Endodoncistas Guayaquil - Odontólogos Endodoncistas

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ENDODONCISTAS EN GUAYAQUIL

 

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ENDODONCISTAS GUAYAQUIL
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DIRECCION
Centro Dental Rueda
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Clínica Panamericana Panamá 616 y Roca

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2390808 

Ciudadela Kennedy, Av. San Jorge 434

Espinoza Villagómez Leopoldo
2511319
Edificio El Embajador Avenida Pedro Carbo 1103
Espinoza Verónica
2511319
Edificio El Embajador Avenida Pedro Carbo 1103
Maxidental
2399854
Av. Plaza Dañin 906 y Miguel Alcívar
MundoDent
2109195
Omni Hospital Torre Médica I
Suárez Joan
0968922851
Ciudadela Kennedy Este
Zelaya Avilés Andrea
0982229115
Ciudadela Kennedy Este

 

 

 

Endodoncia

Endodoncia es el tratamiento de conductos radiculares, esto corresponde a toda terapia que es practicada en el complejo dentino-pulpar (es decir la pulpa dentaria y su dentina) de un diente (actualmente el término mejor aceptado es órgano dental). Es también la especialidad odontológica reconocida desde 1963 por la Asociación Dental Americana. La terapia endodóntica consiste en la extirpación parcial (pulpotomías en dientes temporales) o la extirpación total de la pulpa dental (nervio-arteria-vena). Se aplica en piezas dentales fracturadas, con caries profundas o lesionadas en su tejido pulpar (tejido conectivo laxo) en las que se da una sintomatología característica pulpitis (Clasificación de las lesiones pulpares). Y el estudio de la Patología Periapical Esta es irreversible y la única opción terapéutica es la extirpación total de la pulpa dental, y la obturación tridimensional del conducto dentario. También se realizan biopulpectomías totales en piezas dentarias con fines protésicos.(prótesis fijas) Endodoncia es la terapéutica en distintas situaciones de Traumatología Dental. Glosario endodóntico

Existe también el término Endodontología ampliamente usado en el contexto internacional.

Objetivos
1. Limpiar el sistema de conductos radiculares: bacterias, agujas cálcicas pulpares , tejido necrótico, etc. con el fin de dejar el conducto lo más aséptico posible. Nunca se conseguirá que sea totalmente estéril solamente se trata el conducto principal de cada raíz y no los numerosos conductos accesorios inaccesibles a la instrumentación biomecánica pero accesibles a las sustancias irrigadoras del conducto radicular en forma medicamentosa.
2. La obturación del conducto radicular tridimensional con forma y tamaño adecuados: se da forma cónica de la corona al ápice del diente(según técnica de Oregon). Se crea un tope oclusal para que se quede justo a la longitud de trabajo, esto es que el relleno esté ajustado a la longitud de la raíz y, por último, habrá que respetar la morfología original del conducto.
3. Conseguir el sellado del tercio apical y del resto del conducto.
4. Conseguir un cierre biológico a nivel histológico a largo plazo: los cementoblastos van a producir cemento que cierra el ápice, consiguiendo el éxito histológico de la terapéutica del conducto radicular.

Fases
1. diagnóstico
2. anestesia
3. apertura
4. aislamiento
5. conductometría (Mediante métodos convencionales, como son las limas o electrónicos con un localizador de apices)
6. instrumentación
7. Obturación
8. control
1.Diagnóstico : es imprescindible para asegurar que la lesión ha alcanzado la pulpa y ha producido una lesión irreversible en ésta, para lo cual es necesario efectuar la endodoncia; además nos da otros valiosos datos como la anatomía de las raíces, número de raíces y si hay alguna otra afectación como por ejemplo un abceso periapical. Nunca debe faltar.
2. Conductometría: utilizando el L.E.A. (Localizador Electrónico de Ápice) hallamos la distancia que hay hasta el ápice y lo corroboramos con la radiografía de conductometría.
3. Retroceso: Se utilizan las limas de mayor diámetro y menor longitud para lograr un conducto cónico.
4. Conometría: nos indica hasta dónde llega el relleno en nuestro conducto.
5. Radiografía final: La utilizaremos para comprobar el resultado final, verificando que se hayan rellenado por completo los conductos radiculares así como una buena longitud de los mismos.

