteria mesentérica superior, rama de la aorta, que camina dentro del mesenterio y de la que nacen las arterias:
1. Pancreáticoduodenales inferiores. Luego emite,
2. Ramos yeyunales y
3. Ramos ileales: estos ramos yeyunales e ileales tienen la particularidad de formar arcadas arteriales que se anastomosan unas con otras. Se forman arcadas de primer orden, nuevas arcadas a partir de éstas (de segundo orden) e incluso de tercer orden en el íleon. Por último, origina la
4. Arteria ileocólica, que termina dando cuatro ramas: a) cólica ascendente que sube por el colon ascendente, b) cecal anterior, c) cecal posterior, y la d) arteria apendicular para el apéndice. Otras ramas de la arteria mesentérica superior salen hacia el ángulo derecho de colon:
5. Cólica derecha y finalmente para la parte proximal del colon transverso
6. La arteria cólica media, que se anastomosa con la anterior. Por lo tanto, la arteria mesentérica superior irriga todo el yeyuno, el íleon y la mitad derecha del intestino grueso incluyendo el apéndice.

 

Drenaje venoso

El drenaje venoso es bastante similar, corriendo a cargo de la vena mesentérica superior, la principal constituyente de la vena porta, junto con la vena mesentérica inferior y la vena esplénica.

Histología del intestino delgado

La mucosa intestinal está especializada en la digestión y la absorción de nutrientes y para ello tiene que aumentar su superficie que da a la luz, de tres maneras:
Pliegues circulares, válvulas de Kerckring o plica, que son visibles a simple vista y son pliegues permanentes formados por mucosa y submucosa.
Vellosidades intestinales o villi, que tienen un tamaño de 0,5 a 1 pio óptico.
Células caliciformes: son secretoras de mucina o moco.
Células endocrinas: son células argentafines, también llamadas células de los gránulos basales. Pertenecen al sistema APUD.(también llamado SNED: sistema neuroendócrino difuso)
Células indiferenciadas: responsables de la renovación.
Células de Paneth: que producen lisozimas cuando se producen infecciones bacterianas (son defensivas).

La lámina propia presenta un tejido conectivo laxo, con vasos y nervios. Está invadido por una población linfocítica y por fibras musculares lisas provenientes de la capa muscular de la mucosa. Se le denomina músculo de Brucke y es el músculo motor de las vellosidades.

El conducto lacteal o quilífero central es un vaso linfático central de la vellosidad. Se encuentra en todo corte transversal de la vellosidad. El revestimiento del quilífero es discontinuo.

El glicocálix es fundamental en la finalización del proceso digestivo, en cuanto a que es el último eslabón de la degradación. De los elementos absorbidos, las grasas van al quilífero central, y las demás a la sangre.

 

Si hay glándulas mucosas en la submucosa., nos encontramos en un duodeno, y si no en un yeyuno íleon. El duodeno presenta estas glándulas que secretan una mucina que neutraliza el pH ácido del quimo.

En el tubo digestivo es característica la presencia de MALT, tejido linfoide asociado a mucosa. Este tejido linfoide se encuentra en el corion o lámina propia de la mucosa. Es por lo general un tejido linfoide difuso o nodular. Junto a este tejido linfoide se encuentran generalmente plasmocitos. En el íleon el tejido linfoide es especialmente notorio por su disposición en placas, denominadas placas de Peyer. El nódulo linfático produce una modificación en el epitelio de revestimiento.

Las glándulas de Brunner son las glándulas de la submucosa duodenal, que son características de él.

La cantidad de células caliciformes aumenta desde el duodeno al recto, las células absortivas disminuyen de duodeno a recto. En el estómago no hay células caliciformes, ya que el propio epitelio es mucígeno.

 

Intestino grueso

El intestino grueso es la penúltima porción del tubo digestivo, formada por el ciego, el colon, el recto y el canal anal. El intestino delgado se une al intestino grueso en el abdomen inferior derecho a través de la válvula ileocecal. El intestino grueso es un tubo muscular de aproximadamente un metro y medio de largo. La primera parte del intestino grueso se llama ciego. El intestino grueso continúa absorbiendo agua y nutrientes minerales de los alimentos y sirve como área de almacenamiento de las heces.

El intestino grueso procede embriológicamente de la parte del asa intestinal primitiva que sufre menor número de flexuras. Al completar el intestino un giro positivo de 270° (contrario a las agujas del reloj) en torno al eje de la arteria mesentérica superior, el comienzo del intestino grueso se encuentra en la fosa ilíaca derecha. Teniendo en cuenta que existe un punto fijo (la cloaca primitiva que posteriormente originará el ano), el recorrido que hace el intestino primitivo dibuja perfectamente el futuro marco cólico del adulto. El marco cólico encuadra las asas yeyunales e ileales, que tienen situación inframesocólica.

 

Función

Tras unas dos horas desde la ingesta, el quilo llega al intestino grueso donde ya no es procesado en esta última etapa de la digestión, el intestino grueso se limita a absorber los minerales, el agua y las vitaminas (K y B12) que son liberadas por las bacterias que habitan en el colon. Aquí se libera Metano en forma Gaseosa cuando convierte el almidón y sus derivados en d-glucosa para ser absorbida. Gran parte del metano gaseoso es absorbido en forma de cadenas de ácidos grasos o expulsados en flatulencias por el recto y ano. También compacta las heces, y almacena la materia fecal en el recto hasta que es expulsada a través del ano.

 

Anatomía

Topográficamente, el intestino grueso comienza en el ciego, en la papila ileal, que es el apéndice primitivo. El ciego es intraperitoneal, así como el apéndice vermiforme. El colon ascendente se adosa a la pared posterior y se hace secundariamente retroperitoneal. En la base del hígado, el colon cambia de dirección en el ángulo hepático y pasa a ser colon transverso, de longitud variable, unido a la pared abdominal posterior por el mesocolon transverso. Vuelve a cambiar de dirección en el ángulo esplénico y pasa a ser colon descendente. En el colon predominan las bacterias comensales que sintetizan vitamina K y ácido fólico como:
Escherichia coli
Enterobacter aerogenes
Streptococcus faecalis
Clostridium perfringens

La flora del intestino grueso colabora en la conversión del almidón y sus derivados a d-glucosa, para que ésta sea absorbida. En el proceso se libera metano CH4 (en forma gaseosa), el cual se absorbe en función de las necesidades fisiológicas como cadenas de ácidos grasos.

 

Relaciones de las partes del intestino grueso
Ciego y papila ileal: el ciego es la primera parte del intestino grueso. Es casi siempre intraperitoneal. En su continuación a colon ascendente pasa de intra a retroperitoneal. Por ello se forman unos repliegues en el arranque del mesoapéndice y unión ileocecal. La papila ileal está en el sitio por el que el íleon terminal va a desembocar en el ciego. Esta desembocadura se realiza por medio de una abertura longitudinal rodeada de músculo circular (el longitudinal se continúa directamente con el colon ascendente y el ciego). Su función es, posiblemente, retrasar el progreso del contenido intestinal hacia el intestino grueso.


Apéndice vermiforme: es un divertículo u órgano vestigial que aparece en el intestino grueso (sector del ciego), sumamente infiltrado por células linfoides. Su longitud es variable (2-15 cm, como promedio 9 cm), así como su posición en el abdomen (ventromedial al ciego, retrocecal, subhepático, etc.), que depende en gran medida de la amplitud del mesoapéndice. Es de gran interés diagnóstico por la frecuencia con la que se inflama, dando lugar a la apendicitis aguda, y si su contenido pasa a la cavidad abdominal se desencadena una peritonitis. No tiene funciones digestivas conocidas.


Colon ascendente: se extiende desde el ciego hasta el ángulo hepático (impresión cólica en la cara inferior del hígado, formándose el ligamento hepatocólico). Se relaciona con las asas del intestino delgado, riñón derecho y porción descendente del duodeno, además de con las estructuras musculares de la pared posterior: psoas, cuadrado lumbar y transverso del abdomen, así como con los nervios femorales, cutáneos femorales laterales, ilio-hipogástrico, ilio-inguinal y génito-femoral. Los vasos gonadales, la arteria ilíaca interna y el hueso ilíaco completan las relaciones.


Colon transverso: del ángulo hepático al ángulo esplénico, está fijado por el mesocolon transverso. Su borde de inserción pasa a lo largo de la cabeza y cuerpo del páncreas. Su fusión con el epiplón mayor determina sus relaciones anatómicas: hígado, estómago, porción descendente del duodeno, páncreas, transcavidad de los epiplones y bazo. Un repliegue del peritoneo, el ligamento frenocólico, une el diafragma con el ángulo esplénico.


Colon descendente y sigmoideo: establece unas relaciones muy parecidas a las del colon ascendente con respecto a la pared abdominal. Progresivamente se inclina hacia la línea media para continuarse con el colon sigmoideo, especie de “S” que forma el colon antes de continuarse con el recto a nivel de S3. El colon sigmoideo tiene su mesocolon, con vértice hacia la bifurcación de la arteria ilíaca común izquierda. De ahí se bifurca en dos partes para cada una de las curvas del colon sigmoideo. El mesocolon sigmoideo se relaciona por detrás con órganos de la cavidad pélvica, el uréter, el músculo piriforme y la arteria ilíaca interna.

 

Irrigación del intestino grueso

La parte derecha del intestino grueso recibe ramas de la arteria mesentérica superior. A partir de la mitad del colon transverso, la parte izquierda recibe ramas de la arteria mesentérica inferior) arteria cólica izquierda; ) arterias sigmoideas; ) la rama terminal es la arteria rectal superior. Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso. Las venas llevan un curso análogo al de las arterias y van a confluir en la vena mesentérica inferior, que se une a la esplénica y mesentérica superior para formar la vena porta hepática.

 

Histología del intestino grueso

Presenta glándulas de Lieberkhun e invaginaciones, no tiene vellosidades ni pliegues circulares. Presenta, en la túnica serosa, evaginaciones. Una evaginación llena de tejido adiposo constituye un apéndice omental.

En el intestino grueso hay una gran cantidad de exocrinocitos caliciformes. Las poblaciones celulares epiteliales son las mismas del intestino tenue.

Neuronas estrelladas eferentes multipolares heterópodas forman parte de los ganglios intraparietales parasimpáticos.

Inervación del intestino grueso

Es doble, con un sistema intrínseco y uno extrínseco El sistema nervioso intrínseco: contiene las porciones correspondientes del Plexo Entérico, que forman parte del sistema nervioso entérico, el cual está constituido por:
El plexo submucoso (de Meissner) que está ubicado en la capa submucosa (sensitivo)
El plexo Mientérico (de Auerbach) dirige el peritaltismo intestinal, se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular(motor).
El plexo Subseroso.

Exploración del intestino grueso

El intestino grueso se puede explorar mediante:
Enema opaco.
Endoscopia: según la profundidad a la que se introduzca el endoscopio, se puede realizar una rectoscopia, rectosigmoidoscopia o sigmoidoscopia y colonoscopia, que puede ser parcial si no se llega a visualizar todo el intestino grueso y total si se alcanza hasta el ciego.
Tomografía axial computarizada:

Enfermedades del intestino grueso
Cáncer de colon.
Diverticulitis.
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn
Estreñimiento.
Angiodisplasia.


Gastritis.

Detalle de algunas malformaciones del intestino grueso o medio

Las malformaciones de esta porción del intestino, pueden ser:
Anomalías de los mesenterios, como la hernia retrocólica.
Anomalías de la pared abdominal, donde la más común es el onfalocele.
Anomalías del conducto onfalomesénterico, como el divertículo ileal.
Defectos en la rotación, como el colon izquierdo (diferente posición a la común).
Atresias, estenosis y duplicaciones que pueden ocurrir en cualquiera de los segmentos del intestino y que mantienen los patrones ya estudiados.

Se detallan a continuación algunos ejemplos las citadas malformaciones:
La luz del duodeno se oblitera durante el segundo mes del desarrollo para recanalizarse después, si este fenómeno no se produce de manera correcta pueden aparecer malformaciones.


En una estenosis del intestino, la luz de la porción caudal es más estrecha que la de la cefálica.
Si la luz no se recanaliza, persiste una obstrucción total, entonces se presenta una atresia.
De las malformaciones intestinales una de las más frecuentes es el onfalocele, producido cuando no regresan las asas a la cavidad abdominal. En la hernia pueden encontrarse además del intestino, el hígado y el bazo, cubiertos por el amnios a esto se le denomina gastrosquisis. Esta malformación se acompaña frecuentemente de defectos cardíacos y alteraciones cromosómicas; en estos casos, generalmente es incompatible con la vida.

Otro defecto de la pared abdominal es la gastrosquisis. Consiste en una hernia directa de las asas intestinales en la cavidad amniótica, en la cual las vísceras no están cubiertas por peritoneo ni por amnios, lo que puede causarles daño al estar en contacto directo con el líquido amniótico.

 

Gastritis

Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en forma de manchas rojizas, las cuales representan irritación o hemorragias subepiteliales.  Sin embargo, el diagnóstico preciso se obtiene por exploración endoscópica. En esta se apreciará si es solo una parte del estómago la que está afectada o toda la esfera gástrica. Son varias sus causas, entre ellas, los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, ketoprofeno, etc.), desórdenes de autoinmunidad o la infección por Helicobacter pylori.

 

Síntomas

En ocasiones no se presentan síntomas, pero lo más habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, vómitos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez en el estómago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero unas dos horas después de la ingesta los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas. También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión o pérdida del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que sangre, pueden presentarse vómitos con sangre o con un material similar a manchas de café, y heces oscuras.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior. En el examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de leucocitos polimorfonucleares.

 

Clasificación

La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.

Clasificación de las gastritis:

I. Gastritis aguda

A. Infección aguda por Helicobacter pylori

B. Otras gastritis infecciosas agudas
1.Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
2.Helicobacter helmanni
3.Flegmonosa
4.Micobacterias
5.Sífilis
6.Víricas
7.Parasitarias
8.Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica
Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago.
Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).

III. Formas poco frecuentes de gastritis
Linfocítica
Eosinófila
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis


Gastritis granulomatosa aislada

Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro que se presenta bruscamente con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.

Después de la infección aguda por Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración.

 

Gastritis crónica

La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.
Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
Tipo B: es la forma más frecuente. Afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

Tratamiento para la gastritis

La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado suele llamarse dieta blanda.

 

Etiología

La gastritis puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos AINE (antinflamatorios no esteroideos), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por reflujo biliar crónico (véase el artículo biliary reflux, [reflujo biliar] en inglés).

Es muy frecuente la gastritis crónica generada por abuso de estimulantes ricos en cafeína, como el café. En Sudamérica es muy frecuente el abuso de yerba mate y el guaraná. Asimismo es cada vez más común la presencia de gastritis crónica por el abuso de bebidas gaseosas, que contienen fosfatos y ácido fosfórico como estimulantes de la sed.

Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.

Signos y exámenes
EGD (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis
CSC que muestra anemia

 

Gastritis atrófica

Puede ser el paso final de una gastritis crónica que puede causar:
Desaparición de los pliegues (se observan los vasos sanguíneos de la submucosa);
La pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su totalidad.

Los factores desencadenantes son múltiples. Al examen microscópico por lo general hay escasas glándulas (o ninguna); puede haber cambios de metaplasia intestinal. Los síntomas clínicos son inespecíficos, el diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia y la biopsia. Se ha discutido si la gastritis atrófica es precancerosa. En los últimos estudios se ha encontrado una asociación con la anemia megaloblástica pentilifome.

 

Gastritis erosiva

Esta enfermedad se puede tratar con un tratamiento que consiste en el reforzamiento de las paredes del estómago a través de la boca.

La gastritis erosiva debería de estar descrita en el capítulo de úlceras. Mientras que en la gastritis las erosiones son superficiales y múltiples, en la úlcera son más profundas y penetran a la capa muscular.

El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Para la gastritis crónica causada por infección con Helicobacter pylori, se utiliza la terapia con antibióticos.

Los antiácidos u otros medicamentos, como la ranitidina (antagonistas de receptores H2), que se utilizan para disminuir o neutralizar el ácido gástrico en el estómago, como el omeprazol (inhibidor de la bomba de protones), por lo general eliminan los síntomas y favorecen la curación.

La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12.

También existen tratamientos orales (como la ranitidina en cápsulas) o intramusculares (como la ranitidina en ampolletas), la trimebutina y la pargeverina HCl (propinox clorhidrato), este mezclado con clonixinato de lisina, entre otros.

Se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de gastritis, como la aspirina (ácido acetilsalicílico) o los AINE (antinflamatorios no esteroideos).

 

Expectativas

La mayor parte de las gastritis mejoran rápidamente con el tratamiento. El pronóstico depende de la causa subyacente. La mayor parte de las gastritis crónicas son asintomáticas y no provocan enfermedad significativa.

Complicaciones

Las complicaciones potenciales son la pérdida de sangre y un aumento del riesgo de cáncer gástrico.
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si los síntomas de gastritis no mejoran con el tratamiento, o si se presenta vómito con sangre o deposición sanguinolenta.
Úlcera
Cáncer de estómago

 

Recto

El recto (del latín rectum) es el último tramo del tubo digestivo, situado inmediatamente después del colon sigmoide. El recto recibe los materiales de desecho que quedan después de todo el proceso de la digestión de los alimentos, constituyendo las heces. El recto es la parte final del intestino grueso y tiene una longitud de 15 cm, y de aquí las heces fecales salen del cuerpo a través del ano.

 

Estructura del recto

La histología del recto es similar a la del colon, salvo que presenta criptas de Lieberkuhn más profundas pero que se presentan en menor cantidad.

Las columnas de Morgagni son pliegues longitudinales de la mucosa, que se unen entre sí para formar las válvulas anales, que ayudan al ano a dar sostén a la columna de excremento.

El epitelio nos presenta una transición, desde un epitelio prismático a un epitelio pluriestratificado no cornificado. Luego el epitelio se queratiniza. La lámina propia alberga glándulas anales a nivel de la unión rectoanal y glándulas circumanales a nivel del extremo distal del conducto anal. La capa muscular de la mucosa tiene una constitución prototípica.

La submucosa alberga el plexo venoso hemorroidario interno y externo.

El esfínter anal interno corresponde a un engrosamiento de la capa circular interna de la capa muscular, por lo que está conformada por músculo liso. El esfínter anal externo está formado por músculos del suelo de la pelvis, y corresponde a músculo esquelético voluntario.

 

Fisiología del recto

El recto es uno de los órganos más importantes en la defecación humana. La ampolla rectal sirve como almacenamiento temporal de las heces, debido a que las paredes rectales se distienden cuando se acumulan los excrementos en su interior. Los receptores de estiramiento del sistema nervioso vegetativo, situado en las paredes rectales, estimulan el deseo defecatorio. Si no se culmina la defecación, se inhibe el reflejo defecatorio, y las heces siguen acumulándose y continúa la absorción de agua por el recto, lo que provoca un endurecimiento de las heces y un estreñimiento.

Cuando el recto está lleno, la presión intrarrectal empuja a las paredes del canal anal, el recto se acorta y las ondas peristálticas propulsan las heces hacia el ano. Los esfínteres interno y externo se abren por los músculos del suelo pélvico, permitiendo la salida de los excrementos al exterior.

 

Procedimientos médicos rectales
Tacto rectal: es parte de la exploración física médica, para el diagnóstico de determinadas enfermedades como el cáncer de recto.
Medicación endorectal: es la introducción de medicamentos en forma de supositorios o enemas en el recto.
Electroeyaculación: es una forma artificial de producir la eyaculación para el tratamiento de la aneyaculación.
Temperatura rectal: es más precisa y cercana a la temperatura del interior del cuerpo, superior a la de la superficie corporal como en las axilas. No se recomienda su medición con termómetro de mercurio, debido al riesgo de rotura y de envenenamiento por mercurio. Se debe realizar con termómetros digitales que dispongan de un aplicador lo suficientemente alargado para su introducción rectal.
Rectoscopia o proptoscopia: es la introducción de un endoscopio por el ano, para visualizar el interior del recto.

 

Endoscopia

La endoscopia es una técnica diagnóstica, de la rama de la medicina, que consiste en la introducción de una cámara o lente dentro de un tubo o endoscopio a través de un orificio natural, una incisión quirúrgica o una lesión para la visualización de un órgano hueco o cavidad corporal.

 

El endoscopio es un instrumento (producto sanitario) en forma de tubo, que puede ser rígido o flexible, y que contiene una luz y una óptica que permiten la visualización del interior de un órgano hueco o de una cavidad corporal. El procedimiento diagnóstico en el que se utiliza algún tipo de endoscopio se llama endoscopia.

El endoscopio es un instrumento que se utiliza para observar dentro de una cavidad, conducto u órgano hueco. Está conformado por una sonda flexible la cual presenta una luz que permite que la cavidad sea observable y una cámara en el extremo de la sonda. Se utiliza introduciendo el instrumento a través de un orificio natural del cuerpo como la boca, el recto o la uretra, o también a través de una incisión. El endoscopio es un instrumento que ha permitido el desarrollo y la especificidad en la medicina, influyendo tanto en la prevención, diagnóstico y pronóstico de muchas enfermedades.

 

Estos instrumentos de trabajo llamados endoscopios hace referencia a la mejor y más amplia tecnología que varios investigadores se han dado a la tarea de diseñar; y que claro cada vez son de mayor calidad. De estos se puede encontrar tanto diagnósticos como terapéuticos, dependiendo del procedimiento y patología del paciente.

Por tanto los endoscopios son de mayor utilidad para mejorar la atención médica.

El término endoscopia propiamente se emplea para señalar el estudio que se realiza al tubo digestivo con ayuda de un tubo flexible y los hay de dos tipos: endoscopio de fibra óptica y el videoendoscopio.

El estudio de endoscopia se divide a grandes rasgos en cuatro grupos:
1.Panendoscopia o endoscopia alta.
2.Endoscopia baja.
3.Esofago-duodenoscopia o revisión completa del tubo digestivo.
4.Colangiopancreatografía endoscópica o CPRE.

 

Que el puerto de acceso sea pequeño no quiere decir que esté exenta de riesgos ya que se tiene acceso a órganos vitales que pueden ser dañados. Tal es el caso de la simpatectomia torácica por endoscopia para la hiperhidrosis, que se ha demostrado su poca efectividad con numerosos artículos médicos publicados y el arrepentimiento de ser operados de los pacientes.

La endoscopia además de ser un procedimiento diagnóstico mínimamente invasivo, también puede realizar maniobras terapéuticas como una colecistectomía laparoscópica o la toma de biopsias.

Según el orificio por el que se introduzca el endoscopio:
Por boca hasta duodeno: endoscopia digestiva alta o panendoscopia oral diagnóstica, que visualiza: El esófago: esofagoscopia.
El estómago: gastroscopia.
El duodeno: duodenoscopia.
Generalmente se visualizan los tres órganos llamándose la prueba esofagogastroduodenoscopia.

Por ano hasta ciego: endoscopia digestiva baja, que visualiza: Recto: rectoscopia
Colon sigmoides: sigmoidoscopia
Colon (completo): colonoscopia

Por meato uretral hasta vejiga urinaria, se llama cistoscopia. A través de los orificios ureterales accediendo a uréteres, pelvis renal y cálices renales, se denomina ureterorrenoscopia.
Por vestículo nasal: puede ser: Una endoscopia otorrinolaringológica o panendoscopía ORL: En la que se visualizan fosas nasales, cavum, faringe y sobre todo laringe (laringoscopia directa).
Una broncoscopia, en la que se visualizan los bronquios.
Una nasofaringolaringofibroscopía.

Por introito vaginal: para visualiza las cavidades de los órganos reproductores femeninos: Vagina: colposcopia.
Útero: histeroscopia.

Mediante pequeñas incisiones quirúrgicas, la endoscopia puede ser: Mediastinoscopia: es la visualización del mediastino.
Toracoscopia: es la visualización de la cavidad torácica o pleural.
Laparoscopia: es la visualización de la cavidad abdominal o peritoneal.
Artroscopia: visualización de una cavidad articular, generalmente de las rodillas.

Durante el embarazo, la visualización del feto se llama fetoscopia.

Endoscopia Virtual

La endoscopia virtual es técnicamente un estudio por imágenes más que una endoscopia, ya que usa una tomografía computarizada para observar las superficies interiores de los órganos, tal como los pulmones (broncoscopia virtual) o el colon.

 

Tipos de endoscopio

Endoscopio flexible y fibroscopio

El XL PRO incorpora una microcámara CCD de alta resolución, además de una potente fuente de iluminación de tecnología "arc lamp". La imagen es transmitida digitalmente por el interior de la sonda flexible hasta un monitor portátil LCD. La cabeza de la sonda es articulable y dirigible desde el exterior mediante una palanca de mando o joystick de fácil e intuitivo manejo, permitiendo giros y rotaciones de hasta 180º+- en todas las direcciones del espacio.

Historia

A finales del siglo XIX (hacia 1880) los médicos comenzaron a utilizar este instrumento para observar el conducto auditivo de sus pacientes. El primer endoscopio consistía en un cilindro de metal que tenía en su parte media una base para apoyar una vela y un reflector que concentraba la luz hacia unos espejos que la dirigían hacia el espéculo. Con otro sistema de espejos se dirigía la imagen hacia dos lentes oculares situados al otro extremo del espéculo. El instrumento actual, creado por Basil Hirschovitz en 1957, utiliza fibras ópticas para flexibilizar el endoscopio y así poder usarlo más cómodamente en cirugías.

 

Origen del Endoscopio

El término endoscopia viene de endo que significa adentro y scopia de mirar.

 

La historia de la endoscopia se remonta a tiempos del inicio de las civilizaciones, donde ya se utilizaban tubos e instrumentos para tratar de tener acceso al interior del cuerpo. Se sabe que griegos, egipcios y romanos ya introducían líquido en el colon y recto a través de cánulas, que se define como tubos pequeños que se utilizan en medicina para evacuar o introducir líquidos en el cuerpo, aunque estos aparatos no realizan la misma función que un endoscopio si presentan algún tipo de similitud.

 

En las ruinas de Pompeya, una antigua ciudad romana, se descubrió un especulo vaginal del siglo I, aparato considerado como un prototipo de los futuros endoscopios, el cual actualmente cumple una función de apertura de orificios para facilitar la introducción de algún instrumento. Por lo que es correcto aseverar que en Roma ya se conocía y utilizaba éste tipo de instrumentos, inclusive se sabe que Hipócrates en el año 400 a.c. trato de observar el recto con un tubo y una vela, atribuyéndole entonces la creación del primer instrumento que nos permite mirar dentro del cuerpo, sin embargo hay otros autores que no se arriesgan a afirmar que tanto Hipócrates como Galeno hayan conocido realmente el especulo ni mucho menos atribuirle a alguno de estos personajes su invención. Paolo de Egina menciona en uno de sus escritos en el siglo VII al especulo como un instrumento clásico y de uso corriente, considerado como el primer escrito donde aparece mencionado.

 

Posteriormente nace en la península ibérica a finales del primer milenio en el año 936 Albuskasim, médico islámico el cual fue el primero en utilizar el reflejo de la luz para examinar cavidades internas, es importante mencionar que Albuskasim fue contemporáneo y conocido por Albucasis un importante tratadista sobre cirugía y traumatología.

En 1580 Wilhelm Fabry de Hilden inventa el “speculum auris”, hoy en día todavía en uso. En cuanto a esofagoscopia se le atribuye al alemán M.L. Valdenburg, instrumento formado por un tubo de goma resistente de 8 cm de largo y 1,5 cm de ancho que con la ayuda de un espejo común podía observar la mucosa esofágica.

 

Philip Bozzini (1773-1809) médico alemán que a comienzos del siglo XIX realiza un gran adelanto en materia de endoscopia, un tubo conocido como lichtleiter o conductor de luz, cámara de doble luz que utiliza como fuente una vela común que refleja el rayo luminoso en un espejo, este invento es considerado como el precursor del endoscopio moderno, gracias a este adelanto Bozzini en 1805 logró visualizar el recto, la faringe, la uretra, la vejiga y hallazgos como cálculos y neoplasias en el aparato urinario, sin embargo su invención fue descartada por sus contemporáneos por ser considerado como un juguete.

 

Posteriormente en 1815 el francés Antoine Jean Desomeaux desarrollo un aparto diseñado especialmente para visualizar y examinar el tracto urinario, posteriormente en 1853 presentó su uretroscopio en la Académie de Médecine. Posteriormente se dedicó a perfeccionar su invento para la aplicación de éste en otras zonas del cuerpo, contaba con 2 partes: algunas sondas, cuya forma y calibre dependían de la región a explorar y un sistema de iluminación que reflejaba las ondas de luz y las proyectaba en el aparato explorador.

El trabajo principal ya estaba hecho, solo faltaba afinar algunos detalles para permitir que este endoscopio fuera un aparato integro de diversa utilidad, en 1869 el doctor Adolph Kussmaul logró observar por primera vez el estómago de una persona, aunque esto no hubiese sido posible sin el excepcional talento del paciente tragasables el cual era capaz de tragar un tubo recto de 47 cm y 13 mm de diámetro. En 1879 los médicos Max y Josef Leiter crearon un cistouretroscopio y en 1881 Johann von Mikulicz creó el primer gastroscopio rígido, lo que no era muy práctico, sin embargo en 1932 el doctor Rudolph Schindlerinvento inventó una versión flexible de este, dando inicio a un nuevo periodo en endoscopia.

 

Desarrollo y evolución histórica

El desarrollo de la endoscopía digestiva que conocemos hoy en día, se llevó a cabo en tres periodos:

Endoscopía Rígida (1868-1932)

El periodo de la endoscopía rígida inicia con el médico alemán Adolph Kussmaul, considerado el precursor de este procedimiento, quién en 1868, en colaboración con un circense especializado en tragarse sables, introdujo en éste un largo y rígido espéculo en cuyo extremo proximal contenía la fuente luminosa, que Desormeaux había desarrollado años antes, hasta llegar al estómago, procedimiento denominado gastroscopía. A pesar, de que este hecho no llevó a Kussmaul a distinguir correctamente los detalles del esófago ni estómago, contribuyó al desarrollo posterior de la esofagoscopía.

 

En 1881, el físico Johann Von Mikulicz y Josef Leiter idearon un esofagoscopio, el cual consiguió observar aspectos funcionales del esófago mediante una lámpara de platino con agua congelada que permitía una visión adecuada y consistentemente iluminada de este órgano desde su interior. El avance logrado por estos dos personajes proporcionó un concepto de las tres estructuras básicas, pero de suma importancia en un endoscopio: el sistema óptico, el cuerpo tubular y una fuente de luz eléctrica.

 

Sin embargo, la característica rigidez de los endoscopios desarrollados hasta ese entonces que ponían en riesgo la seguridad de los pacientes, a causa de la clara relación entre la estructura de estos y sus técnicas de introducción con la incidencia de perforaciones en la mucosa esofágica y gástrica, llevó a los siguientes personajes que se interesaron en la endoscopia a desarrollar instrumentos menos dañinos. Dentro de este grupo se encuentra a Elsner, quien, a pesar de que no suprimió la estructura rígida, situó el sistema de lentes en un tubo separado. Por otro lado, Bensaude y Hübner lograron desarrollar otras técnicas de introducción de estos instrumentos, el primero mediante un hilo conductor, y el último mediante una sonda elástica.

 

Pero la idea de fabricar un instrumento más seguro no se consolidó hasta la siguiente época en la evolución de la endoscopia.

Endoscopía semiflexible (1932-1956)

Un personaje que marca este periodo es otro médico alemán quien incluyó una serie de avances y progresos en las endoscopías; simplificando los aparatos y modelando la técnica con que se llevaban a cabo. Rudolph Schindler en conjunto con George Wolfry idearon por primera vez un endoscopio cuasi flexible en 1928; el cual se componía por un endoscopio rígido confeccionado con material aislante, una porción flexible que usaba múltiples lentes convexas de poco alcance que permitían angular la imagen derecha sin perderla y una extremidad inferior con una pequeña esponja de goma que permitía trazar el camino y enjuagar secreciones.

 

El desarrollo de éste y otros endoscopios por Schindler proporcionaron mayor información acerca de los órganos que se estudiaban y, a la vez, disminuyó los riesgos de la realización de este procedimiento en los pacientes. Sin embargo, los endoscopios de Schindler continuaban siendo ineficientes antes los requerimientos que un procedimiento como éste tenía, tanto así que tras los nuevos endoscopio de éste médico se sucedieron una serie de modificaciones que llevaron a Norbert Henning, en 1938, a publicar fotografías a color y películas de las endoscopias con las modificaciones realizadas.

 

Posteriormente, en 1940, Cameron fabricó el gastroscopio omniángulo utilizando un espejo en el lente del objetivo que proyectaba imágenes disminuyendo la distorsión de éstas. Es en el año 1945 donde el desarrollo de la endoscopia da un gran salto con la compañía Eder Instrument Co que fabrica un modelo con una flexibilidad claramente aumentada y con un sistema óptico que proporciona una imagen más nítida. Es en este mismo tiempo y, por la misma compañía, en que aparece el gastroscopio tranesofagoscópico semiflexible que se convierte en el endoscopio de elección de los gastroenterólogos de la época.

 

Finalmente en 1952 es creada la gastrocámara por Uji y la Corporación Olympus.

e la gastroenterología y el endoscopio se ve revolucionado con la construcción del primer fibroscopio por Curtis, Hirschowitz y Peters, basado en el principio de un conjunto de fibras de vidrio muy finas, reunidas en haces que transmiten los rayos luminosos en un tubo completamente flexible, el cual estaba provisto de una óptica lateral que a través de una lámpara eléctrica colocada detrás de un prisma transmitía la imagen.

 

Los beneficios que esta fabricación trajo consigo facilitó el uso de esta técnica como examen médico, permitiendo observar esófago, estómago y duodeno con una nitidez que ninguno de los instrumentos anteriores había logrado. A pesar de esto, la flexibilidad de éste originó la dificultad de orientarlo en el interior del cuerpo.

 

Posterior al avance realizado con el fibroscopio la industria de la endoscopia siguió avanzen el uso de un chip para generar imágenes, consiguiendo la proyección de lo que se veía a través del endoscopio en un monitor de televisión. Además, utilizaba una luz fría para evitar el contacto del paciente sometido a este examen con un conductor eléctrico bajo tensión.

La progresiva evolución que han sufrido los endoscopios en el último tiempo se debe a la acción de diferentes fabricantes japoneses tales como Pentax, Fujinon y Olympus, que han logrado mejorar la calidad de las imágenes y reducir el tamaño de los chips.

 

Las diferentes modificaciones que ha sufrido el endoscopio primitivo hasta el de nuestros días, que presenta la flexibilidad precisa para la exploración del tubo digestivo y un diámetro reducido, hacen este procedimiento uno seguro, que permite identificar sin mayor dificultad la lesiones, escaso de falsos diagnóstico, proveedor de posibilidades terapéuticas, completo y, por sobre todo, una pieza esencial en el desarrollo de la medicina digestiva.

 

Consolidación de la endoscopia

A medida que fueron avanzando los adelantos tecnológicos en materia de endoscopia, se fue ampliando a su vez su utilización y adquiriendo valor a nivel mundial. El punto culminante que logró su consolidación fue la adquisición de flexibilidad, lo que permitió que se convirtiera en un instrumento médico útil y necesario para la medicina, pues se considera indispensable muchas veces para el examen y tratamiento de enfermedades.

 

Endoscopio en la actualidad

La endoscopia ha tenido alto impacto en la evolución de la medicina, especialmente en el área de la Gastroenterología, y por lo mismo al ser una herramienta importante en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades es importante realizar progresos para asegurar la comodidad y seguridad del paciente, además de mejorar la observación y la calidad del examen.

 

En la actualidad, se tienen diferentes dispositivos que cumplen con la finalidad de observar el interior del cuerpo. Desde 1983, Sivak y Fleishner modificaron la tecnología de los endoscopios creando un nuevo aparato llamado videoendoscopio o endoscopio electrónico, siendo expuesto en el Congreso de Gastroenterología de ese mismo año. Éste consistía en una cámara de video incluida dentro del endoscopio permitiendo la visualización del tubo digestivo en una pantalla gracias a una proyección de señales eléctricas otorgando una “visión binocular” y utilizando una “luz fría” (luz que no genera calor). Los beneficios de éste aparato ayudan profundamente al avance de la medicina permitiendo que ahora las observaciones puedan ser realizadas por más de una persona, además de realizar grabaciones y sacar fotografías que facilitan el trabajo de otorgar un diagnóstico apropiado y específico.

A través de los años se han realizado mejoras sobre este mismo aparato, mejorando la imagen y la seguridad para el paciente.

 

En el año 2002, la empresa Olympus, una de las mayores productoras de aparatos para endoscopia, introdujo el primer videoendoscopio basado en la tecnología de imagen en alta definición (HD). Entregando mejor calidad de imagen y nitidez, además de aumentar la capacidad de amplificación y los colores observados, llegando hasta percibir vasos sanguíneos de muy pequeño calibre. Incluyendo mejoras referentes a la utilización de un tubo más delgado, flexible y menos invasivo para la persona que se está realizando el examen.

En las últimas décadas los avances, estudio y desarrollo se han enfocado en la fabricación de un aparato de pequeñas dimensiones llamado Cápsula Endoscópica. En el año 2001 se presentó el primer aparato de este tipo por Paul C. Swain en Gran Bretaña.

 

El intento de lograr una cápsula totalmente segura y eficiente ha sido el gran enfoque de los últimos años para los ingenieros e investigadores. Su aplicación consiste en ingerir la cápsula (similar a como se toma un medicamento encapsulado) y a través de su trayecto por el tubo digestivo logra capturar 2 fotografías por segundo para luego ser analizadas en computadores. Pero el gran problema con este dispositivo se atribuye a que no es reutilizable, por lo que aumentaría el costo del examen al tener que adquirir uno nuevo para cada procedimiento.

 

Tipos

Generalmente se utiliza el término de endoscopia para referirse específicamente a la endoscopia gastrointestinal, sin embargo su definición es exacta al describir a este aparato como una forma de mirar dentro del cuerpo usando una sonda flexible que tiene una pequeña cámara en su extremo, sin especificar que parte del cuerpo es. Los principales tipos de endoscopia se mencionan a continuación:
Artroscopio: empleado para examinar directamente las articulaciones.
Broncoscopio: empleado para examinar las vías aéreas y los pulmones.
Cistoscopio: empleado para visualizar el interior de la vejiga.
Laparoscopio: empleado para examinar directamente los ovarios, el apéndice u otros órganos abdominales.
Anoscopio: empleado para observar el ano, el conducto anal y la parte baja del recto.
Colonoscopio: empleado para visualiza el interior del colon (intestino grueso) y el recto.
Esofagogastroduodenoscopio: empleado para inspeccionar el revestimiento del estómago y la primera parte del intestino delgado.
Enteroscopia: empleado para examinar el intestino delgado.

 

Cáncer Colorrectal

 

El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los casos de cáncer colorrectal nacen de un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares en forma de hongo son usualmente benignos, pero de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico del cáncer localizado es por colonoscopia. El tratamiento es por lo general quirúrgico, y en muchos casos es seguido por quimioterapia.

Epidemiología

Es la tercera forma más común de cáncer y la segunda causa más importante de mortalidad asociada a cáncer en América. El cáncer colorrectal causa 639 000 muertes a nivel mundial cada año.

 

Factores de riesgo

 

El riesgo de contraer cáncer de colon en los Estados Unidos es de alrededor del 7%. Ciertos factores aumentan el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad, entre ellos:
Edad. El riesgo de contraer cáncer colorrectal se incrementa al aumentar la edad. La mayoría de los casos ocurren entre los 60 y 70 años, mientras que antes de los 50 años es poco común, a menos que haya una historia familiar de aparición temprana de cáncer colorrectal.


en particular pólipos adenomatosos. La eliminación de pólipos del colon durante la colonoscopia disminuye el riesgo subsecuente de cáncer de colon.
Historia de cáncer. Los individuos que previamente hayan sido diagnosticados y tratados por tener cáncer tienen un mayor riesgo que la población general de contraer cáncer colorrectal en el futuro. Las mujeres que hayan tenido cáncer de ovario, útero o del seno tienen un riesgo aumentado de la aparición de cáncer de colon.
Herencia: Historia en la familia de cáncer colorrectal, en especial de un familiar cercano menor de 55 años o múltiples familiares.


Poliposis adenomatosa familiar, conlleva cerca de un 100% de riesgo de contraer cáncer colorrectal para la edad de 40 años, si no ha sido tratado.
Síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.

 

Colitis ulcerosa crónica o enfermedad de Crohn, aproximadamente 30% a partir de los 25 años si el colon entero está afectado.
Fumar. Es más probable que una persona que fuma muera de cáncer colorrectal que una persona no fumadora. La Sociedad Americana de Cáncer hizo un estudio donde se encontró que era un 40% más probable que las mujeres que fuman murieran de cáncer colorrectal que una mujer que nunca haya fumado. Los fumadores masculinos tienen un riesgo 30% mayor de morir de esta enfermedad que sus homólogos no fumadores.


Dieta. Los estudios demuestran que una dieta rica en carne y baja en frutas, vegetales, aves de corral[cita requerida] y pescados aumenta el riesgo de cáncer colorrectal (lo cual es discutible, pues otros estudios han mostrado mayor incidencia en vegetarianos ). En junio de 2005, una investigación por el Estudio Prospectivo Europeo Sobre Cáncer y Nutrición sugirió que las dietas altas en carnes rojas, al igual que aquellas bajas en fibra, están asociadas a un riesgo de cáncer colorrectal. Aquellos que frecuentemente comen pescado mostraron un riesgo disminuido. Sin embargo, otros estudios ponen en duda la aseveración de que una dieta rica en fibra disminuya el riesgo de cáncer colorrectal, más bien, las dietas bajas en fibra están asociadas a otros factores de riesgo que es lo que ha causado la confusión de asociarla con cáncer. De modo que la relación entre la fibra dietética y el riesgo de cáncer colorrectal permanece aún en controversia.


Actividad física. Aquellos que son activos físicamente tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
Colangitis esclerosante primaria, ofrece un riesgo independiente a la colitis ulcerativa.
Bajo contenido corporal de selenio.

Alcohol

La página del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos no contempla el alcoholismo como uno de los riesgos del cáncer colorrectal. Sin embargo, otros artículos del mismo instituto citan que el abuso en el consumo de bebidas alcohólicas puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.

Otros informes citan estudios epidemiológicos en los que se ha notado una leve, aunque consistente asociación del consumo dosis-dependiente de alcohol y el cáncer de colon aunque se esté controlando la fibra y otros factores dietéticos. A pesar del gran número de estudios, la causa de las relaciones alcohol y cáncer de colon aún no ha sido determinada a partir de los datos disponibles.

 

Un estudio encontró que quienes beben más de 30 gramos de alcohol cada día, y en especial aquellos que beben 45 gramos por día, tienen un riesgo mayor de contraer cáncer colorrectal. Otro estudio demostró que el consumo de una o más bebidas alcohólicas cada día se asocia con una incidencia un 70% mayor de la media de cáncer de colon. Mientras que se encuentra un duplicado riesgo de cáncer de colon por consumir alcohol, incluyendo cerveza, aquellos que beben vino tienen un riesgo disminuido. Las conclusiones de un estudio citan que para minimizar el riesgo de cáncer colorrectal, es mejor beber con moderación.

 

Patogenia

La patología es un tumor del colon, se reporta por lo general del análisis de tejido obtenido de una biopsia o una operación. El reporte patológico usualmente contiene una descripción del tipo de célula y el grado de avance. El tipo más común de célula cancerígena es el adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de célula escamosa.

 

El cáncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a tener un patrón exofítico, es decir, el tumor crece hacia la luz intestinal comenzando desde la pared de la mucosa. Este tipo raramente causa obstrucción del paso de las heces y presenta síntomas como anemia. El cáncer del lado izquierdo tiende a ser circunferencial, y puede obstruir el intestino al rodear la luz del colon.

 

Anatomía patológica

El adenocarcinoma es un tumor de células epiteliales malignas, originándose del epitelio glandular de la mucosa colorrectal. Invade la pared, se infiltra hacia la muscularis mucosae, la submucosa y la lámina muscularis propia. Las células malignas describen estructuras tubulares, promoviendo estratificación anómala, luz tubular adicional y estromas reducidos. A veces, las células del tumor tienen un patrón de crecimiento discohesivo y secretan moco, el cual invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas y coloides (en el microscopio se ven como espacios vacíos), llamados adenocarcinoma mucinosa o coloide, pobremente diferenciado. Si el moco permanece dentro de la célula maligna, empuja el núcleo hacia la periferia, formando la característica célula en anillo de sello. Dependiendo de la arquitectura glandular, el pleomorfismo celular y la mucosecreción del patrón predominante, el adenoma puede presentar tres grados de diferenciación: pobre, moderadamente o bien diferenciada.

 

La presencia de mutaciones del gen K-ras (gen de la familia Ras) es de veraz importancia ya que supone la aplicación de un tratamiento del cáncer colorrectal distinto al empleado en pacientes sin dicha mutación. Estas mutaciones constituyen un factor predictivo negativo de respuesta a la terapia con anti-EGFR en esta patología. Además, el valor pronóstico del oncogén K-ras en el cáncer colorrectal también es de importante consideración.

 

Síntomas

El cáncer colorrectal no suele dar síntomas hasta fases avanzadas y por eso la mayoría de pacientes presentan tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado los ganglios regionales. Cuando aparecen, los síntomas y signos del carcinoma colorrectal son variables e inespecíficos. La edad habitual de desarrollo del cáncer colorrectal es entre los 60 y 80 años de edad. En las formas hereditarias el diagnóstico acostumbra a ser antes de los 50 años. Los síntomas más frecuentes incluyen la hemorragia digestiva baja y la rectorragia, cambios en las defecaciones y dolor abdominal. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiestan depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad:

 

Cáncer de colon derecho

Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal. Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, produciendo una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal. El dolor abdominal ocurre en más del 60% de los pacientes referido en la mitad derecha del abdomen. El síndrome anémico ocurre también en más del 60% de los casos y se debe a pérdida continuada, aunque mínima, de sangre que no modifica el aspecto de las heces, a partir de la superficie ulcerada del tumor. Los pacientes refieren fatiga (cansancio, debilidad) palpitaciones e incluso angina de pecho y se les descubre una anemia microcítica e hipocroma que indica un déficit de hierro. Sin embargo, como el cáncer puede sangrar de forma intermitente, una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta en heces puede ser negativa. Como consecuencia, la presencia de una anemia ferropénica en cualquier adulto, con la posible excepción de la mujer multípara premenopáusica, obliga a hacer un estudio preciso endoscópico y radiológico de todo el colon. Por razones desconocidas, las personas de raza negra tienen una incidencia mayor de lesiones en el colon derecho que las personas de raza blanca. Puede pasar desapercibido si se localiza en el ángulo hepático del colon y éste se oculta bajo la parrilla costal.

 

Cáncer de colon izquierdo

Por ser más estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones, en el caso de algunos pacientes puede desarrollar anemia por falta de hierro igual que en el caso de Cáncer de colon derecho es importante darse cuenta que no solo pierda sangre por las heces sino también por otros orificios del cuerpo como puede ser por los orificios nasales(nariz) o por la boca. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.

 

Cáncer de rectosigma

Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (ileo obstructivo) e incluso con perforación intestinal. En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin trastornos del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosigmoidoscopia. La uretritis ocurre cuando el tumor se encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla y originar infecciones recurrentes urinarias. Cuando su extensión sobrepasa los límites de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical como hematuria y polaquiuria. Si aparece una fístula rectovesical hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.

 

Diagnóstico

Existen varias pruebas que se usan para detectar el cáncer colorrectal. Con los síntomas que relate el paciente al médico, se realizará una historia clínica, donde se detallarán los síntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo en la anamnesis. El médico también le hará una exploración física completa que incluirá un tacto rectal. Con los datos obtenidos se solicitarán exploraciones complementarias o pruebas diagnósticas para confirmar el diagnóstico, determinar un estadio clínico y establecer un plan de tratamiento.

 

Tacto rectal

Mediante el tacto rectal se pueden palpar el 20% de los carcinomas colorrectales y valorar su grado de fijación al tejido vecino. El tacto rectal puede llegar casi 8 cm por encima de la línea pectínea. Aunque se ha demostrado que casi la mitad de los cánceres colorrectales ocurrirán cerca del ángulo esplénico (y serían inaccesibles), un restante 20% puede palparse. En caso de un cáncer de recto es necesario hacer un tacto rectal cuidadoso, para valorar el tamaño, fijación y ulceración del cáncer, así como el estado de los ganglios u órganos vecinos y la distancia del extremo distal del tumor al margen anal.

 

El tacto rectal debe formar parte de cualquier exploración física de rutina en adultos mayores de 40 años, ya que sirve como prueba de detección de cáncer de próstata en hombres, y es parte de la exploración de la pelvis en las mujeres, y una maniobra barata para detectar masas en el recto. El tacto rectal no se recomienda como única prueba para el cáncer colorrectal, porque no es muy preciso debido a su alcance limitado, pero es necesario realizarlo antes de introducir el sigmoidoscopio o el colonoscopio.

 

Si bien esta práctica es ampliamente conocida, y fácil de realizar, la mayoría de los tumores no se encuentran al alcance del dedo, y cuando estos son palpables el pronóstico ya suele ser ominoso. Quedando de esta manera otras alternativas como la solicitud de sangre oculta en materia fecal como un método más fiable y que ha demostrado disminuir la mortalidad por cáncer de colon en un 33% en algunos estudios.

 

Prueba de sangre oculta en las heces

La prueba de sangre oculta en las heces (PSOH) se usa para detectar sangre invisible en los excrementos. Los vasos sanguíneos que se encuentran en la superficie de los pólipos, adenomas o tumores colorrectales, frecuentemente son frágiles y se dañan fácilmente durante el paso de las heces. Los vasos dañados normalmente liberan una pequeña cantidad de sangre en el excremento. Sólo raramente hay sangrado suficiente para que las heces se tiñan de rojo (rectorragia o hematoquecia). La PSOH detecta la presencia de sangre mediante una reacción química. Si esta prueba es positiva, es necesario realizar una colonoscopia para ver si es un cáncer, un pólipo o si hay otra causa del sangrado, como por ejemplo hemorroides, diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal. Los alimentos o los medicamentos pueden afectar los resultados de esta prueba, por lo cual es necesario evitar lo siguiente:
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno (Neobrufen, Espidifen), naproxeno (Naproxyn) o ácido acetilsalicílico o AAS (Aspirina), durante siete días antes de la prueba porque provocan sangrado digestivo.


Más de 250 mg de vitamina C ya sea de suplementos o de frutas y jugos cítricos durante tres días antes del examen porque interfiere con las sustancias químicas de la prueba.
Carne roja durante tres días antes de la prueba porque contiene gran cantidad de grupo hemo que se confunde con la sangre.

Las personas que se hacen esta prueba deben recibir instrucciones detalladas que expliquen cómo obtener una muestra de heces o excremento en el hogar (generalmente tres muestras). El material se entrega al consultorio del médico o a un laboratorio clínico para su posterior análisis. La prueba de una muestra de heces que el médico obtenga mediante un tacto rectal no es una prueba adecuada de PSOH.

 

Aunque la PSOH se realice en condiciones ideales, tiene limitaciones importantes como técnica de detección precoz. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cáncer colorrectal demostrado, tienen la PSOH negativa (falso negativo), un hecho relacionado con el patrón de hemorragias intermitentes de estos tumores. Cuando se hacen estudios aleatorizados en cohortes de personas asintomáticas, de un 2 a un 4% tienen una PSOH positiva. Pero sólo de un 5 a un 10 % de estos pacientes tiene un cáncer colorrectal (el 90-95% son falsos positivos) y en un 20 a un 30% se encuentran pólipos benignos. Por tanto, en la mayoría de las personas asintomáticas con la PSOH positiva no se encontrará una neoplasia colorrectal. No obstante, las personas con PSOH positiva deben someterse de forma sistemática, a más estudios médicos, que incluyen sigmoidoscopia, enema de bario y colonoscopia, técnicas que no sólo son incómodas y caras, sino que también se asocian con un riesgo bajo, pero real de complicaciones importantes. El coste de estos estudios justificaría si el número pequeño de pacientes con neoplasia oculta que se descubren por tener una PSOH positiva tuvieran un pronóstico mejor y un aumento de la supervivencia.

 

Para algunas asociaciones médicas el cribado poblacional basado exclusivamente en la PSOH no es aconsejable, mientras que para otros lo es. Los ensayos en los que se ha investigado este planteamiento son plenamente maduros con aproximadamente 300.000 participantes en ensayos aleatorizados bien diseñados. Demuestran que la reducción de la mortalidad existe, aunque en algunos casos, dependiendo de la técnica usada para la PSOH es modesta y después de corregir por un sesgo de observación, la reducción de la mortalidad por cáncer colorrectal no resultó estadísticamente significativa. La aparente simplicidad de la prueba no puede ser un argumento a favor de su uso generalizado. La mala especificidad de la prueba—es decir, la PSOH puede ser positiva en otras patologías—puede conducir a que una gran proporción de pacientes se sometan indebidamente a enema de bario y colonoscopias repetidas.

 

Actualmente existen varios tipos de PSOH: el más antiguo es el test de guayaco que busca la presencia o ausencia de actividad peroxidasa del grupo hemo en las deposiciones, es éste el que arroja gran cantidad de falsos positivos. Existe también el test inmunohistoquímico que consiste en anticuerpos mono o policlonales que detectan porciones intactas de hemoglobina humana, disminuye los falsos positivos con hemoglobinas no humanas (carnes rojas, vitamina C, etc.). Últimamente se puede encontrar un test inmunohistoquímico que detecta mutaciones de ADN, puede encontrar 15 aberraciones frecuentes en K-ras, APC, p53, etc. Es más sensible y específico en la detección del cáncer colorrectal.

Sigmoidoscopia

Un colonoscopio es un tubo iluminado, delgado, flexible y hueco, que tiene el grosor aproximado de un dedo. Se introduce a través del recto, en la parte inferior del colon. El médico además de ver a través del sigmoidoscopio para detectar cualquier anomalía, también puede conectarlo a una cámara de vídeo y a un monitor de vídeo para visualizarlo mejor y grabarlo en algún soporte como documento visual. Esta prueba puede ser algo incómoda, pero no debe ser dolorosa. Debido a que tiene sólo 60 centímetros de largo, sólo se puede ver menos de la mitad del colon. Antes de la sigmoidoscopia, el paciente debe aplicarse un enema para limpiar la porción inferior del colon.

 

La estrategias de detección precoz se han basado en el supuesto de que más del 60% de las lesiones precoces se localizan en el rectosigma y por tanto son accesibles con el sigmoidoscopio. Sin embargo, por razones desconocidas, en los últimos decenios se ha producido una disminución constante de la proporción de cánceres de intestino grueso que se localizan inicialmente en el recto con el correspondiente aumento de los que lo hacen en la zona proximal del colon descendente.

 

Esta técnica indudablemente tiene importantes dificultades como:
1.El importante gasto sanitario que conlleva un cribado por rectosigmoidoscopia, que según refieren algunos autores, cada vida salvada costaría unos 60.000 Euros
2.La falta de adherencia de los pacientes a esta técnica, ya que en una encuesta de pacientes americanos asintomáticos, informados sobre la conveniencia de practicar este examen cada 3 a 5 años para prevenir el cáncer colorrectal, solo un 13% aceptaban someterse a esta prueba.
3.La posibilidad de riesgo yatrógeno relacionado con el procedimiento, ya que se ha señalado que ocurren perforaciones en 1 de cada 1.000 a 10.000 exámenes y hemorragias en 1 de cada 1.000.

Proctosigmoidoscopia rígida

Se trata de un tubo con iluminación mediante el que se puede detectar entre un 20-25% de los carcinomas colorrectales. Es útil para selección de adultos menores de 40 años con riesgo.

Sigmoidoscopia flexible

El sigmoidocopio es un instrumento fibróptico que mide 6 dm de largo, útil para la exploración del colon izquierdo, pudiendo llegar hasta el ángulo esplénico. No requiere preparación completa del intestino, no debe utilizarse para polipectomía terapéutica (excepto circunstancias especiales) y puede detectar el 50% de los carcinomas.

Colonoscopia

Este estudio permite observar la mucosa de la totalidad del colon, recto y por lo general del íleon terminal. El colonoscopio es un tubo flexible con una cámara de vídeo en la punta y mide 160 cm de largo. La colonoscopia es el método más preciso para detectar pólipos menores de 1 cm de diámetro. También permite tomar biopsias, realizar polipectomías, controlar hemorragias y dilatar estrecheces. En el caso de cáncer de recto es necesario observarlo con un sigmoidoscopio rígido, tomar una biopsia adecuada, predecir el riesgo de obstrucción y medir cuidadosamente la distancia desde el borde distal del tumor hasta la línea pectínea. En la actualidad, la colonoscopia es el examen más preciso y completo del intestino grueso, pero esta prueba junto con el enema con bario deben considerarse complementarios entre sí. Un colonoscopio es una versión larga del sigmoidoscopio. Se introduce a través del recto hasta el ciego, y permite observar la mucosa de todo el colon.

 

Si se encuentra un pólipo pequeño, de menos de 3 cm, generalmente es posible la polipectomía. Algunos tipos de pólipo, incluso los que no son cancerosos, podrían malignizarse y por eso normalmente se extirpan. La polipectomía endoscópica se realiza pasando un asa de alambre a través del colonoscopio para cortar el pólipo de la pared del colon mediante una corriente eléctrica. Siempre que es posible, el pólipo se envía a anatomía patológica para analizarla en un microscopio y detectar si tiene áreas que se hayan malignizado.

Si se detecta un pólipo o tumor de gran tamaño o cualquier otra anomalía, se realizará una biopsia. Para tomar una biopsia a través del colonoscopio se extrae una pequeña porción de tejido. El examen del tejido puede ayudar a determinar si es un cáncer, un crecimiento benigno o el resultado de una inflamación.

 

Antes de realizar una colonoscopia el paciente debe tomar productos evacuantes diferentes de los laxantes habituales y, a veces, debe ponerse enemas para limpiar el colon, de manera que no haya heces que dificulten la visión. Normalmente la colonoscopia no provoca dolor, porque durante el acto se administran analgésicos y sedantes intravenosos. La colonoscopia se suele realizar ambulatoriamente y el paciente rara vez requiere ingreso hospitalario para esta prueba. Normalmente dura de 15 a 30 minutos, aunque puede tardar más si fuera necesario extirpar un pólipo.

 

La colonoscopia se debe realizar ante una prueba de sangre oculta en heces positiva, ante el hallazgo de un pólipo o tumor en la sigmoidoscopia o ante un enema de bario sospechoso, y es recomendable realizarla siempre que se tengan antecedentes familiares de pólipos o cáncer de colon, así como en mayores de 50 años. Otras indicaciones habituales son la emisión de sangre con las heces, los cambios en el ritmo intestinal de reciente comienzo o la anemia por falta de hierro en varones o mujeres postmenopáusicas.

 

Enema de bario con doble contraste

El sulfato de bario es una sustancia radioopaca que se usa para llenar parcialmente y abrir el colon. El sulfato de bario se administra a través de un pequeño tubo introducido en el ano. Cuando el colon está aproximadamente medio lleno de bario, se coloca al paciente sobre una mesa de rayos X para que el bario se disperse a través del colon. Luego se bombeará aire en el colon a través del mismo tubo, a fin de que se expanda. Esto produce las mejores imágenes de la mucosa del colon. Es preciso que el paciente tome laxantes la noche anterior y ponerse un enema de limpieza la mañana antes de esta prueba para que el colon esté limpio de heces.

El estudio de contraste de uso más frecuente para detectar cáncer colorrectal es el enema de bario con doble contraste de aire pues tiene una sensibilidad del 90 % para detectar pólipos mayores de 1 cm. Está siendo desplazado por la colonoscopia, aunque es más barato y accesible, por lo que se puede utilizar en pacientes con alta sospecha, mientras se espera a la realización de una colonoscopia. Junto con la sigmoidoscopia flexible es una alternativa eficaz para los pacientes que no toleran la colonoscopia o para el seguimiento a largo plazo tras resección de un cáncer o pólipo. También es útil en caso de lesión estenosante que impida el paso del colonoscopio. Posibles imágenes que podemos encontrar sugerentes de cáncer colorrectal son:
1.Imagen en “bocado de manzana”.
2.Estenosis en “servilletero”(típica del sigma).
3.Imágenes de lesiones vegetantes, sobre todo en colon ascendente y ciego.
4.Defectos de repleción fijos.

 

Colonoscopia virtual

El paciente debe tener limpio el colon de heces al igual que en la colonoscopia o el enema de bario, mediante laxantes y enemas de limpieza. En esta prueba no se introduce contraste en el colon, sólo se insufla aire para dilatarlo. Luego se realiza una tomografía computarizada especial llamada tomografía computarizada helicoidal o espiral. Este procedimiento es probablemente más preciso que el enema con bario, pero no es tan eficaz como la colonoscopia para detectar pólipos pequeños. La ventaja es que este procedimiento se puede realizar rápidamente y no requiere que se sede al paciente y a un costo menor que la colonoscopia. Sin embargo, una desventaja es que si se detecta un pólipo o neoplasia, no se puede llevar a cabo una biopsia o extirpación del pólipo durante el examen. Actualmente se incluye la colonoscopia virtual en las pruebas recomendadas por la Sociedad Americana del Cáncer en sus "Guías para el cribado del Cáncer Colorrectal 2008" para la detección precoz del cáncer colorrectal como opción alternativa a la colonoscopia clásica para aquellos pacientes que no desean realizarse una colonoscopia clásica.

 

Otras

 

Otras pruebas que también se deben realizar son:
Análisis de sangre: en el análisis de sangre se realizará un hemograma, para saber si el paciente está anémico por el sangrado prolongado del tumor. También se solicitan enzimas hepáticas que valoran la función hepática, ya que el cáncer colorrectal tiende a diseminarse al hígado.
Marcadores tumorales: los cánceres del colon y del recto producen sustancias, como el antígeno carcinoembrionario (CEA) y el CA 19-9, que se liberan al torrente sanguíneo. Los análisis de sangre que determinan estos "marcadores tumorales" se usan con más frecuencia junto con otras pruebas durante el seguimiento de los pacientes que ya han recibido tratamiento de su cáncer colorrectal ya que estas pruebas pueden informarnos de la recidiva precoz del cáncer colorrectal tras una resección quirúrgica porque su monitorización en el tiempo tiene valor pronóstico. Estos marcadores tumorales no deben usarse como diagnóstico precoz de un cáncer colorrectal, es decir en personas que nunca han tenido un cáncer colorrectal y se encuentran asintomáticas porque posee una reducida sensibilidad y especificidad para el diagnóstico médico.

 

Los niveles de un marcador tumoral pueden ser normales en una persona que tiene cáncer y pueden ser anormales debido a otras razones además del cáncer. Por ejemplo, en la sangre de algunas personas que tienen colitis ulcerosa, tumores no cancerosos en el aparato digestivo o algunos tipos de enfermedades hepáticas o enfermedad pulmonar crónica puede haber niveles más altos de estos marcadores. Fumar también puede aumentar los niveles del CEA.

 

Asimismo, desde 2010 está disponible la detección en sangre de un nuevo marcador tumoral genético para el cáncer de colon: la forma metilada del gen (mSEPT9), que se encuentra en más del 90% de los tumores de colon, pasando a la sangre en forma de ADN libre. La presencia de mSEPT9 en el plasma indica la posibilidad de que exista una neoformación relacionada con cáncer de colon. Este marcador se encuentra en otro tipo de tumores con muy poca frecuencia.


Biopsia: generalmente, si durante cualquier prueba se sospecha la presencia de un cáncer colorrectal, se toma una biopsia durante la colonoscopia. La biopsia proporciona el diagnóstico histológico o histopatológico, que generalmente suele ser un diagnóstico definitivo y del que depende el tratamiento junto con el diagnóstico de extensión.
Ecografía: la ecografía abdominal no es, en general, una buena prueba para examinar el abdomen porque el aire intestinal interfiere en la imagen. Se pueden usar dos tipos especiales de exámenes de ecografía para evaluar a las personas con cáncer del colon y del recto.


1.La ecografía endorrectal utiliza un transductor especial que se introduce directamente en el recto. Esta prueba se usa para observar la afectación de las paredes del recto y si se ha propagado a órganos o tejidos vecinos, como los ganglios linfáticos perirrectales, en caso de cáncer de recto.
2.La ecografía intraoperatoria se hace después de que el cirujano haya abierto la cavidad abdominal. El transductor se puede colocar sobre la superficie del hígado, lo que hace que esta prueba sea muy útil en la detección de metástasis de cáncer colorrectal en el hígado.

 

No se puede usar la ecografía para detectar tumores en el colon.
Tomografía axial computarizada (TAC): esta prueba de imagen puede ayudar a determinar si el cáncer de colon se ha propagado al hígado o a otros órganos.

Un tipo especial de TAC, es la TAC espiral que proporciona gran detalle y también es útil para diagnosticar metástasis de cáncer colorrectal. En el TAC espiral con portografías, el material de contraste se inyecta en la vena porta, para ayudar a diagnosticar metástasis del cáncer colorrectal en el hígado. La TAC también se utiliza para guiar con precisión una aguja de biopsia hacia una posible metástasis. Para este procedimiento, llamado biopsia con aguja guiada por TAC, el paciente permanece en la mesa de TAC, mientras se introduce una aguja de biopsia hacia la localización exacta del tumor. La TAC continúa hasta que se está seguro de que la aguja se encuentra dentro de la masa. Se extrae una pequeña muestra de tejido mediante una biopsia con aguja y se examina al microscopio.
Resonancia magnética nuclear (RMN): sirve para ver la afectación abdominal del cáncer colorrectal. Produce muy buenas imágenes del cerebro y de la médula espinal, en caso de metástasis.


Radiografía de tórax: esta prueba se hace para determinar si el cáncer colorrectal se ha propagado a los pulmones.
Tomografía por emisión de positrones (PET): se utiliza para descartar la presencia de metástasis a distancia en el cáncer colorrectal.
Angiografía: esta prueba consiste en la inyección de contraste radiológico en un vaso sanguíneo.
Test genéticos: como se ha comentado hay cánceres de colon con claro factor hereditario (entre 2 y un 5% de los diagnosticados), aunque se considera que el resto (los esporádicos y familiares) también están influidos por factores genéticos. En los últimos años se han identificado diversos genes que indican qué personas (o familiares de las mismas) tienen un mayor riesgo de sufrir un cáncer de colon. Los que proporcionan mayor información son los localizados en los cromosomas 8, 9 y 15. Existen test disponibles que valoran el riesgo de desarrollo de un cáncer de colon a partir de esta información genética.

Tratamiento

El tratamiento del cáncer de cáncer colorrectal puede incluir:


Cirugía.
Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía intratecal (medicamentos introducidos en la médula espinal con una aguja, en el área denominada espacio subaracnoide)
Radioterapia
Terapia biológica
Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento.

 

Complicaciones

Un porcentaje importante de pacientes se atiende por primera vez con síntomas agudos que indican obstrucción o perforación del intestino grueso. Desafortunadamente es posible que los primeros signos de cáncer de colon dependan de una enfermedad metastásica. Las metástasis hepáticas masivas pueden causar prurito e ictericia. La presencia de ascitis, ovarios crecidos y depósitos diseminado en los pulmones en la radiografía de tórax pueden deberse a un cáncer de colon que puede ser asintomático. Las principales.
1.Cáncer colorrectal con obstrucción aguda: la oclusión del colon sugiere firmemente un cáncer, sobre todo en ancianos. En menos del 10% es completa. Los pacientes con obstrucción completa refieren distensión abdominal, dolor abdominal de tipo cólico (lo que sugiere que el cáncer está en el lado izquierdo que es más estrecho) y se quejan de la incapacidad para eliminar gases o heces. Requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.

 

Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa distendido, la presión en la pared intestinal puede exceder la de los capilares y no llegar la sangre oxigenada a la pared del intestino, lo que origina isquemia y necrosis. Si no se trata inmediatamente, la necrosis evolucionará hasta la perforación con peritonitis fecal y sepsis. La obstrucción intestinal baja se produce fundamentalmente en el carcinoma de colon izquierdo (debido al menor calibre de su luz). La sintomatología típica de la obstrucción intestinal baja es la de dolor cólico, vómitos, distensión abdominal y ausencia de emisión de gases y heces. Por tanto siempre debemos incluir al cáncer de colon en el diagnóstico diferencial de las obstrucciones intestinales agudas bajas.


1.Cáncer colorrectal con perforación: la perforación del cáncer de colon (complicación poco frecuente) se puede producir por dos mecanismos: 1.Como complicación de una obstrucción aguda en los tumores de colon izquierdo (fundamentalmente), y suele producirse en el segmento proximal a la obstrucción, que se encuentra distendido. La perforación es muy grave por el paso de las bacterias de la flora colónica a la cavidad peritoneal, que producen una peritonitis aguda fecal.


2.Como perforación de la propia tumoración. Ésta suele darse en los tumores derechos, y suele cubrirse mediante la formación de un plastrón (reacción del peritoneo y epiplón), dando lugar a la formación de una peritonitis circunscrita (absceso).

 

Metástasis

 

El cáncer colorrectal puede diseminarse de cinco formas diferentes:
1.Directa: por continuidad a la pared intestinal y a través de ella, a las estructuras adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el lugar más frecuente de propagación directa es el uréter ipsilateral.
2.Linfática: es el tipo de diseminación más importante porque se trata de uno de los criterios fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exéresis quirúrgica. Por ello, el cirujano debe realizar sistemáticamente la exéresis total de los trayectos y vías linfáticas correspondiente al segmento intestinal en que asienta el cáncer. Distinguiremos entre: 1.Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en los siguientes grupos: ganglios paracólicos, ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos y preaórticos.
2.Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación ascendente, diseminación lateral y diseminación descendente

3.Hemática: las metástasis hemáticas son frecuentes y se localizan fundamentalmente en hígado (a través de la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riñones, cerebro.


4.Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy grave, ya que significa que el cáncer es irresecable con respecto a su radicalidad. Inicialmente aparecen pequeños nódulos cerca del tumor primitivo, invadiendo en fases más avanzadas todo el peritoneo parietal, epiplón y el peritoneo de las vísceras vecinas pudiendo aparecer ascitis abundante, que puede o no ser hemorrágica.


5.Intraluminal por implantación en otros puntos del intestino: es muy frecuente que las recidivas locales ocurran en las líneas de sutura de la anastomosis intestinal, sugiriendo que se deban al injerto de células desprendidas en la luz intestinal. Otro tipo de recidiva se produciría si el cirujano dejase los bordes de la pieza quirúrgica con afectación microscópica.

 

Prevención

Los exámenes de prevención se utilizan para detectar pólipos y evitar que evolucionen a cáncer. Los exámenes del detección precoz se usan para detectar el cáncer en sus fases iniciales, aunque no existan síntomas ni antecedentes de dicha enfermedad. Las pruebas de detección precoz del cáncer colorrectal no sólo pueden diagnosticarlo en una etapa temprana y curable, sino que también pueden prevenirlo al encontrar y extirpar pólipos que pueden malignizarse. Los cánceres también se pueden diagnosticar en sus etapas tempranas si el paciente comunica inmediatamente al médico cualquier síntoma, pero es mejor si se somete a pruebas de diagnóstico precoz antes de que aparezcan los síntomas.

La Sociedad Americana del Cáncer, recomienda tanto a hombres como mujeres a partir de los 50 años de edad, las siguientes tres opciones de prevención del cáncer y tres opciones de detección precoz del cáncer.

 

Prevención: - Colonoscopia cada 10 años (Prueba de prevención preferida). - Sigmoidoscopia flexible cada 5 años (Prueba de prevención alternativa). - Colonoscopia virtual cada 5 años (Prueba de prevención alternativa).

 

Detección: - Test de Inmunohistoquímica Fecal en sangre (FIT) anual (Prueba de detección preferida). - Prueba anual de sangre oculta en heces (PSOH) (Prueba de detección alternativa). - Test del ADN fecal cada 3 años. (Prueba de detección alternativa).

 

Debe someterse a pruebas de prevencíon y/o detección precoz de cáncer colorrectal a una edad más joven o hacérselas con mayor frecuencia, si existe cualquiera de los siguientes factores de riesgo de cáncer colorrectal:
1.Antecedentes familiares de cáncer o pólipos colorrectales (cáncer o pólipos en un familiar de primer grado menor de 60 años o en dos familiares de primer grado de cualquier edad).
2.Antecedentes familiares conocidos de síndromes de cáncer colorrectal hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer colorrectal hereditario sin poliposis).
3.Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos: Se recomienda colonoscopia anualmente en el caso de cáncer colorrectal y de uno a tres años en el caso de pólipos adenomatosos.
4.Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal.

Si la colonoscopia no está disponible, no es factible o el paciente no la desea, un enema de bario de doble contraste solamente, o la combinación de sigmoidoscopia flexible y enema de bario de doble contraste (EBDC) son alternativas aceptables. La adición de la sigmoidoscopia al EBDC puede proporcionar una evaluación diagnóstica más completa que el EBDC por sí solo, para encontrar lesiones significativas. Si el examen colonoscópico no puede alcanzar el ciego, es posible que se necesite un EBDC complementario, y si el EBDC identifica una lesión posible o no permite la visualización adecuada de todo el colon y recto, es posible que sea necesario realizar una colonoscopia complementaria

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

 

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento". "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar') es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

 

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

 

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

 

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

 

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

 

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.
La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);
Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

 

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

 

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.


De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

 

Sociedades científicas

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

 

Materias básicas

 

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.
Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.
Biología molecular
Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

 

Materias relacionadas


Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.


Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

En España

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

 

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

Controversias

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.

 

Medicamento

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos.

 

En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento. O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

 

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo, en este caso, del flujo normal de los alimentos. Al ser tragados, los alimentos pasan de la boca a la garganta (faringe), luego al esófago y después al estómago. En el estómago, los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, que entre otras cosas se componen de ácido (el cual es necesario para digerir las proteínas). Este ácido no daña al estómago porque el órgano produce una sustancia mucosa que lo protege de la acción del ácido clorhídrico; sin embargo, este mucus protector no es producido por el esófago, la faringe o la boca. Si los alimentos y el ácido del estómago regresan al esófago, producirán irritación y quemaduras. Cuando el esófago está constantemente irritado por el ácido del estómago, se presentan los síntomas del reflujo gastroesofágico: agruras (pirosis), tos crónica (que dura más de un mes), falta de aire (a causa de un broncoespasmo), dificultad para tragar (disfagia) y en los casos más graves, dolor al tragar (odinofagia) o dolor en el pecho que se puede extender al cuello y la mandíbula; este dolor se debe a inflamación del esófago (esofagitis) y puede ser fácilmente confundido con un infarto de corazón.

 

Esta enfermedad debe ser diagnosticada a la brevedad ya que existe un riesgo de desarrollar cáncer de esófago si no se recibe tratamiento oportuno.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a una enfermedad que se caracteriza por la presencia de síntomas crónicos y/o daño en la mucosa del esófago a causa de un reflujo anormal del contenido del estómago hacia el esófago.

 

Lo anterior es debido comúnmente a cambios transitorios o permanentes en los mecanismos que naturalmente evitan que el contenido del estómago regrese al esófago. Las causas pueden ser una insuficiencia del esfínter esofágico inferior, relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, una alteración en la expulsión del reflujo gástrico desde el esófago o una hernia hiatal. Si el reflujo alcanza la faringe, se llamará enfermedad por reflujo laringo-faríngeo y producirá pirosis con mayor frecuencia.

Las relajaciones transitorias del esfinter esofagico inferior son el principal mecanismo causante de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico(ERGE). La enfermedad del reflujo no es causada por gastritis como comúnmente se cree.

 

El Esfínter Esofágico Inferior (EEI) es la parte final del esófago en su unión con el estómago, y, aunque anatómicamente no posee características notables, funcionalmente es el encargado de mantener la presión esofágica a ese nivel, mayor que la presión intragástrica, impidiendo el paso de contenido gástrico en sentido inverso.

El RGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estómago se escapa o refluye, hacia el esófago.

 

El contenido gástrico es de pH ácido por lo cual produce la sensación de ardor epigástrico (en la boca del estómago) y si llega a la garganta o boca, tiene un sabor ácido y amargo, síntoma que se denomina pirosis. El ardor y la pirosis son síntomas comunes, pero no necesariamente significan la existencia de una RGE. Sólo cuando estos síntomas son reiterativos puede ser considerado el RGE. Cualquier persona, incluyendo bebés, niños, y mujeres embarazadas, pueden presentarlo.

Después de una comida, el EEI sigue estando generalmente cerrado. Cuando se relaja, permite que partículas de ácido y/o de alimento refluyan hacia el esófago. En pacientes con RGE, la distensión gástrica inducida experimentalmente aumenta el número de relajaciones transitorias de EEI, que son la causa principal de los episodios del reflujo. A medida que el número de relajaciones transitorias del EEI aumenta, la frecuencia de los episodios de reflujo incrementa, de tal modo que el tiempo acumulativo de contacto del material ácido con la mucosa esofágica aumenta.

Otro factor que aumenta el tiempo de exposición al ácido del esófago en pacientes con RGE es la peristalsis esofágica ineficaz. Aunque ocurre la peristalsis, la onda generada es ineficaz debido a la amplitud disminuida de las ondas peristálticas secundarias.

Los pacientes con reflujo patológico experimentan a menudo muchos episodios de reflujo de corta duración y/o varios episodios prolongados donde el ácido puede permanecer en el esófago por hasta varias horas.

 

Aunque la duración de la exposición ácida del esófago se correlaciona con la frecuencia de síntomas, y con el grado y la severidad de lesión mucosal del esófago, el grado de daño de la mucosa esofágica puede aumentar marcadamente si el pH luminal es menor a 2, o si la pepsina o las sales de bilis conjugadas están presentes en el reflujo.

Las lesiones histopatológicas asociadas al RGE incluyen eritema, erosiones aisladas, erosiones confluentes, erosiones circunferenciales, úlceras profundas, el reemplazo del epitelio del esófago normal con el epitelio intestinal (esófago de Barrett ).

Otras lesiones asociadas indirectamente son la aspiración pulmonar, la tos crónica, y la laringitis.

La hernia hiatal es una condición que predispone al reflujo.  Ocurre cuando parte del estómago se desplaza a través del hiato diafragmático (agujero en el diafragma por el que el esófago pasa al abdomen) desde la cavidad abdominal hacia el tórax. La localización anormal del estómago hace que se ejerza presión externa sobre el contenido gástrico lo que promueve el reflujo. Además en ausencia de hernia hiatal, el EEI y el hiato diafragmático están alineados y de alguna forma el segundo refuerza al EEI; esta relación está perdida en la hernia hiatal.

 

Síntomas

El reflujo puede ser asintomático. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación, dolor torácico o disfagia. La odinofagia (dolor con la deglución) es un síntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosión o una úlcera esofágica.

También pueden aparecer hemorragias, faringitis, laringitis, crisis de broncoespasmo (similares a las crisis asmáticas), neumonías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar. Las manifestaciones en el aparato respiratorio pueden deberse a aspiraciones directas del contenido refluido hacia el árbol respiratorio o a reflejos de broncoespasmo desencadenados por la presencia del ácido en el esofágo, vía nervio vago.

 

El dolor de esófago puede ser producto además del exceso de alcohol durante un período extendido. Principalmente cuando no se le da mayor descanso a los órganos.

Factores predisponentes

El reflujo puede ser desencadenado por una serie de factores como: el aumento de la presión abdominal (por embarazo, obesidad, uso de fajas), por ciertos medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinérgicos), recostarse después de la ingesta de alimentos, ciertos alimentos (café, te, chocolate, grasas), por el tabaco, ciertas enfermedades (esclerodermia).

La hernia hiatal predispone al reflujo como se explicó en la fisiopatología.

 

Diagnóstico

El diagnóstico de RGE es clínico y depende de los síntomas, sin embargo es posible la objetivización médica de la patología por medio de algunos estudios.
La esofagogastroduodenoscopia es el examen más utilizado para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede detectar lesiones en la mucosa esofágica como erosiones y úlceras que son producidas por el reflujo gástrico ácido. Al encontrarlas se puede diagnosticar una esofagitis por reflujo gastroesofágico. También puede diagnosticar la hernia hiatal que predispone al reflujo. Es posible y frecuente que este estudio sea normal en un paciente con RGE. Cuando hay reflujo y no se encuentran erosiones se suele clasificar como enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva.


La pH-metría es la medición de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esófago el pH de este. El paciente anota cuando tiene síntomas y el estudio es leído posteriormente por el médico. Con frecuencia, los síntomas se asocian a los episodios de reflujo (medición más baja del pH) pero esto no siempre ocurre.
La Manometría esofágica es otro estudio utilizado, en el cual se mide la presión del EEI y la movilidad del esófago asociada a la ingesta de líquidos.
La impedanciometría es un estudio más avanzado el que registra y diferencia el pasaje por el esófago de sólido (bolo alimenticio), líquido (reflujo) y gas, a la vez que registra una pHmetría de 24 h. Es de particular utilidad cuando el reflujo es de sustancias no ácidas (que tienen un pH alto) pero que producen síntomas, como la pepsina y los ácidos biliares. El principio se basa en medir las diferencias de conductividad eléctrica en el esófago distal provocadas por la presencia de distintas sustancias en la luz del mismo, por tanto no depende del pH del líquido asociado al reflujo.