Rutina del diagnóstico

Orden del diagnóstico:
1. motivo de la consulta
2. historia clínica: 1.historia médica: se aconseja tener la historia médica del paciente, sobre todo a las enfermedades padecidas o actuales, las alergias y la medicación que toma actualmente. En pacientes inmunodeprimidos se tomará en cuenta la posibilidad de fracaso en la cicatriz del tercio apical, de la falta de formación de neocemento en la zona del CDC y esto conllevaría a un fracaso del tratamiento endodóntico. Usualmente visible en pacientes con cáncer, VIH, desórdenes hormonales sin control terapéutico.
2. historia dental: hay que tener en cuenta ciertos aspectos como puede ser que los pacientes drogadictos son menos sensibles a la anestesia (especialmente en el consumo de marihuana o cocaína) o que pacientes fumadores sangran menos

3. anamnesis: interrogatorio guiado
4. inspección: se inspeccionará la corona clínica y se palpara la zona periapical en caso de detectar edema o así como realizar pruebas de percusión ó térmicas ( con el inconveniente de crear un gran dolor al paciente al realizarlas)
5. análisis de los datos obtenidos: se obtendrá el diagnóstico definitivo y el plan de tratamiento

Anamnesis

Es la evaluación subjetiva del dolor. La pulpa reacciona ante el dolor, diferencia entre frío o calor, y siempre de la misma forma. Dolor: es una experiencia sensorial y emocional, no placentera, con daño real o potencial en los tejidos. En la anamnesis se escuchará y dirigirá al paciente siendo habitual usar las siguientes preguntas:
1. ¿desde cuándo le duele?
2. Intensidad del dolor: puede ser suave, la lesión pulpar será, probablemente, una lesión reversible, o, por el contrario, un dolor intenso, la lesión pulpar será irreversible
3. ¿ha tomado analgésicos?
4. ¿el dolor está localizado? esta pregunta es importante ya que la pulpa no tiene elementos de localización del dolor. Solamente el dolor es localizado cuando está afectado el ligamento periodontal y esto es porque la infección ha salido por el ápice del diente, previa hay una muerte pulpar, hasta el ligamento periodontal
5. ¿el dolor es espontáneo o provocado? Por lo general habrá una lesión pulpar reversible cuando el dolor sea provocado, dure menos de un minuto y duela al frío, y será una lesión pulpar irreversible, y por lo tanto indicación de endodoncia o extracción, si duele espontáneamente, duele más de 1 minuto al dolor provocado y duele al aplicar calor
6. ¿el dolor se calma al aplicar frío? si la aplicación de frío sobre la pieza - por ejemplo mediante enjuagues con agua fría - produce alivio del dolor, hay una lesión irreversible de la pulpa denominada pulpitis purulenta
7. Si hay dolor postural, al agacharse, suele indicar una lesión pulpar irreversible, aunque cuando se localiza en los molares o premolares superiores puede tratarse de una sinusitis maxilar, tomando en cuenta la localización del dolor ya sea irradiado o localizado, se tomara radiografía para valorar la pieza afectada.

Inspección

Se hará una inspección:
1. extraoral: en endodoncia se buscarán fístulas extraorales, delatan la muerte pulpar del diente que fistuliza, y se hará una palpación bilateral buscando anomalías como podría ser un flemón
2. intraoral: de una manera global, en toda la boca, y, después, de manera más localizada para encontrar: 1.endodoncias anteriores que han fallado
2. reabsorciones pulpares
3. fístulas intraorales
4. se percutirá el diente: 1.en sentido vertical: si hay dolor la lesión es periapical
2. en sentido horizontal: si duele delata inflamación del ligamento periodontal

5. palpación: si duele hacia fondo de vestíbulo y hay crepitación pensaremos que hay afectación periapical, si el dolor es en dirección a la corona será afectación del ligamento periodontal

 

Pruebas clínicas

En endodoncia nos valdremos de las siguientes pruebas complementarias:
1. perirradiculares: percusión y palpación, nombradas en la sección anterior Inspección
2. vitalidad pulpar: (hoy se acepta nombrar a estas "pruebas de sensibilidad", puesto que la vitalidad no se puede medir, y lo que se busca con estas, es la respuesta dolorosa a un estímulo o la ausencia de esta). hay dos métodos para determinar la sensibilidad pulpar: 1.pruebas térmicas: se aplicará: 1.frío: si hay reacción, por parte del paciente, notando frío intenso indica pulpa vital, si esta sensación tarda en desaparecer indica lesión irreversible pulpar
2. calor: el diente reacciona al frío porque lo nota, mientras que el calor no se nota, si hubiera dolor al calor aplicado tendríamos lesión irreversible de la pulpa llamada pulpitis irreversible.
3. falsos negativos: en los siguientes casos: 1.pulpa calcificada
2. traumatismo reciente: esperar 2 semanas
3.ápice inmaduro
4. premedicación con analgésicos: la capacidad de sentir dolor está disminuida

 

2. pruebas eléctricas: usando el pulpómetro, mide la reacción de las terminaciones nerviosas pulpares Aδ, tiene muy bueno resultados para traumatismos 1.falsos positivos: la pulpa está necrótica y parece que reacciona: 1.por derivación de la corriente al tejido periodontal
2. ansiedad: el paciente está nervioso y con miedo, la sensibilidad está muy aumentada
3. la saliva puede actuar de conductor y derivar la corriente a la encía
4. restauraciones metálicas que contacten con los dientes contiguos y transmitan así la electricidad
5. necrosis parciales: lo último que muere en la pulpa son las fibras nerviosas C, pueden quedar algunas que reciban la corriente eléctrica producir el dolor