 

Tratamiento

 

Tratamiento médico

 

Actualmente el tratamiento del reflujo se basa en la supresión del ácido provocado en el estómago. Los medicamentos que han mostrado ser efectivos son los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol. Los síntomas de la esofagitis erosiva característica de ciertos estudios avanzados del reflujo gastroesofágico tienden a recurrir en más del 80% de los pacientes antes de los 6 meses después de descontinuar la administración de inhibidores de la bomba de protones. Por esa razón, puede que sea necesaria una terapia de mantenimiento a largo plazo con una dosis completa o a mitad de la dosis para inhibir la recurrencia u otras complicaciones de la enfermedad.

 

Otros medicamentos como los bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina) y los promotílicos como la metoclopramida y la domperidona no son tan efectivos en el tratamiento de esta patología.

En episodios de reflujo no ácido, el tratamiento supresor del ácido no tiene utilidad, se deben usar promotílicos y algunos antidepresivos, desgraciadamente este tipo de reflujo suele tener peor respuesta al tratamiento.

Tratamiento quirúrgico

Cuando existe hernia hiatal, se puede usar la alternativa quirúrgica para el tratamiento del RGE. La cirugía más utilizada es la fundoplicatura de Nissen. En esta cirugía se toma parte del fondo gástrico y se tracciona alrededor del EEI, posteriormente se fija. Esto cura la hernia hiatal. Es efectivo para los pacientes que han mostrado respuesta adecuada a los inhibidores de bomba de protones. Los pacientes refractarios a este tratamiento son malos candidatos para esta cirugía. Anteriormente se usaban técnicas diferentes a la fundoplicatura de Nissen o de Toupet. Lo que se buscaba era fijar el hiato esofágico al EEI, pero la efectividad de la cirugía no tenía buen pronóstico. Posteriormente se hacían cirugías como la gastropexia de Hill, en la cual se fija la curvatura mayor del estómago a la pared abdominal anterior, aunque la efectividad de la cirugía era mejor, muchos de los pacientes seguían teniendo ERGE después del tratamiento quirúrgico, por lo que se propusieron las fundoplicaturas.

 

Recto

 

El recto (del latín rectum) es el último tramo del tubo digestivo, situado inmediatamente después del colon sigmoide. El recto recibe los materiales de desecho que quedan después de todo el proceso de la digestión de los alimentos, constituyendo las heces. El recto es la parte final del intestino grueso y tiene una longitud de 15 cm, y de aquí las heces fecales salen del cuerpo a través del ano.

 

Estructura del recto

 

La histología del recto es similar a la del colon, salvo que presenta criptas de Lieberkuhn más profundas pero que se presentan en menor cantidad.

Las columnas de Morgagni son pliegues longitudinales de la mucosa, que se unen entre sí para formar las válvulas anales, que ayudan al ano a dar sostén a la columna de excremento.

El epitelio nos presenta una transición, desde un epitelio prismático a un epitelio pluriestratificado no cornificado. Luego el epitelio se queratiniza. La lámina propia alberga glándulas anales a nivel de la unión rectoanal y glándulas circumanales a nivel del extremo distal del conducto anal. La capa muscular de la mucosa tiene una constitución prototípica.

La submucosa alberga el plexo venoso hemorroidario interno y externo.

El esfínter anal interno corresponde a un engrosamiento de la capa circular interna de la capa muscular, por lo que está conformada por músculo liso. El esfínter anal externo está formado por músculos del suelo de la pelvis, y corresponde a músculo esquelético voluntario.

 

Fisiología del recto

 

El recto es uno de los órganos más importantes en la defecación humana. La ampolla rectal sirve como almacenamiento temporal de las heces, debido a que las paredes rectales se distienden cuando se acumulan los excrementos en su interior. Los receptores de estiramiento del sistema nervioso vegetativo, situado en las paredes rectales, estimulan el deseo defecatorio. Si no se culmina la defecación, se inhibe el reflejo defecatorio, y las heces siguen acumulándose y continúa la absorción de agua por el recto, lo que provoca un endurecimiento de las heces y un estreñimiento.

 

Cuando el recto está lleno, la presión intrarrectal empuja a las paredes del canal anal, el recto se acorta y las ondas peristálticas propulsan las heces hacia el ano. Los esfínteres interno y externo se abren por los músculos del suelo pélvico, permitiendo la salida de los excrementos al exterior.

Procedimientos médicos rectales
Tacto rectal: es parte de la exploración física médica, para el diagnóstico de determinadas enfermedades como el cáncer de recto.
Medicación endorectal: es la introducción de medicamentos en forma de supositorios o enemas en el recto.
Electroeyaculación: es una forma artificial de producir la eyaculación para el tratamiento de la aneyaculación.
Temperatura rectal: es más precisa y cercana a la temperatura del interior del cuerpo, superior a la de la superficie corporal como en las axilas. No se recomienda su medición con termómetro de mercurio, debido al riesgo de rotura y de envenenamiento por mercurio. Se debe realizar con termómetros digitales que dispongan de un aplicador lo suficientemente alargado para su introducción rectal.


Rectoscopia o proptoscopia: es la introducción de un endoscopio por el ano, para visualizar el interior del recto.


Yeyuno


El yeyuno es una de las partes del intestino delgado, entre el duodeno y el íleon. Su función es realizar la absorción de las sustancias del quilo alimenticio. En este tramo del intestino delgado actúa el jugo intestinal, que degrada al mínimo los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos. La pared del yeyuno presenta las vellosidades intestinales, cuya función es traspasar al torrente sanguíneo las sustancias anteriormente señaladas. En síntesis, presenta vellosidades que absorben los nutrientes hacia la vena intestinal para ir a parar a la sangre.

 

Histología y función

 

La superficie interna del yeyuno, formada por una membrana mucosa, está cubierta en las proyecciones llamadas vellosidades, que aumentan la superficie de tejidos disponibles para absorber los nutrientes de los alimentos previamente digeridos por el estómago. Las células epiteliales que recubren estas vellosidades tienen un número aún mayor de microvellosidades. Son las vellosidades y las microvellosidades las que permiten que en una pequeña porción de tubo digestivo, se absorba una gran cantidad de nutrientes. El transporte de nutrientes a través de las células epiteliales a través del yeyuno y el íleon incluye el transporte pasivo de la fructosa, el azúcar y el transporte activo de aminoácidos, péptidos pequeños, vitaminas, y la mayoría de la glucosa. El ácido fólico, metabolito esencial del ciclo celular, es absorbido principalmente a este nivel del intestino delgado. Las vellosidades en el yeyuno son mucho más largas que en el duodeno o el íleon.

 

Íleon

 

El íleon es la sección final del intestino delgado, en el aparato digestivo. Su nombre alude a su curso de trayecto, muy sinuoso.

El intestino delgado tiene una longitud promedio de 6 a 7 m y se subdivide en duodeno, yeyuno e íleon. La primera región del intestino delgado, con longitud aproximada de 30 cm., se denomina duodeno. A la altura de la segunda vértebra lumbar, se transforma en el yeyuno. El último tramo corresponde al íleon. Del tramo yeyuno-íleon, los 2/5 proximales corresponden al yeyuno y los 3/5 distales al íleon.

 

El yeyuno-íleon se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos. El yeyuno tiene origen en el duodeno. El íleon está separado del intestino ciego por la válvula ileocecal. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. Su calibre disminuye progresivamente en dirección al intestino grueso.

El intestino delgado presenta gran número de vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción de los nutrientes.  El íleon cumple con funciones de secreción, absorción y motilidad, que completan el procesado de los nutrientes.  En él se absorbe la vitamina B126 y la mayor parte de las sales biliares.

La mucosa yeyunoileal contiene acúmulos de tejido linfoide, denominados placas de Peyer, que son más numerosos en el íleon.

En el feto, el íleon está conectado al ombligo a través del conducto vitelino. Aproximadamente en el 2% de los seres humanos este conducto no se cierra durante las primeras siete semanas después del nacimiento, lo que origina una patología llamada divertículo de Meckel.

 

Válvula ileocecal

 

La válvula ileocecal, también llamada unión iliocecal se comporta como un esfínter tanto desde el punto de vista anatómico como funcional. La distensión del íleon terminal (última parte del intestino delgado) provoca la relajación de la válvula ileocecal y favorece el movimiento del quilo hacia el colon, más concretamente para el ciego (primera parte del colon). Sirve para regular la llegada del contenido ileal al colon proximal y minimiza el reflujo del contenido cecal al íleon.

El reflujo del quilo también se verá dificultado por la disposición de este orificio del íleo, ya que el hecho de entrar en el ciego como una cierta prominencia, dificultará más el reflujo

La histología de la válvula ileocecal muestra un cambio abrupto en el patrón velloso de la mucosa, existe también un engrosamiento de la muscular de la mucosa, la cual es una capa de tejido muscular liso que se encuentra por debajo de la capa mucosa del tracto digestivo.

 

Existe también una cantidad variable de tejido linfático en torno a la válvula.

Cuando está alterada puede suceder que esté siempre abierta o que esté siempre cerrada, pudiendo producir muchos gases, estreñimiento, diarrea, apendicitis, obesidad, dolor de la columna lumbar, naúseas, alergias en la piel y digestivas.

Realizar un buen tratamiento buscando la causa de la disfunción de la válvula ileocecal, nos puede ayudar a que mejoren o desaparezcan los molestos síntomas y/o enfermedades citados anteriormente, que son tan comunes en nuestra sociedad y que en muchos casos nos acompañan de por vida debido al desconocimiento de la importancia que juega en nuestro organismo la válvula ileocecal.

 

Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso) y del recto. Está caracterizada por la inflamación y ulceración de la pared interior del colon. Los síntomas típicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con frecuencia dolor abdominal.

El diagnóstico definitivo lo establece la endoscopia digestiva baja con toma de biopsias. Los gastroenterólogos son los especialistas que suelen diagnosticar y tratar esta enfermedad.

La colitis ulcerosa también se conoce en algunos países (especialmente en México) como Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática o Colitis Ulcerosa Crónica Indeterminada y frecuentemente se abrevia como CUCI o CUI. Es una enfermedad crónica; sin embargo se puede mantener en remisión por largos períodos. Esto quiere decir que la enfermedad puede cursar con períodos de actividad e inactividad. Los períodos de actividad se conocen como brotes.

 

Esta enfermedad pertenece a las Enfermedades Inflamatorias Intestinales que incluyen también la Enfermedad de Crohn y la Colitis indeterminada.

Algunas fuentes la citan como una enfermedad autoinmune; esto quiere decir que está originada por anticuerpos producidos por nuestro propio organismo que reaccionan en su contra dañándolo. Su causa específica no está bien descrita: puede ser desencadenada por factores ambientales como algunos casos que se desarrollan posterior a una infección intestinal.

La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino (sigmoide) y se propaga hacia arriba por todo el colon. La afectación del intestino delgado sólo se produce en la zona final de este, llamada íleon, y como inflamación de vecindad.

 

 Existen diversas teorías sobre las causas de la colitis ulcerosa, ninguna de ellas comprobada. No se conoce la causa de la colitis ulcerosa, y actualmente no hay cura, excepto a través de la extirpación quirúrgica del colon. Una teoría sugiere que algún agente, que puede ser un virus o una bacteria atípica, interactúa con el sistema inmune del cuerpo y desencadena una reacción inflamatoria en la pared intestinal.

 

Aunque existe evidencia científica que demuestra que las personas que tienen colitis ulcerosa padecen anomalías del sistema inmune, se desconoce si estas anomalías son una causa o un efecto de la enfermedad.

 

Diagnóstico y evaluación

Su edad de presentación típica es antes de los primeros 40 años de vida; sin embargo, se ha llegado a establecer el diagnóstico en personas de edad avanzada. A esta enfermedad aún no se le ha encontrado cura.

 

La manifestación más típica es la aparición de sangrado rectal o de una hemorragia digestiva baja que suele ser intermitente. Además se puede observar presencia de pus en las heces (debido a la inflamación de la mucosa) o incluso de moco. El color de la sangre es determinante: cuanto más oscura la afección puede haber interesado un tracto mayor de colon. En los casos en los que el sangrado sea profuso habrá que recurrir a transfusiones sanguíneas para corregir la anemia que se producirá. Además suele producir en el paciente dolor abdominal cólico, generalmente en hipogastrio y flancos, junto con tenesmo, fiebre, diarrea, y taquicardia. No tienen por qué aparecer todos de manera simultánea, pero son sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal(EEI).

 

La confirmación se establece realizando una endoscopia digestiva baja (rectoscopia o colonoscopia). Durante este examen se puede examinar por medio de una cámara la mucosa del colon. En el caso de la colitis ulcerosa/CUCI, la mucosa se observa con evidentes signos inflamatorios como enrojecimiento mucoso, ulceraciones, presencia de moco y material fibrinoide y los llamados pseudopólipos. Para su confirmación definitiva se deben tomar biopsias, que deben ser examinadas por un patólogo. La presencia de abscesos crípticos es un buen indicio de esta enfermedad.

 

La afección inicia siempre en el recto y se extiende desde ese punto a los demás segmentos del colon, siendo la enfermedad más grave cuanto mayor porcentaje del colon esté comprometido. La inflamación suele ser continua sin respetar segmentos.

Tras 10 años padeciendo la enfermedad, aumenta ligeramente el riesgo de sufrir una malignidad colónica; por este motivo el paciente debe seguir un control exhaustivo con seguimiento endoscópico.

 

Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes como la colangitis esclerosante primaria, que afecta el hígado y sus vías biliares.

Puede presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias, artritis y uveítis.

 

Manifestaciones extraintestinales

Orales

Se observan vesículas fibrinopurulentas que pueden estar distribuidas en encía o paladar, se les llaman estomatítis vegetantes, tienen una imagen similar la estomatitis herpética primaria.

Diagnóstico diferencial

La Colitis Ulcerosa se puede semejar a otras colitis dadas por parásitos, isquemia intestinal o sobrecrecimiento bacteriano (Colitis pseudomembranosa). La historia clínica, hallazgos endoscópicos y de biopsia ayudarán a clarificar el diagnóstico.

 

Con frecuencia es difícil diferenciarla de la Enfermedad de Crohn que es otra Enfermedad Inflamatoria Intestinal. La Enfermedad de Crohn da una inflamación mucosa que es parecida endoscópicamente a la inflamación de la colitis ulcerosa, pero hay características que las diferencian.

 

La colitis ulcerosa afecta por lo general a recto y colon en una forma continua iniciando en el recto y solo en raros casos afecta íleon terminal. El Crohn puede afectar cualquier región del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano. Esto provoca manifestaciones del Crohn que la colitis ulcerosa no tiene, como la obstrucción intestinal y la presencia de sangrados digestivos altos. El área de afección más frecuente de la Enfermedad de Crohn es el íleon terminal, por lo que biopsias a ese nivel son de mucha utilidad para su diagnóstico.

El Crohn afecta todas las capas del intestino incluyendo la muscular y la serosa por lo que puede fistulizar o presentar abscesos; la afección de la colitis ulcerosa se limita a la mucosa. En el Crohn es frecuente el hallazgo de fístulas y abscesos perianales que son de difícil manejo.

 

Histológicamente (en el análisis de las biopsias) el hallazgo de granulomas es más indicativo de la Enfermedad de Crohn y están generalmente ausentes en la colitis ulcerosa.

La Colitis No Clasificada o Indeterminada es una categoría para colocar a los pacientes que tienen características compatibles con ambas enfermedades y se denomina Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica / CUCI.

 

Tratamiento

El tratamiento se basa en antiinflamatorios e inmunorreguladores.

El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) es un compuesto antiinflamatorio similar a la aspirina que constituye uno de los principales tratamientos de esta patología. Se encuentra en fármacos como la sulfasalazina y mesalamina o mesalazina, como uno de sus componentes. La molécula debe manipularse farmacológicamente porque si se administra pura, sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría a colon, donde ejerce su efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa afectada. En el colon las bacterias de la flora bacteriana descomponen la molécula de sulfazalacina en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina en dos moléculas de 5-ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la mucosa. Suelen administrarse en forma crónica a los pacientes.

 

Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con mayores efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa o en enemas. Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para que el paciente entre en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es utilizarlos a la menor dosis posible por el menor tiempo posible; sin embargo, algunos pacientes los necesitan en dosis altas durante las crisis graves y otros a dosis bajas de forma crónica para poderse mantener con baja actividad inflamatoria.

Otros inmunorreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos más graves para controlar una crisis o para dar mantenimiento de la terapéutica. La utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la dosis de corticoesteroides.

 

También existe el tratamiento dietético de la patología, que debe añadirse al farmacológico. Este tratamiento debe ser realizado por nutricionistas expertos, ya que puede perjudicar al paciente la inclusión de determinados alimentos.


Cirugías

 

Existen diversas opciones quirúrgicas:
Proctocolectomía: La cirugía más común es la proctocolectomía (extirpación completa del colon y del recto) con ileostomía (creación de un orificio pequeño en la pared abdominal donde la punta inferior del intestino delgado, el íleon, se lleva hasta la superficie de la piel para drenar los desechos).
Anastomosis ileoanal: A veces puede realizarse una anastomosis ileoanal. Se extirpa la porción enferma del colon y se conservan los músculos externos del recto. El íleon se une dentro del recto, formando una bolsa o depósito que contiene las heces. Esto le permite al paciente defecar a través del ano en una forma normal, aunque las defecaciones pueden ser más frecuentes y acuosas de lo normal.

 

Hernia de hiato

 

La hernia hiatal consiste en la protrusión del segmento proximal dilatado del estómago a través del hiato esofágico del diafragma por separación de sus pilares y ensanchamiento del espacio de la pared del esófago.
Causas

El diafragma se puede encontrar debilitado por diversas disfunciones fisiológicas, enfermedades o lesiones. A los factores genéticos se pueden añadir las siguientes causas de la hernia de hiato:
Envejecimiento: A medida que envejecemos, el músculo diafragmático puede volverse algo más débil, posibilitando la protrusión del estómago.
Tos crónica: debido al esfuerzo constante que supone la acción de toser para la cavidad torácica (no olvidemos que el diafragma está muy relacionado con los pulmones).
Estreñimiento: las personas propensas a sufrir estreñimiento realizan esfuerzos continuos a la hora de defecar, y esta presión en la cavidad abdominal puede repercutir en el deslizamiento de la parte superior del estómago.
Obesidad: un aumento del volumen abdominal puede producir presión sobre los órganos del abdomen, el estómago entre ellos, y forzar el paso a través del hiato.
Levantar objetos muy pesados.
Estrés.
Tabaquismo: el consumo de tabaco parece estar asociado a la aparición de la hernia de hiato.

 

Clasificación


Existen dos tipos principales de hernias hiatales:
La más común (90%) es la hernia deslizante, en donde la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago.

El segundo tipo es la hernia paraesofágica, en la que parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.
Un tercer tipo de hernia hiatal se describe como una combinación de las anteriores

 

Epidemiología

 

La hernia de hiato es relativamente frecuente, y afecta hasta un 20 por ciento de la población. Del total de pacientes con el trastorno, cerca del 10 por ciento son asintomáticos, según el grado de protrusión estomacal y de qué tanto esté afectado el esfínter esofágico inferior (EEI). Un 40 por ciento de las hernias de hiato son hernias deslizantes, en las que el EEI protruye conjuntamente con una porción del estómago, y sólo un 5 por ciento son paraesofágicas, en las que sólo una porción del estómago se hace intratorácica, mientras el EEI permanece intraabdominal. Aunque se presenta en personas de todas las edades, una hernia de hiato es más común en personas de más de 50 años de edad.


Síndrome del intestino irritable


Se entiende por el nombre de síndrome del intestino irritable (SII) no una enfermedad propiamente dicha, sino un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuentes, que se caracterizan por la presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, molestias acompañadas de hinchazón abdominal y alteraciones en la frecuencia y/o en la consistencia de las deposiciones. Es una afectación muy frecuente, especialmente en personas jóvenes, constituyendo en la práctica clínica habitual uno de los principales motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en Aparato Digestivo.

 

Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido tradicionalmente que el paciente con SII no presenta ninguna alteración orgánica digestiva asociada que justifique sus síntomas. No obstante, actualmente se dispone de pruebas diagnósticas que hablan a favor de que ya no es apropiado seguir considerando al SII como un trastorno puramente funcional.

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico. Durante años, solo se ha considerado como enfermo aquel paciente en el que se podía demostrar una causa orgánica de sus molestias, mientras que el resto se aceptaba que presentaban “trastorno de somatización” o "hipocondría". Los trastornos funcionales producen un gran deterioro de la calidad de vida, incluso superior al relacionado con otras dolencias orgánicas.

 

La complejidad y diversidad de la presentación del SII hace que el tratamiento sea variado. Antes de instaurar un tratamiento, el paciente debe ser evaluado para excluir otros diagnósticos con síntomas similares a los del SII.
Clasificación

Atendiendo a los síntomas, según los criterios de Roma III, el síndrome del intestino irritable se clasifica en tres tipos: SII-D (con diarrea predominante), SII-C (con estreñimiento predominante) y SII-M (con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento o patrones cíclicos).6 Los pacientes pasan de un subgrupo a otro con frecuencia, por lo que algunos autores describen un cuarto patrón alterno (SII-A). Asimismo, se puede clasificar según predomine la disfunción intestinal, el dolor o la hinchazón.

Otra clasificación posible es atendiendo a los factores precipitantes: post-infeccioso, inducido por alimentos o vinculado al estrés.

Se han propuesto algunas escalas visuales descriptivas para la identificación del tipo de heces. La más ampliamente utilizada es la escala de Bristol, que incluye una clasificación dividida en siete patrones, con ilustraciones.

 

Historia


Históricamente, el síndrome del intestino irritable (SII) se reconoció hace más de 150 años, con la descripción en 1849 de Cumming: ”Los intestinos presentan una vez estreñimiento, otra diarrea, en la misma persona. No puedo explicar cómo la enfermedad tiene estos dos síntomas diferentes”.

La comprensión del SII ha experimentado una rápida evolución con el progreso científico.4 A lo largo del tiempo, se han propuesto diversos criterios para intentar evitar pruebas superfluas y poder establecer un diagnóstico positivo basado en los síntomas. Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido que el paciente con SII no presenta ninguna alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los síntomas. Sin embargo, estos síntomas son compartidos por numerosas dolencias orgánicas, lo que explica la dificultad para establecer un consenso.

 

En 1978, Manning formuló los primero criterios basados en los síntomas.

 

En 1992 se publicaron los criterios de Roma I, en 1999 los criterios de Roma II y en 2006 los criterios de Roma III, elaborados por comités de expertos que se reúnen periódicamente en Italia. Se ha fomentado la aplicación de estos criterios basados en los síntomas para el diagnóstico del SII3 y son utilizados por la mayoría de los clínicos desde hace años. Sin embargo, se desarrollaron en parte para la selección de pacientes para su inclusión en estudios de investigación (ensayos clínicos). Según una revisión sistemática reciente (Dang et al., 2012), pocos estudios han validado los criterios de Roma I y Roma II, y ningún estudio ha validado los criterios de Roma III.

En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.

Actualmente, todavía no se han desarrollado y validado criterios diagnósticos basados en los tipos de sintomatología que presentan los pacientes, puesto que la localización de causas orgánicas subyacentes podría perderse sin la realización de endoscopias.2 Asimismo, hay pruebas de que ya no es apropiado ver el SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada.

 

Epidemiología

El síndrome del intestino irritable (SII) representa por sí solo, el 10-15% del motivo de todas las consultas en Atención Primaria y entre el 25-30% de los pacientes derivados a las consultas de Gastroenterología.

 

Afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la población. Las estimaciones sobre su incidencia son complicadas por diversos motivos, entre ellos los criterios empleados para el diagnóstico1 y la pequeña proporción de los pacientes afectados que busca ayuda médica.

 

La frecuencia es entre un 10-15% en la población general de Europa Occidental y Norteamérica y 5-10% de Asia. Se han llegado a alcanzar en algunas series cifras del 25% de afectados en población general. Las tasas más bajas reportadas han sido en países como Israel, Irán, India y China, con estimaciones que han llegado a ser tan bajas como el 1% en este último.2 9 En España, la prevalencia encontrada es del 7,8% de la población general.

 

Un aspecto llamativo es que la relación mujer/hombre registrada en el mundo occidental (2:1) no se ha constatado en los países asiáticos.

El SII es más frecuente en edades más jóvenes, si bien se ha descrito un segundo pico de incidencia en edades más avanzadas.

Es importante reseñar que todas estas cifras son el resultado de estudios en los que el diagnóstico se ha basado en los síntomas. Algunos autores han sugerido que cualquier estrategia basada en la búsqueda intencionada de un trastorno orgánico subyacente (“diagnóstico por exclusión”), reduciría con toda probabilidad estos valores, al conseguir identificar enfermedades con una base orgánica cuyos síntomas simulan a los del SII.

 

Etiología

 

Tradicionalmente, el síndrome del intestino irritable (SII) ha sido catalogado como una enfermedad por hipersensibilidad visceral (que conduce a la aparición de malestar y/o dolor abdominal) y se acompaña de alteraciones motoras gastrointestinales (que conducen a la diarrea o estreñimiento). Los trastornos motores gastrointestinales identificados, incluyendo cambios en el tránsito intestinal, no explican por sí solos la combinación o alternancia de síntomas en el SII.

 

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico.6 Algunos autores han sugerido que la hipersensibilidad visceral y las alteraciones motoras gastrointestinales son secundarias a trastornos psicológicos, sin darles una importancia primordial. Sin embargo, no todos los pacientes con SII tienen una superposición de trastornos psicológicos significativa y el sesgo de referencia se puede explicar en parte por las asociaciones psicológicas. No se ha demostrado la existencia de factores psicológicos que provoquen el SII o que influyan en su instalación, si bien los factores psicológicos pueden contribuir al deterioro de la calidad de vida e incidir en la percepción de la severidad de los síntomas, por lo que es común que los pacientes con SII presenten afecciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedos vinculados a los síntomas, etc.).

 

Existen abundantes pruebas de que ya no resulta apropiado etiquetar al SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada. Cada vez hay más evidencias de que puede ser identificada alguna enfermedad orgánica del tracto gastrointestinal como causante de la aparición de la hipersensibilidad visceral y los trastornos de la motilidad gastrointestinal, en una parte de los pacientes que cumplen los criterios de Roma para el diagnóstico del SII. Las evidencias incluyen la presencia de micro-inflamación intestinal, alteración de la serotonina, trastornos del control central, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sensibilidad a ciertos alimentos, malabsorción de hidratos de carbono, reactividad post-infecciosa, alteraciones en la micro flora intestinal, aumento de la permeabilidad intestinal y citosinas proinflamatorias en la circulación sistémica, etc. Se ha descrito asimismo, una posible asociación entre el SII y la diverticulosis del colon en las personas de edad avanzada. Aún está por definir el papel de las infecciones e infestaciones intestinales crónicas, como las que ocurren más comúnmente en climas tropicales, para generar una sintomatología similar al SII, al iniciar una inflamación crónica.

 

Por otra parte, también parece probable que presente una participación genética el SII. Diversos estudios sugieren la existencia de una prevalencia familiar aumentada. Los resultados de estos estudios sugieren que la contribución de la genética es razonablemente elevada, con evidencias a favor de una interacción entre factores hereditarios y ambientales en la patogénesis del SII. Una preocupación que añade incertidumbre en estos estudios, es la presencia de cualquier otra enfermedad de base genética que, al presentar síntomas gastrointestinales parecidos, pueda estar contribuyendo falsamente a la “agregabilidad familiar” observada en el SII. Tal es el caso de la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca o la intolerancia a la lactosa o fructosa, que deben ser razonablemente excluidas.

 

Genes que han sido implicados en el desarrollo del SII incluyen el HTR2A, HTR3E, la citosina IL10 o la IL6. Los genes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden predisponer para el desarrollo del SII post-infeccioso. No obstante, la susceptibilidad genética sólo es un factor que contribuye al desarrollo del síndrome, pero es necesaria la participación de otros factores ambientales.

La comprensión de la patogénesis del SII es importante, puesto que los nuevos fármacos actuales están empezando a centrarse en los mecanismos fisiopatológicos conocidos del SII.

Cuadro clínico

El SII se trata, por lo general, de una afección crónica que acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan acudir al médico y otras representan un importante trastorno en su vida diaria.

 

Los síntomas principales son la presencia de dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación, acompañado de hinchazón abdominal fluctuante, junto con la combinación de alteraciones en el patrón de evacuación.

 

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo cólico con “retortijones” y de forma característica alivia, o al menos mejora, con la deposición y/o la expulsión de gases. Aunque se localiza más frecuentemente en la parte inferior del abdomen, también se puede presentar con localización difusa abdominal.

Otros síntomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal y/o los cambios en la forma y consistencia de las heces.

 

Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas, semilíquidas o acuosas, con una frecuencia de 3 a 6 deposiciones diarias, emitidas con carácter de urgencia. Con frecuencia, se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse, después de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estrés, momentos en los que la actividad motora del colon es más intensa. No obstante, es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar.

Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio, con frecuencia acompañado de una sensación “frustrante” y/o de evacuación incompleta. Síntomas tales como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes en este subgrupo.

 

Otros pacientes presentan un ritmo deposicional fluctuante, en el que se alternan períodos de estreñimiento y diarrea. El moco en las heces es un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.

Estos tres patrones de comportamiento (diarreico, con estreñimiento o alternante) pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patrón predominante de diarrea, como aquellos en los que predomina el estreñimiento, pueden abocar o cambiar durante su evolución a un ritmo alternante.

 

Comorbilidad con otras enfermedades

Los pacientes con SII suelen presentar diversas enfermedades gastrointestinales asociadas (como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la dispepsia funcional o el dolor torácico no cardíaco). Estos pacientes suelen tener un SII más severo.

La coexistencia de manifestaciones extra-intestinales tales como dolores de cabeza, neblina mental, fibromialgia, fatiga crónica, ansiedad, depresión, etc., resulta de gran utilidad para realizar un correcto diagnóstico diferencial. Actualmente, la presencia de estos síntomas no digestivos es crecientemente reconocida como las señas de identidad de la existencia de una sensibilidad al gluten no celíaca subyacente. Véase el apartado: Diagnóstico diferencial

 

Síntomas incompatibles con el síndrome del intestino irritable

Los síntomas que no son compatibles con un síndrome del intestino irritable indican la posible presencia de una patología orgánica. Entre ellos se incluyen los siguientes:
Inicio de los síntomas en edad media de la vida o en personas mayores.
Presencia de síntomas agudos, puesto que el síndrome del intestino irritable se define por la cronicidad.
Síntomas progresivos.
Síntomas nocturnos.
Anorexia (falta de apetito) marcada.
Fiebre.
Sangrado rectal.
Diarrea indolora.
Esteatorrea.
Intolerancia a la lactosa y/o fructosa.
Intolerancia al gluten.
Pérdida de peso llamativa, en corto período de tiempo.

Diagnóstico

 

Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.

Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica. En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:
Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.
Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.


Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de “alarma”.
Presencia de síntomas característicos del SII.


Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica, que incluyen principalmente:
- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).1- Fiebre persistente (superior a los 37´5º).1- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.1- Presencia de sangre en las heces.1- Anemia ferropénica.7- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm3 por día.1- Diarrea de predominio nocturno.1- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.1- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.Exploración física, en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia orgánica, como pueden ser presencia de lesiones cutáneas, signos de artritis, bocio, linfadenopatías, palpación de una masa abdominal o disfunción del suelo pélvico mediante tacto rectal. Otros signos típicos del SII como la palpación de zona de hipersensibilidad en la fosa ilíaca izquierda son, sin embargo, muy inespecíficos.

 

Criterios diagnósticos basados en síntomas

 

Basándose únicamente en la información recopilada mediante la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios, según la última conferencia de consenso de expertos (criterios de Roma III), se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios:
Instalación de los síntomas como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
Dolor o molestia abdominal recurrente durante más de 3 días por mes, durante los últimos 3 meses.
Por lo menos dos de las siguientes características:
1.Alivio de los síntomas con la defecación.
2.Cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
3.Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones.

 

Estos criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias, supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la selección de pacientes para su inclusión en ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínico dominante, pero su utilidad en la práctica clínica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia orgánica continúa siendo especulativa. En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.

Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad, como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten (ESG) y la insuficiencia exocrina del páncreas.

 

Criterios diagnósticos por exclusión de patología orgánica

 

Para mantener un diagnóstico de SII, se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera específica. Estas incluyen fundamentalmente el cáncer colorrectal, las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), los trastornos hormonales y estados de malabsorción, como la enfermedad celíaca. Las pruebas más empleadas son:

Analítica elemental
Hemograma completo, con velocidad de sedimentación globular (VSG),  para descartar la presencia de anemia, inflamación o infección.
Bioquímica completa, que incluye la medición de los niveles sanguíneos de hierro, ferritina, calcio, proteínas totales, albúmina y colesterol, pruebas de función hepática y niveles de vitamina D.
Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente.
Anticuerpos de enfermedad celíaca.
Panel metabólico completo para evaluar trastornos metabólicos  (por ejemplo, determinación de los niveles de TSH y hormonas tiroideas para evaluar un hiper o hipotiroidismo ) y para descartar deshidratación y/o alteración de electrolitos, en pacientes con diarrea.
Sistemático de orina y sedimento.

 

Gastroscopia

La gastroscopia con toma de biopsias duodenales múltiple está indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la pérdida de peso o los síntomas sugieren malabsorción, o si la enfermedad celíaca es una preocupación. Una gran parte de pacientes con enfermedad celíaca no presenta las características consideradas “clásicas” (diarrea y malabsorción). Los síntomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo el estreñimiento. Muchos pacientes celíacos reciben un diagnóstico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad.

 

Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicación de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sin embargo, esta afirmación se basa en estudios en los que el diagnóstico de la enfermedad celíaca se fundamentó en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales (Marsh 3c). Actualmente, sin embargo, es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celíaca con lesiones leves en la mucosa duodenal, sin atrofia de las vellosidades intestinales, en las que la serología es habitualmente negativa (títulos bajos de anticuerpos en sangre).

 

Pruebas genéticas

Las pruebas genéticas (determinación de los genotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correcto diagnóstico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celíaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes. Nuevamente, la historia clínica puede proporcionar información de gran valor en este punto, como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatía sensible al gluten (ESG), la coexistencia de otros trastornos autoinmunes (como diabetes tipo 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismo, psoriasis, etc.) o antecedentes de retraso del crecimiento, infertilidad, osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado.

 

Colonoscopia

La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendación de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII-D. El hallazgo de diferentes lesiones (divertículos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) permite establecer un diagnóstico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo. Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente, permite detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento específico. El íleon terminal debería ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente: la ileítis colágena.

 

Estudios de imagen


Estudio con bario del tracto gastrointestinal superior, para la detección de tumores, inflamación, obstrucción y la enfermedad de Crohn.
Enema de bario con doble contraste, de utilidad para la detección de neoplasia colorrectal e inflamación.
Ecografía abdominal, si el paciente tiene dispepsia recurrente o pirosis.
Tomografía computorizada del abdomen, para la detección de tumores, obstrucción y enfermedad pancreática.

Test respiratorios de malabsorción de carbohidratos

Con independencia de los trastornos motores, es probable que algunos pacientes con síntomas compatibles con el síndrome del intestino irritable presenten en realidad una dolencia orgánica que provoque un aumento de la producción de gas causada por:
- Sobrecrecimiento de bacterias en el intestino delgado (SBID).- Maldigestión de azúcares.- Combinación de ambos.
La American College of Gastroenterology Task Force declara que no existen suficientes evidencias para recomendar de forma rutinaria la realización del test del aliento para la detección de sobrecreciemiento bacteriano en pacientes con SII.

Algunos gastroenterólogos realizan pruebas del hidrógeno expirado, ya que la maldigestión de lactosa y de fructosa son relativamente frecuentes entre los pacientes diagnosticados de SII (66% y 33%, respectivamente). Los pacientes que restringen estos carbohidratos en su dieta mejoran su sintomatología tras un año de seguimiento, incluso aquellos pacientes en los que el test del aliento resulta negativo o, alternativamente, son tratados con antibióticos o probióticos. Este hecho, junto con la pobre especificidad de las pruebas respiratorias, lleva a plantearse si realmente la realización de los test de aliento es una estrategia coste-efectiva o si resulta más racional y práctica la recomendación de reducir la ingesta de aquellos carbohidratos que el enfermo identifica como agentes que empeoran su sintomatología, o la administración de un régimen empírico de antibióticos.

 

Pruebas en heces

Estudios microbiológicos a tener en cuenta en los exámenes de heces son los siguientes:
Huevos y parásitos, y obtención de muestras para el antígeno de Giardia lamblia.
Patógenos entéricos.
Leucocitos.
Toxina del Clostridium difficile.


Blastocystis hominis, el cual ha sido implicado en la patogénesis de algunos casos de SII, si bien el significado clínico de esta observación es incierto.

La probabilidad de detectar entre los pacientes con síntomas de SII una infección gastrointestinal mediante un cultivo de las heces es muy baja (menor del 2%). Por esta razón, la American College of Gastroenterology Task Force no recomienda el uso rutinario de los estudios de heces en ausencia de una historia de viajes a zonas endémicas de parasitosis o de síntomas de alarma (diarrea intensa e incontrolable, hematoquecia o pérdida de peso).

 

La determinación de la lactoferrina, calprotectina y elastasa leucocitaria, orienta hacia el carácter inflamatorio de una diarrea. Una determinación negativa de calprotectina fecal no excluye con seguridad la presencia de una enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que hasta un 11% de estos pacientes puede dar un falso negativo.

 

Biomarcadores y alergias alimentarias

Un biomarcador es un indicador de un estado fisiológico o patológico que puede ser medido y evaluado de manera objetiva. Principalmente, su utilidad radica en identificar el tratamiento más apropiado para un paciente concreto, en función del mecanismo fisiopatológico implicado en el origen de sus síntomas (alteración de la motilidad, hipersensibilidad visceral, respuesta anormal al estrés o inflamación).

 

Por diversas cuestiones, esencialmente relacionadas con el coste económico, el carácter invasivo de algunas técnicas y la amplia variación los resultados, es difícil definir actualmente un biomarcador que reúna todas las condiciones exigibles para su generalización en la práctica clínica. Asimismo, muchas de las alteraciones fisiopatológicas descritas para el SII no se cumplen en una proporción muy importante de pacientes.

 

El panel serológico Prometeus combina una batería de test, entre los cuales figuran los anticuerpos anti-transglutaminasa de la enfermedad celíaca, los anticitoplasma de los neutrófilos (p-ANCA) y los anti Saccharomyces, presentes en la enfermedad inflamatoria intestinal, y otros dirigidos contra el TNF-α, la interleucina-1b o la flagelina bacteriana, los cuales sugieren un estado de infección previa o de inflamación activa.

 

Otros biomarcadores propuestos incluyen los que evalúan alergias alimentarias, que pueden provocar algunos síntomas similares a los del SII, si bien los pacientes con una verdadera alergia alimentaria suelen presentar urticaria.

 

Solo un 3,6% de los pacientes con SII presentan datos objetivos de alergia alimentaria. Un estudio demostró que en el SII podían detectarse títulos de IgG significativamente más elevados contra el trigo, la carne de ternera, el cerdo y el cordero, en comparación con los controles, hallazgos que no fueron reproducidos en otro estudio, salvo para el caso del trigo.

En un estudio, la presencia de una prueba cutánea positiva para ciertos alimentos (skin prick test) incrementó las posibilidades de respuesta al cromoglicato disódico, pero estos resultados no se han reproducido y no hay claras evidencias de que el skin prick test aporte un valor añadido en la evaluación de un paciente con SII.

 

Por último, algunos estudios sugieren que el estudio de algunos polimorfismos de enzimas que intervienen en el metabolismo de fármacos o de los genes transportadores de serotonina, podrían ser útiles para predecir la respuesta al tratamiento con antagonistas de los receptores HT (como el alosetrón) o los agonistas HT (como el tegaserod).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del síndrome del intestino irritable incluye, principalmente:
Síndromes de malabsorción/maldigestión, como la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca, intolerancias alimentarias (intolerancia a la lactosa, fructosa o sorbitol), malabsorción de sales biliares, insuficiencia pancreática exocrina y sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
Muchos pacientes, encuadrados y tratados durante años como síndrome del intestino irritable (SII), pueden tener en realidad sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). Los síntomas gastrointestinales del SII son clínicamente indistinguibles de los de la SGNC, pero la presencia de cualquiera de las siguientes manifestaciones no intestinales sugiere la existencia de una posible SGNC: dolor de cabeza o migraña, neblina mental, fatiga crónica, fibromialgia, dolor de articulaciones o muscular, entumecimiento de piernas o brazos, hormigueos en las extremidades, dermatitis (eccema o rash cutáneo), trastornos atópicos, alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales (tales como ácaros del polvo, gramíneas, parietaria, pelo de perros o gatos, mariscos o níquel), depresión, ansiedad, anemia, ferropenia, deficiencia de ácido fólico, asma, rinitis, trastornos de la alimentación, trastornos neuropsiquiátricos (tales como la esquizofrenia, el autismo, la neuropatía periférica, la ataxia, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad [TDAH]) o enfermedades autoinmunes. Una mejoría con la dieta libre de gluten de los síntomas relacionados con alteraciones inmunológicas, incluyendo enfermedades autoinmunes, una vez excluidas razonablemente la enfermedad celíaca y la alergia al trigo, es otra manera de realizar un diagnóstico diferencial.

 

No obstante, algunos autores concluyen que la presencia de enfermedades autoinmunes en pacientes con diagnóstico o sospecha de sensibilidad al gluten no celíaca, sugiere la existencia de una enfermedad celíaca no reconocida ni diagnosticada. Las enfermedades autoinmunes típicamente asociadas a la enfermedad celíaca incluyen la diabetes mellitus tipo 1, las tiroiditis (hipo- e hipertiroidismo), la ataxia por gluten, la psoriasis, el vitiligo, la hepatitis autoinmune, la dermatitis herpetiforme, la colangitis esclerosante primaria y otras.Enfermedad inflamatoria intestinal, como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y la colitis microscópica (linfocítica o colágena).
Alergias alimentarias.
Enfermedades metabólicas, como la diabetes mellitus, el hipertiroidismo o el hipotiroidismo.
Efectos secundarios causados por medicaciones, como fármacos que producen diarrea (por ejemplo: laxantes que contienen magnesio, antiácidos, colchicina) o fármacos que inducen estreñimiento (por ejemplo: opiáceos para el control del dolor, sales de aluminio).
Infecciones gastrointestinales, como Giardia lamblia, Entamoeba hystolítica y Yersinia enterocolítica.
Neuropatía o miopatía intestinal.
Malignidad: cáncer de páncreas y cáncer colorrectal.
Tumores neuroendocrinos, como VIPoma, gastrinoma, cáncer medular tiroideo o tumor carcinoide.
Pólipos vellosos de colon.

 

Tratamiento

 

Medidas generales

El primer paso y más importante, es asegurarse de que los síntomas no obedecen en realidad a una dolencia orgánica, que se pueda confundir con un trastorno funcional, para evitar consultas, exámenes o terapias psicológicas innecesarias y el consumo desorbitado de fármacos, que pueden presentar efectos secundarios adversos.

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. No existe un único tratamiento común a todos los pacientes. Una vez descartada una dolencia orgánica, el tratamiento varía según diversos factores: el tipo de síntoma predominante, la frecuencia e intensidad de los síntomas, la preocupación que provocan, la repercusión sobre la calidad de vida y la posible existencia de trastornos psicológicos asociados.

 

En algunos pacientes son beneficiosas medidas sencillas, tales como consejos dietéticos o cambios en el estilo de vida. Otros pacientes necesitan tratamiento farmacológico, para aliviar la intensidad de los síntomas durante los períodos de agudización. Finalmente, unos pocos pacientes requieren un tratamiento psiquiátrico.

Para el control del dolor, se pueden emplear los antiespasmódicos, analgésicos generales del tipo del paracetamol, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y probióticos.

 

Para el manejo del estreñimiento, puede ser útil una dieta rica en fibras  y un formador de volumen (ejemplo, el plantago ovata)6 combinado con una ingesta suficiente de líquidos, si bien en algunos pacientes puede haber un agravamiento de la hinchazón y la distensión abdominal.7 6 Otras recomendaciones pueden ser los laxantes osmóticos, como la lactulosa.

Para el control de la diarrea, son útiles la loperamida y el alosetrón, este último indicado sólo en mujeres con síntomas severos que no responden a otros tratamientos antidiarreicos.

La hinchazón y la distensión abdominal pueden aliviarse mediante dietas que producen menos gas, probióticos o tratamiento antibiótico con rifaximina. No existen evidencias a favor del uso en el tratamiento del SII de productos que contienen carbón activado, “antiflatulentos”, tipo simeticona y otras sustancias similares.

Relación médico-paciente

 

Es importante la existencia de una relación positiva entre el médico y el paciente, aceptando las molestias y los síntomas como reales.

 

Dieta

 

Durante mucho tiempo, la ingestión de alimentos ha sido vinculada con los síntomas intestinales. Actualmente, hay un creciente interés en el uso de la dieta para el tratamiento de pacientes con SII por medio de dietas restrictivas especializadas, tales como las que se dirigen a varios grupos de alimentos, suprimir el gluten o reducir la ingesta de FODMAPs (acrónimo que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols: Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).

Puede resultar útil realizar un diario de síntomas, para identificar el tipo de alimentos que puedan estar influyendo negativamente. Las intervenciones en la dieta pueden resultar clave, cuando el origen de los síntomas puede guardar relación con la presencia de una intolerancia a la lactosa o la fructosa, o con la sensibilidad al gluten no celíaca. Ciertos alimentos favorecen la producción de gas, tales como legumbres, cebollas, apio, zanahorias, pasas, plátanos, albaricoques, ciruelas, coles de Bruselas, galletas y panecillos.

 

Los suplementos de fibra soluble (como ispaghula o psillium) pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con predominio de estreñimiento (SII-E), comenzando con dosis bajas, que se pueden ir incrementando a lo largo de varias semanas, hasta un máximo de 20-30 g de fibra al día. Un uso excesivo de la fibra puede empeorar algunos de los síntomas del SII, como la flatulencia.

 

Evitar la cafeína puede limitar la ansiedad y la exacerbación de los síntomas.

Estilo de vida

Algunos hábitos saludables pueden ser beneficiosos, como el ejercicio físico regular o, en los casos de estreñimiento, dedicar un tiempo por las mañanas para realizar la evacuación después del desayuno (momento en el que el reflejo gastroentérico es más intenso).

 

Terapias dirigidas a la microbiota e inflamación

 

Las nuevas hipótesis de que las alteraciones en la microbiota intestinal y/o inflamaciones leves pueden provocar los síntomas del SII en determinados grupos de pacientes, han conducido al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento, incluyendo antibióticos, prebióticos, probióticos, simbióticos y fármacos con propiedades antiinflamatorias.

 

Probióticos

 

Los probióticos son organismos vivos que ingeridos en cantidades apropiadas, ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los que se emplean más comúnmente son bacterias productoras de ácido láctico y levaduras no patógenas.

Los probióticos se han propuesto para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos alérgicos, enfermedades infecciosas y neoplásicas. El reconocimiento de que el SII puede ser provocados por una gastroenteritis infecciosa, la observación de importantes alteraciones en la microbiota intestinal de pacientes con SII y evidencias crecientes a favor de una disfunción inmune, han propiciado el uso de probióticos también para el tratamiento del SII.

 

Además de sus efectos antivíricos y antibacterianos (en el caso del SII post-infeccioso), sus beneficios potenciales se deben a su capacidad para disminuir la producción de gas, promover cambios en la conjugación de las sales biliares y sus propiedades estimulantes de la motilidad, de la secreción de moco e incluso antiinflamatorias.

El Lactobacilus GG, L. plantarum, L. acidophilus, L. casei, así como el cocktail VSL-3 y Bifidobacterium animalis, proporcionan alivio de algunos síntomas aislados del SII como la hinchazón, la flatulencia y el estreñimiento. Sin embargo, pocos productos han demostrado ser capaces de proporcionar un alivio sintomático global, especialmente del dolor abdominal. Entre ellos, destacan los ensayos realizados con Bifidobacterium infantis.

 

Prebióticos y simbióticos

 

Un prebiótico es un alimento no digerible que al ser fermentado, estimula de forma selectiva el crecimiento y la actividad de un número limitado de especies bacterianas del colon (principalmente lactobacilos y bifidobacterias), que ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los oligosacáridos contenidos en la leche materna representan el prototipo de sustancias con propiedades prebióticas, lo cual explica en gran medida los enormes beneficios de la lactancia materna.

Algunos prebióticos, como los oligosacáridos y los fructanos del tipo inulina, abundan en frutas y vegetales comestibles tales como cebolla, achicoria, ajo, puerros, alcachofas, plátanos y trigo. Los suplementos de fibra, la lactulosa y las soluciones de polietilenglicol poseen propiedades prebióticas.

 

Los simbióticos son una combinación de un probiótico y un prebiótico. Aumentan la sobrevida y la actividad de los prebióticos in vivo, a la vez que estimulan la producción por parte del organismo de bifidobacterias y lactobacilus. Datos preliminares sugieren su potencial y prometedor efecto beneficioso en el SII.

Antibióticos

La posibilidad de la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIB) como causante de los síntomas del SII, ha llevado a ensayar el empleo de antibióticos poco absorbibles para su tratamiento. Algunos estudios han demostrado que la rifaximina mejora los síntomas globales y la hinchazón en los pacientes con SII con predominio de diarrea (SII-D).

Es probable que el beneficio de los antibióticos no absorbibles resida además en su efecto sobre la reducción de las bacterias colónicas con capacidad para fermentar carbohidratos. La prevalencia de intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa) es elevada, tanto en población general, como en sujetos con SII.

 

Un inconveniente de la terapia con antibióticos es la duración limitada de sus efectos, que obliga en muchos casos a realizar ciclos de tratamiento repetidos, cuya seguridad a largo plazo no ha sido bien estudiada.

 

Antiinflamatorios

En la actualidad, existen diferentes teorías que apuntan a la existencia de una inflamación de bajo grado, como causante de los síntomas del SII, si bien las evidencias sobre el beneficio del tratamiento con agentes anti-inflamatorios son escasas.

Se han estudiado algunos fármacos anti-inflamatoios para el tratamiento del SII. La mesalazina produce un descenso significativo de las células inmunes de la mucosa intestinal y mejora el bienestar global, sin bien no modifica de forma significativa el dolor, la hinchazón o el hábito intestinal. El ketotifeno ha demostrado un beneficio en la reducción de los síntomas y de la hipersensibilidad visceral. Unos pocos estudios obtuvieron resultados favorables con el empleo del cromoglicato disódico, especialmente en pacientes que relacionan sus síntomas con la ingesta de ciertos tipos de alimentos.

 

Tratamiento farmacológico

 

Antidiarreicos

Los pacientes con un SII-D (diarrea predominante) pueden beneficiarse del empleo de anti-diarreicos tales como la loperamida o el difenoxilato,  especialmente durante los períodos de intensificación de los síntomas. La loperamida a dosis comprendidas entre 2-8 mg/24 horas consigue mejorar la consistencia y frecuencia de las deposiciones, aunque no resulta eficaz para el control del dolor y los síntomas globales de la enfermedad.

 

Antiespasmódicos

 

El músculo liso interviene en la patogénesis de los síntomas del SII. Los fármacos con propiedades relajantes del músculo liso pueden aliviar el dolor espasmódico de tipo cólico, que caracteriza a la enfermedad. No obstante, pueden provocar la aparición de efectos secundarios adversos, debido a sus propiedades anticolinérgicas, tales como sequedad de boca, visión borrosa, vértigos, retención urinaria, confusión mental (especialmente en ancianos) y estreñimiento.

Ejemplos de antiespasmódicos empleados para el tratamiento del SII son la mebeverina y el octilonio bromuro.

 

Serotoninérgicos

 

La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor que se sintetiza y almacena en el intestino (95% del contenido corporal total de 5-HT) y tiene importantes funciones reguladoras de las funciones secretora, absortiva, motora y sensorial intestinal. Observaciones recientes han identificado una actividad serotoninérgica anómala en el SII, con un incremento en el SII-D y un descenso en el SII-E. Los antagonistas de los receptores 5-HT3, provocan un enlentecimiento del tránsito y de la secreción intestinal, y disminuyen el tono y tránsito cólicos. En contraste, los agonistas de los receptores HT4 aceleran el vaciamiento gástrico, incrementan el tránsito del intestino delgado y del colon y posiblemente disminuyen la sensibilidad visceral.

 

El alosetrón es el único antagonista de los receptores HT3 aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA)1 para el tratamiento del síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea (SII-D). Proporciona alivio del dolor y/o disconfort abdominal, descenso en la sensación de urgencia defecatoria, reducción en la frecuencia de los movimientos intestinales e incremento en la consistencia de las heces. Fue retirado del mercado en noviembre del 2000, debido a la aparición de importantes efectos adversos, incluyendo casos de colitis isquémica y otras complicaciones asociadas al estreñimiento, pero la FDA volvió a aprobar su empleo en junio de 2002 para formas graves de SII-D que no responden a otros tratamientos, en respuesta a la multitud de cartas y llamadas telefónicas de muchas mujeres con un SII-D invalidante que se sentían decepcionadas por la retirada del mercado de este fármaco. El tratamiento debe ser interrumpido si al cabo de 4 semanas no se obtiene una respuesta satisfactoria.

 

Lubiprostona

La lubiprostona está indicada en el tratamiento del SII con predominio de estreñimiento (SII-E), en mujeres, de edad igual o superior a los 18 años. Reduce la intensidad del estreñimiento, el dolor abdominal, el esfuerzo defecatorio y la hinchazón, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Los efectos secundarios adversos más frecuentes son aparición de náuseas, cefalea y diarrea. Está contraindicado en casos de obstrucción mecánica del intestino, en pacientes con diarrea preexistente y durante el embarazo.

 

Psicofármacos

El desarrollo de técnicas de imagen avanzadas del cerebro y el mejor conocimiento del papel de los neurotransmisores en la regulación de la motilidad y de la percepción visceral, ha permitido descubrir que determinados agentes que actúan sobre el sistema nervioso central, pueden provocar disfunciones de la actividad motora y sensorial del intestino. El uso de psicofármacos comporta numerosos beneficios, gracias a sus propiedades reguladoras, tanto a nivel central, como periférico.

Se han ensayado cuatro tipos diferentes de psicofármacos para el tratamiento del SII: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina y antipsicóticos atípicos.

 

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) modulan la percepción del dolor a nivel central y disminuyen la hipersensibilidad rectal inducida por el estrés. Sus efectos secundarios más frecuentes son el estreñimiento, las taquicardias, retención urinaria, xerostomía (sequedad de boca), insomnio, agitación y pesadillas nocturnas.

Los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) pueden ser de utilidad en los trastornos funcionales digestivos, debido a que mejoran la sensación de bienestar global, controlan la ansiedad, potencian el efecto analgésico de otros agentes (como los antidepresivos tricíclicos) y permiten el tratamiento de otras comorbilidades psiquiátricas. Entre los posibles efectos secundarios figura la diarrea. Los más empleados son la paroxetina y la fluoxetina.

 

La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de la serotonina-noradrenalina (IRSN). Ha sido estudiada en pacientes con SII. Resulta efectiva para el control del dolor y mejora la consistencia de las deposiciones. La venlafaxina es un IRSN que mejora la acomodación postprandial y disminuye la sensibilidad rectal a la distensión. Su principal efecto secundario es la náusea. Otro IRSN es el milnaciprán, que podría ser empleado en pacientes con SII asociado a fibromialgia.

 

Los antipsicóticos atípicos pueden ser de utilidad en el tratamiento de trastornos funcionales, por sus propiedades analgésicas y ansiolíticas (control del dolor y de la ansiedad) y sus efectos sedantes. Se emplean solos o en combinación con otros antidepresivos, a dosis más bajas que las empleadas para el tratamiento del trastorno bipolar y la esquizofrenia. La quetiapina logra mejorar los síntomas de intestino irritable y de dolor abdominal funcional en pacientes que no han respondido al tratamiento con otros antidepresivos.

 

Terapias psicosociales

 

Puede resultar útil identificar factores ambientales que puedan ejercer una influencia negativa sobre los síntomas o una mala adaptación a la enfermedad, así como la presencia de cualquier comorbilidad psiquiátrica (ansiedad, depresión, neuroticismo), antecedentes de una historia de maltratos o abusos en la infancia o en la juventud y la falta de apoyo del entorno social o familiar. En determinados pacientes con síntomas graves, pueden resultar de utilidad las terapias cognitivo-conductuales o psicodinámicas, técnicas de relajación, meditación e incluso la hipnosis, especialmente cuando logran identificarse los acontecimientos estresantes y/o niveles elevados de ansiedad o neurosis. Todas ellas están orientadas a atenuar los efectos de una respuesta exagerada al estrés, modificar la mala adaptación psicológica (catastrofismo, sentimientos de culpa o vergüenza, ansiedad) y modificar los comportamientos negativos ante los síntomas, como la agorafobia.

 

Fármacos en desarrollo

 

Durante los últimos años, la investigación se ha centrado en el desarrollo de moléculas capaces de controlar algunos de los mecanismos implicados en los síntomas del SII, gracias a los nuevos avances en el conocimiento de su patogenia. El SII no es una enfermedad propiamente dicha, sino un síndrome definido por un conjunto de síntomas que responden a muy diversos trastornos fisiopatológicos, lo cual explica que el éxito obtenido con los fármacos sea siempre parcial y no responda de forma totalmente satisfactoria a las expectativas depositadas en ellos, por parte de las agencias reguladoras del medicamento, las industrias farmacéuticas, los médicos y los pacientes.

 

Entre las terapias emergentes para el tratamiento del SII-E se encuentran algunos moduladores de los receptores de la serotonina (como la prucaloprida, la mosaprida y el pumosetrag), agonistas de los receptores C de la guanilato-ciclasa (como la linaclotida y la plecanatida), moduladores de los ácidos biliares (como el ácido ursodesoxicólico) y antagonistas dopaminérgicos (como la itoprida). Actualmente, los que se encuentran en una fase de desarrollo más avanzada son la prucaloprida (mejora la frecuencia de las deposiciones y otros síntomas relacionados con el estreñimiento) y la linaclotida (mejora en la frecuencia y consistencia de las deposiciones y del esfuerzo defecatorio; alivio del dolor e hinchazón abdominal).

 

Pronóstico

 

Aproximadamente la mitad de los pacientes con SII permanecen estables y no modifican el patrón de los síntomas predominantes (diarrea, estreñimiento o alternante). El otro 50% puede cambiar de un patrón a otro.

 

No existe una mayor tasa de mortalidad en los pacientes de SII, en comparación con la observada en la población general. Sin embargo, la calidad de vida puede deteriorarse gravemente, llegando a niveles iguales o peores que los observados en otras enfermedades de curso crónico (como el reflujo gastroesofágico, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la depresión o la artritis reumatoide), debido a las importantes repercusiones físicas, emocionales, sociales y económicas que ocasionan las molestias del paciente. Algunos informes sugieren un aumento en el riesgo de suicidio, así como en la necesidad de diversas cirugías insuficientemente justificadas, en los pacientes con SII.

 

Páncreas

El páncreas (del griego πάγκρεας "todo carne") es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre).

Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 cm con un peso que oscila entre 70 a 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.

 

Partes del páncreas

 

El páncreas se divide en varias partes que son las siguientes:
Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior.
Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, mediales e inferior.
Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza.
Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la izquierda y ascendiendo ligeramente.
Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorrenal. La única parte del páncreas intraperitoneal.
Producción: el páncreas produce insulina (el compuesto químico es (Zn2+)2(Ca2+)(In) que permite la digestión de los azúcares.
Conducto pancreático: llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del duodeno).
El conducto pancreático accesorio (llamado también Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso unciforme.

 

El páncreas es un órgano peritoneal mixto, exocrino y también endocrino. El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el esfínter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno.

 

Embriología

Este órgano está constituido por dos partes: el estroma y el parénquima. El estroma, es de tejido conjuntivo y lleva consigo los vasos y nervios del páncreas, formando en él la cápsula y los tabiques. El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento endodérmico del duodeno y el mesodermo esplácnico con la consecuente diferenciación de dos esbozos. El esbozo pancreático ventral que guarda íntima relación con el colédoco, y el esbozo pancreático dorsal que está situado en el mesenterio dorsal.

 

A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con él, el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrás del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parénquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el órgano. El esbozo ventral forma una parte de la cabeza del páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo dorsal. El parénquima pancreático deriva del endodermo de los esbozos que forman una red de túbulos, a comienzos del período fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos túbulos. Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre los acinos. La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se inician durante el período fetal temprano.

 

Se desarrolla a partir de la 5° semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodérmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancreática. Gira hacia atrás y se fusiona con el brote dorsal que formará la parte restante de la glándula. Cuando esta fusión no ocurre dará origen a una enfermedad que se llama Pancreas divisum.2 Los cordones se diferencian en acinos los cuales a futuro producirán enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras.

Localización

El páncreas es un órgano impar que ocupa una posición profunda en el abdomen, adosado a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vértebras lumbares junto a las suprarrenales, por detrás del estómago, formando parte del contenido del espacio retroperitoneal. Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a través del examen físico.

 

Irrigación
1.Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores. La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de la aorta abdominal).
2.La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.

2.Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola.
2.La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.

 

Histología del páncreas

El páncreas tiene una parte exocrina cuya función es digestiva y una parte endocrina con funciones metabólicas.

 

La parte exocrina

 Su unidad histologica es el acino pancreatico (acino = proviene del griego "uva"), por ser una estructura histologica esférica y uvoide hueca. La secreción exocrina del páncreas tiene un componente acuoso sintetizado por las las células acinares (rico en bicarbonato) y un componente enzimático o proteico sintetizado por las células centroacinares (pequeño volumen del total de la secreción exocrina del páncreas que contiene enzimas digestivas para todos los constituyentes de las comidas: carbohidratos, lípidos y proteínas).

Células acinares

Sintetizan y liberan enzimas digestivas: amilasa pancreatica, lipasa pancreatica, colesterol esterasa pancreatica, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, elastasa, y proenzimas tripsinogeno, quimotrisinogeno, procarboxipolipeptidasa, inhibidor de la tripsina, proteína que protégé de la activación accidental intracelular o en el conducto pancreatico.

Células centroacinares y células ductales intercaladas

Sintetizan y liberan una solución buffer rica en bicarbonato, cuya función es neutralizar el ácido del contenido duodenal.

 

La parte endocrina

 

 Su unidad histologica son los islotes de Langerhans (en honor al patologo alemán que los describió), que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas según el tipo de célula. Estos tipos de células y su respectiva síntesis hormonal son los siguientes:

Célula alfa

Las células alfa sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.

 

Célula beta

Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno).

 

Célula delta

Las células delta, se subdividen de D y D1, las células D producen somatostatina, hormona que entre otras funciones inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado, reduce las contracciones del músculo liso del tracto digestivo y vesícula biliar, induce glicogenolisis, control iónico y secreción de agua por las células epiteliales intestinales. Las células D1 producen la hormona denominada polipeptido intestinal vasoactivo. Entre sus funciones se encuentran inducir la glucogenólisis y la hiperglucemia, regular la motilidad intestinal y el tono de las células musculares lisas de la pared intestinal. Por último, controla la secreción de electrolitos y agua en las células del epitelio cilíndrico intestinal.

 

Célula epsilon

Las células epsilon, producen grelina, hormona que induce la sensación de hambre, modula la relajación receptiva de las fibras musculares lisas de la muscularis externa del tracto gastrointestinal.

 

Célula PP

Estas células producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas.

 

Célula G

Estas células sintetizan y liberan gastrina, hormona que estimula la producción de ácido clorhídrico por las células parietales u oxinticas del estómago.

 

Variación anatómica

El tamaño del páncreas varía considerablemente. Existen varias variaciones anatómicas, relacionada con el desarrollo embriológico de las dos yemas del páncreas. El páncreas se desarrolla como dos yemas en cada lado del duodeno. El brote ventral finalmente gira para colocarse al lado de la yema dorsal, con el tiempo se fusionan. Si las dos yemas no se fusionan, el páncreas puede existir como dos lóbulos separados. Esto también se llama páncreas divisum. Si el brote ventral no gira completamente, puede existir un páncreas anular. Aquí es donde las secciones del páncreas rodean completamente el duodeno, y puede incluso conducir a la atresia duodenal.

Un conducto pancreático accesorio puede existir si el conducto principal de páncreas no regresiona.

 

Enfermedades

Las enfermedades pancreáticas no son frecuentes. Aparecen en épocas de vejez o de desarrollo del individuo; también puede sufrir deformaciones en época de desarrollo fetal.

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema.

La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio (inflamación química) consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas activas dentro del parénquima glandular. Signos y síntomas


Eliminación de materia fecal voluminosa.
Diarrea crónica con esteatorrea.
Pérdida de peso por mala absorción.
Pérdida de vitaminas liposolubles y calcio.
Tolerancia anormal menor a la glucosa.

 

El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen cirugía, radiación y quimioterapia. El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas incluyen:


Fumar.
Sufrir de diabetes por mucho tiempo.
Pancreatitis crónica.
Algunos trastornos hereditarios.

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la FQ pueden variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el nacimiento. Otros, pueden tener una versión más leve de la enfermedad que no se manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se conoce una cura para la FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los últimos años. Hasta la década de los 80, la mayoría de las muertes por FQ ocurrieron en niños y adolescentes. Actualmente, con mejores tratamientos, las personas con FQ viven en promedio más de 35 años.

 

En otros animales

 

Tejido pancreático está presente en todas las especies de vertebrados, pero su forma exacta y su disposición varían ampliamente. Puede haber hasta tres páncreas separados, dos de los cuales surgen a partir de yemas ventrales, y el otro de la yema dorsal. En la mayoría de las especies (incluidos los humanos), estos se fusionan en el adulto, pero hay varias excepciones. Incluso cuando un solo páncreas está presente, dos o tres conductos pancreáticos pueden persistir, para drenar por separado en el duodeno (o parte equivalente del intestino anterior). Las aves, por ejemplo, suelen tener tres de estos conductos.

 

En teleósteos, y en algunas otras especies (como en los conejos), no hay páncreas discreto en absoluto, el tejido pancreático se distribuye de manera difusa a través del mesenterio e incluso dentro de otros órganos cercanos, como el hígado o el bazo. En unas pocas especies de teleósteos, el tejido endocrino se ha fusionado para formar una glándula distinta dentro de la cavidad abdominal, pero por lo demás está distribuido entre los componentes exocrinos. La disposición más primitiva, sin embargo, parece ser la de lampreas y pulmonados, en el que el tejido pancreático se encuentra como un número de nódulos discretos dentro de la pared del propio intestino, con las porciones exocrinas siendo poco diferente de otras estructuras glandulares del intestino.

 

Dolor pancreático

 

El punto denominado de Chauffard y Rivet aparece en casos de dolor por litiasis (cálculos) del colédoco (el conducto que conecta el hígado y la vesícula biliar con el duodeno). Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha del ombligo y corresponde con la cabeza del páncreas, así también con la segunda porción del duodeno y con el colédoco. El dolor puede irradiarse en un radio de 2 a 5 cm de este punto.

 

Pancreatitis aguda

 

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.

Epidemiología
La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos, 25-50 × 100.000 hab/año. No existen datos recientes sobre su frecuencia en España. No obstante, se estima que la incidencia es aproximadamente 35-40 casos por cada 100.000 habitantes y año
Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
No guarda relación con raza ni sexo
Edad: Su incidencia aumenta con la edad
En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar

 

Fisiopatología

 

En la EPA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.

 

Etiología


Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.
Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).
Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
Idiopática: Representa el 10% de los casos.
Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,
Infecciones: Virus: VIH, CMV, parotiditis, coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobacter, legionella, leptospira, tuberculosis.
Parásitos: áscaris, fasciola hepática.

 

Traumatismo.


Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn (duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.
Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTTPancreatitis hereditaria), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol.
Miscelánea: Pancretitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

 

Sintomatología


Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda, intenso, de inicio rápido, calma en posición de plegaria Mahometana y con la descompresión del tracto Gastro-Intestinal que puede durar días
Náuseas y vómitos (en 90% de los casos) que persiste por varias horas. El cuadro es precedido de ingesta copiosa de alimentos ó 2-3 días después del último trago de alcohol
Examen físico: Puede haber Fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventilación, taquipnea, abdomen distendido, ruidos intestinales disminuidos o abolidos, dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrios, signo de Grey-Turner, signo de Cullen (1% de casos, mal pronóstico), ictericia (coledocolitiasis), hepatomegalia (alcoholismo), shock y coma.

Diagnóstico diferencial
Embarazo ectópico
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Obstrucción intestinal
Isquemia-infarto mesentérico
Infarto agudo de miocardio de cara diafragmática
Aneurisma disecante de aorta
Hereditaria (parientes que pueden haber tenido algún episodio de esta enfermedad)

Pseudoquiste pancreático

Pseudoquiste Pancreático se conoce como al proceso que se desarrollan dentro del páncreas o sobre el mismo y dentro de los cuales, se albergan colecciones de secreciones pancreáticas o materia semisólida producto de la destrucción tisular. La Clasificación de Atlanta para pancreatitis aguda describe como pseudoquiste pancreático a la colección de fluidos pancreático a nivel peripancreático y/o intraparenquimatoso, usualmente después de cuatro semanas. A diferencia de los quistes verdaderos, no se encuentran contenidos en un saco cerrado cubierto por epitelio, sino que están rodeados únicamente por capas de tejido fibroso. El pseudoquiste pancreático puede drenar las secreciones al conducto pancreático primario, o incluso a secundarios, por “ductos” formados a través del parénquima del páncreas.

 

Etiología

Los pseudoquistes pancreáticos pueden ser causado por variedad de procesos, sin embargo, la causa más común son las pancreatitis, siendo las crónicas más frecuentes que las agudas y aún más frecuentes las causadas por abuso de bebidas alcohólicas. Otras causas que pueden desencadenar un pseudoquiste son: •Trauma •Obstrucción de los conductos pancreáticos por litos, agregación de proteínas o fibrosis del tejido adyacente •Necrosis del parénquima pancreático •Obstrucción de la vía biliar

 

Factores de riesgo
Pancreatitis crónica
Antecedentes de enfermedades de la vía biliar
Trauma
Alcoholismo

 

 

Clínica

La clínica de un pseudoquiste puede variar mucho de un paciente a otro y existen casos en los que el mismo puede pasar desapercibido hasta su hallazgo incidental. No obstante, como se menciona anteriormente, la causa más frecuente de este proceso son las pancreatitis, y es por esta razón que las manifestaciones clínicas pueden ser realmente similares a las de dicho proceso. En estos pacientes los sintomáticos más frecuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos y anorexia. Es común encontrar masas en el abdomen que podrían ser resultado de la pancreatitis.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico de esta entidad requiere empezar por una buena historia clínica donde se describan las características del dolor, antecedentes de pancreatitis, uso de alcohol y antecedentes traumáticos que hayan podido lesionar el páncreas. Debe pensarse en la posibilidad de pesudoquistes pancreáticos ante la persistencia de un dolor abdominal persistente o una masa abdominal posterior a un episodio de pancreatitis. No obstante, muchas de estas lesiones, representan hallazgos incidentales al realizar estudios de imagen, en ocasiones, estudiando otras patologías.

 

TAC

Características tomográficas
Engrosamiento de las paredes
Colección de líquidos
Formación cercana o dentro del páncreas
Redondeado

Cuando existen características tomográficas de pseudoquistosis pancreática en conjunto con antecedentes de pancreatitis alcohólica, pancreatitis crónica o trauma abdominal, no es necesario realizar la confirmación del diagnóstico por otros medios(3). Es importante recalcar que un TAC no permite realizar una diferenciación franca entre un pseudoquiste y una lesión quística pancreática(3).

Ultrasonografía

Características ultrasonográficas
Forma ovalada o redondeada
Bordes definidos y suaves
Estructura ecoica

La sensibilidad de este estudio se puede ver afectada por acumulación de gases en estructuras adyacentes debido a obstrucción intestinal.

Ultrasonografía endoscópica

Es de gran ayuda para guiar el stent a la hora de drenar un pseudoquiste e incluso puede tomar muestras de las colecciones por medio de aspiración por aguja fina(3). El método por excelencia para confirmar este diagnóstico es el ultrasonido endoscópico, el cual nos permite diferenciar un pseudoquiste pancreático de otras lesiones quísticas.

 

Laboratorios

 

Los indicadores sanguíneos de daño hepático o pancreático como la amilasa, no son de gran utilidad debido a que no muestran niveles característicos para esta patología. Por otra parte, los niveles altos de amilasas y lipasas en contraste con un nivel bajo de antígeno carcinoembrionario (CEA) y de antígeno carbohidrato (CA-125) presentan una utilidad moderada a la hora de diferenciar un pseudoquiste de un quiste mucinoso pancreático.

Clasificación

La escala de D’Egidio y Schein clasifica los pseudoquistes pancreático en tres tipos según la etiología de fondo, la anatomía ductal y la comunicación o no del conducto pancreático con el quiste.
Tipo 1: pseudouistes agudos postnecrosis, que se presentan después de un episodio de pancreatitis aguda. Se asocian a anatomía ductal normal y no suelen comunicarse con el conducto pancreático.
Tipo 2: ocurren después de un episodio de pancreatitis. Generalmente hay comunicación eentre e conducto y el pseudoquiste
Tipo 3: ocurren después de pancreatitis crónica y están asociados a un conducto escrecho que se comunica con el pseudoquiste. Se les conoce también como quistes de retención.

La importancia de esta clasificación radica en la selección del abordaje terapéutico.

Diagnósticos diferenciales

Las manifestaciones iniciales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y anorexia) son bastante comunes en otras patologías. Es por esto que existe gran variedad de patologías en las que podríamos pensar a la hora de realizar el diagnóstico, entre ellas:
Úlcera péptica
Obstrucción intestinal
Colelitiasis
Neoplasias quísticas del páncreas

 

 

Tratamiento

En cuanto al manejo de esta entidad, debe tenerse claro que va depender de las manifestaciones y de la clasificación de la misma. Muchas guías han establecido que los quistes de más de 6 cm de diámetro deben de ser drenados debido a su menor índice de resolución espontánea. No obstante, se considera que hay factores como el dolor, la posibilidad de obstrucción intestinal, biliar o gástrica, infecciones y/o sangrado e incluso la presencia de ascitis, que son más importantes a la hora de decidir el curso de acción. En pacientes asintomáticos, se ha descrito la posibilidad de resolución espontánea con soporte de medidas terapéuticas conservadoras, entre las cuales podemos mencionar el uso de analgésicos y/o antieméticos acompañados de una dieta baja en grasas. Se recomienda drenar el pseudoquiste en aquellos casos en que persisten síntomas como dolor y fiebre o con datos de ascitis y/o efusión pleural, los pacientes que presentan infección, hemorragias o crecimiento del quiste en imágenes seriadas, cuando hay riesgo de obstrucción intestinal o compresión de estructuras como grandes vasos, se recomienda drenar el quiste ya sea de forma quirúrgica, endoscópica o percutánea.

 

Drenaje percutáneo

 

Esta alternativa a las cirugías es muy segura y exitosa drenando pseudoquistes, sin embargo presenta alto riesgo de infección y está contraindicado en aquellos pacientes que presenten material sanguinolento o sólido o que tengan un ducto pancreático estrecho.

Drenaje endoscópico

Esta técnica se ha convertido en la primera elección debido a que es menos invasiva que la cirugía, no requiere de un drenaje externo y presenta un alto porcentaje de éxito a largo plazo.

 

Drenaje quirúrgico

Se logra al formar una comunicación entre el ducto pancreático y el estómago o el intestino delgado. Se reserva generalmente para aquellos pacientes en los que los procedimientos anteriores han fallado o que no los toleran por alguna circunstancia. Tiene una tasa de éxito muy similar a la variante endoscópica, teniendo como diferencia que acarrea una mayor morbilidad.

 

Catéter

 

Un catéter (del latín cathĕter, y este del gr. καθετήρ) es, en medicina, un dispositivo con forma de tubo estrecho y alargado que puede ser introducido dentro de un tejido o vena. Los catéteres permiten la inyección de fármacos, el drenaje de líquidos o bien el acceso de otros instrumentos médicos. Existen muchos tipos de catéter, como lo son el catéter Tenckhoff, catéter de Mahurkar, catéter Vizcarra (que comúnmente se le conoce como "punzocat", catéter largo, etc.).

Fue inventado en Estados Unidos en 1752.

 

Plasma (sangre)

El plasma es la fracción líquida y acelular de la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre desprovista de células como los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros compuestos como las sales y la urea. Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55% del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito.

El suero es el remanente del plasma sanguíneo una vez consumidos los factores hemostáticos por la coagulación de la sangre.
El plasma es salado, arenoso y de color amarillento traslúcido.


Además de transportar los elementos formes, mantiene diferentes sustancias en solución, la mayoría de las cuales son productos del metabolismo celular.
La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.
El plasma es una de las reservas líquidas corporales. El total del líquido corporal (60 % del peso corporal; 42 L para un adulto de 70 kg) está distribuido en tres reservas principales: el líquido intracelular (21-25 L), el líquido intersticial (10-13 L) y el plasma (3-4 L). El plasma y el líquido intersticial en conjunto hacen al volumen del líquido extracelular (14-17 L).

 

Composición

El plasma es un fluido coloidal de composición compleja que contiene numerosos componentes. Abarca el 55 %[cita requerida] del volumen sanguíneo. Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:
LDL, HDL, protrombina, transferrina.
Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %), fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125 mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL), ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales biliares (trazas).
Componentes inorgánicos (10 %) Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
Fosfato
Cloruro de calcio (CaCl)
Cloruro de magnesio (MgCl)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)

 

Funciones de conjunto de las proteínas plasmáticas:
Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y la volemia.
Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.
Función reológica por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).
Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

Las proteínas plasmáticas se clasifican en:
Albúmina: intervienen en el control del nivel de agua en el plasma sanguíneo, y en el transporte de lípidos por la sangre.
Globulinas: relacionadas fundamentalmente con mecanismos de defensa del organismo.
Fibrinógeno: proteína esencial para que se realice la coagulación sanguínea.
Otros solutos 1,5 %Sales minerales
Nutrientes
Gases disueltos
Sustancias reguladoras
Vitaminas
Productos de desecho

 

Origen

 

Los componentes del plasma se forman en varias partes del organismo:
En el hígado se sintetizan todas las proteínas plasmáticas salvo las inmunoglobulinas, que son producto de síntesis de las células plasmáticas.
Las glándulas endocrinas secretan sus hormonas correspondientes hacia la sangre.
El riñón mantiene constante la concentración de agua y solutos salinos.
Los lípidos son aportados por los colectores linfáticos.
Otras sustancias son introducidas por absorción intestinal.

 

Nutrimento

 

Un nutrimento o nutriente es un producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar sus funciones vitales. Es tomado por la célula y transformado en constituyente celular a través de un proceso metabólico de biosíntesis llamado anabolismo, o bien, es degradado para la obtención de otras moléculas y energía.

Los alimentos son los encargados de aportarle al organismo toda la energía que necesita para llevar a cabo sus funciones y poder mantenerse en perfecto estado. Esta energía se encuentra en forma de calorías contenidas en los nutrientes de los alimentos, principalmente en los hidratos de carbono (carbohidratos), presentes en las patatas, las legumbres, los cereales y sus derivados como el pan o la pasta; y en las grasas que se encuentran en aceites, mantequilla, margarina o nata, y camufladas en otros alimentos como es el caso de algunas carnes, pescados y los frutos secos. Por tanto cuanto mayor sea la ingesta de alimentos ricos en estos nutrientes, mayor será también el valor energético de la dieta.

Los nutrientes son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, los nutrientes son algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para mantener todas las funciones del organismo.

 

Desde el punto de vista de la botánica y la ecología, los nutrimentos básicos son el oxígeno, el agua y los minerales necesarios para la vida de las plantas, que a través de la fotosíntesis incorporan la materia viva, constituyendo así la base de la cadena alimentaria, una vez que estos vegetales van a servir de alimento a los animales.

Los seres vivos que no tienen capacidad fotosintética, como los animales, los hongos y muchos protoctistas, se alimentan de plantas y de otros animales, ya sea vivos o en descomposición. Para estos seres, los nutrimentos son los compuestos orgánicos e inorgánicos contenidos en los alimentos y que, de acuerdo con su naturaleza química, se clasifican en los siguientes tipos de sustancias:
Proteínas
Glúcidos
Lípidos
Vitaminas
Sales minerales

 

Mención aparte hay que realizar con la fibra alimentaria, ya que estrictamente no es un nutriente. Ciertamente forma parte de algunos alimentos (los vegetales), desarrolla funciones de interés fisiológico (contribuye a la motilidad intestinal, puede regular los niveles de lipoproteínas plasmáticas o modifica la glucemia postprandial), pero sus constituyentes no participan activamente en procesos metabólicos necesarios para el organismo.

 

Clasificación de nutrientes

Según la importancia

En función de la participación en las reacciones metabólicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

Nutrientes no esenciales

Los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se sintetizan a través de moléculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no necesita el aporte regular de las mismas a condición de que obtenga las sustancias precursoras de su medio ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

 

Nutrientes esenciales

Los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, éstos incluyen ácidos grasos esenciales, aminoácidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxígeno y el agua también son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando se consumen de manera aislada. Los humanos pueden obtener energía a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, proteínas y etanol y pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminoácidos) a partir de nutrientes esenciales.

Los nutrientes tienen una función significativa sobre la salud, ya sea benéfica o tóxica. Por ejemplo, el sodio es un nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectrolítico cuando se proporciona en cantidades adecuadas pero su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensión arterial.

 

Según su cantidad

 

En función de la cantidad necesaria para las plantas y organismos, se clasifican en dos:

Macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y grasas)

Se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de hectogramos). Estos nutrientes participan como sustratos en los procesos metabólicos.

Micronutrientes (minerales y vitaminas)

Se requieren en pequeñas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos). Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energéticos, pero no como sustratos.

 

Según su función

Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:

 

Energéticos

Los que sirven de sustrato metabólico para obtener energía, con el fin de que el organismo pueda llevar a cabo las funciones necesarias. Por ejemplo, las grasas (lípidos) y los glúcidos

.

Plásticos o estructurales

Los que forman la estructura del organismo. También permiten su crecimiento. Por ejemplo, las proteínas, los glúcidos, ciertos lípidos (colesterol), y algunos elementos minerales tales como calcio, fósforo, etc.

 

Reguladores

Los que controlan las reacciones químicas del metabolismo. Los nutrientes reguladores son las vitaminas y algunos minerales (sodio, potasio, etc).

Sustancias que proveen energía

 

Carbohidratos

Los carbohidratos son azúcares integrados por monosacáridos. Los carbohidratos son clasificados por el número de unidades de azúcar: monosacáridos (tales como la glucosa, la fructosa y la galactosa), disacáridos (tales como la sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (tales como el almidón, el glucógeno y la celulosa). Los carbohidratos brindan energía por más tiempo que las grasas.

 

Proteínas

Las proteínas son compuestos orgánicos que consiste en aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. El organismo no puede fabricar alguno de los aminoácidos (llamados aminoácidos esenciales). Las proteínas crean enzimas, queratina, energía, anticuerpos, aumenta el sistema inmune y ayudan al crecimiento y desarrollo celular. En nutrición, las proteínas son degradadas por la pepsina, hasta aminoácidos libres, durante la digestión.

 

Grasas

Las grasas consisten en una molécula de glicerina con tres ácidos grasos unidos. Los ácidos grasos son una larga cadena hidrocarbonada lineal no ramificada, conectadas solo por enlaces sencillos (ácidos grasos saturados) o por enlaces dobles y sencillos (ácidos grasos insaturados).

Las grasas son necesarias para mantener el funcionamiento apropiado de las membranas celulares, para aislar las vísceras contra el choque, para mantener estable la temperatura corporal y para mantener saludable el cabello y la piel. El organismo no fabrica ciertos ácidos grasos (llamados ácidos grasos esenciales) y la dieta debe suplirlos.

Las grasas tienen un contenido energético de 9 kcal/g (37,7 kJ/g); proteínas y carbohidratos tienen 4 kcal/g (16,7 kJ/g). El etanol tienen contenido de energía de 7 kcal/g (29,3 kJ/g).

 

Lípidos

Regulan la temperatura del cuerpo a través del aislamiento, y provee energía a nuestro cuerpo.

 

Nutrientes y plantas

Los elementos químicos consumidos en mayores cantidades por las plantas son el carbón, el hidrógeno y el oxígeno. Esto están presentes en el medio ambiente en la forma de agua y dióxido de carbono; la energía es provista por la luz del sol. El nitrógeno, el fósforo, el potasio y el azufre también son necesitados en relativas grandes cantidades. Juntos, todos estos son los macronutrientes elementales para las plantas.

 

Usualmente éstos son obtenidos a partir de fuentes inorgánicas (por ejemplo dióxido de carbono, agua, nitrato, fosfato y sulfato) o compuestos orgánicos (por ejemplo carbohidratos, lípidos y proteínas), aunque las moléculas diatómicas del nitrógeno y del oxígeno son frecuentemente usadas. Otros elementos químicos también son necesarias para llevar a cabo varios procesos y construir estructuras.

 

Un exceso de oferta de nutrientes a las plantas en el medio ambiente puede causar el crecimiento excesivo de plantas y algas. Éste proceso es llamado eutroficación puede causar un balance en el número de la población y otros nutrientes que puede ser dañino para ciertas especies. Por ejemplo, el florecimiento de una alga puede depletar el oxígeno disponible para la respiración de los peces. Las causas incluyen la polución del agua a partir de aguas residuales provenientes de granjas (conteniendo un exceso de fertilizantes). El nitrógeno y el fósforo son comúnmente el factor limitante en crecimiento y por lo tanto los que más probablemente desencadenen la eutroficación cuando son introducidos artificialmente.

 

Inyección (medicina)

Una inyección en medicina es la introducción de medicamento o productos biológicos al sitio de acción mediante la punción a presión en diferentes tejidos corporales mediante una jeringa y una aguja hipodérmica o de inyección.

 

Jeringas y agujas

Las jeringas son en la actualidad de plástico, vienen envasadas en una bolsa de silicona hermética, son estériles y se utilizan una sola vez, a fin de evitar riesgos de infecciones entre varios pacientes. Existen varios tamaños de jeringas. Desde las más pequeñas, con capacidad de un mililitro o centímetro cúbico, que se emplean sobre todo para la administración de insulina a pacientes diabéticos, hasta las mayores, con capacidad de 60 mililitros. Las más usuales son las de 3 y de 5 mililitros.

Las agujas tienen un tubo de metal y un adaptador de plástico. Mediante este adaptador se fija la aguja al extremo inferior de la jeringa. Al igual que las jeringas, las agujas también se suministran envasadas individualmente y estériles, y se utilizan una sola vez para evitar infecciones. Las agujas se fabrican en diversos tamaños, los cuales se utilizan según la forma de inyección.

 

Las inyecciones son siempre hipodérmicas, es decir, que el líquido se introduce debajo de la piel. Sin embargo, recientemente se ha propuesto el desarrollo de «nanoparches» como alternativa a las inyecciones tradicionales. Los nanoparches introducirían en la piel (y no debajo de ella) la sustancia activa de una manera indolora, segura y, en el caso de las vacunas, más eficiente.

 

Tipos de inyección

Hay cuatro formas de inyecciones: intravenosa, intramuscular, subcutánea e intradérmica

Inyección intravenosa

En la inyección intravenosa se introduce la aguja a través de la piel en una vena. En un ángulo de 35º El líquido entra por lo tanto en el sistema del cuerpo.

 

Inyección intramuscular

En la inyección intramuscular la aguja penetra en un tejido muscular, depositando el líquido en ese lugar. Desde allí el cuerpo lo va absorbiendo lentamente a través de los vasos sanguíneos capilares. En el cuerpo humano se suelen inyectar en los brazos, los glúteos o las piernas.

 

Inyección subcutánea

En la inyección subcutánea la aguja penetra muy poco espacio por debajo de la piel, el ángulo de inyección con respecto a la piel debe ser de 45º, el líquido se deposita en esa zona, desde donde es igualmente absorbida de forma lenta por todo el organismo.

 

Inyección intradérmica

En la inyección intradérmica la aguja penetra solo en la piel (dermis) en un ángulo de 15º paralelo al eje longitudinal del antebrazo. La inyección ha de ser lenta y, si es correcta, aparecerá una pequeña pápula en el punto de inyección que desaparece espontáneamente en 10 - 30 minutos. El producto biológico será absorbido de forma lenta y local.

 

Aguja hipodérmica

Fue inventada en 1853 por Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y la primera en adquirir el hábito de la aguja.

El invento fue posible gracias a que el irlandés Francis Rynd (1811-1861) había inventado la «aguja hueca» en 1844.

Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), que diseñó una jeringa, precursora de las actuales, pero con pistón el mismo año que Wood.

 

Más tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó con una forma similar a las usadas en la actualidad.

El concepto era conocido desde la antigüedad, ya Galeno usó y describió métodos de inyección; sin embargo las inyecciones aprovechaban incisiones o se practicaban, la invención de la aguja hipodérmica fue, por tanto, un gran avance.

 

Analgésico


Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artrítis, etc. Existen diferentes tipos de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego an- (‘carencia, negación’) y άλγος (/álgos/, ‘dolor’).

Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, cualquier medio que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.

 

Clasificación de los analgésicos

Antiinflamatorios no esteroideos

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos heterogéneo, cuyo representante más conocido es la aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol (AINE carente de efectos antiinflamatorios). Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antiinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

 

Opiáceos menores

Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS.

 

Opiáceos mayores

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.

Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis.

 

Otros

Ziconotide es un fármaco que no es opioide, un AINE, y tampoco un Anestésico local usado en el tratamiento del dolor crónico.

 

Fármacos adyuvantes

Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:
Corticoides.
Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.

Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor, provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo, ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es ético.

 

Hernia de hiato

 

La hernia hiatal consiste en la protrusión del segmento proximal dilatado del estómago a través del hiato esofágico del diafragma por separación de sus pilares y ensanchamiento del espacio de la pared del esófago.

 

Causas

El diafragma se puede encontrar debilitado por diversas disfunciones fisiológicas, enfermedades o lesiones. A los factores genéticos se pueden añadir las siguientes causas de la hernia de hiato:
Envejecimiento: A medida que envejecemos, el músculo diafragmático puede volverse algo más débil, posibilitando la protrusión del estómago.
Tos crónica: debido al esfuerzo constante que supone la acción de toser para la cavidad torácica (no olvidemos que el diafragma está muy relacionado con los pulmones).
Estreñimiento: las personas propensas a sufrir estreñimiento realizan esfuerzos continuos a la hora de defecar, y esta presión en la cavidad abdominal puede repercutir en el deslizamiento de la parte superior del estómago.


Obesidad: un aumento del volumen abdominal puede producir presión sobre los órganos del abdomen, el estómago entre ellos, y forzar el paso a través del hiato.
Levantar objetos muy pesados.
Estrés.
Tabaquismo: el consumo de tabaco parece estar asociado a la aparición de la hernia de hiato.

 

Clasificación

Existen dos tipos principales de hernias hiatales:

La más común (90%) es la hernia deslizante, en donde la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago.
El segundo tipo es la hernia paraesofágica, en la que parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.2
Un tercer tipo de hernia hiatal se describe como una combinación de las anteriores

 

Epidemiología

La hernia de hiato es relativamente frecuente, y afecta hasta un 20 por ciento de la población. Del total de pacientes con el trastorno, cerca del 10 por ciento son asintomáticos, según el grado de protrusión estomacal y de qué tanto esté afectado el esfínter esofágico inferior (EEI). Un 40 por ciento de las hernias de hiato son hernias deslizantes, en las que el EEI protruye conjuntamente con una porción del estómago, y sólo un 5 por ciento son paraesofágicas, en las que sólo una porción del estómago se hace intratorácica, mientras el EEI permanece intraabdominal. Aunque se presenta en personas de todas las edades, una hernia de hiato es más común en personas de más de 50 años de edad.

 

Etiología

El debilitamiento o desgarre del hiato esofágico del diafragma puede ser causado por contribución de diversos factores, entre ellos:
Obesidad
Tos crónica
Sedentarismo
Estreñimiento
Posturas, como el doblarse con frecuencia o levantamiento constante de objetos pesados
Causas genéticas
Tabaquismo
Estrés

 

Diagnóstico


El diagnóstico de una hernia hiatal comienza con el examen físico por razón de la sintomatología. Los estudios radiográficos—las radiografías de abdomen con contraste—y estudios endoscópicos—la endoscopia digestiva (observación directa del esófago y estómago con un tubo flexible de fibra óptica)—demuestran la hernia hiatal3 y ayudan a descartar otras causas de molestias digestivas altas.

 

Tratamiento

En la mayor parte de los casos los pacientes con hernias hiatales —tanto deslizantes como paraesofágicas— no sufren mayor incomodidad,1 por lo que no se amerita tratamiento. Sin embargo, cuando la hernia es voluminosa o cuando es una hernia paraesofágica complicada con estrangulación, ulceración, hemorragia o perforación del estómago herniado, pueden aparecer síntomas que requieren intervención médica. Los pacientes con síntomas deben elevar las cabeceras de sus camas para evitar seguir acostados inmediatamente después de comer o agacharse justo después de una comida.

 

Si la herniación es secundaria al estrés, deben aplicarse al paciente técnicas de reducción de estrés. Si hay sobrepeso, se deben indicar técnicas para pérdida de peso. Si bien se recomiendan en ocasiones fármacos que neutralizan la acidez del estómago, no se deben tomar medicamentos que reduzcan la presión del esfínter esofágico inferior. Igualmente, los pacientes fumadores deben considerar dejar de hacerlo.

 

Tratamiento quirúrgico

Cuando los síntomas causados por una hernia de hiato son tan severos que se asocia a un reflujo ácido crónico del abdomen, a menudo se recomienda un procedimiento quirúrgico conocido como fundoplicación de Nissen. Las hernias más perversas pueden generar lesiones en el esófago o incluso cáncer del esófago. El procedimiento consiste en una laparoscopia en la que la parte superior o fondo del estómago se envuelve alrededor de la porción inferior del esófago, previniendo así subsecuentes herniaciones y el reflujo gastroesofágico.6 Con una selección adecuada de pacientes, la fundoplicación laparoscópica tiene muy bajos rangos de complicaciones, y la recuperación es rápida.

Algunas complicaciones incluyen disfagia (dificultad para tragar), náusea, distensión abdominal y desprendimiento de la envoltura. Ocasionalmente se requiere una segunda intervención reparadora.

 

Pronóstico y complicaciones

En general, las hernias de hiato se sobrellevan muy bien con tratamiento conservador. Sin embargo, pueden ocurrir complicaciones serias:
anemia por pérdidas de sangre del estómago lentas, sostenidas e inadvertidas;
aspiración del contenido gástrico por los pulmones;
estrangulación de la hernia con necrosis del tubo digestivo.

 

Complicaciones

Una hernia de hiato no causa síntomas por sí misma. Sin embargo, es un trastorno que promueve el reflujo de los contenidos gástricos, por acciones ya sea directas o indirectas sobre el mecanismo de anti-reflujo, y por ello se asocia con la enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). De esa manera, una hernia hiatal puede estar acompañada de todas las posibles consecuencias de un GERD: agruras, esofagitis, esófago de Barrett y cáncer de esófago. El riesgo específico de estas complicaciones por una hernia de hiato sola resulta difícil de cuantificar, y sigue siendo relativamente bajo.

 

Además de la incomodidad de un GERD y la disfagia, las hernias de hiato pueden tener consecuencias graves en algunos pacientes no tratados. Las hernias paraesofágicas pueden llegar a estrangular a una porción del estómago por encima del diafragma. Dicha estrangulación puede provocar una obstrucción esofágica o incluso estomacal, y el tejido afectado puede llegar a sufrir isquemia y posiblemente necrosis.

 

Otra posible complicación de severidad, aunque bastante rara, es un gran herniación restrictiva por presión de la inflación del pulmón, lo que causa dolor y problemas respiratorios.

 

Varices esofágicas

Las varices esofágicas son dilataciones venosas  ​patológicas en la submucosa del esófago que se producen habitualmente en pacientes con hipertensión portal. El problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal.

 

Etiopatogenia
En raras ocasiones, esta patología se presenta de forma primaria como una malformación vascular llamada congénita, sin importancia clínica, que aparece, al contrario que en el resto de casos, con más frecuencia en los dos tercios superiores del esófago.​

 

En aproximadamente un 90% de los casos, las varices esofágicas aparecen de forma secundaria a un incremento de la circulación portal. La hipertensión portal es una condición en que la presión en la vena porta está elevada, usualmente a más de 12 mmHg. La vena porta se forma con la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior. La vena mesentérica inferior también pertenece a este sistema. Esto produce que toda la sangre de los intestinos (delgado y grueso) drene al sistema porta. Cuando la presión de este sistema está aumentada, la sangre busca vías alternativas de flujo.

 

Uno de estos trayectos alternativos es la comunicación existente entre las venas gástricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la vena gástrica Izquierda). Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las venas esofágicas y produce varices.​

 

La hipertensión portal puede tener su causa a nivel prehepático, intrahepático (en el hígado) o post hepático. Así pues, una trombosis de la vena porta es una causa prehepática. Puede existir una hipertensión portal segmentaria relacionada con una pancreatitis crónica o un carcinoma pancreático que obstruyan la vena esplénica. En los casos prehepáticos, las varices suelen aparecen a la altura del fundus gástrico. Como causa hepática más común está la cirrosis, que a su vez es la causa más frecuente de varices esofágicas. Entre las causas post hepáticas se encuentra cualquiera que provoque una obstrucción en el sistema venoso entre el corazón derecho y el hígado.

De manera resumida, las afecciones que pueden causar varices esofágicas son:

cirrosis;
hepatitis viral;
esteatohepatitis;
cirrosis biliar primaria y secundaria;
fármacos hepatotóxicos;
toxinas ambientales;
esquistosomiasis;
hepatitis autoinmune;
deficiencia de alfa-1 antitripsina;
hemocromatosis;
enfermedad de Wilson;
síndrome de Budd-Chiari;
galactosemia;
enfermedades por almacenamiento de glucógeno;
carcinoma pancreático;
pancreatitis crónica.


Cuadro clínico


Las varices esofágicas no conllevan síntomas primarios por sí mismas, viéndose más afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensión portal. Si no se han detectado en una endoscopia anterior, el primer signo visible suele ser la hematemesis provocada por la rotura en una de las lesiones varicosas. Normalmente se da un vómito en el que se observan sangre y coágulos. También se puede manifestar por melenas al producirse el goteo de sangre de una de las varices.​ Al aumentar la tensión de los vasos afectados, pueden romperse las paredes de las varices con lo que se daría una hemorragia masiva, potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). Estos pacientes presentan a menudo inestabilidad hemodinámica, taquicardia e hipotensión.

 

Diagnóstico
El diagnóstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia, la cual debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopáticas, cirrosis o esplenomegalia y con carácter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo. Las varices se presentan de color azul, redondeadas y compresibles, haciendo prominencia en la mucosa del esófago. La ventaja de este diagnóstico directo es poder saber su posición, tamaño y otros signos como manchas rojas brillantes que indiquen un inminente sangrado o coágulos de sangre donde haya existido una hemorragia.


ambién pueden detectarse mediante radiografía aplicando una papilla de bario. En el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras, con típica conformación en collar de perlas o panal de abejas. Éste método actualmente es poco localizado y a menudo no se ven siempre. La ecoendoscopia con Doppler se utiliza para obtener imágenes del flujo sanguíneo y su hemodinámica.

 

Tratamiento
El manejo debe ser endoscópico en primera opción. El endoscopista, usualmente un gastroenterólogo, debe detener el sangrado si está activo o detectar el punto de sangrado si este paró y debe aplicar tratamiento endoscópico. Existen tres opciones, la primera es la ligadura con bandas endoscópicas de las várices esofágicas (que es la más utilizada), la segunda la inyección de sustancias esclerosantes en las varices o contigua a la misma.

 

Para las várices en esófago se ha visto que la ligadura es el método más simple y con menos complicaciones. Usualmente la única complicación es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del esófago (cicatrización) y la posible aparición de varices secundarias en el estómago. La inyección de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforación y de infección local.

Junto con el tratamiento endoscópico, se usa tratamiento médico con medicamentos intravenosos que disminuyen el flujo sanguíneo a las varices. Se usan dos tratamientos principalmente, en América (del Norte, Central y del Sur) se prefiere usar el octreotido, mientras que en Europa se prefiere la terlipresina, ambos con excelentes resultados. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 días que es el período de mayor riesgo de resangrado.

Todos los pacientes con hepatopatía crónica y sangrado digestivo deben recibir antibióticos de manera preventiva.

 

Profilaxis
Ningún tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por varices, pero algunos disminuyen esa posibilidad.

Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol o el nadolol, están indicados en todos los pacientes con varices que los toleren. Son medicamentos que fueron diseñados como antihipertensivos sistémicos (medicamentos para la hipertensión arterial), pero tienen la propiedad de bajar también la presión de la vena porta en algunos pacientes. Han mostrado consistentemente disminuir la posibilidad de sangrar tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han tenido episodios de sangrado previo. No son de utilidad para prevenir el desarrollo de varices en los pacientes.

 

La terapéutica endoscópica es la otra forma de prevenir el sangrado por varices. Este método se usa en los pacientes que nunca han presentado una hemorragia en sus varices y que tienen contraindicación o que no toleran el propranolol. También se debe usar este tratamiento en todos los pacientes que han sangrado previamente para evitar nuevos episodios hemorrágicos.

Esteatosis hepática

La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso (o FLD en inglés), es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.

 

Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.

 

Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que aparezca fibrosis en período de años, pudiendo resultar un 20% en cirrosis hepática y un 2% cáncer de hígado. Es la segunda causa de trasplante hepático en USA y en los próximos 10 años se prevé que sea la primera causa.

 

Causas
El hígado graso se asocia comúnmente con un consumo excesivo de alcohol o el síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a otras causas:​

Metabólicas
Abetalipoproteinemia, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, enfermedad de Weber-Christian, hígado graso agudo del embarazo, lipodistrofia
Nutricionales
Desnutrición, nutrición parenteral total, pérdida de peso grave, síndrome de realimentación, bypass yeyuno-ileal, bypass gástrico, diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano
Drogas y toxinas
la amiodarona, metotrexato, diltiazem, tetraciclina expirada, terapia antirretroviral altamente activa, glucocorticoides, tamoxifeno, hepatotoxinas medioambientales (por ejemplo, fósforo, envenenamiento por hongos)


Otras
La enfermedad celíaca no diagnosticada ni tratada (que suele cursar con síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso completamente ausentes),​ la enfermedad inflamatoria intestinal, el VIH, la hepatitis C (especialmente el genotipo 3) y la deficiencia de alfa 1-antitripsina.


Tratamiento
El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina.

 

Complicaciones
Hasta el 10% de los pacientes con hígado graso relacionado con cirrosis alcohólica desarrollará un carcinoma hepatocelular. La incidencia global de cáncer de hígado en individuos con hígado graso no alcohólico aún no ha sido cuantificada, pero la asociación está bien establecida.

 

Epidemiología
La prevalencia de la FLD en la población general oscila entre el 10% a 24% en varios países.​ Sin embargo, el trastorno se observa en hasta un 75% de las personas obesas, el 35% de los cuales pasarán a hígado graso no alcohólico,​ a pesar de no hay evidencia de consumo excesivo de alcohol. FLD es la causa más común de alteración de las pruebas de función hepática en los Estados Unidos.​ "hígados grasos ocurre en el 33% de los europeos-americanos, 45% de los estadounidenses de origen hispano, y el 24% de los afroamericanos".

 

Relación con la genética
Se sabe que la evolución del hígado graso está influida por el gen humano: PNPLA3.9​ La determinación de los polimorfismos del gen PNPLA3 es de mucha utilidad para predecir la evolución futura de la enfermedad. El análisis puede dar los siguientes resultados:

Homocigoto CC: sin riesgo de progresión del daño hepático.
Heterocigoto CG: con riesgo de progresión a formas más severas de daño hepático (incremento de fibrosis hepática)
Homocigoto GG: con riesgo de progresión a formas más severas de daño hepático (incremento de fibrosis hepática)
Conociendo el resultado del polimorfismo del gen PNPLA3, el especialista puede estimar mejor la frecuencia de consultas e intensidad del tratamiento.

 

Galactosemia

La galactosemia es una enfermedad hereditaria causada por una deficiencia enzimática y se manifiesta con incapacidad de utilizar el azúcar simple galactosa, lo cual provoca una acumulación de éste dentro del organismo, produciendo lesiones en el hígado y el sistema nervioso central.

 

Concepto
La galactosemia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de metabolizar la galactosa en glucosa. Esto se debe a que el sujeto hereda un gen defectuoso de cada progenitor. La galactosa es un monosacárido obtenido principalmente de la hidrólisis de la lactosa contenida en la leche, aunque también puede estar presente en otros alimentos. La galactosa se absorbe en el intestino y principalmente se transforma en glucosa en el hígado.

Existe una deficiencia en la enzima galactosa-1-fosfato uridiltransferasa, que es imprescindible para pasar de galactosa a glucosa. Normalmente cuando una persona consume un producto que contiene lactosa, el metabolismo degrada la lactosa en galactosa y luego a glucosa. Una cantidad excesiva de galactosa en sangre causa la dicha galactosemia. Ésta se caracteriza por causar daños en el hígado, riñones y sistema nervioso central, entre otros sistemas.

Existe una forma de menor gravedad de galactosemia, que se debe a la deficiencia de galactoquinasa. Esta variante, por el contrario, se puede tratar a base de una dieta estricta y no provoca daños hepáticos y/o neurológicos.

Tal y como se verá a continuación, hay varios tipos de galactosemia, causadas por el déficit de distintas enzimas. Las consecuencias de esta enfermedad pueden llegar a ser mortales, por lo que es muy importante una detección precoz del problema. Además, requiere un buen tratamiento para superar esta enfermedad.

Genética


La galactosemia sigue un patrón de herencia mendeliana de tipo autosómico recesivo, eso quiere decir que para que el sujeto en cuestión presente la enfermedad, ha de presentar dos copias de un gen anormal. Además, la penetrancia en homocigosis es completa.

 

Si ambos padres son portadores sanos heterocigotos, éstos transmitirán la enfermedad a un 25% de sus hijos, que tendrán dos copias del gen de la enfermedad y habrán heredado una copia del gen alterado de cada uno de sus progenitores. Otro 25% de los hijos serán totalmente sanos (no padecerán ni serán portadores de la enfermedad); y finalmente un 50% de los descendientes serán portadores asintomáticos. Así pues, una persona con un solo alelo, se dice que es “portador” pero no padece la enfermedad, sin embargo, éste puede pasar el gen anormal a sus descendientes, y éstos sí manifestarlo.

 

Los dos tipos de galactosemia más tratados son: la galactosemia clásica y la galactosemia Duarte. La galactosemia clásica se debe a que el individuo no sintetiza la enzima GALT por lo que no puede degradar la galactosa. En la galactosemia Duarte, por el contrario, sí se sintetiza la enzima GALT, pero de forma deficiente .

En resumen, generalmente los padres portadores asintomáticos tendrán un 25% de los hijos sanos, un 50% de los hijos portadores asintomáticos y un 25% de los hijos con galactosemia.

Sin embargo, pueden darse otras combinaciones genéticas posibles entre parentales, que cambiaría la distribución en la descendencia. Por ejemplo:

Padre enfermo × Madre portadora: el 50% de los hijos serán homocigóticos para la mutación (es decir, enfermos), y el otro 50% será portador.
Padre enfermo × Madre sana: todos sus descendientes serán portadores, pero ninguno de ellos presentará la enfermedad.
Padre portador × Madre sana: el 25% de los hijos serán portadores pero ninguno de ellos manifestará la enfermedad.
Cabe mencionar que hay muy pocos casos de mujeres enfermas que queden embarazadas, debido a la alta frecuencia a la que estas sufren atrofia ovárica e hipogonadismo.

Bioquímica


Durante la digestión de la lactosa, la enzima lactasa degrada la molécula en glucosa y galactosa. Los individuos que padecen galactosemia, tienen niveles muy bajos o ausencia completa de las enzimas necesarias para la posterior metabolización de la galactosa, lo que conlleva la acumulación de galactosa 1- fosfato en diversos tejidos. Esta acumulación genera niveles tóxicos de galactosa que, tal y como sucede en el tipo clásico de este trastorno, pueden provocar hepatomegalia (un aumento patológico del hígado), cirrosis, fallo renal, cataratas, daños cerebrales y, en mujeres, disfunción ovárica. El tratamiento de esta enfermedad es crucial puesto que la mortalidad en niños con galactosemia sin tratamiento es de un 75%. Más adelante se comenta el tratamiento de esta enfermedad.


Metabolismo de la galactosa.


La metabolización de la galactosa a glucosa se realiza a través de la vía Leloir, la cual implica una serie de reacciones enzimáticas realizadas por diferentes enzimas. Si la galactosa no es metabolizada por la vía Leloir, explicada a continuación, puede metabolizarse por dos vías alternativas: En la primera la galactosa es reducida por una aldosa reductasa a galactitol (Reacción 6), mientras que en la segunda la galactosa es oxidada por una galactosa deshidrogenasa a galactonato.


Vía de Leloir


La transformación de galactosa en glucosa se da a través de una serie de reacciones que conforman la vía de Leloir1​ (Reacciones 1, 2, 8 y 10), para la que son necesarias tres enzimas: la galactoquinasa (GALK), la galactosa-1-P uridiltransferasa (GALT) y la UDP-galactosa -epimerasa (GALE). El papel biológico de estas enzimas es permitir la interconversión de grupos galactosil y glucosil.

Para convertir la galactosa en glucosa, previamente la enzima galactosa mutorotasa facilita la conversión de la β-D-galactosa en α-D-galactosa, la forma activa para la vía.
Adicionalmente, la glucosa-1-fosfato es transformada en glucosa-6-fosfato y así puede entrar en la glicólisis para ser metabolizada y generar energía.

Degradación a galactitol


En pacientes con galactosemia, la acumulación de galactosa se convierte en el substrato de enzimas que catalizan la vía poliol del metabolismo de los carbohidratos. La primera reacción de esta vía es la reducción de aldosas a polialcoholes. Estudios recientes sugieren que la aldosa-reductasa es la enzima responsable del primer estadio de esta vía. Así pues, la aldosa-reductasa reduce la galactosa a su forma alcohólica, el galactitol. Sin embargo, el galactitol no es un substrato adecuado para la siguiente enzima, polio- deshidrogenasa, lo que provoca o bien la acumulación de galactitol en los tejidos del cuerpo (hígado y cerebro) o bien su excreción a través de la orina.

Oxidación a galactonato


Estudios recientes sugieren que la galactosa - deshidrogenasa es responsable de la conversión de la galactosa en galactonolactona, que después, espontánea o enzimáticamente, se convierte en galactonato. Así pues, la oxidación a galactonato se convierte en una alternativa de la metabolización de la galactosa, siendo la acumulación de galactonato menos perjudicial que la de galactitol.

Tipos


La metabolización de la galactosa para dar glucosa se da gracias a tres enzimas que constituyen lo que se conoce como la vía de Leloir (comentado anteriormente). Los tipos de galactosemia están asociados a las deficiencias de cada uno de los tres tipos de enzimas.

Deficiencia de galactoquinasa (GALK): en este tipo de galactosemia la galactosa no puede ser fosforilada a galactosa 1-fosfato, por lo que se acumula en los tejidos y se metaboliza por las vías alternativas citadas anteriormente. Los genes mutados que codifican el enzima GALK se encuentran en los cromosomas 15 y 17. Su frecuencia estimada es de 1/150.000-1.000.000 de nacimientos.
Deficiencia de UDP-galactosa -epimerasa (GALE): la reacción que transforma la UDP-galactosa en UDP-glucosa y viceversa no se realiza. El gen mutado que codifica el enzima GALE se encuentra en el cromosoma 1.​ El gen mutado que codifica el enzima GALE se encuentra en el cromosoma 1.


Deficiencia de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa (GALT): es el tipo más común y grave. También se conoce con el nombre de Galactosemia clásica. En este tipo de galactosemia la galactosa -fosfato no puede ser convertida a glucosa -fosfato. Se produce acumulación en los tejidos de galactosa y galactosa 1-fosfato. El gen que codifica el enzima GALT se encuentra en el cromosoma . Su frecuencia estimada es de 1/40.000-60.000 nacimientos.


Síntomas


La sintomatología y su intensidad está determinada por el tipo de deficiencia enzimática que se presente.

Deficiencia de galactoquinasa (GALK). Únicamente se presenta la formación de cataratas debido a la acumulación de galactitol en el cristalino. No hay afectación de hígado, riñones o cerebro. Se caracteriza por un aumento de galactosa y galactitol en plasma y galactosuria.

Deficiencia de UDP-galactosa 4-epimerasa (GALE). Se pueden no mostrar síntomas o presentar síntomas parecidos a los de la galactosemia clásica. En ambos casos se produce una acumulación de UDP-Galactosa y Galactosa 1-fosfato.

Deficiencia de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa (GALT). Se presentan letargo, rechazo al alimento y manifestaciones tóxicas generales, incluyendo vómitos y diarreas, pérdida de peso, ictericia, hepatomegalia, ascitis y la formación de cataratas entre otros debido a la acumulación de galactosa, galactitol y galactosa 1-fosfato en los tejidos. También hay un aumento de galactosa y galactitol en plasma, galactosuria e hiperaminoaciduria.

Es importante comenzar cuanto antes el tratamiento ya que pueden aparecer rápidamente nuevos síntomas:

Convulsiones.


Insuficiencia hepática y aumento del tamaño del hígado que no funciona adecuadamente.
Trastornos en la sangre (tales como hemólisis y coagulopatías diversas) que pueden causar choque o la muerte.
Hipoglucemia y altos niveles de amoníaco que pueden llevar al coma.
Por otra parte, niños con galactosemia leve que necesiten tratamiento y no lo reciban pueden presentar algunos síntomas como:

Cataratas a temprana edad.
Retraso mental leve o retrasos en el aprendizaje.
Problemas y retrasos en el habla (denominado dispraxia verbal).
Descoordinación motora (ataxia), manifestado como inestabilidad al andar.
Retrasos en el crecimiento.
Ausencia de periodos menstruales (En las niñas)


Diagnóstico


De manera rutinaria los bebés son examinados para ver si presentan galactosemia y es entonces cuando se diagnostica la enfermedad. Los bebés afectados por galactosemia normalmente presentan síntomas de letargo, vómitos, diarrea e ictericia. Ninguno de estos síntomas es específico de la galactosemia, y por eso a menudo hay retrasos en el diagnóstico, especialmente cuando se trata de síntomas leves. Afortunadamente, se diagnostica la mayoría de los casos en la evaluación del recién nacido y si la familia del bebé tiene antecedentes de galactosemia, los médicos pueden comprobarlo antes del nacimiento tomando una muestra del líquido amniótico de alrededor del feto (amniocentesis) o de la placenta (prueba del vello coriónico o CVS).

La prueba de galactosemia es una prueba de sangre (del talón del bebé) o una análisis de orina que busca tres enzimas que son necesarias para cambiar la galactosa en glucosa, azúcar que el cuerpo utiliza para producir energía. Una persona con galactosemia no tiene una de estas enzimas lo cual provoca altos niveles de galactosa en la sangre o en la orina. Es importante que los recién nacidos se sometan a pruebas de trastornos metabólicos sin demora ya que pueden presentar efectos graves, irreversibles o incluso morir en los primeros días de vida.

La galactosemia, también se puede detectar antes de cualquier ingestión de leche materna o fórmula que contenga galactosa. Casi todos los casos de galactosemia clásica pueden detectarse mediante las pruebas de detección sistemática del recién nacido, o NBS. Esta prueba no depende de la ingestión de proteínas o lactosa, y, por lo tanto, se identifica la enfermedad en la primera exploración a menos que el bebé se le haya transferido sangre. Es por eso que la muestra debe tomarse antes de la transfusión. La enzima puede dañarse si el análisis de la muestra se retrasa o es expuesto a altas temperaturas.

Complementariamente, se utilizan dos pruebas para detectar la presencia de la enfermedad:

Prueba de Beutler: el recién nacido se somete a un cuidado con la inactivación por calor, transfusión o deficiencia de G6PD. La prueba se basa en detectar el nivel de enzimas del bebé, por lo tanto, la ingestión de leche materna u otro producto no afecta el resultado de esta parte de la NBS, y es por eso que la NBS es exacta para detectar galactosemia antes de cualquier ingestión de galactosa.
Hill test: en esta prueba el bebé no incluye lactosa en su dieta.
De hecho, también se realiza una tercera prueba a todos los que han dado positivo, la llamada “prueba Florida”. El díagnóstico se realiza por:​

Cuantificación de galactosa y galactitol en plasma.


Cuantificación de galactosa 1-fosfato, galactitol, galactonato y actividad enzimática GALK (galactosa-1-fosfato-uridiltransferasa), GALE y GALT en glóbulos rojos. Si estas enzimas faltan o no hay suficientes, no se puede transformar la galactosa en glucosa y se acumulan grandes cantidades en sangre.


Deficiencia de la UDP-galactosa-4-epimerasa. Esta causa de galactosemia no es muy habitual y puede resultar sintomática y asintomática. Debe tenerse en cuenta en cualquier paciente con un resultado anormal de galactosa total en el cuerpo y cantidades normales de Gal-1-PUT.
Presencia de sustancias reductoras en orina como la galactoquinasa, aunque se trata de un raro defecto que sólo se manifiesta si hay desarrollo de cataratas.


Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis).
Tamaño superior del hígado u otros órganos afectados como el cerebro, los ojos y los riñones.
Dificultad para crecer o aumentar de peso.


Diagnóstico molecular


Aparte de las pruebas bioquímicas y sintomatológicas, hay otra forma de diagnóstico más sofisticada (aunque también más costosa), que consiste en una prueba molecular. Según los conocimientos actuales, el único gen conocido asociado a la galactosemia es GALT, pero este locus presenta más de 130 posibles mutaciónes causantes de la enfermedad. En la población caucásica predominan dos mutaciones (Q188R y K285N), que están presentes en más del 70% de los casos, mientras que en la población negra existe un principal alelo (S135L), que es responsable del 62% de los casos. Estrictamente, la mayoría de los individuos enfermos son en realidad heterocigotos compuestos en lugar de verdaderos homocigotos, porque poseen dos alelos del gen con diferentes mutaciones. Tanto para la galactosemia clásica como para su variante Duarte, se pueden llevar a cabo tres tipos de pruebas:

Análisis dirigido de las mutaciones implicadas más comúnmente.
Análisis de secuencia del gen, que permite detectar SNPs, así como otras variaciones (microdeleciones e inserciones, mutaciones en los sitios de splicing…).


Análisis de duplicación o deleción.


Para seleccionar la prueba molecular adecuada, se sigue un orden. En primer lugar, se confirma el diagnóstico molecular preliminar basado en síntomas con pruebas bioquímicas. Seguidamente, se realiza un análisis de mutaciones dirigido. Si no se encuentra ninguna o sólo una mutación causante de la enfermedad, se procede al análisis de secuencia. Si aún es necesario, se puede hacer un análisis de duplicación o deleción para detectar mutaciones específicas menos comunes no incluidas en la primera prueba. Por otro lado, para poder diagnosticar portadores de un alelo mutado, se necesita saber previamente cuál es la mutación causante de la enfermedad en su familia. Aunque estas personas sean asintomáticas, esta prueba puede ser de importancia a la hora de tener hijos.

Posibles complicaciones


El cribado en recién nacidos evita complicaciones potencialmente fatales (morbilidad y mortalidad) durante el periodo neonatal, es decir que la implantación precoz de una dieta restrictiva en galactosa puede salvar la vida y asegurar la casi total integridad funcional de los pacientes. Sin embargo no está demostrado que el diagnóstico y tratamiento de precoz de la enfermedad influya en el desarrollo de complicaciones a largo plazo. A pesar de un tratamiento dietético adecuado desde el momento de su detección, se ha observado que niños con galactosemia siguen teniendo un mayor riesgo de retrasos en el desarrollo, problemas en el habla y anormalidades en la función motora. Asimismo, mujeres con esta enfermedad mantienen un alto riesgo de padecer insuficiencia ovárica prematura. Con los análisis comparados que se han hecho hasta el momento no se ve una clara relación entre las diferentes condiciones de tratamiento, como el inicio del tratamiento y el grado de restricción de la dieta, y las complicaciones a largo plazo. Estas aparecen en proporciones similares independientemente de dichas conclusiones. Los tres tipos de galactosemia, causados cada uno por la mutación de un gen diferente, tienen manifestaciones clínicas diferentes. Tal y como se ha comentado anteriormente, los síndromes clínicos para cada tipo de galactosemia son distintos

 

Deficiencia de GALK: cataratas
Deficiencia de GALE: gran variabilidad de manifestaciones clínicas
Deficiencia de GALT: conjunto de manifestaciones clínicas conocidas como galactosemia clásica.
Complicaciones deficiencia GALT
Las personas que sufren galactosemia clásica son las que manifiestan más complicaciones. Esto se debe a que el déficit de GALT impide la adecuada oxidación de la galactosa que se concentra en exceso en el plasma sanguíneo convirtiéndose en galactonato y galactitol. El galactitol no puede ser metabolizado, y la parte que no es eliminada por la orina es la que probablemente tiene importantes efectos tóxicos para el organismo. Las complicaciones de la galactosemia clásica más frecuentes son:

Complicaciones neurológicas: ​ Las personas con Galactosemia tienen anomalías en la mielinización, tanto en cerebro como en el cerebelo, debido a una afectación en la producción de mielina.


Retraso mental: la capacidad intelectual de los pacientes con galactosemia tratadas de forma precoz y que siguen bien la dieta está por debajo de la media. Aproximadamente la mitad de los niños con galactosemia tienen una capacidad intelectual en la franja borderline a normal-baja y la otra mitad dentro de la franja de la normalidad. Existe sin embargo una gran variabilidad.
Afectación del lenguaje: alta prevalencia de la dispraxia verbal.
Otras: Enlentecimiento de la velocidad de procesamiento, afectación de funciones atencionales, afectación de funciones ejecutiva
Problemas motrices: dificultades en motricidad amplia y fina, temblor, ataxia, dismetría.
Cataratas
Fracaso hepático grave
Déficit inmunitario con tendencia a sepsis por E. Coli: debido a una inhibición de la actividad bactericida de los leucocitos.
Fallo ovárico prematuro: la galactosemia tiene efectos ovotóxicos que atenúan FSH.
Disminución de la densidad ósea: pudiendo llegarse a desarrollar problemas de osteoporosis.


Tratamiento


El tratamiento de la galactosemia también se divide según el tipo de deficiencia enzimática, y se basa principalmente en un estricto control dietético.

Deficiencia de GALK: debe procederse a la eliminación de la leche de la dieta (parecen tolerarse otras fuentes menores de galactosa).Si el tratamiento es precoz, las cataratas pueden resolverse. Si el diagnóstico es tardío es habitual que las cataratas deben ser operadas.
Deficiencia de GALE: hay gran variabilidad de manifestaciones clínicas. Algunas formas no precisan tratamiento (sólo control). Las formas graves deben ser tratadas con dieta restrictiva en galactosa.


Deficiencia de GALT: en este caso el tratamiento consiste en eliminar toda administración de la galactosa en la dieta, incluso antes de confirmar el diagnóstico. El tratamiento debe mantenerse durante todo la vida
La ingesta media normal diaria de galactosa es de unos 6,5 g mientras que en pacientes con galactosemia clásica se recomienda una dieta restrictiva que contiene aproximadamente unos 40 mg de galactosa. No se sabe exactamente que cantidad de galactosa pueden ingerir los enfermos de galactosemia por eso debe procurarse una ingesta mínima sin que en ningún caso se superen los 125 mg diarios.

La fuente principal de galactosa de la dieta es la lactosa procedente casi exclusivamente de la leche de mamíferos y de derivados lácteos, aunque también hay lactosa en excipientes y gran variedad de productos manufacturados y industriales.

 

Se recomienda la administración de leche con proteínas a base de soja. Con la introducción de la alimentación complementaria es algo más complicado mantener una dieta absolutamente libre de galactosa, debido a las dificultades para determinar el contenido real de galactosa libre o ligada de los alimentos.

La dieta de los pacientes con galactosemia tiene con objetivo añadir la menor cantidad posible de galactosa externa (exógena) a la que ya genera el propio organismo (síntesis endógeno). Con este fin se dividen los alimentos en 3 grupos:

Alimentos que casi no poseen galactosa (<5 mg/100 g)
Alimentos que deben ser utilizados bajo control (5 mg-20 mg/100 g): fórmulas de soja con harina de soja, calabaza, col de Bruselas, pimientos, puerro, tomate, cacao, levadura, pipas de girasol, sandía, kiwi…
Alimentos prohibido por su alto contenido en galactosa (>20 mg/100 g): leche y cualquier derivado lácteo, vísceras, guisantes, dátiles, higos secos, pasas…
Aparte de la dieta se tiene que tiene en cuenta dos tratamientos complementarios.

El primero es el suplemento de calcio porqué es habitual que la dieta para niños galactósemicos no asegure las cantidades necesarias de calcio. Las mujeres con déficit de GALT (galactosemia clásica) pueden necesitar tratamiento hormonal para las deficiencias ováricas.

 

En los 3 tipos de galactosemias es necesario un control del tratamiento y un control general de la evolución de los pacientes. En cada caso dependerá de las características propias de cada una de las 3 deficiencias y de las necesidades individuales. Dada la magnitud de las complicaciones y del tratamiento a seguir, dichos controles son más exhaustivos y frecuentes en el caso de la deficiencia GALT (galactosemia clásica).

 

Flato

Flato es una congestión venosa abdominal que surge en ocasiones al realizar ejercicio físico, también se puede contraer si se conversa mientras realizas un deporte.Suele suceder al inicio del ejercicio o ante un cambio de ritmo. Se cree que este dolor es causado por el roce del estómago inflamado con el diafragma, aunque esto no explica por qué el dolor ocurre con frecuencia durante la práctica de natación,​ donde existe poca o ninguna fuerza hacia abajo que pueda provocar este roce. En algunas regiones de Hispanoamérica se lo conoce como «dolor de caballo» o «vaso».

Causas
Existen varias teorías sobre las causas que lo originan:

Aporte insuficiente de sangre al diafragma que es el músculo principal de la respiración. Pero esto no explica por qué el dolor se desplaza hacia la zona abdominal.
Sobrecarga en los ligamentos del diafragma, originada por movimientos arriba-abajo. En ese caso tendría que soportar el empuje de los órganos situados por debajo de él. Si hay alimentos este empuje es mayor debido al mayor peso del estómago.
Según las últimas teorías, el estómago roza cuando está lleno con el peritoneo y éste se irrita produciendo dolor. El peritoneo es una membrana muy sensible que rodea al estómago y las vísceras.
Si practicas algún deporte y hablas repetidamente, se puede producir el flato.
Para evitar el flato es conveniente no comer a menos de dos o tres horas de una sesión de ejercicio y evitar los alimentos con mucho azúcar, grasa y sal. Beber mucho pero a pequeños sorbos, y nunca bebidas con gas.

En el caso de que duela, lo mejor es parar la actividad, flexionarse hacia delante y presionar, masajeando las zonas no dolorosas. También ayuda respirar muy profundamente.

Le Pétomane

Le Pétomane (que vendría a traducirse al español en algo así como el pedómano) fue el alias artístico del humorista francés llamado Joseph Pujol (Marsella 1 de junio de 1857 - 1945).

Se hizo particularmente famoso por su singular habilidad para controlar sus músculos abdominales lo que le permitía soltar gases a su voluntad. De esta forma realizaba números como tocar Au clair de la lune con un flautín o apagar luces sobre el escenario.

 

Biografía

 

Uno de los cinco hijos del matrimonio entre François, picapedrero y escultor de origen catalán, y Rose Pujol, el joven Joseph Pujol empezó a ganarse la vida como aprendiz de panadero en su Marsella natal. En 1887 decidió probar suerte montando un pequeño número en el que demostraba sus habilidades, lo que acabó llamando la atención de un empresario que lo llevó a París, donde obtuvo un éxito considerable y acabó actuando en el Moulin Rouge (1892).

En los años sucesivos fue incorporando números a su repertorio, que incluía entre otros tocar la Marsellesa, imitar cañonazos y tormentas y acompañar la lectura de un poema sobre una granja con imitaciones de animales a base de pedos.

 

En 1894 fue demandado por el Moulin Rouge por haber participado en una actuación espontánea para ayudar a un amigo en apuros económicos, lo que le valió su ruptura con esa sociedad y fichaje por el Théâtre Pompadour, con el que recorrió Francia recogiendo risas a su paso.

Cuando estalló la Primera Guerra Mundial se retiró a Marsella y se hizo panadero. Nunca más volvió a subir sobre un escenario.

 

La úlcera péptica es una úlcera que afecta a la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). De acuerdo con su ubicación se clasifica en úlcera gástrica o úlcera duodenal, esta última mucho más frecuente. La úlcera péptica puede aparecer tanto en mujeres como en hombres desde la infancia hasta una edad avanzada. Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida.

 

La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales —secretoras de ácido clorhídrico—, la infección por la bacteria Helicobacter pylori (causante de la mayoría de los casos) y los tratamientos con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato.


Características de una úlcera péptica

Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad.

 

Una úlcera péptica es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la úlcera péptica es la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori, pero algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico). En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por ningún tipo de alimentos muy condimentados pero sí son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrés, no es factor etiológico (causante) pero sí predisponente y agravante.

 

Epidemiología

La úlcera péptica es una anomalía muy frecuente que afecta al 10 % de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre dos y tres fallecimientos por 100 000 habitantes al año. La mayoría originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforación con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.

 

Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción en los varones.

En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50 % de la población mundial adulta está infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20 % de los infectados presenta úlcera péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en su aparición.

 

En relación a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilización está muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre, alrededor del 25 % de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a presentar úlcera péptica o algún trastorno relacionado y alrededor del 75 % de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.

 

Síntomas

El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta.

 

Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado.

Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.​

 

Complicaciones

 

Hemorragia digestiva

Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto característico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de días o semanas.

Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al médico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado.​

 

Perforación

Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda.

Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en puñalada".

Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación. La cirugía más frecuente para su reparación consiste en realizar un Parche de Graham.

 

Obstrucción pilórica

 

El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una úlcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.

El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

 

Penetración

Se produce principalmente en las úlceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.

Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas.

El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de pruebas complementarias que demuestren la lesión.

 

La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopia. Esta se realiza mediante el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequeña cámara en la punta. Después de haberle dado un sedante al paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender por la garganta hasta llegar al esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia).

 

Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para comprobar si el paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para el diagnóstico.

 

Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al yeso (el contraste de bario está contraindicado si se sospecha de perforación ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizará gastrografín). Gracias al mismo cualquier posible úlcera se ve más claramente en la radiografía. La radiología es una técnica que tiene menor sensibilidad y especificidad que la endoscopia y además no permite la toma de biopsias, por lo cual no está recomendada como primera opción diagnóstica.

Tratamiento de las úlceras pépticas

Supresores del ácido

Inhibidores de la bomba de protones

 

Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores potentes que actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día

Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos).

El primer fármaco de este grupo que salió al mercado y el más utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

 

Antagonistas de los receptores H2

Actúan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina.

La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.

 

Protector del revestimiento del estómago

Sucralfato, es el fármaco comercializado más efectivo cuando la úlcera ya está formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento de las úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves pero se recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas.

A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de pepsina y HCl en menor grado.

 

Tratamiento erradicador de H. pylori

El tratamiento generalmente entraña la combinación de antibióticos y un inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H. pylori no se recomienda.

En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la secreción de ácido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes.

 

Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la evolución.

 

 

Diarrea


La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), y este de διά (día) ‘a través’ y ῥέω (rheo) ‘corriente’ o ‘flujo’— son heces pastosas o líquidas, 3 ó más veces al día.​ La diarrea aguda suele durar uno o dos días. A partir de 2 semanas se considera crónica,​ aunque los síntomas pueden aparecer y desaparecer. No se justifica por estados de ansiedad, sino que suele ser un signo de una enfermedad crónica.​ Los "nervios" no causan diarrea, solo de forma excepcional y en muy poca cantidad.​ En la Escala de heces de Bristol, los números 5 a 7 son tipos de diarrea.

 

La diarrea provoca una baja absorción de líquidos y nutrientes, y puede estar acompañada de dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o disminurción del apetito. Además de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones diarreicas, los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. Dependiendo de la etiología, puede acompañarse de moco, pus o sangre en las heces. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países en vías de desarrollo, íntimamente asociada a la deshidratación.

 

La diarrea puede ser infecciosa o no infecciosa. La infecciosa es la principal causa en entornos con malas condiciones higiénico-sanitarias o escasez de agua limpia para beber, cocinar y lavar, como sucede en países subdesarrollados o en vías de desarrollo. Está provocada por diversas bacterias, parásitos y virus.​ Las causas más frecuentes de diarrea no infecciosa incluyen la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca, alergias alimentarias, intolerancias alimentarias (como la intolerancia a la lactosa o a la fructosa), el síndrome del intestino irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal, el hipertiroidismo y los efectos secundarios de ciertos medicamentos.

 

El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades diarreicas infecciosas. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94 por ciento de los 4000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. Los niños menores de cinco años en los países en desarrollo son los más afectados y representan el 90 por ciento de los 1.8 millones de muertes anuales por causa de diarrea, principalmente en países subdesarrollados.​ En América Latina y el Caribe aproximadamente 77 600 niños menores de cinco años mueren cada año de diarrea y las consecuencias de la misma, lo que significa más de 200 muertes diarias. Si bien 16 de los 33 países en dicha región están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de la ONU respecto a saneamiento y agua limpia, tienen todavía que cubrir las necesidades de saneamiento de 8,4 millones de personas, y en el caso del agua potable de 6,1 millones (septiembre 2007, datos de la Population Reference Bureau en los Estados Unidos).

 

En veterinaria, todos los animales con diarrea aguda muestran características comunes y requieren un abordaje clínico similar. El diagnóstico se establece a través de la historia clínica y de los signos clínicos, y se confirma posteriormente mediante los resultados de la evaluación de las heces, la bioquímica sanguínea y el hemograma.

 

Etiología


En condiciones no patológicas, la absorción intestinal es mayor que la secreción de modo que se favorece a la absorción, con lo que, por lo general, más del 90 % del contenido que llega al intestino es absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal.​ Si se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se aumenta la secreción o se disminuye la absorción, el volumen que llega al colon supera su capacidad de reabsorción, con lo que aparece la diarrea.​

 

La diarrea es una condición que puede ser un síntoma de una lesión, una enfermedad, de una alergia, de la intolerancia a ciertos alimentos (fructosa, lactosa), enfermedades producidas por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada generalmente de dolor abdominal, y a menudo náuseas y vómitos. Hay otras condiciones que implican alguno pero no todos los síntomas de la diarrea, así que la definición médica formal de la diarrea implica la defecación de más de 200 g/día, aunque el peso formal de las heces para determinar un diagnóstico, nunca se determina realmente.

 

La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe suficiente fluido. Como parte del proceso de la digestión, los diversos órganos excretan grandes cantidades de agua (entre 8 y 10 litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el alimento y los líquidos ingeridos. Así, el alimento digerido es esencialmente líquido antes de alcanzar el colon. El colon absorbe el agua, dejando el material restante como una hez semisólida. Sin embargo, si se daña el colon o se inflama, se inhibe la absorción del agua, resultando en heces acuosas.

La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. En condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales en algunos días o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a individuos mal alimentados o que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a tiempo.

 

Diarrea aguda


Se define como la diarrea que dura un máximo de dos semanas.​ También se denomina gastroenteritis. Casi siempre se considera contagiosa, aunque solo son contagiosas las diarreas de origen infeccioso. A menudo, lo que se hace es tranquilizar al paciente, asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido, y esperar a ver su evolución. En casos más graves, o donde es importante encontrar la causa de la enfermedad, se requerirá un cultivo de heces.

 

Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (también de origen animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). La comida en descomposición está asociada con infecciones de Salmonella. La Shigella (causante de disentería) es menos común, y generalmente de origen humano. El cólera es raro en los países occidentales. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar.

 

La Escherichia coli es probablemente una causa muy común de la diarrea, especialmente en viajeros, pero puede ser difícil detectar con la tecnología actual. Los tipos de E. coli varían de región a región y de país a país. Los virus, particularmente los rotavirus, son comunes en niños, siendo la principal causa de diarrea aguda en este grupo etario. El virus de Norwalk es raro.

 

Los alimentos en descomposición, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración), y el bacilo cirio o cereus (por ejemplo, por el consumo de arroz frito como sucedió en algunas escuelas de California).

 

Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel o comezón anal. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave). Otros gusanos, tales como la causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso, anemia, malestar general y problemas de alergia. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también, a veces, en países occidentales, y requiere un tratamiento médico apropiado y completo.

 

Disentería
Generalmente, si hay sangre visible en las heces, se conoce como disentería o diarrea disentérica. El rastro de sangre es indicativo de una invasión al tejido intestinal. La disentería es causada por un exceso de agua por liberación de la hormona antidiurética de la hipófisis posterior. La disentería es un síntoma de shigelosis, de infección por Entamoeba histolytica y de salmonelosis.

Malabsorción
La malabsorción es una incapacidad para absorber los alimentos, principalmente en el intestino delgado, pero también puede ser debido a disfunción del páncreas. Las principales causas incluyen la enfermedad celíaca (enfermedad autoinmune inducida por la ingesta de gluten, un conjunto de proteínas contenidas en el trigo, la cebada, el centeno, la avena, o cualquiera de sus variedades e híbridos​), la intolerancia a la lactosa (que es una intolerancia al azúcar de la leche, no común en los europeos), o a la fructosa, anemia perniciosa (deterioro de la función intestinal debido a la incapacidad para absorber la vitamina B12), la pérdida de las secreciones pancreáticas (puede ser debido a la fibrosis quística o una pancreatitis), el síndrome de intestino corto por una operación quirúrgica, la fibrosis por radiación, generalmente tras el tratamiento del cáncer, y de otros medicamentos, incluidos los agentes utilizados en quimioterapia.

 

Enfermedad inflamatoria intestinal


Esta patología se caracteriza por la superposición de dos tipos de trastornos de origen desconocido:

La colitis ulcerosa crónica, que se caracteriza por diarrea con sangre y la inflamación, afecta principalmente a la parte distal del colon cerca del recto.
La enfermedad de Crohn, que generalmente afecta segmentos bastante bien demarcados en el colon y a menudo afecta a la porción final del intestino delgado.


Síndrome del intestino irritable
Otra posible causa de la diarrea es el síndrome del intestino irritable (SII; en inglés, IBS por irritable bowel syndrome), antiguamente llamado colon irritable.

Los criterios de Roma permiten el diagnóstico del síndrome del intestino irritable basándose únicamente en los síntomas, sin necesidad de realizar ninguna prueba ni examen complementario. Son utilizados por la mayoría de los médicos desde hace años en la práctica clínica diaria,​ a pesar de que se desarrollaron principalmente para la selección de pacientes para su inclusión en estudios de investigación (ensayos clínicos), clasificándolos en función del patrón clínico dominante,​ y ningún estudio los ha validado. Estos criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias supone un abaratamiento de los costes económicos.​ En 2009, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión para diagnosticar el SII.​ Actualmente, todavía no se han desarrollado ni validado criterios diagnósticos basados en los tipos de sintomatología que presentan los pacientes, puesto que la localización de las causas orgánicas podría perderse sin la realización de endoscopias.

 

Para mantener un diagnóstico de SII, se deben realizar todas las pruebas médicas necesarias para descartar un conjunto de enfermedades que cursan con síntomas similares y que pueden ser tratadas de manera específica. Estas incluyen principalmente las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), la enfermedad celíaca, los trastornos hormonales y el cáncer colorrectal.Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad, como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten y la insuficiencia exocrina del páncreas.​

 

Los síntomas del síndrome del intestino irritable son indistinguibles de los síntomas digestivos que pueden aparecer en la enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que una gran parte de las personas afectadas por estas enfermedades pasan muchos años diagnosticadas y tratadas por error como si tuvieran el síndrome del intestino irritable.19​20​ Especialmente, las personas con sensibilidad al gluten no celíaca permanecen habitualmente en una "tierra de nadie", sin reconocer ni diagnosticar por los especialistas, "huérfanas" de la atención médica y el tratamiento adecuados.

 

Si bien no hay tratamiento para el SII indiferenciado, los síntomas, incluyendo la diarrea, a veces pueden gestionarse a través de una combinación de cambios en la dieta, suplementos de fibra soluble, y/o medicamentos.

 

Alcohol
La diarrea crónica (de una duración superior a 4 semanas) puede estar causada por la ingestión crónica de etanol.​ El consumo de alcohol afecta la capacidad del organismo para absorber el agua: a menudo este es un síntoma que acompaña a una resaca después de una borrachera. El alcohol se absorbe en el intestino, y a medida que pasa por las células intestinales, su toxicidad causa que estas células pierdan la capacidad de absorber agua. Esto genera un flujo de líquido desde las células del revestimiento intestinal, que se vierte a la luz intestinal y que a su vez se absorbe mal. La diarrea suele durar varias horas hasta que el alcohol es desintoxicado y retirado del sistema digestivo. Los síntomas varían de una persona a otra y se ven influidos por la cantidad consumida, así como por las diferencias fisiológicas.

 

Otras causas importantes


Enfermedad isquémica del intestino. Normalmente afecta a las personas de edad avanzada y puede ser debida a la obstrucción de las arterias.
El cáncer de intestino: algunos cánceres de intestino (pero no todos) pueden producir diarrea. El cáncer de colon es el más común.
Tumores secretores de hormonas: algunas hormonas (como la serotonina) pueden causar diarrea si se excretan en exceso (generalmente debido a un tumor).
Diarrea de sales biliares: el exceso de sales biliares que entran en el colon (en lugar de ser absorbidos al final del intestino delgado) puede causar diarrea, por lo general poco después de comer. La diarrea de sales biliares es un efecto secundario adverso de la eliminación de la vesícula biliar. Por lo general, se trata con colestiramina, un secuestrante de sales biliares.

 

Enfermedad celiaca.


Protozoos intestinales tales como la giardiasis.


Patogenia


Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo, la fluidez de dicho contenido en los intestinos delgado y grueso se aumenta. El transporte activo de Na+ dentro del intestino inicia un transporte inverso de sodio. Esto hace que Cl- y el HCO3- sigan inactivos, así como el agua. En los intestinos, el agua diluye las toxinas y hace que éstos se contraigan debido al aumento en la distensión intestinal. Estas contracciones empujan el contenido de la zona más baja del Intestino grueso hacia afuera del canal anal. Los medicamentos como la loperamida se diseñan para prevenir tales contracciones en respuesta a la distensión, y no se deben utilizar para prevenir la diarrea. Tal inhibición prolonga la infección o la irritación, y puede causar un empeoramiento a corto plazo por el retraso de la evacuación del contenido del intestino.

 

Mecanismo citopático


Es el mecanismo fundamental de los virus, entre ellos Rotavirus, Calicivirus y el Astrovirus. El lugar de afección es el intestino delgado proximal, donde se produce una destrucción de los enterocitos maduros. Se produce una disminución transitoria de las disacaridasas así como de la bomba sodio-potasio y, por tanto de la absorción acoplada en paralelo de otros nutrientes absorbidos junto con el sodio. Así, llega un exceso de agua al colon, donde el contenido osmolar excesivo sobrepasa su capacidad de absorción. La diarrea es acuosa, abundante, puede conducir a deshidratación y con frecuencia se acompaña de vómitos e intolerancia transitoria a la lactosa.

 

Mecanismo enteroinvasor


Los gérmenes inicialmente adheridos a la superficie del enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican. Es el mecanismo clásico de bacterias como Salmonella, Shigella, Escherichia coli enteroinvasor, Yersinia y el Campylobacter. Si la invasión llega a la lámina basal y a la submucosa habrá un riesgo de bacteriemia. Las heces presentan leucocitos, moco (respuesta inflamatoria del colon) y podrán tener sangre si hay afección de la submucosa. La diarrea será habitualmente menos copiosa que en el mecanismo enterotóxico. La zona de inflamación tiende a tener liberación de prostaglandinas producidos por estimulación de la adenilato ciclasa.

 

Mecanismo enterotóxico


Es el mecanismo fundamental del Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxígeno, Citrobacter y Cryptosporidium, en el cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares denominados segundos mensajeros (enterotoxina resistente al calor: GMPc o enterotoxina termolábil:AMPc), que actúan como secretagogos, pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades. En este tipo de diarrea las deposiciones serán líquidas explosivas, sin sangre. La pérdida de líquidos será mayor y habrá mayor riesgo de deshidratación.

 

Mecanismo citotóxico


Es mucho más raro y se produce por Clostridium difficile, E. coli enterohemorrágico y, a menudo, Shigella. En el colon, donde lesionan el colonocito, produciendo fiebre, dolor abdominal, y deposiciones con moco y sangre.

 

 

Colon


El colon es la última porción del sistema digestivo en la mayoría de los vertebrados; extrae agua y sal de residuos sólidos antes de que sean eliminados del cuerpo.

En los mamíferos, el colon consta de cuatro secciones: el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, y el colon sigmoideo. El colon, el ciego y el recto componen el intestino grueso.


Anatomía


Mide unos 1,5 m de longitud y 6,5 cm de diámetro, se extiende entre el íleon y el ano, los cuales están unidos a la pared abdominal posterior por el mesocolon (doble pared peritoneal). Estructuralmente hablando posee las siguientes porciones: ciego, colon, recto y conducto anal.​

La comunicación del íleon con el intestino grueso está dada por el esfínter ileocecal.

 

Colon ascendente


Se ubica del lado derecho y se extiende desde el esfínter ileocecal hasta el colon transverso. Mide unos 25 centímetros de largo.​ Es la parte del colon que va del ciego a la flexura hepática (la curvatura del colon junto al hígado). Es retroperitoneal en la mayoría de humanos. En los animales rumiantes que pastan, el ciego se vacía en el colon espiral. Anteriormente, está relacionado con los arrollamientos del intestino delgado, el borde derecho del epiplón mayor y la pared abdominal anterior. Posteriormente, está relacionado con el músculo ilíaco, el ligamento iliolumbar, el músculo cuadrado lumbar, el músculo transverso del abdomen y el diafragma en el extremo de la última costilla; los nervios laterales: cutáneo, ilioinguinal y iliohipogástrico; las ramas ilíacas de los vasos iliolumbares, la cuarta arteria lumbar y el riñón derecho.

 

El colon ascendente está inervado por fibras parasimpáticas del nervio vago (CN X).

El suministro arterial del colon proviene de la arteria ileocólica y la arteria cólica derecha, ambas ramas de la AMS. Mientras que la arteria ileocólica casi siempre está presente, la cólica derecha puede estar ausente en un 5-15% de los individuos.

Colon transverso
Es la segunda sección y se extiende a través del abdomen del lado derecho hacia el lado izquierdo. Sus dos extremos forman dos flexuras que se llaman:

Flexura cólica derecha, siendo la unión del colon ascendente con el colon transverso.
Flexura cólica izquierda, siendo la unión del colon transverso con el colon descendente.
Flexura cólica superior.
La flexura cólica izquierda es también conocida como flexura esplénica por su relación con el bazo. Se proyecta por delante de la 8.ª costilla que corresponde a las vértebras T 11 y 12.
Colon descendente
El colon descendente es la parte del colon que va de la flexura esplénica hasta el principio del colon sigmoide. La función del colon descendente en el aparato digestivo es almacenar alimento que luego será vaciado en el recto. Es retroperitoneal en dos tercios de los humanos. En el otro tercio, tiene un mesenterio (habitualmente corto). El suministro arterial proviene de la arteria cólica izquierda.

 

Colon sigmoide


Es la cuarta sección y se llama así "sigmoide" por la forma de S. El colon sigmoide se une al recto, y este desemboca al canal anal.

El colon sigmoide es la parte del intestino grueso que está después del colon descendente y antes del recto.

Las paredes del colon sigmoide son musculares, y se contraen para incrementar la presión en el interior del colon, haciendo que los excrementos se muevan hacia el recto.

El suministro de sangre del colon sigmoide viene de varias ramas (habitualmente entre dos y seis) de las arterias sigmoideas, una rama de la AMI. El AMI acaba como arteria rectal superior.

La sigmoidoscopia es una técnica de diagnóstico habitual que se utiliza para examinar el colon sigmoide.

Colon redundante
Una variación de anatomía normal del colon se da cuando se forma un bucle adicional, resultando en un órgano más largo de lo normal. Esta condición, denominada "colon redundante", típicamente no tiene ninguna consecuencia directa importante sobre la salud, aunque raramente se puede producir un vólvulo, provocando una obstrucción y requiriendo atención médica inmediata. Una consecuencia indirecta importante sobre la salud es que el uso de un colonoscopio adulto estándar es difícil, y en algunos casos imposible, cuando hay un colon redundante, aunque variantes especializadas del instrumento (incluyendo la variedad pediátrica) resultan útiles para resolver este problema.​

 

Función


El colon está situado inmediatamente después del ciego y mide 1,5 metros. A pesar de las diferencias entre los aparatos digestivos de los diferentes vertebrados, sus funciones principales son las de almacenar residuos, extraer agua, mantener el equilibrio de hidratación y absorber algunas vitaminas como la vitamina K.

Cuando el quimo alcanza este órgano casi todos los nutrientes y el 90 % del agua han sido absorbidos por el cuerpo; algunos electrolitos como el sodio, magnesio, y cloruros, así como carbohidratos no digeribles conocidos como fibra alimentaria. A medida que el quimo se mueve a lo largo del intestino se irá extrayendo la mayoría del agua de éste, mientras que se va impregnando de una mucosa y bacterias conocidas como flora intestinal, pasando a convertirse en materia fecal (heces). Las bacterias descompondrán algunas de las fibras para su propia alimentación y crearán acetatos, propionatos, butiratos, como productos de desecho, los cuales a su vez son utilizados por las células del colon como alimento. Esto es un ejemplo de simbiosis que proporciona al cuerpo un promedio de cien calorías al día. El pH del colon varía entre 4,5 y 7,5 en el cuerpo de un adulto (ligeramente ácido a neutro).

 

Patología


Estos son los trastornos y enfermedades más comunes del colon:

Angiodisplasia del colon
Cáncer colorrectal
Colitis pseudomembranosa
Colitis ulcerosa y megacolon tóxico
Diverticulitis
Diverticulosis
Íleo paralítico
Enfermedad de Hirschsprung (aganglionosis)
Pólipo colorrectal)
Estreñimiento
Síndrome del intestino irritable

 

Cáncer colorrectal


El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los casos de cáncer colorrectal nacen de un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares en forma de hongo son usualmente benignos, pero de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico del cáncer localizado es por colonoscopia. El tratamiento es por lo general quirúrgico, y en muchos casos es seguido por quimioterapia.


Epidemiología


Es la tercera forma más común de cáncer y la segunda causa más importante de mortalidad asociada a cáncer en los Estados Unidos. El cáncer colorrectal causa 694 000 muertes a nivel mundial cada año.

 

Factores de riesgo


El riesgo de contraer cáncer de colon en los EE. UU. es de alrededor del 7%. Ciertos factores aumentan el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad, entre ellos:

Edad. El riesgo de contraer cáncer colorrectal se incrementa al aumentar la edad. La mayoría de los casos ocurren entre los 60 y 70 años, mientras que antes de los 50 años es poco común, a menos que haya una historia familiar de aparición temprana de cáncer colorrectal.


En particular pólipos adenomatosos. La eliminación de pólipos del colon durante la colonoscopia disminuye el riesgo subsecuente de cáncer de colon.
Historia de cáncer. Los individuos que previamente hayan sido diagnosticados y tratados por tener cáncer tienen un mayor riesgo que la población general de contraer cáncer colorrectal en el futuro. Las mujeres que hayan tenido cáncer de ovario, útero o del seno tienen un riesgo aumentado de la aparición de cáncer de colon.


Herencia:
Historia en la familia de cáncer colorrectal, en especial de un familiar cercano menor de 55 años o múltiples familiares.
Poliposis adenomatosa familiar, conlleva cerca de un 100% de riesgo de contraer cáncer colorrectal para la edad de 40 años, si no ha sido tratado.
Síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.


Colitis ulcerosa crónica o enfermedad de Crohn, aproximadamente 30% a partir de los 25 años si el colon entero está afectado.
Fumar. Es más probable que una persona que fuma muera de cáncer colorrectal que una persona no fumadora. La Sociedad Estadounidense contra el Cáncer hizo un estudio donde se encontró que era un 40% más probable que las mujeres que fuman murieran de cáncer colorrectal que una mujer que nunca haya fumado. Los fumadores masculinos tienen un riesgo 30% mayor de morir de esta enfermedad que sus homólogos no fumadores.


Dieta. Los estudios demuestran que una dieta rica en carne​ y baja en frutas, vegetales, aves de corral[cita requerida] y pescados aumenta el riesgo de cáncer colorrectal (lo cual es discutible, pues otros estudios han mostrado mayor incidencia en vegetarianos​). En junio de 2005, una investigación por el Estudio Prospectivo Europeo Sobre Cáncer y Nutrición sugirió que las dietas altas en carnes rojas, al igual que aquellas bajas en fibra, están asociadas a un riesgo de cáncer colorrectal. Aquellos que frecuentemente comen pescado mostraron un riesgo disminuido.4​ Sin embargo, otros estudios ponen en duda la aseveración de que una dieta rica en fibra disminuya el riesgo de cáncer colorrectal, más bien, las dietas bajas en fibra están asociadas a otros factores de riesgo que es lo que ha causado la confusión de asociarla con cáncer.​ De modo que la relación entre la fibra dietética y el riesgo de cáncer colorrectal permanece aún en controversia.


Poca actividad física. Aquellos que son activos físicamente tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
Colangitis esclerosante primaria, ofrece un riesgo independiente a la colitis ulcerativa.
Bajo contenido corporal de selenio.


Alcohol


La página del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos no contempla el alcoholismo como uno de los riesgos del cáncer colorrectal.6​ Sin embargo, otros artículos del mismo instituto citan que el abuso en el consumo de bebidas alcohólicas puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.

 

Otros informes citan estudios epidemiológicos en los que se ha notado una leve, aunque consistente asociación del consumo dosis-dependiente de alcohol y el cáncer de colon aunque se esté controlando la fibra y otros factores dietéticos.​ A pesar del gran número de estudios, la causa de las relaciones alcohol y cáncer de colon aún no ha sido determinada a partir de los datos disponibles.

 

Un estudio encontró que quienes beben más de 30 gramos de alcohol cada día, y en especial aquellos que beben 45 gramos por día, tienen un riesgo mayor de contraer cáncer colorrectal. Otro estudio demostró que el consumo de una o más bebidas alcohólicas cada día se asocia con una incidencia un 70% mayor de la media de cáncer de colon. Mientras que se encuentra un duplicado riesgo de cáncer de colon por consumir alcohol, incluyendo cerveza, aquellos que beben vino tienen un riesgo disminuido. Las conclusiones de un estudio citan que para minimizar el riesgo de cáncer colorrectal, es mejor beber con moderación.

 

Planes nacionales de control


Para muchos profesionales, entre los que se encuentra el referente internacional en cáncer colorrectal Eduardo Díaz-Rubio, la prevención primaria, un diagnóstico precoz así como estrategias coordinadas entre distintas regiones que eliminen inequidades y variaciones injustificadas en el riesgo de padecer cáncer, mejorarían el pronóstico de la enfermedad.​

Patogenia
La patología es un tumor del colon, se reporta por lo general del análisis de tejido obtenido de una biopsia o una operación. El reporte patológico usualmente contiene una descripción del tipo de célula y el grado de avance. El tipo más común de célula cancerígena es el adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de célula escamosa.

El cáncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a tener un patrón exofítico, es decir, el tumor crece hacia la luz intestinal comenzando desde la pared de la mucosa. Este tipo raramente causa obstrucción del paso de las heces y presenta síntomas como anemia. El cáncer del lado izquierdo tiende a ser circunferencial, y puede obstruir el intestino al rodear la luz del colon.

 

Anatomía patológica


El adenocarcinoma es un tumor de células epiteliales malignas, originándose del epitelio glandular de la mucosa colorrectal. Invade la pared, se infiltra hacia la muscularis mucosae, la submucosa y la lámina muscularis propia. Las células malignas describen estructuras tubulares, promoviendo estratificación anómala, luz tubular adicional y estromas reducidos. A veces, las células del tumor tienen un patrón de crecimiento discohesivo y secretan moco, el cual invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas y coloides (en el microscopio se ven como espacios vacíos), llamados adenocarcinoma mucinosa o coloide, pobremente diferenciado.​ Si el moco permanece dentro de la célula maligna, empuja el núcleo hacia la periferia, formando la característica célula en anillo de sello. Dependiendo de la arquitectura glandular, el pleomorfismo celular y la mucosecreción del patrón predominante, el adenoma puede presentar tres grados de diferenciación: pobre, moderadamente o bien diferenciada.​

 

La presencia de mutaciones del gen K-ras (gen de la familia Ras) es de veraz importancia ya que supone la aplicación de un tratamiento del cáncer colorrectal distinto al empleado en pacientes sin dicha mutación. Estas mutaciones constituyen un factor predictivo negativo de respuesta a la terapia con anti-EGFR en esta patología.​ Además, el valor pronóstico del oncogén K-ras en el cáncer colorrectal también es de importante consideración.

 

Síntomas


El cáncer colorrectal no suele dar síntomas hasta fases avanzadas y por eso la mayoría de pacientes presentan tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado los ganglios regionales. Cuando aparecen, los síntomas y signos del carcinoma colorrectal son variables e inespecíficos. La edad habitual de desarrollo del cáncer colorrectal es entre los 60 y 80 años de edad. En las formas hereditarias el diagnóstico acostumbra a ser antes de los 50 años. Los síntomas más frecuentes incluyen la hemorragia digestiva baja y la rectorragia, cambios en las defecaciones y dolor abdominal. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiestan depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad:

 

Cáncer de colon derecho


Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal. Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, produciendo una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal. El dolor abdominal ocurre en más del 60% de los pacientes referido en la mitad derecha del abdomen. El síndrome anémico ocurre también en más del 60% de los casos y se debe a pérdida continuada, aunque mínima, de sangre que no modifica el aspecto de las heces, a partir de la superficie ulcerada del tumor. Los pacientes refieren fatiga (cansancio, debilidad) palpitaciones e incluso angina de pecho y se les descubre una anemia microcítica e hipocroma que indica un déficit de hierro. Sin embargo, como el cáncer puede sangrar de forma intermitente, una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta en heces puede ser negativa. Como consecuencia, la presencia de una anemia ferropénica en cualquier adulto, con la posible excepción de la mujer multípara premenopáusica, obliga a hacer un estudio preciso endoscópico y radiológico de todo el colon. Por razones desconocidas, las personas de raza negra tienen una incidencia mayor de lesiones en el colon derecho que las personas de raza blanca. Puede pasar desapercibido si se localiza en el ángulo hepático del colon y éste se oculta bajo la parrilla costal.

 

Cáncer de colon izquierdo


Por ser más estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones, en el caso de algunos pacientes puede desarrollar anemia por falta de hierro igual que en el caso de Cáncer de colon derecho es importante darse cuenta que no solo pierda sangre por las heces sino también por otros orificios del cuerpo como puede ser por los orificios nasales(nariz) o por la boca. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.

 

Cáncer de rectosigma


Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (ileo obstructivo) e incluso con perforación intestinal. En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin trastornos del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosigmoidoscopia. La uretritis ocurre cuando el tumor se encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla y originar infecciones recurrentes urinarias. Cuando su extensión sobrepasa los límites de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical como hematuria y polaquiuria. Si aparece una fístula rectovesical hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.

 

Diagnóstico


Existen varias pruebas que se usan para detectar el cáncer colorrectal. Con los síntomas que relate el paciente al médico, se realizará una historia clínica, donde se detallarán los síntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo en la anamnesis. El médico también le hará una exploración física completa que incluirá un tacto rectal. Con los datos obtenidos se solicitarán exploraciones complementarias o pruebas diagnósticas para confirmar el diagnóstico, determinar un estadio clínico y establecer un plan de tratamiento.

 

Tacto rectal


Mediante el tacto rectal se pueden palpar el 20% de los carcinomas colorrectales y valorar su grado de fijación al tejido vecino. El tacto rectal puede llegar casi 8 cm por encima de la línea pectínea. Aunque se ha demostrado que casi la mitad de los cánceres colorrectales ocurrirán cerca del ángulo esplénico (y serían inaccesibles), un restante 20% puede palparse. En caso de un cáncer de recto es necesario hacer un tacto rectal cuidadoso, para valorar el tamaño, fijación y ulceración del cáncer, así como el estado de los ganglios u órganos vecinos y la distancia del extremo distal del tumor al margen anal.

 

El tacto rectal debe formar parte de cualquier exploración física de rutina en adultos mayores de 40 años, ya que sirve como prueba de detección de cáncer de próstata en hombres, y es parte de la exploración de la pelvis en las mujeres, y una maniobra barata para detectar masas en el recto. El tacto rectal no se recomienda como única prueba para el cáncer colorrectal, porque no es muy preciso debido a su alcance limitado, pero es necesario realizarlo antes de introducir el sigmoidoscopio o el colonoscopio.

 

Si bien esta práctica es ampliamente conocida, y fácil de realizar, la mayoría de los tumores no se encuentran al alcance del dedo, y cuando estos son palpables el pronóstico ya suele ser ominoso. Quedando de esta manera otras alternativas como la solicitud de sangre oculta en materia fecal como un método más fiable y que ha demostrado disminuir la mortalidad por cáncer de colon en un 33% en algunos estudios.

 

Prueba de sangre oculta en las heces


La prueba de sangre oculta en las heces (PSOH) se usa para detectar sangre invisible en los excrementos. Los vasos sanguíneos que se encuentran en la superficie de los pólipos, adenomas o tumores colorrectales, frecuentemente son frágiles y se dañan fácilmente durante el paso de las heces. Los vasos dañados normalmente liberan una pequeña cantidad de sangre en el excremento. Sólo raramente hay sangrado suficiente para que las heces se tiñan de rojo (rectorragia o hematoquecia). La PSOH detecta la presencia de sangre mediante una reacción química. Si esta prueba es positiva, es necesario realizar una colonoscopia para ver si es un cáncer, un pólipo o si hay otra causa del sangrado, como por ejemplo hemorroides, diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal. Los alimentos o los medicamentos pueden afectar los resultados de esta prueba, por lo cual es necesario evitar lo siguiente:

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno (Neobrufen, Espidifen), naproxeno (Naproxyn) o ácido acetilsalicílico o AAS (Aspirina), durante siete días antes de la prueba porque provocan sangrado digestivo.


Más de 250 mg de vitamina C ya sea de suplementos o de frutas y jugos cítricos durante tres días antes del examen porque interfiere con las sustancias químicas de la prueba.
Carne roja durante tres días antes de la prueba porque contiene gran cantidad de grupo hemo que se confunde con la sangre.
Las personas que se hacen esta prueba deben recibir instrucciones detalladas que expliquen cómo obtener una muestra de heces o excremento en el hogar (generalmente tres muestras). El material se entrega al consultorio del médico o a un laboratorio clínico para su posterior análisis. La prueba de una muestra de heces que el médico obtenga mediante un tacto rectal no es una prueba adecuada de PSOH.

 

Aunque la PSOH se realice en condiciones ideales, tiene limitaciones importantes como técnica de detección precoz. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cáncer colorrectal demostrado, tienen la PSOH negativa (falso negativo), un hecho relacionado con el patrón de hemorragias intermitentes de estos tumores. Cuando se hacen estudios aleatorizados en cohortes de personas asintomáticas, de un 2 a un 4% tienen una PSOH positiva. Pero sólo de un 5 a un 10 % de estos pacientes tiene un cáncer colorrectal (el 90-95% son falsos positivos) y en un 20 a un 30% se encuentran pólipos benignos. Por tanto, en la mayoría de las personas asintomáticas con la PSOH positiva no se encontrará una neoplasia colorrectal.​ No obstante, las personas con PSOH positiva deben someterse de forma sistemática, a más estudios médicos, que incluyen sigmoidoscopia, enema de bario y colonoscopia, técnicas que no sólo son incómodas y caras, sino que también se asocian con un riesgo bajo, pero real de complicaciones importantes. El coste de estos estudios justificaría si el número pequeño de pacientes con neoplasia oculta que se descubren por tener una PSOH positiva tuvieran un pronóstico mejor y un aumento de la supervivencia.

 

Para algunas asociaciones médicas el cribado poblacional basado exclusivamente en la PSOH no es aconsejable, mientras que para otros lo es. Los ensayos en los que se ha investigado este planteamiento son plenamente maduros con aproximadamente 300.000 participantes en ensayos aleatorizados bien diseñados. Demuestran que la reducción de la mortalidad existe, aunque en algunos casos, dependiendo de la técnica usada para la PSOH es modesta y después de corregir por un sesgo de observación, la reducción de la mortalidad por cáncer colorrectal no resultó estadísticamente significativa. La aparente simplicidad de la prueba no puede ser un argumento a favor de su uso generalizado. La mala especificidad de la prueba—es decir, la PSOH puede ser positiva en otras patologías—puede conducir a que una gran proporción de pacientes se sometan indebidamente a enema de bario y colonoscopias repetidas.

 

Actualmente existen varios tipos de PSOH: el más antiguo es el test de guayaco que busca la presencia o ausencia de actividad peroxidasa del grupo hemo en las deposiciones, es éste el que arroja gran cantidad de falsos positivos. Existe también el test inmunohistoquímico que consiste en anticuerpos mono o policlonales que detectan porciones intactas de hemoglobina humana, disminuye los falsos positivos con hemoglobinas no humanas (carnes rojas, vitamina C, etc.). Últimamente se puede encontrar un test inmunohistoquímico que detecta mutaciones de ADN, puede encontrar 15 aberraciones frecuentes en K-ras, APC, p53, etc. Es más sensible y específico en la detección del cáncer colorrectal.

 

Reflujo gastroesofágico


La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo, en este caso, del flujo normal de los alimentos. Al ser tragados, los alimentos pasan de la boca a la garganta (faringe), luego al esófago y después al estómago. En el estómago, los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, que entre otras cosas se componen de ácido (el cual es necesario para digerir las proteínas). Este ácido no daña al estómago porque el órgano produce una sustancia mucosa que lo protege de la acción del ácido clorhídrico; sin embargo, este mucus protector no es producido por el esófago, ​ la faringe o la boca. Si los alimentos y el ácido del estómago regresan al esófago, producirán irritación y quemaduras. Cuando el esófago está constantemente irritado por el ácido del estómago, se presentan los síntomas del reflujo gastroesofágico: agruras (pirosis), tos crónica (que dura más de un mes), falta de aire (a causa de un broncoespasmo), dificultad para tragar (disfagia) y en los casos más graves, dolor al tragar (odinofagia) o dolor en el pecho que se puede extender al cuello y la mandíbula; este dolor se debe a inflamación del esófago por lo que el reflujo es considerado una enfermedad crónica degenerativa, aumentando su sintomatología con el paso de los años. (esofagitis)​ y puede ser fácilmente confundido con un infarto de corazón.

 

Es importante el diagnóstico precoz de esta enfermedad, debido al elevado riesgo asociado de desarrollar cáncer de esófago si no se recibe tratamiento oportuno, así como un aumento del riesgo de desarrollar cánceres en la cabeza y el cuello, y cáncer de pulmón.


Definición con términos médicos


Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a una enfermedad que se caracteriza por la presencia de síntomas crónicos y/o daño en la mucosa del esófago a causa de un reflujo anormal del contenido del estómago hacia el esófago.​

 

Lo anterior es debido comúnmente a cambios transitorios o permanentes en los mecanismos que naturalmente evitan que el contenido del estómago regrese al esófago. Las causas pueden ser una insuficiencia del esfínter esofágico inferior, relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, una alteración en la expulsión del reflujo gástrico desde el esófago o una hernia hiatal. Si el reflujo alcanza la faringe, se llamará enfermedad por reflujo laringo-faríngeo y producirá pirosis con mayor frecuencia.

 

Fisiopatología


Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el principal mecanismo causante de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico (ERGE).

El esfínter esofágico inferior (EEI) es la parte final del esófago en su unión con el estómago, y, aunque anatómicamente no posee características notables, funcionalmente es el encargado de mantener la presión esofágica a ese nivel, mayor que la presión intragástrica, impidiendo el paso de contenido gástrico en sentido inverso.

El RGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estómago se escapa o refluye, hacia el esófago.

 

El contenido gástrico es de pH ácido por lo cual produce la sensación de ardor epigástrico (en la boca del estómago) y si llega a la garganta o boca, tiene un sabor ácido y amargo, síntoma que se denomina pirosis. El ardor y la pirosis son síntomas comunes, pero no necesariamente significan la existencia de una RGE. Sólo cuando estos síntomas son reiterativos puede ser considerado el RGE. Cualquier persona, incluyendo bebés, niños, y mujeres embarazadas, pueden presentarlo.

 

Después de una comida, el EEI sigue estando generalmente cerrado. Cuando se relaja, permite que partículas de ácido y/o de alimento refluyan hacia el esófago. En pacientes con RGE, la distensión gástrica inducida experimentalmente aumenta el número de relajaciones transitorias de EEI, que son la causa principal de los episodios del reflujo. A medida que el número de relajaciones transitorias del EEI aumenta, la frecuencia de los episodios de reflujo incrementa, de tal modo que el tiempo acumulativo de contacto del material ácido con la mucosa esofágica aumenta.

 

Otro factor que aumenta el tiempo de exposición al ácido del esófago en pacientes con RGE es la peristalsis esofágica ineficaz. Aunque ocurre la peristalsis, la onda generada es ineficaz debido a la amplitud disminuida de las ondas peristálticas secundarias.

Los pacientes con reflujo patológico experimentan a menudo muchos episodios de reflujo de corta duración y/o varios episodios prolongados donde el ácido puede permanecer en el esófago por hasta varias horas.

 

Aunque la duración de la exposición ácida del esófago se correlaciona con la frecuencia de síntomas, y con el grado y la severidad de lesión mucosal del esófago, el grado de daño de la mucosa esofágica puede aumentar marcadamente si el pH luminal es menor a 2, o si la pepsina o las sales de bilis conjugadas están presentes en el reflujo.

Las lesiones histopatológicas asociadas al RGE incluyen eritema, erosiones aisladas, erosiones confluentes, erosiones circunferenciales, úlceras profundas, el reemplazo del epitelio del esófago normal con el epitelio intestinal (esófago de Barrett).

 

Otras lesiones asociadas indirectamente son la aspiración pulmonar, la tos crónica, y la laringitis.​

La hernia hiatal es una condición que predispone al reflujo.​ Ocurre cuando parte del estómago se desplaza a través del hiato diafragmático (agujero en el diafragma por el que el esófago pasa al abdomen) desde la cavidad abdominal hacia el tórax. La localización anormal del estómago hace que se ejerza presión externa sobre el contenido gástrico lo que promueve el reflujo. Además en ausencia de hernia hiatal, el EEI y el hiato diafragmático están alineados y de alguna forma el segundo refuerza al EEI; esta relación está perdida en la hernia hiatal.

 

Mecanismos del reflujo

 

Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: Es el mecanismo más frecuente para el reflujo en pacientes con presiones adecuadas del esfínter. Estas relajaciones están mediadas por reflejos vagales.
Relajaciones del esfinter esofagico inferior inducido por la deglución.
Presión hipotensa del esfínter esofágico inferior, dos diferentes contextos; uno inducido por estiramiento y el otro un reflujo libre.
Por estiramiento, el paciente tiene un esfínter relativamente débil y es abierto abruptamente por un estornudo, estiramiento o mala posición.
Reflujo libre, un esfínter con una presión por debajo de 10 mmhg y con esofagitis, rara vez se presenta sin esofagitis previa. La presencia de hernia hiatal disminuye el tono de el EEI.


Síntomas


El reflujo puede ser asintomático. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación, dolor torácico o disfagia. La odinofagia (dolor con la deglución) es un síntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosión o una úlcera esofágica.

También pueden aparecer hemorragias, faringitis, laringitis, crisis de broncoespasmo (similares a las crisis asmáticas), neumonías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar. Las manifestaciones en el aparato respiratorio pueden deberse a aspiraciones directas del contenido refluido hacia el árbol respiratorio o a reflejos de broncoespasmo desencadenados por la presencia del ácido en el esófago, vía nervio vago. Su sintomatología podría compararse con la de una enfermedad crónica debido a que es una afección sin una cura a largo plazo o posible, y degenerativa por la esofagitis, pérdida de peso, vómitos; si no se controla se puede desarrollar cáncer.

El dolor de esófago puede ser producto además del exceso de alcohol durante un período extendido. Principalmente cuando no se le da mayor descanso a los órganos.

 

Factores predisponentes


El reflujo puede ser desencadenado por una serie de factores como: el aumento de la presión abdominal (por embarazo, obesidad, uso de fajas), por ciertos medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinérgicos), por el tabaco.​

Ciertas enfermedades pueden provocar reflujo gastroesofágico, tales como la enfermedad celíaca sin tratamiento y la esclerosis sistémica.​ En las personas con enfermedad celíaca activa, el reflujo gastroesofágico crónico y posterior esofagitis crónica parecen ser las causas de la elevada prevalencia de cáncer de esófago.​ El riesgo es alto cuando la enfermedad permance sin diagnosticar y disminuye una vez instaurado el tratamiento con la dieta sin gluten estricta y mantenida, que parece ejercer un efecto protector.

La hernia hiatal predispone al reflujo como se explicó en la fisiopatología.​

Ni el estrés ni las comidas con alto contenido en grasas son causantes del reflujo gastroesofágico.​ Asimismo, si bien algunos autores han apuntado la posibilidad de que los síntomas de reflujo sean desencadenados por ciertos alimentos, como el chocolate, el café, el alcohol, los zumos ácidos, las bebidas carbonatadas y las cebollas, no hay pruebas concluyentes de ello.​

 

Diagnóstico


El diagnóstico de RGE es clínico y depende de los síntomas, sin embargo es posible la objetivización médica de la patología por medio de algunos estudios.

La esofagogastroduodenoscopia es el examen más utilizado para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede detectar lesiones en la mucosa esofágica como erosiones y úlceras que son producidas por el reflujo gástrico ácido. Al encontrarlas se puede diagnosticar una esofagitis por reflujo gastroesofágico. También puede diagnosticar la hernia hiatal que predispone al reflujo. Es posible y frecuente que este estudio sea normal en un paciente con RGE. Cuando hay reflujo y no se encuentran erosiones se suele clasificar como enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva.


La pH-metría es la medición de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esófago el pH de este. El paciente anota cuando tiene síntomas y el estudio es leído posteriormente por el médico. Con frecuencia, los síntomas se asocian a los episodios de reflujo (medición más baja del pH) pero esto no siempre ocurre.
La Manometría esofágica es otro estudio utilizado, en el cual se mide la presión del EEI y la movilidad del esófago asociada a la ingesta de líquidos.
La impedanciometría es un estudio más avanzado el que registra y diferencia el pasaje por el esófago de sólido (bolo alimenticio), líquido (reflujo) y gas, a la vez que registra una pHmetría de 24 h. Es de particular utilidad cuando el reflujo es de sustancias no ácidas (que tienen un pH alto) pero que producen síntomas, como la pepsina y los ácidos biliares. El principio se basa en medir las diferencias de conductividad eléctrica en el esófago distal provocadas por la presencia de distintas sustancias en la luz del mismo, por tanto no depende del pH del líquido asociado al reflujo.


Diagnóstico diferencial


Pueden aparecer síntomas similares a los de la ERGE en otras alteraciones esofágicas y extraesofágicas como son la acalasia, el divertículo de Zenker, gastroparesia, litiasis biliar, úlceras pépticas, dispepsia funcional y la angina de pecho. Estas patologías se suelen descartar al no responder con tratamiento agresivo con IBP.

 

Tratamiento


El tratamiento se basa en tomar medidas posturales y alimentarias que eviten que se produzca reflujo, acompañada de fármacos si es necesario pero estas medidas no curarán la afección solo evitarán que se produzca, la realidad es que no hay cura definitiva para el ERGE ni con cirugía, los pacientes tendrán que limitarse de por vida reduciendo su calidad de vida notablemente, no hay tratamientos innovadores para combatir el ERGE de manera eficaz.

Recomendaciones generales
Entre las recomendaciones efectivas para disminuir los síntomas del reflujo cabe destacar la pérdida de peso, dejar de fumar, cenar temprano y elevar la cabecera de la cama.​

 

Tratamiento farmacológico


Actualmente el tratamiento del reflujo se basa en la supresión del ácido provocado en el estómago. Los medicamentos que han mostrado ser efectivos son los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol. Los síntomas de la esofagitis erosiva característica de ciertos estudios avanzados del reflujo gastroesofágico tienden a recurrir en más del 80% de los pacientes antes de los 6 meses después de descontinuar la administración de inhibidores de la bomba de protones. Por esa razón, puede que sea necesaria una terapia de mantenimiento a largo plazo con una dosis completa o a mitad de la dosis para inhibir la recurrencia u otras complicaciones de la enfermedad.​

 

Otros medicamentos como los bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina) y los promotílicos como la metoclopramida y la domperidona no son tan efectivos en el tratamiento de esta patología.

 

No obstante, la eficacia tanto de los inhibidores de la bomba de protones como de los bloqueadores de los receptores de histamina 2 es cuestionable y actuales evidencias demuestran que el riesgo de efectos secundarios adversos es elevado, especialmente en tratamientos de larga duración y en los niños.​ Entre ellos, cabe destacar el aumento del riesgo de fracturas (por desmineralización ósea, probablemente debida a la malabsorción del calcio), de infecciones del tracto gastroitestinal, de alergias a alimentos y de neumonías; interacciones con otras medicaciones; y aparición o aumento de los síntomas de reflujo al retirar la medicación con inhibidores de la bomba de protones.​ Por lo tanto, en los niños estas medicaciones se deben evitar o usar con precaución, y solamente después de que otras medidas no farmacológicas hayan fracasado.

 

En episodios de reflujo no ácido, el tratamiento supresor del ácido no tiene ninguna utilidad. Hay crecientes evidencias de que la mayoría de los síntomas de reflujo podrían no estar relacionados con el ácido. No obstante, cada vez se prescriben más los inhibidores de la bomba de protones, a menudo sin realizar una evaluación completa del paciente y sin evidencias objetivas de una esofagitis.​

 

Tratamiento quirúrgico


Cuando existe hernia hiatal, se puede usar la alternativa quirúrgica para el tratamiento del RGE. La cirugía más utilizada es la fundoplicatura de Nissen. En esta cirugía se toma parte del fondo gástrico y se tracciona alrededor del EEI, posteriormente se fija. Esto cura la hernia hiatal. Es efectivo para los pacientes que han mostrado respuesta adecuada a los inhibidores de bomba de protones. Los pacientes refractarios a este tratamiento son malos candidatos para esta cirugía. Anteriormente se usaban técnicas diferentes a la fundoplicatura de Nissen o de Toupet. Lo que se buscaba era fijar el hiato esofágico al EEI, pero la efectividad de la cirugía no tenía buen pronóstico. Posteriormente se hacían cirugías como la gastropexia de Hill, en la cual se fija la curvatura mayor del estómago a la pared abdominal anterior, aunque la efectividad de la cirugía era mejor, muchos de los pacientes seguían teniendo ERGE después del tratamiento quirúrgico, por lo que se propusieron las fundoplicaturas. Hay que tener claro que el reflujo se da por una falla de los nervios que controlan el cardias(funciona como una puerta automática) más específicamente el nervio vago, en la actualidad existen tratamientos enfocados a esa falla nerviosa como el procedimiento Endostim y procedimiento Stretta que usan la neuroestimulacion como técnica base, otro tratamiento novedoso es la Mucosectomia Anti-reflujo que crea una especie de cicatriz en el cardias para una mejor función cabe resaltar que estos tratamientos tienen pocos estudios sobre su efectividad.

 

 

Colon


El colon es la última porción del sistema digestivo en la mayoría de los vertebrados; extrae agua y sal de residuos sólidos antes de que sean eliminados del cuerpo.

En los mamíferos, el colon consta de cuatro secciones: el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, y el colon sigmoideo. El colon, el ciego y el recto componen el intestino grueso.


Anatomía


Mide unos 1,5 m de longitud y 6,5 cm de diámetro, se extiende entre el íleon y el ano, los cuales están unidos a la pared abdominal posterior por el mesocolon (doble pared peritoneal). Estructuralmente hablando posee las siguientes porciones: ciego, colon, recto y conducto anal.​

La comunicación del íleon con el intestino grueso está dada por el esfínter ileocecal.

 

Colon ascendente


Se ubica del lado derecho y se extiende desde el esfínter ileocecal hasta el colon transverso. Mide unos 25 centímetros de largo.​ Es la parte del colon que va del ciego a la flexura hepática (la curvatura del colon junto al hígado). Es retroperitoneal en la mayoría de humanos. En los animales rumiantes que pastan, el ciego se vacía en el colon espiral. Anteriormente, está relacionado con los arrollamientos del intestino delgado, el borde derecho del epiplón mayor y la pared abdominal anterior. Posteriormente, está relacionado con el músculo ilíaco, el ligamento iliolumbar, el músculo cuadrado lumbar, el músculo transverso del abdomen y el diafragma en el extremo de la última costilla; los nervios laterales: cutáneo, ilioinguinal y iliohipogástrico; las ramas ilíacas de los vasos iliolumbares, la cuarta arteria lumbar y el riñón derecho.

El colon ascendente está inervado por fibras parasimpáticas del nervio vago (CN X).

El suministro arterial del colon proviene de la arteria ileocólica y la arteria cólica derecha, ambas ramas de la AMS. Mientras que la arteria ileocólica casi siempre está presente, la cólica derecha puede estar ausente en un 5-15% de los individuos.

 

Colon transverso


Es la segunda sección y se extiende a través del abdomen del lado derecho hacia el lado izquierdo. Sus dos extremos forman dos flexuras que se llaman:

Flexura cólica derecha, siendo la unión del colon ascendente con el colon transverso.
Flexura cólica izquierda, siendo la unión del colon transverso con el colon descendente.
Flexura cólica superior.
La flexura cólica izquierda es también conocida como flexura esplénica por su relación con el bazo. Se proyecta por delante de la 8.ª costilla que corresponde a las vértebras T 11 y 12.


Colon descendente


El colon descendente es la parte del colon que va de la flexura esplénica hasta el principio del colon sigmoide. La función del colon descendente en el aparato digestivo es almacenar alimento que luego será vaciado en el recto. Es retroperitoneal en dos tercios de los humanos. En el otro tercio, tiene un mesenterio (habitualmente corto). El suministro arterial proviene de la arteria cólica izquierda.

 

Colon sigmoide


Es la cuarta sección y se llama así "sigmoide" por la forma de S. El colon sigmoide se une al recto, y este desemboca al canal anal.

El colon sigmoide es la parte del intestino grueso que está después del colon descendente y antes del recto.

Las paredes del colon sigmoide son musculares, y se contraen para incrementar la presión en el interior del colon, haciendo que los excrementos se muevan hacia el recto.

El suministro de sangre del colon sigmoide viene de varias ramas (habitualmente entre dos y seis) de las arterias sigmoideas, una rama de la AMI. El AMI acaba como arteria rectal superior.

La sigmoidoscopia es una técnica de diagnóstico habitual que se utiliza para examinar el colon sigmoide.

 

Colon redundante


Una variación de anatomía normal del colon se da cuando se forma un bucle adicional, resultando en un órgano más largo de lo normal. Esta condición, denominada "colon redundante", típicamente no tiene ninguna consecuencia directa importante sobre la salud, aunque raramente se puede producir un vólvulo, provocando una obstrucción y requiriendo atención médica inmediata.4​ Una consecuencia indirecta importante sobre la salud es que el uso de un colonoscopio adulto estándar es difícil, y en algunos casos imposible, cuando hay un colon redundante, aunque variantes especializadas del instrumento (incluyendo la variedad pediátrica) resultan útiles para resolver este problema.

 

Función


El colon está situado inmediatamente después del ciego y mide 1,5 metros. A pesar de las diferencias entre los aparatos digestivos de los diferentes vertebrados, sus funciones principales son las de almacenar residuos, extraer agua, mantener el equilibrio de hidratación y absorber algunas vitaminas como la vitamina K.

Cuando el quimo alcanza este órgano casi todos los nutrientes y el 90 % del agua han sido absorbidos por el cuerpo; algunos electrolitos como el sodio, magnesio, y cloruros, así como carbohidratos no digeribles conocidos como fibra alimentaria. A medida que el quimo se mueve a lo largo del intestino se irá extrayendo la mayoría del agua de este, mientras que se va impregnando de una mucosa y bacterias conocidas como flora intestinal, pasando a convertirse en materia fecal (heces). Las bacterias descompondrán algunas de las fibras para su propia alimentación y crearán acetatos, propionatos, butiratos, como productos de desecho, los cuales a su vez son utilizados por las células del colon como alimento. Esto es un ejemplo de simbiosis que proporciona al cuerpo un promedio de cien calorías al día. El pH del colon varía entre 4,5 y 7,5 en el cuerpo de un adulto (ligeramente ácido a neutro).

 

Patología


Estos son los trastornos y enfermedades más comunes del colon:

Angiodisplasia del colon
Cáncer colorrectal
Colitis pseudomembranosa
Colitis ulcerosa y megacolon tóxico
Diverticulitis
Diverticulosis
Íleo paralítico
Enfermedad de Hirschsprung (aganglionosis)
Pólipo colorrectal)
Estreñimiento
Síndrome del intestino irritable


Colitis ulcerosa


La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso) y del recto. Está caracterizada por la inflamación y ulceración de la pared interior del colon. Los síntomas típicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con frecuencia dolor abdominal.

El diagnóstico definitivo lo establece la endoscopia digestiva baja con toma de biopsias. Los gastroenterólogos son los especialistas que suelen diagnosticar y tratar esta enfermedad.


Definición


La colitis ulcerosa también se conoce en algunos países (especialmente en México) como Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática o Colitis Ulcerosa Crónica Indeterminada y frecuentemente se abrevia como CUCI o CUI. Es una enfermedad crónica; sin embargo se puede mantener en remisión por largos períodos. Esto quiere decir que la enfermedad puede cursar con períodos de actividad e inactividad. Los períodos de actividad se conocen como brotes.

Esta enfermedad pertenece a las Enfermedades Inflamatorias Intestinales que incluyen también la Enfermedad de Crohn y la Colitis indeterminada.

Algunas fuentes la citan como una enfermedad autoinmunitaria; esto quiere decir que está originada por anticuerpos producidos por nuestro propio organismo que reaccionan en su contra dañándolo. Su causa específica no está bien descrita: puede ser desencadenada por factores ambientales como algunos casos que se desarrollan posterior a una infección intestinal.

La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino (sigmoide) y se propaga hacia arriba por todo el colon. La afectación del intestino delgado sólo se produce en la zona final de este, llamada íleon, y como inflamación de vecindad.

Si bien existen diversas hipótesis sobre las causas de la colitis ulcerosa, ninguna de ellas ha sido comprobada y actualmente no hay cura, excepto a través de la extirpación quirúrgica del colon. Una hipótesis sugiere que algún agente, que puede ser un virus o una bacteria atípica, interactúa con el sistema inmunitario del cuerpo y desencadena una reacción inflamatoria en la pared intestinal.

Aunque existe evidencia científica que demuestra que las personas que tienen colitis ulcerosa padecen anomalías del sistema inmunitario, se desconoce si estas anomalías son una causa o un efecto de la enfermedad.

 

Diagnóstico y evaluación


Su edad de presentación típica es antes de los primeros 40 años de vida; sin embargo, se ha llegado a establecer el diagnóstico en personas de edad avanzada.

La manifestación más típica es la aparición de sangrado rectal o de una hemorragia digestiva baja que suele ser intermitente. Además se puede observar presencia de pus en las heces (debido a la inflamación de la mucosa) o incluso de moco. El color de la sangre es determinante: cuanto más oscura la afección puede haber interesado un tracto mayor de colon. En los casos en los que el sangrado sea profuso habrá que recurrir a transfusiones sanguíneas para corregir la anemia derivada de la pérdida de sangre. Además suele producir en el paciente dolor abdominal cólico, generalmente en hipogastrio y flancos, junto con tenesmo, fiebre, diarrea, y taquicardia. No tienen por qué aparecer todos de manera simultánea,​ pero son sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal (EEI).

 

La confirmación se establece realizando una endoscopia digestiva baja (rectoscopia o colonoscopia). Durante este examen se puede examinar por medio de una cámara, la mucosa del colon. En el caso de la colitis ulcerosa/CUCI, la mucosa se observa con evidentes signos inflamatorios como enrojecimiento mucoso, ulceraciones, presencia de moco y material fibrinoide y los llamados pseudopólipos. Para su confirmación definitiva se deben tomar biopsias, que deben ser examinadas por un patólogo. La presencia de abscesos crípticos es un buen indicio de esta enfermedad.

 

La afección inicia siempre en el recto y se extiende desde ese punto a los demás segmentos del colon, siendo la enfermedad más grave cuanto mayor porcentaje del colon esté comprometido. La inflamación suele ser continua sin respetar segmentos.

Tras diez años padeciendo la enfermedad, aumenta ligeramente el riesgo de sufrir una malignidad colónica; por este motivo el paciente debe seguir un control exhaustivo con seguimiento endoscópico.

Se puede asociar a enfermedades autoinmunitarias como la colangitis esclerosante primaria, que afecta el hígado y sus vías biliares.

Puede presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias, artritis y uveítis.

 

Manifestaciones extraintestinales


Orales


Se observan vesículas fibrinopurulentas que pueden localizarse en las encías o el paladar; se les llaman estomatitis vegetantes y tienen un aspecto similar al de la estomatitis herpética primaria.​ También se ha descrito una mayor prevalencia de periodontitis apical en individuos afectos.

 

Diagnóstico diferencial


La colitis ulcerosa se puede semejar a otras colitis dadas por parásitos, isquemia intestinal o sobrecrecimiento bacteriano (Colitis pseudomembranosa). La historia clínica, hallazgos endoscópicos y de biopsia ayudarán a clarificar el diagnóstico.

 

Con frecuencia es difícil diferenciarla de la Enfermedad de Crohn que es otra Enfermedad Inflamatoria Intestinal. La Enfermedad de Crohn da una inflamación mucosa que es parecida endoscópicamente a la inflamación de la colitis ulcerosa, pero hay características que las diferencian, como por ejemplo las afección de las capas del intestino.

La colitis ulcerosa afecta por lo general a recto y colon en una forma continua iniciando en el recto y solo en raros casos afecta íleon terminal. El Crohn puede afectar cualquier región del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano. Esto provoca manifestaciones del Crohn que la colitis ulcerosa no tiene, como la obstrucción intestinal y la presencia de sangrados digestivos altos. El área de afección más frecuente de la Enfermedad de Crohn es el íleon terminal, por lo que biopsias a ese nivel son de mucha utilidad para su diagnóstico.

El Crohn afecta todas las capas del intestino incluyendo la muscular y la serosa por lo que puede fistulizar o presentar abscesos; la afección de la colitis ulcerosa se limita a la mucosa. En el Crohn es frecuente el hallazgo de fístulas y abscesos perianales que son de difícil manejo.

 

Histológicamente (en el análisis de las biopsias) el hallazgo de granulomas es más indicativo de la Enfermedad de Crohn y están generalmente ausentes en la colitis ulcerosa.

La Colitis No Clasificada o Indeterminada es una categoría para colocar a los pacientes que tienen características compatibles con ambas enfermedades y se denomina Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica / CUCI.

 

Tratamiento


Farmacológico


El tratamiento farmacológico se basa en antiinflamatorios e inmunorreguladores.

El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) es un compuesto antiinflamatorio similar a la aspirina que constituye uno de los principales tratamientos de esta patología. Se encuentra en fármacos como la sulfasalazina y mesalamina o mesalazina, como uno de sus componentes. La molécula debe manipularse farmacológicamente porque si se administra pura, sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría a colon, donde ejerce su efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa afectada. En el colon las bacterias de la flora bacteriana descomponen la molécula de sulfasalazina en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina en dos moléculas de 5-ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la mucosa. Suelen administrarse en forma crónica a los pacientes.

Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con mayores efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa o en enemas. Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para que el paciente entre en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es utilizarlos a la menor dosis posible por el menor tiempo posible; sin embargo, algunos pacientes los necesitan en dosis altas durante las crisis graves y otros a dosis bajas de forma crónica para poderse mantener con baja actividad inflamatoria.

 

Otros inmunorreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos más graves para controlar una crisis o para dar mantenimiento de la terapéutica. La utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la dosis de corticoesteroides.

 

Dieta


Ciertas dietas pueden tener un efecto beneficioso sobre los síntomas de la enfermedad, si bien hasta la fecha no se han realizado suficientes estudios y no hay pruebas de que permitan la curación de la mucosa intestinal. Las dos dietas que han demostrado mayor eficacia son la dieta sin gluten y la dieta baja en FODMAP, en combinación con el tratamiento farmacológico.

 

Cirugías


Existen diversas opciones quirúrgicas:

Proctocolectomía: La cirugía más común es la proctocolectomía (extirpación completa del colon y del recto) con ileostomía (creación de un orificio pequeño en la pared abdominal donde la punta inferior del intestino delgado, el íleon, se lleva hasta la superficie de la piel para drenar los desechos).
Anastomosis ileoanal: A veces puede realizarse una anastomosis ileoanal. Se extirpa la porción enferma del colon y se conservan los músculos externos del recto. El íleon se une dentro del recto, formando una bolsa o depósito que contiene las heces. Esto le permite al paciente defecar a través del ano en una forma normal, aunque las defecaciones pueden ser más frecuentes y acuosas de lo normal.

 

Enfermedad de Crohn


La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica con manifestaciones intermitentes que afectan principalmente al tracto gastrointestinal en toda su extensión («desde la boca hasta el ano») de causas desconocidas. Junto con la colitis ulcerosa forma parte de las llamadas enfermedades inflamatorias intestinales.​

 

La enfermedad de Crohn produce síntomas significativos tales como dolor abdominal, diarrea, incontinencia fecal, sangrado rectal, tenesmo, pérdida de peso, anemia, y fatiga. Los síntomas extraintestinales pueden comprometer la piel, las articulaciones, la vía biliar y los ojos.​ Debido a la inflamación recurrente y a veces cronificada, pueden desarrollarse obstrucciones intestinales, y los enfermos están en mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon.​

 

Si bien se desconoce la causa de la enfermedad de Crohn, se cree que se debe a una combinación de factores ambientales, inmunes y micrológicos en individuos genéticamente susceptibles.El resultado es un desorden inflamatorio crónico, en el que el sistema inmune del cuerpo ataca el tracto gastrointestinal, posiblemente enfocándose en antígenos antimicrobianos.​Aunque la enfermedad de Crohn guarda una relación estrecha con el sistema inmune, parece no ser de carácter autoinmune (ya que el sistema inmune no se desencadena por el propio organismo).8​El problema inmunológico subyacente exacto no está claro; sin embargo, evidencia reciente parece indicar que se trata de un estado de inmunodeficiencia. ​Alrededor de la mitad del riesgo total de desarrollar la enfermedad está relacionado con la genética, con más de 70 genes descubiertos hasta ahora que están involucrados. ​Los fumadores de tabaco tienen el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn que los no fumadores. ​El factor desencandenante es en muchos casos una gastroenteritis. ​El diagnóstico se basa en una serie de hallazgos incluyendo biopsias, apariencia de la pared intestinal, localización de las zonas afectadas del tracto gastrodigestivo, técnicas de imagen médicas, y descripción de los síntomas.​ Otras condiciones que pueden mostrar síntomas en común son el síndrome del intestino irritable y la enfermedad de Behçet.

No hay medicamentos ni procedimientos quirúrgicos que puedan curar la enfermedad de Crohn. Las opciones de tratamiento tienen la intención de reducir los síntomas, mantener la remisión y prevenir las recaídas. En los recién diagnosticados, se pueden utilizar corticosteroides durante un breve período de tiempo para mejorar rápidamente los síntomas e inducir la remisión, junto con otros medicamentos que permitan prevenir la recurrencia, como el metotrexato o las tiopurinas. También se recomienda a los pacientes dejar de fumar.​

 

Una de cada cinco personas con la enfermedad es hospitalizada cada año, y la mitad de los enfermos necesitarán cirugía en un período de diez años desde el diagnóstico.​ Aunque la cirugía debe ser un último recurso, es necesaria para tratar algunos abscesos, ciertas obstrucciones intestinales, y cánceres.​ Es recomendable que los pacientes se realicen colonoscopias cada pocos años para controlar la evolución de la enfermedad así como para la prevención del cáncer de colon, recomendándose especialmente cuando han pasado ocho años desde el diagnóstico.​

 

La enfermedad de Crohn afecta aproximadamente a 3,2 de cada 1.000 personas en Europa y Norteamérica.​ Es menos común en Asia y África.​ Históricamente ha sido más común en el mundo desarrollado, si bien las tasas han ido en aumento desde la decáda de 1970 especialmente en el mundo en desarrollo.​ El conjunto de las enfermedades intestinales inflamatorias causó 47.400 muertes en 2015.​ En el mundo desarrollado no es habitual morir a causa de estas enfermedades, aunque sí pueden producir una importante merma en la calidad de vida. Se estima que los enfermos de Crohn tienen una ligera reducción en la esperanza de vida.​

 

Tiende a comenzar en la adolescencia y en la veintena, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Existe una correlación entre la edad de comienzo de los síntomas y la agresividad de la enfermedad, de forma que la enfermedad tiene peor prognóstico cuanto más temprana sea la aparición de la misma. Los hombres y las mujeres son afectados con la misma incidencia.​

La enfermedad debe su nombre al gastroenterólogo Burrill Bernard Crohn, quien en 1932, junto con otros dos compañeros del Hospital Monte Sinaí, en Nueva York, describió una serie de pacientes con inflamación del íleon terminal del intestino delgado, el área más comúnmente afectada por la enfermedad.


Clasificación
Desde mediados del año 2006, se acepta la llamada clasificación de Montreal, que fue propuesta por la Organización Mundial de Gastroenterología, y que clasifica a los pacientes en función de la edad de comienzo, localización de la enfermedad y comportamiento de esta.

En cuanto a la edad de comienzo, se distinguen los tipos A1 (menos de 16 años), A2 (de 16 a 40) y A3 (más de 40).

En cuanto a la localización, L1 (íleon y quizás zonas vecinas del ciego), L2 (colon solo) y L3 (suma de L1 y L2); además, se añade "+L4" en caso de que el paciente tenga afectada la parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago, duodeno, yeyuno o íleon proximal).

En cuanto al comportamiento, se definen B1 (tipo inflamatorio, predominan las manifestaciones de inflamación); B2 (tipo estenosante, predominan las estenosis o estrecheces en el tubo digestivo); y B3 (tipo perforante, predominan las fístulas y fisuras). En cualquier caso, si hay afectación de la región anal, se añade "+P".

Así, una persona que comienza con la enfermedad a los 30 años, tiene afectado el colon y el esófago, y tiene un patrón con estrecheces de intestino y, además, fístulas en el ano, tiene patrón A2, L2+L4, B2+P.

Dependiendo del lugar de la inflamación se clasifica el Crohn en:

Ileocolitis, es la forma más común, afecta la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (colon).
Enteritis de Crohn, afecta al intestino delgado en general.
Ileítis, que afecta al íleon o porción final del intestino delgado.
Enfermedad de Crohn gastroduodenal, que causa inflamación en el estómago y la primera parte del intestino delgado, denominada duodeno.
Yeyunoileítis, que ocasiona parches de inflamación desiguales en la mitad superior del intestino delgado (yeyuno)
Colitis de Crohn (granulomatosa), que afecta al colon.
Crohn en estado crítico estenosante, se han documentado pocos casos en el mundo y se da cuando la enfermedad no responde a ningún tratamiento, en este caso se procedería a la cirugía si el área afectada no fuese muy extensa.


Etiología
La causa de la enfermedad de Crohn es desconocida. Se han reconocido factores inmunológicos, microbiológicos, ambientales y genéticos que aumentan el riesgo de padecerla. La hipótesis más aceptada en cuanto a la importancia de estos factores señala que existe una susceptibilidad individual determinada genéticamente, lo cual incide en que frente a una desregulación autoinmunitaria frente a determinados factores ambientales, dentro de los cuales la microbiota juega una importancia relevante, la enfermedad se desarrollaría.​

Factores genéticos
La historia familiar es uno de los factores de riesgo más relevantes. Contar con un familiar de primer grado con Enfermedad de Crohn incrementa 10 veces el riesgo de padecerla; por otro lado, entre un 9 a un 15 % de los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un familiar de primer grado que la padece. En el caso de gemelos monocigotos, la probabilidad de padecer la enfermedad en forma conjunta oscila entre un 35 a 50 %.​

Para la enfermedad de Crohn, se han identificado y confirmado 71 loci de susceptibilidad en 17 cromosomas.​

Recientes estudios de asociación del genoma completo han demostrado que la enfermedad de Crohn está genéticamente relacionada con la enfermedad celíaca.

 

Factores inmunológicos
La enfermedad de Crohn se acompaña de alteraciones tanto del sistema inmunitario innato como del adaptativo. En el caso del innato, se encuentran alteradas la barrera de la capa mucosa y los niveles de péptidos antimicrobianos protectores (tales como el α-defensina) se encuentran bajo lo normal. También se ven afectadas las células dendríticas, los receptores tipo Toll, las moléculas de adhesión celular, los marcadores coestimulatorios y la secreción de citoquinas. En el caso del sistema inmunitario adaptativo, las alteraciones que se encuentran son: desequilibrio entre las células efectoras proinflamatorias tales como los Th1 y los Th17 (que producen interleucina-2, interleucina-12, interleucina-17, factor de necrosis tumoral) y las células regulatorias como los Treg y los Th3 (que producen citoquinas como la interleucina-10 y el factor de crecimiento transformante beta).​

Se ha demostrado también una debilidad en la impermeabilidad entre las células epiteliales del intestino, posiblemente debido a cambios en las claudinas componente esencial para la unión estrecha intercelular, lo cual permite el acceso de carga antigénica del lumen intestinal a la lámina propia, rica en células inmunitarias.

 

Factores ambientales
Fumar tabaco incrementa la severidad y la velocidad de avance de la enfermedad de Crohn.

Las dietas que contienen bajas cargas antigénicas significan una regresión y alivio de las manifestaciones de la enfermedad en niños. No hay estudios categóricos en cuanto a la existencia de otras interacciones entre la dieta y la enfermedad de Crohn.

Respecto del microbioma, la disminución de firmicutes (especialmente Faecalibacterium prausnitzii) y de los bacteroides spp se asocia con la enfermedad de Crohn.​

 

Teorías
Desde su descubrimiento hace un siglo han surgido varias teorías de la causa, incluyendo la autoinmunidad, la infección micobacteriana y la respuesta inmune errónea a los alimentos y otros materiales ingeridos. No existen pruebas sólidas para ninguna de estas teorías.​

Infección por micobacterias
La infección por Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) ha sido propuesta como causa tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa.

 

Inmunodeficiencia innata
Evidencia reciente en el campo de la biología molecular y las investigaciones clínicas indican que la enfermedad de Crohn es en realidad una inmunodeficiencia primaria. La predisposición común a su padecimiento resulta de un fracaso de la respuesta inflamatoria aguda al daño tisular.

La teoría propuesta consta de tres etapas:

Una infección gastrointestinal como desencadenante. Los individuos afectados son generalmente normales antes de desarrollar la enfermedad. Una infección gastrointestinal (por ejemplo, una gastroenteritis) desencadena la enfermedad. El culpable de la aparición de la enfermedad no es la infección en sí misma, que normalmente es superada, sino el daño intestinal que produce.


Respuesta insuficiente de la respuesta inflamatoria aguda a las bacterias en el tejido intestinal. El agente que causó la infección desencadenante vulnerabilizó la barrera intestinal, permitiendo que la materia fecal penetre el interior de la pared intestinal. En individuos sanos, la respuesta inmune innata es capaz de limpiar la carga bacteriana y de partículas fecales que ha penetrado el tejido y el organismo finalmente vuelve a la homeostasis normal. En individuos con la enfermedad de Crohn, el sistema inmune innato es defectuoso y la eliminación de las bacterias es ineficaz y más lenta.​
Inflamación granulomatosa y respuesta del sistema inmune adaptativo. Debido a la incapacidad del sistema innato para limpiar el tejido, el sistema inmune adaptativo entra en acción:​ los tejidos intestinales se infiltran con un gran número de células T, que así como los macrófagos, reaccionarán produciendo citoquinas que causan inflamación local y síntomas sistémicos. La inflamación granulomatosa es característica de la enfermedad de Crohn; probablemente se deba a la presencia de nidos de material insoluble en los tejidos, que son fagocitados si son lo suficientemente pequeños, o permanencen extracelulares si son demasiado grandes. La inflamación se cronifica indefinidamente, debido a que la barrera intestinal permanece dañada debido a la inflamación, y el flujo fecal y de bacterias no se detiene.


A continuación se explica parte de la evidencia que respalda esta teoría:

Tras una inyección subcutánea con E. Coli, los enfermos de Crohn tienen un aumento del flujo sanguineo mucho más atenuado que la población sana, especialmente en la enfermedad colónica, y los niveles de neutrófilos en la sangre periférica, interleucina-6 y proteína C reactiva son marcadamente más elevados.​
En personas sanas, se produce la acumulación eficaz de neutrófilos en los tejidos infectados o dañados. En los enfermos de Crohn, la acumulación es defectiva y se da de forma marcadamente más lenta. El hecho de que el flujo sanguíneo y la acumulación de neutrófilos sean defectuosos en la piel,​ los tejidos subcutáneos​ y en el intestino,​ apunta a una anormalidad de inflamación sistémica y no entérica local.​


Se ha demostrado de forma directa que estas deficiencias de la inflamación aguda dan lugar a una eliminación fallida o retardada de las bacterias que han penetrado los tejidos. Se inyectó E. Coli marcada con Fósforo-32-radiol: mientras que en personas sanas la limpieza del tejido se dió en un promedio de 10 dias, en enfermos de Crohn se demoró cuatro veces más, y en algunos casos la eliminación se prolongaba indefinidamente.​ Este efecto era proporcional a la cantidad de bacterias inyectadas, y solo se hacía manifiesto a partir de cierta cantidad umbral: ≥10^7 bacterias. Esto explica que, a pesar de que la anormalidad causante de la enfermedad de Crohn es sistémica, normalmente solo se manifiesta en el intestino porque es el único lugar del cuerpo humano donde en condiciones normales se alcanzan tales concentraciones de bacterias (colón e íleon distal).​
Ensayos clínicos recientes del factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF) en EC,​ con el objetivo de estimular el sistema inmunológico innato, han demostrado un beneficio clínico y refuerzan esta teoría de la patogenia de la enfermedad.​


A pesar de que la causa de la enfermedad de Crohn fuera una inmunodeficiencia, los inmunosupresores (principal forma de tratamiento de la enfermedad en la actualidad) resultarían eficaces debido a que suprimen la respuesta del sistema inmune, deteniendo el proceso inflamatorio, pero no tratando la causa real. Algunos investigadores creen que esto favorece la exacerbación y la periodización de la enfermedad. Los avances en la edición de genes con la tecnología CRISPR-Cas hacen que el tratamiento correctivo de la enfermedad de Crohn sea una posibilidad real en un futuro relativamente cercano. La médula ósea podría ser extraída, editada y reinfundida en un paciente condicionado de manera muy similar a como se está aplicando a la terapia génica para inmunodeficiencias primarias.

 

Patogenia
La enfermedad de Crohn presenta inflamación transmural en cualquier parte del tracto gastrointestinal, siendo los lugares más comunes el ileo distal, el colon y el perineo. Habitualmente el compromiso es multifocal. La mucosa comprometida se encuentra entre mucosa sana, lo que es un signo característico de la enfermedad. Las lesiones son profundas y tienden a la fistulización y a la cicatrización estenosante.​

El análisis histológico muestra inflamación trasmural, con infiltración de linfocitos y células plasmáticas, destrucción de las criptas y la presencia de granulomas no caseosos.​

 

Signos y síntomas
Gastrointestinales
Los síntomas de la enfermedad de Crohn son heterogéneos, pero la gran mayoría de los casos se presenta con diarrea de más de 6 semanas de duración, dolor abdominal y pérdida de peso, en personas relativamente jóvenes. Un 40 a un 50 % de los pacientes con enfermedad de Crohn presentan sangre o mucus en la materia fecal. También se presentan con frecuencia síntomas sistémicos como malestar general, anorexia o fiebre. El compromiso osteoarticular es la manifestación extraintestinal más frecuente, especialmente si existe compromiso del colon, presentándose dolor en articulaciones periféricas o en el esqueleto axial. La complicación más frecuente al momento del diagnóstico es la presencia de fístulas perianales, en un 10 % de los casos.​

 

La enfermedad de Crohn se caracteriza por períodos de actividad (brotes) e inactividad (remisión). Estos períodos varían según los pacientes, en algunos la remisión dura años; sin embargo en otros se pueden producir brotes continuos. Las fases de remisión se caracterizan por la ausencia de síntomas, mientras en las fases de actividad se presentan mayoritariamente dolores abdominales, diarrea, vómitos, obstrucciones, fiebre, pérdida de apetito y pérdida de peso.

Los pacientes pueden tener síntomas muy variables. Unos pocos no sufren casi molestias, otros pocos tienen molestias graves y continuas, y la mayoría se encuentra entre uno y otro extremo, con síntomas que aparecen y desaparecen, mejorando generalmente con el tratamiento.

Dependiendo de dónde esté localizada la enfermedad, los síntomas pueden variar. Las personas con afectación del intestino delgado, la más común, tienen sobre todo diarrea, dolor abdominal y lo que se llama síntomas generales: debilidad, pérdida de peso, falta de apetito. En el caso de la afectación del colon, va a predominar la diarrea, a veces con sangre.

También el tipo de enfermedad determina los síntomas. Los pacientes que tienen síntomas inflamatorios suelen sufrir más dolor y diarrea, mientras que los que tienen síntomas de estenosis o estrechez, tienen menos dolor, y están en riesgo de desarrollar una obstrucción intestinal.

Es importante recordar que la enfermedad de Crohn puede afectar al ano, produciendo lesiones de tipo fístula, absceso o úlcera, con sus correspondientes molestias.

En cada paciente se pueden añadir otros síntomas, como los dependientes de la anemia (debilidad, palidez), de las manifestaciones extraintestinales (dolores articulares, lesiones en la piel), muchos otros síntomas digestivos (vómitos, por ejemplo).

También se producen algunas complicaciones como consecuencia de la inflamación intestinal como la obstrucción intestinal, fístulas entre vísceras vecinas o megacolon tóxico, incluso la muerte del paciente si la enfermedad está en estado crítico.

 

Sistémicos
Como muchas otras enfermedades inflamatorias crónicas, la enfermedad de Crohn puede causar una variedad de síntomas sistémicos.​ Entre los niños, el retraso del crecimiento es común, y a menudo es uno de los síntomas con los que son diagnosticados.​ Debido a que la enfermedad puede manifestarse en la época de mayor crecimiento de la pubertad, hasta el 30% de los niños con Crohn pueden tener retraso en el crecimiento.38​ Debido a los opisodios de brotes, también pueden sufrir retrasos en el rendimiento escolar y el desarrollo sexual.

La fiebre puede presentarse como síntoma, siendo poco común las mayores a 38,5 °C, a menos que exista una complicación como un absceso.​

La pérdida de peso es una manifestación común que tiene causas conjuntas. Por un lado, los pacientes pueden perder el apetito a causa de los síntomas intestinales, y a menudo se sienten mejor cuando no comen.​ Por otro lado, la inflamación activa produce pérdidas de proteínas y otros elementos a través del intestino, y aumenta el consumo de energía del organismo. Por último, aquellos con afectación del intestino delgado pueden tener problemas de asimilación de nutrientes proporcionales a la extensión y gravedad de su inflamación.​

 

Extraintestinales
Al día de hoy, todavía no se conocen con exactitud los mecanismos biológicos que dan lugar a la aparición de cada una de las manifestaciones extraintestinales. Aun así, se piensa que en alguna de ellas está implicado el sistema inmune, mientras que otras se producen como consecuencia de alteraciones anatómicas y metabólicas producidas por la Enfermedad de Crohn.

 

Osteoarticulares
Constituidas en dos grupos:

Manifestaciones articulares: Aparecen en un 20-30 % de pacientes y se subdividen en, artropatía periférica y axial. Dentro de la artropatía periférica se incluye la artritis tipo I y II. La artropatía axial es menos frecuente y se subdivide en sacroileítis aislada y la espondilitis anquilosante. La primera cursa sin síntomas, mientras que la segunda es una enfermedad que afecta a la columna vertebral, articulaciones sacroilíacas y la entésitis. Su prevalencia global en la Enfermedad de Crohn oscila entre el 4 y el 10 % de los pacientes. Los síntomas principales de la espondilitis anquilosante son el dolor lumbar de características inflamatorias, rigidez matutina y tras periodos de inactividad, y la entesitis, típica del tendón de Aquiles y de la planta del pie.
Patología metabólica ósea: constituye un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis y osteopenia, con una frecuencia que oscila entre un 2-30 % y un 40-50 % de los pacientes, respectivamente.
Existen unos síntomas de alarma que obligan a una pronta valoración médica. Entre estos se incluyen: fiebre, síndrome constitucional (cansancio y pérdida de apetito y peso), pérdida de fuerza o sensibilidad, dolor de tipo neuropático (continuo, quemante, no relacionado con el movimiento), empeoramiento progresivo de los síntomas, pérdida de control de esfínteres con desarrollo de incontinencia anal y/o urinaria.

 

Cutáneas
Entre un 10 y un 20 % de pacientes con Crohn las cursan. Entre las más importantes se incluyen el eritema nodoso, el pioderma gangrenoso y la estomatitis aftosa.

Oculares
Entre un 2 y un 5 % de los pacientes con Crohn la presentan. Las dos más frecuentes son la epiescleritis y la uveítis.

 

Orales
Extra-orales: Tumefacción de labio, parpado y cara. También se observa queilitis angular.
Intra-orales: Gingivitis granular, mucosa bucal/labial en forma de empedrado y tags mucosos. La manifestación más típica es de ulceraciones orales tipo Afta, pero de márgenes solevantados en forma de "cresta de ola".40​ También se ha descrito una mayor prevalencia de periodontitis apical en sujetos afectos.


Diagnóstico
Biopsias intestinales
El estudio de muestras de biopsias intestinales es fundamental para el diagnóstico de la enfermedad de Crohn. Los hallazgos de lesiones típicas de esta enfermedad mediante la toma de muestras obtenidas durante una colonoscopia (en la que preferiblemente se acceda también al íleon) permiten confirmar el diagnóstico, pero no descartarlo. Esto se debe a que en ocasiones la afectación se encuentra únicamente en el intestino delgado, por lo que es necesario ampliar el estudio.

 

Analíticas sanguíneas
Los análisis sanguíneos son necesarios para diagnosticar y controlar a los pacientes con enfermedad de Crohn.​ El hemograma permite determinar la existencia de anemia (disminución de hemoglobina), leucocitosis (aumento de glóbulos blancos), trombocitosis (aumento de plaquetas), aumento de la velocidad de sedimentación, falta de hierro o de vitamina B12, descenso de la albúmina y a veces alteraciones en las pruebas del hígado. Adicionalmente, ante fase activa de la enfermedad, a nivel sanguíneo van a aumentar los llamados marcadores de inflamación, de los cuales el más importante y usado es la proteína C reactiva y la alfaglicoproteína ácida u orosomucoide.

 

Otros análisis en relación con el diagnóstico de la enfermedad de Crohn, van encaminados a asegurar que no se trata de enfermedades parecidas (por ejemplo infecciones,) ya que algunas de las infecciones intestinales cursan de una manera similar a como lo hace las enfermedades inflamatorias intestinales. Los ensayos más importantes son el cultivo de heces (coprocultivo), el examen de parásitos en heces y la detección de toxinas de microbios en la deposición, entre otros. No es extraño que en aquellos pacientes con Crohn, exista una sobreinfección por lo que en caso de brote que no ceda al tratamiento, se descarte la existencia de algún patógeno que simule un brote y que impida la recuperación del paciente.

Hay unos análisis de inmunología que pueden servir en casos dudosos. Para ello se analiza la presencia de los marcadores llamados ANCAs a(anticuerpos que suelen ser positivos en la colitis ulcerosa), y los llamados ASCAs (en la enfermedad de Crohn). No se usan mucho al no estar disponibles en todos los centros.

 

Diagnóstico diferencial
Las principales enfermedades que se pueden confundir con la enfermedad de Crohn incluyen la colitis ulcerosa, la enfermedad celíaca, la tuberculosis intestinal, la úlcera rectal solitaria​, la enfermedad de Behçet, la enteropatía causada por la toma de antiinflamatorios no esteroideos y el síndrome del intestino irritable.​

El síndrome del intestino irritable se excluye cuando hay cambios inflamatorios.​ La enfermedad celíaca no puede excluirse con una analítica de sangre ni por la ausencia de atrofia de las vellosidades del intestino delgado. La mayoría de los celíacos antes del diagnóstico presenta anticuerpos de la enfermedad celíaca negativos e inflamación intestinal leve o moderada, sin atrofia de las vellosidades.

El análisis conjunto de la expresión intestinal de diferentes galectinas permite distinguir entre pacientes con EII activa y pacientes control, EII inactiva o en remisión. Además, este análisis brinda una herramienta eficiente para determinar el grado de inflamación de la mucosa colónica y distinguirla de otras patologías inflamatorias intestinales agudas y crónicas, lo que podría constituir un marcador de la historia de la patología en el paciente​.

 

Tratamiento
La enfermedad a día de hoy es incurable, pero sí es controlable. En los episodios de remisión, la mayoría de los pacientes puede hacer una vida normal. El fin del tratamiento es inducir la remisión cuando la enfermedad se encuentra activa, y una vez se alcanza la remisión, evitar nuevas recaídas.

Junto a la medicación, los cambios en el estilo de vida son importantes, y pueden ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad, así como mejorar el prognóstico. Se recomienda el cese del tabaco en los fumadores, una alimentación sana que evite los alimentos que desencadenen síntomas, mantener una correcta hidratación, y la práctica regular de ejercicio físico no extenuante.

 

Farmacológico
Constituye la base terapéutica del tratamiento de la enfermedad. Existe una serie de fármacos que se introducen secuencialmente según lo requiera la gravedad de la enfermedad. La elección de los fármacos también depende de las características de la enfermedad tales como su localización.

 

En el primer nivel de tratamiento se emplea el ácido 5-aminosalicílico, antibióticos como el metronidazol, el ciprofloxacino y esteroides de liberación tópica y localizada en el tracto digestivo, como la budesonida (liberado en el íleon). El ciprofloxacino es un antibiótico del grupo de las fluoroquinolonas, y en la actualidad no se recomienda su uso debido a los graves posibles efectos secundarios permanentes, salvo en ocasiones excepcionales donde la gravedad de la enfermedad lo requiera.


En el segundo nivel de tratamiento, se incluyen los glucocorticoides, que debido a los importantes efectos secundarios que produce su uso prolongado, solo deben emplearse en brotes agudos, generalmente durante ocho o diez semanas. Una pequeña parte de los pacientes no responde a los corticoides (corticorefractarios), y una parte importante depende de su administración continua (corticodependientes) puesto que una suspensión o bajada de la dosis conduce a un empeoramiento o reaparición de los síntomas. Los corticoides más empleados son los siguientes: Beclometasona, Budesonida, Deflazacort, Dexametasona, Hidrocortisona, Metilprednisolona y Prednisona. Junto al uso de corticoides, para mantener el efecto a largo plazo se emplean los inmunomoduladores o inmunosupresores como la azatioprina, la 6-mercaptopurina, y el metotrexato.


Hasta solo hace dos décadas, el tercer nivel de tratamiento pertenecía a la cirugía. En la actualidad existe un conjunto de fármacos denominados biológicos que se emplean en aquellos pacientes que muestran refractariedad ante otros tratamientos. Estas terapias consiguen detener la inflamación en una considerable porción de pacientes, a veces de manera importante. Los primeros en emplearse fueron los denominados anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral o fármacos anti-TNF: infliximab (Remicade®), y posteriormente adalimumab (Humira®). También pertenecen a esta categoría los biosimilares de infliximab, Inflectra® y Remsima®; y los biosimilares de adalimumab, Amgevita®, Hyrimoz® e Imraldi®. Posteriormente se han aprobado otros fármacos biológicos con diferentes mecanismos de acción: ustekinumab (Stelara®) y vedolizumab (Entyvio®). Se administran de forma subcutánea o con perfusión intravenosa, dependiendo del fármaco y de si se trata de una dosis de inducción o de mantenimiento. El mecanismo de acción de los fármacos anti-TNF consiste en bloquear la actividad del TNF, que es una de las moléculas responsables del proceso inflamatorio (en concreto, es una citoquina que producen varias células del sistema inmune, en especial los macrófagos y monocitos). En cuanto al fármaco ustekinumab, éste bloquea la acción de las interleucinas 12 y 23 (son parte de las proteínas reguladoras de la respuesta inmunitaria); y en cuanto al fármaco vedolizumab, este es un antagonista de los receptores de integrina (receptores de membrana celular que permiten el paso de glóbulos blancos y linfocitos al intestino, lo cual sucede en grandes proporciones cuando existe inflamación intestinal).
Además de los tratamientos mencionados, en los casos en los que la afectación del íleon impide la reabsorción de la bilis pueden emplearse resinas como la colestiramina o colestipol, que se asocian a la bilis y consiguen aliviar los síntomas derivados de su malabsorción.

En algunos casos puede hacerse uso de antidiarreicos, pero existe riesgo de contraindicaciones, y por tanto son necesarias la aprobación de su uso y la supervisión ejercidas por un doctor.

 

Quirúrgico
No se puede curar con cirugía, ya que la enfermedad acaba reapareciendo. La cirugía se emplea para tratar complicaciones tales como la obstrucción parcial o total del intestino, fístulas o abscesos, o si la enfermedad no responde a los fármacos.​ A veces requiere la construcción de una ostomía.

 

Tras la operación, el paciente entra en una remisión de la enfermedad que usualmente dura desde meses a años. Tras la primera resección, las estadísticas indican que es común necesitar otra resección en un plazo de cinco años. La enfermedad por lo general regresa afectando al sitio donde se extirpó el intestino enfermo y se unieron los extremos sanos, aunque también puede aparecer en otros tramos. Después de una resección, el tejido cicatricial se acumula, lo que puede causar estenosis (una estrechez en el intestino) que impide que los excrementos pasen fácilmente, pudiendo conducir una obstrucción.

 

Para los pacientes con una obstrucción debido a una estenosis, dos opciones de tratamiento son la estricturoplastia y la resección de esa porción del intestino. No hay significación estadística entre la estricturoplastia sola versus la estricturoplastia y la resección en casos de afectación duodenal. En estos casos, las tasas de reoperación fueron del 31% y el 27% respectivamente, lo que indica que la estricturoplastia es un tratamiento seguro y efectivo para personas con afectación duodenal.

El Síndrome del intestino corto es causado por la extirpación quirúrgica de parte del intestino delgado. Generalmente se desarrolla en aquellos pacientes a los que se les ha extirpado la mitad o más del intestino delgado.​ La diarrea es el síntoma principal, pero otros síntomas pueden incluir la pérdida de peso, calambres, hinchazón y acidez estomacal. El síndrome del intestino corto se trata con cambios en la dieta, alimentación intravenosa, suplementos vitamínicos y minerales, y medicamentos. En algunos casos de SIC, la cirugía de trasplante intestinal puede ser considerada; aunque el número de centros de trasplante que ofrecen este procedimiento es muy pequeño y viene con un alto riesgo debido a la posibilidad de infección y rechazo del intestino trasplantado.

 

La malabsorción del ácido biliar es otra complicación de la cirugía cuando se extirpa el íleon terminal. Esto generalmente produce diarrea acuosa excesiva, que se cree que se produce debido a la incapacidad del resto del íleon para reabsorber los ácidos biliares. Fue el primer tipo de malabsorción de ácido biliar reconocido.​

 

Nutrición enteral
Nutrición enteral exclusiva
Consiste en la administración de la totalidad de las necesidades calóricas a través de una fórmula enteral bebible, con el objeto de controlar la inflamación, inducir la remisión y favorecer la cicatrización del intestino. El paciente puede tomar la fórmula por vía oral normal o a través de una sonda nasogástrica.

Este tratamiento se emplea especialmente en la población pediátrica como alternativa al tratamiento farmacológico por corticoides, con la intención de evitar afectar adversamente el crecimiento. En la población pediátrica y en adultos de diagnóstico reciente, su efectividad para alcanzar la remisión es de hasta un 80%.​ Para alcanzar esta efectividad, el tratamiento debe seguirse de forma adecuada: se deben cubrir las necesidades calóricas completas, no se deben incluir otros alimentos en la dieta, y mantenerse por un periodo habitualmente de cuatro a ocho semanas. La efectividad es menor en aquellos pacientes con afectación perianal, enfermedad aislada en colon, y aquellos con una enfermedad de largo recorrido o casos de moderados a graves.

 

Desde el punto de vista médico, una de las principales desventajas del tratamiento por nutrición enteral exclusiva es la falta de adherencia del paciente, que durante un periodo de tiempo extenso debe afrontar la restricción del resto de alimentos y beber una fórmula a menudo de sabor desagradable. La otra gran desventaja es que, al igual que sucede con el tratamiendo de inducción por glucocorticoides, las remisiones obtenidas a menudo no son duraderas, y los síntomas regresan cuando el paciente retoma la ingesta normal de alimento.

La práctica clínica de este tipo de tratamiento está más extendido en Japón. En Europa, Australia y Canadá, su uso es minoritario, y en Estados Unidos es residual.

 

Nutrición enteral parcial
Cuando la nutrición enteral se combina con otros alimentos, su efectividad para inducir la remisión disminuye drásticamente. De esta forma, mientras que la nutrición enteral exclusiva (NEE) es un tratamiendo indicado para la inducción de la remisión de la enfermedad, la nutrición enteral parcial (NEP) no lo es, ya que su efectividad es mucho menor. En su lugar, la nutrición enteral parcial puede utilizarse como apoyo nutricional para evitar o resolver la desnutrición en los pacientes afectados por malabsorción severa y marcada pérdida de peso.​

 

Modificaciones dietéticas
A pesar de que aproximadamente un 61% de las personas con enfermedad de Crohn presenta alergias alimentarias y existen evidencias que apoyan la eficacia de las dietas de eliminación en estos pacientes, en la práctica no se suelen contemplar las intervenciones dietéticas como parte del tratamiento. Asimismo, hasta la fecha el interés en la realización de estudios clínicos en este campo ha sido mínimo.61​ No se ha demostrado que las modificaciones dietéticas consigan eliminar la inflamación intestinal, por lo que cualquier intervención dietética debe ser empleada en combinación con el tratamiento farmacológico.​

 

Alimentos problemáticos
Los pacientes con enfermedad de Crohn muestran con frecuencia sensibilización a antígenos alimentarios específicos al intestino (lo que significa que no necesariamente provocarán respuesta en pruebas de alergias cutáneas).​

Los componentes alimentarios que producen reacciones adversas con mayor frecuencia en los pacientes con enfermedad de Crohn son la caseína (proteína presente en los lácteos), el gluten (proteínas presentes en el trigo, la cebada, el centeno, la avena y todas sus especies e híbridos), el trigo, el maíz, la levadura, y algunas frutas y vegetales.

En una entrevista a 71 pacientes, los alimentos que con mayor frecuencia causaban molestias fueron el maíz, los frutos secos, las bebidas gaseosas, las frutas crudas, los mariscos y los encurtidos en los pacientes con ileostomía; y los frutos secos, las frutas crudas y los tomates en los pacientes sin ileostomía. Los alimentos que con menos probabilidad causaban molestias en ambos grupos fueron el pollo, el pan blanco, el arroz, las patatas y el cordero.​

 

Dietas utilizadas en la práctica clínica
En situación de brote, en la práctica clínica generalmente se contemplan cuatro dietas:

Baja en residuos (también denominada «dieta baja en fibra»). Está indicada en pacientes con inflamación severa, y en casos de estenosis confirmada o sospechada a fin de disminuir el riesgo de obstrucción. La fibra que generalmente se evita es la de tipo insoluble (vegetales crucíferos, piel de frutas, nueces, semillas, frutos secos, etc.).​
Baja en grasas (también denominada «dieta de protección biliar»). Está indicada en pacientes con afectación del íleon. Cuando el íleon está comprometido, la absorción de grasas y bilis es reducida, y su ingesta favorece el aumento de la diarrea y la irritación del colon.
De protección gástrica (coloquialmente denominada «dieta blanda»).
Sin lactosa o sin lácteos. En brote puede aparecer una intolerancia a los lácteos. En un estudio clínico en Alemania, el 46,9% de los pacientes con Crohn presentaba intolerancia a la leche, frente al 16,9% de la población sana. En situación de brote, en los pacientes con Crohn dicha intolerancia incrementaba al 83,3%. La presencia de lactasa (enzima que digiere la lactosa) puede disminuir durante los brotes, pero no parece ser la causa predominante que explique la intolerancia.​
No existe una pauta unificada en cuanto a la elección o la combinación de estas dietas, sino que es función de la tolerancia individual del paciente, de la gravedad de su brote, y de la zona afectada del tracto digestivo.


Terapia con oxígeno hiperbárico
La oxigenoterapia hiperbárica se utilizó en los años 90, cuando la terapia con biológicos no formaba parte del arsenal de tratamientos para la enfermedad de Crohn,​ bajo el supuesto de que la oxigenación tisular está alterada.​ En la literatura científica se reporta eficacia clínica del tratamiento con oxígeno hiperbárico en la enfermedad de Crohn perianal, incluyendo pacientes refractarios al tratamiento farmacológico. ​

 

En una revisión de dos ensayos clínicos y dos casos clínicos, se observó la remisión en 15 pacientes (68,18%) y eventos adversos en dos (16,6%).​ En comparación, con infliximab (Remicade®) la tasa de remisión es 66%. Los autores de la revisión sugieren que «en lugar de considerarlos como dos alternativas diferentes, se deberían combinar para obtener una sinergia que aumente las tasas de respuesta, acorte la cicatrización y, sobre todo, disminuya la tasa de recurrencia».​

En un metaanálisis, la tasa de respuesta al tratamiento para la enfermedad de Crohn perineal fue del 88% (18 de 40 pacientes tuvieron una curación completa de las lesiones, y 17 de 40 una curación parcial). Los autores concluyen que «la oxigenoterapia hiperbárica es una opción de tratamiento relativamente segura y potencialmente eficaz para los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal».​

 

Terapia basada en células madre alogénicas
Darvadstrocel (Alofisel®) es la primera terapia avanzada con células madre mesenquimales (CMM) aprobada en la UE para el tratamiento de fístulas perianales complejas en pacientes adultos con enfermedad de Crohn luminal no activa o ligeramente activa, cuando las fístulas han presentado una respuesta inadecuada a, como mínimo, un tratamiento convencional o biológico.

Darvadstrocel consiste en una suspensión de células madre adiposas expandidas (eASC) que presentan efectos inmunomoduladores y antiinflamatorios en los focos de inflamación.​ Se inyecta tanto en las aberturas internas como externas, así como dentro de las vías fístulas, para inducir la cicatrización de la fístula.​

En un estudio principal, en el que participaron 212 pacientes con enfermedad de Crohn y fístulas anales complejas, Alofisel® demostró mayor eficaz que el placebo. El criterio principal de valoración de la eficacia fue la «remisión combinada», que se definió como el cierre de los orificios externos anormales, junto con la ausencia de conductos internos mayores de 2 cm rellenos de líquido. Se logró la remisión combinada en casi el 50% (53 de 107) de los pacientes tratados con Alofisel, en comparación con el 34% (36 de 105) de los tratados con placebo.

Dadas las limitadas opciones de tratamiento disponibles para tratar las fistulas perianales, darvadstrocel es una terapia prometedora, novedosa y mínimamente invasiva que representa un avance importante en las opciones terapéuticas.

 

Fotoféresis extracorpórea
Estudios pequeños y abiertos han mostrado resultados prometedores de la fotoféresis extracorpórea en el tratamiento de la enfermedad de Crohn dependiente de esteroides y médicamente refractaria. ​ Las tasas de respuesta en adultos son de hasta el 50%, con hasta el 25% de remisiones.​ Sin embargo, aún no se han realizado ensayos aleatorios controlados por placebo apropiados.​

 

Complementarios y alternativos
Es común que las personas con enfermedad de Crohn hagan uso de terapias complementarias y alternativas. Una encuesta realizada en 2006 en Alemania encontró que cerca de la mitad de las personas con enfermedad inflamatoria intestinal usaba alguna forma de medicina alternativa, siendo la más común la homeopatía, y un estudio en Francia encontró que cerca del 30% usaba medicina alternativa.

 

Homeopatía
Los preparados homeopáticos no están probados con esta o cualquier otra condición, con estudios a gran escala que muestran que no son más efectivos que el placebo.

Acupuntura
La acupuntura se utiliza para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal en China, y su uso va en aumento en la sociedad occidental. Sin embargo, la evidencia actual es insuficiente como para realizar su recomendación oficial.​

Cannabis
Algunos pacientes utilizan el cannabis para el alivio de sus síntomas.​ No obstante, no hay evidencias suficientes que demuestren que su uso sea efectivo ni exento de riesgos como tratamiento de la enfermedad de Crohn. Los resultados de los estudios realizados hasta la fecha son contradictorios.

 

Fitoterapia
Hay evidencia de que varios productos herbáceos muestran eficacia en la enfermedad de Crohn.

Artemisia absinthium (en una preparación comercial en polvo con pétalos de rosa, semillas de cardamomo y resina) en un ensayo controlado aleatorizado permitió que los pacientes redujeran la dosis de corticoides paulatinamente, la mayoría hasta dejarlos por completo, sin el regreso de los síntomas de la enfermedad.​ En otro ensayo controlado, se registró la capacidad de Artemisia absinthium para disminuir el nivel de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), una citoquina que tiene un papel importante en la enfermedad; disminuir los síntomas de la enfermedad, mejorar la calidad de vida de los pacientes, e inducir la remisión en una parte de los pacientes en comparación a un placebo.​

Tripterygium wilfordii Hook F (TwHF) es ampliamente utilizado en China,​ y en ensayos clínicos ha mostrado superioridad al placebo para inducir la remisión y prevenir la recurrencia tras la cirugía.​ En un ensayo aleatorizado, en dosis de 2mg/kg ha mostrado superioridad frente a la mesalazina para mantener la remisión, aunque también mayor proporción de efectos secundarios.​ En otro ensayo controlado aleatorizado, se encontraron resultados comparables pero inferiores a la azatioprina en cuanto a la eficacia para prevenir la recurrencia endoscópica.​

 

Un extracto de resina de Boswellia serrata ha mostrado mayor eficacia para reducir los síntomas de la enfermedad que la mesalazina, así como buena tolerabilidad, aunque la diferencia entre ambos tratamientos no pudo probarse significativa estadísticamente.​ Sin embargo, en otro ensayo controlado, aleatorizado y de doble ciego, confirmaron su buena tolerabilidad, pero no encontraron mayor eficacia del extracto frente al placebo.​

En definitiva, los resultados obtenidos en este campo son alentadores, pero los estudios son a menudo heterogéneos y limitados. La evidencia que respalda estos productos proviene de estudios pequeños con un seguimiento corto de los pacientes, por lo que aún no se ha establecido con certeza la seguridad de los mismos ni sus efectos a largo plazo.

Investigación


Actualmente se están llevando a cabo numerosas investigaciones en el campo de la farmacogenómica, con el fin de examinar si la dotación genética de un individuo permite determinar su susceptibilidad a la enfermedad o su respuesta al tratamiento. A día de hoy, los estudios genéticos no tienen ninguna aplicabilidad práctica.

Hay muchos nuevos tratamientos en estudio para la enfermedad de Crohn. Algunas líneas de investigación son las siguientes:

 

Tratamientos biológicos
Los tratamientos biológicos emplean sustancias fabricadas artificialmente que imitan a otras que nuestro cuerpo posee. En la actualidad ya se emplean diversas clases de biológicos en la enfermedad de Crohn, y es una línea en la que se continúa investigando:

El certolizumab pegol (Cimzia®) es un fragmento de Fab PEGylated de un anticuerpo monoclonal humanizado anti-TNFα que en un gran ensayo mostró mayor eficacia frente al placebo.
Traficet-EN/CCX282/GSK'786/vercirnon es un antagonista de los receptores de quimiocinas CCR9 destinado a modular la respuesta inmunitaria. Fracasó en los ensayos clínicos de fase III, sin mostrar mejoría frente al placebo.​


ABT-874 es un anticuerpo monoclonal humano anti-IL-12 que está siendo desarrollado por Abbott Laboratories en conjunto con Cambridge Antibody Technology para el tratamiento de múltiples enfermedades autoinmunes, incluyendo la enfermedad de Crohn. Los ensayos de fase II mostraron resultados prometedores.
Tratamiento contra la Mycobacterium avium paratuberculosis
Algunos equipos médicos creen que el causante de la enfermedad de Crohn es una micobacteria llamada Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP). Este agente produce en el ganado la paratuberculosis, cuya presentación es muy similar a la enfermedad de Crohn. Como es capaz de infectar a diversas especies, se cree que una de ellas es la humana, en la que produciría la enfermedad de Crohn. Un grupo tradicionalmente interesado en este aspecto es el del Dr. Hermon Taylor, en Londres (se pueden consultar vídeos explicativos en la red).

 

En un ensayo llevado a cabo en Australia, se trataron a 213 pacientes divididos en dos grupos que recibían una combinación antibiótica diseñada para atacar la MAP o placebo,​ y se obtuvieron resultados no concluyentes. Al cabo de 2 años no hubo diferencias en la evolución de la enfermedad entre los dos grupos. Los medicamentos empleados son conocidos: claritromicina (antibiótico de la familia de los macrólidos), y clofazimina y rifabutina (antibióticos que se emplean contra la tuberculosis clásica). No obstante, no existe aún una pauta clara y recomendable.

 

En resumen, no hay noticias fehacientes de tratamientos nuevos en esta línea, y antes de que se permita la comercialización, se requiere evidencia médica más sólida. Es de esperar que algunos centros puedan, entretanto, llevar a cabo programas experimentales de tratamiento.

Terapia con huevos embrionados de Trichuris suis


La enfermedad de Crohn es poco común en las partes del mundo donde la población está expuesta a gusanos parasitarios (helmintos). Algunos investigadores piensan que los estilos de vida modernos, altamente higiénicos, podrían contribuir al riesgo de desarrollo de la enfermedad de Crohn.​ La idea subyacente a este enfoque se ha denominado la hipótesis de la higiene. Por otro lado, los helmintos disminuyen la respuesta inmunitaria en humanos colonizados naturalmente y reducen la inflamación en la colitis experimental. Bajo este contexto, se especuló que la infección con helmintos podría ser favorable para la enfermedad de Crohn.​ Se realizaron ensayos utilizando huevos embrionados del parásito Trichuris suis (tricocéfalo que afecta a los porcinos) que mostraron resultados prometedores en personas con enfermedades inflamatorias intestinales. ​ En uno de los ensayos con resultados más optimistas, el 79,3% de los pacientes mostró respuesta al tratamiento, y el 72,4% entró en remisión.​ Ensayos posteriores han encontrado resultados menos alentadores. Los ensayos TRUST-I y TRUST-II fracasaron en fase 2 y se interrumpieron. ​ Un ensayo en 2017 no encontró ninguna dosis que mostrase un efecto clínicamente relevante sobre el placebo.​ Un metaanálisis en 2018 concluye que «el tratamiento con TSO estadísticamente no mostró ningún beneficio para los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, por lo que sugiere a los médicos que consideren cuidadosamente su valor antes de ponerlo en práctica clínicamente. Tal vez sean necesarias investigaciones continuas con muestras de mayor tamaño debido a que los resultados anteriores carecen de fuerza».

 

Activación de los receptores cannabinoides
Numerosos estudios preclínicos demuestran que la activación de los receptores cannabinoides CB1 y CB2 ejerce funciones biológicas en el tracto gastrointestinal,​ y en animales ha mostrado un fuerte efecto antiinflamatorio.​ Los cannabinoides y/o la modulación del sistema endocannabinoide es un nuevo medio terapéutico para el tratamiento de numerosos trastornos gastrointestinales, incluidas las enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn.138​ Unos pocos ensayos pequeños han analizado el cannabis medicinal, pero se necesitan más pruebas para determinar su utilidad.​

Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
El factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos, o GM-CSF por sus siglas en inglés (Granulocyte Macrophage Colony-Stimulating Factor), ha demostrado mejorar sustancialmente la calidad de vida relacionada con la salud en estudios piloto, según las mediciones mediante cuestionario.​ Un ensayo reciente de fase II mostró que GM-CSF redujo significativamente la gravedad de la enfermedad de Crohn (48% en comparación con 26% en el grupo de placebo) y mejoró la calidad de vida (40% en comparación con 19% para el placebo).​

 

Naltrexona a baja dosis
Un estudio piloto encontró que la naltrexona en dosis bajas, un medicamento muy barato, ayudaba a los pacientes con enfermedad de Crohn activa. En el estudio, el 89% de los pacientes mostraron una respuesta a la terapia, y el 67% lograron la remisión en cuatro semanas.

 

Trasplante autólogo de células madre
Se ha evaluado el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas en pacientes con enfermedad de Crohn grave refractaria.

Suplementación con dehidroepiandrosterona (DHEA)
La evidencia científica indica que la concentración de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) baja en sangre es una característica de la mayoría de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). ​ Se sugiere la posible existencia de una relación funcional entre los bajos niveles de DHEAS y algunas de las características fisiopatológicas de la EII,​ como el impacto en la función inmune.

 

En un estudio piloto, se suplementó a los pacientes con deshidroepiandrosterona (DHEA) a dosis mayores a las fisiológicas. Los pacientes con enfermedad de Crohn eran refractarios al tratamiento farmacológico, pero 6 de 7 enfermos de Crohn respondieron a la suplementación con DHEA y entraron en remisión. El tratamiento se juzgó eficaz y seguro.​ La remisión se valoró en función a criterios sintomatológicos y clínicos, por lo que se desconoce si los pacientes alcanzaron la remisión de la actividad endoscópica.

Los suplementos de DHEA son de venta libre en Estados Unidos. En la Unión Europea requieren prescripción médica.