2. falsos negativos: 1.pulpa calcificada
2. traumatismo reciente
3. dientes posteriores con pulpas radiculares vitales y otras no vitales
4.ápice inmaduro: hay menos fibras Aδ, que son mielínicas, y están muy aumentadas las fibras C (amielínicas)
5. dificultad para colocar electrodos
6. premedicación con analgésicos, ansiolíticos o relajantes

 

3. exploración periodontal: se usará el: 1.sondaje periodontal
2. estudio de la movilidad

4. exploración radiológica: en endodoncia se usarán radiografías periapicales, las pulpas vitales y patológicas no son visibles en la radiografía. Las pulpas necróticas pueden producir o no cambios radiográficos en estadios iniciales, para ser claramente visible el proceso inflamatorio debe extenderse hasta la cortical ósea. Las lesiones perirradiculares se caracterizan por: 1.pérdida apical de la lámina dura, hay un ensanchamiento por necrosis
2. presencia de radiolucidez apical, con independencia del ángulo radiográfico, en forma de lágrima siempre junto al diente
3. la existencia de una radiolucidez perirradicular de un diente con pulpa vital indica que su origen no puede ser pulpar y será otra estructura anatómica o de otro tipo de patología. Una imagen radiolúcida no la puede producir un diente vital

 

No siempre estará indicada la endodoncia en dientes con pulpa necrótica o lesión irreversible, en los siguientes casos se podrá optar por la extracción:
1. imposibilidad de restaurar el diente
2. reabsorciones dentales importantes
3. perforaciones radiculares
4. fracturas verticales
5. enfermedad periodontal con presencia de bolsa periodontal profunda.
6. dientes sin valor estético o funcional, por ejemplo en muelas del juicio, o también llamados terceros molares, sin antagonista con el que pueda ocluir para masticar
7. pacientes problemáticos en los que no se asegure la duración de la endodoncia.

Diente inmaduro

La clínica del diente inmaduro está localizada en la sección de odontopediatría diente inmaduro.

Obturación

Con el término obturación en endodoncia no nos referimos al término genérico en odontología de obturar como lo comúnmente llamado empastar sino a rellenar la raíz después de haber sacado la pulpa y dar forma conoide al conducto.

Condiciones para obturar:
1. ausencia de dolor: espontáneo o provocado
2. conducto limpio y conformado
3. conducto seco
4. sin filtración coronaria
5. sin fístula activa

 

Patología periapical

La patología periapical resulta una enfermedad de asociación bacteriana en gran medida. Debido a la filtración y transporte de microorganismos a lo largo de los túbulos dentinarios la pulpa dental sufre daño necrótico de forma parcial o total. A nivel de experimentación en roedores se ha demostrado de forma intencional como dejando abiertos los espacios de cámara pulpar han presentado gradualmente inflamación y formación de una lesión. Sin la presencia de bacterias este fenómeno resulta casi imposible de presentarse. Autores de gran dedicación demostraron que la infección pulpar no es una monoinfeccion sino una infección mixta. La patología apical es una consecuencia de los microorganismos,de la elaboración bioquímica de distintas sustancias como las endotoxinas altamente patógenas a los tejidos periapicales y también de la respuesta del huésped a todo este conglomerado bioquímico.

Cambios en el tejido periapical

La inflamación e infección son presentes en éste fenónemo.La presencia de cambios del sistema circulatorio en la región inicia con una contracción de la microcirculación y posteriormente una dilatación casi instantánea. Los Eritrocitos tienen un movimiento lento y los leucocitos se orillan hacia las paredes de los vasos sanguíneos logrando escapar y viajar a los espacios extravasculares.
Periodontitis Apical

Según la Organización Mundial de la Salud constituye una enfermedad con su propia clasificación la cual adquiere diversas fases de patogenicidad y destrucción tisular. Puede presentarse sin síntomas y sin imagen radiográfica clara como puede presentarse con sintomas, edema y datos radiográficos de destrucción de tejido duro. El paciente puede incluso percibir el órgano dental elevado a su nivel oclusal y presentar un dolor que puede ser leve a un dolor alto. La presencia de dolor en el fenómeno de la periodontitis apical resulta ser en la práctica de endodoncia algo sumamente delicado. Se ha estudiado que existen relaciones directas con el cambio hormonal femenino, trastornos endócrinos como diabetes incontrolada o fenómenos de la tiroides sin control los cuales pueden agravar el control del dolor.

Osteomielitis

En algunos casos de infección pulpar la consecuencia puede llegar a ser osteomielitis aguda, bacterias pasan desde el ápice hacia el hueso con el potencial de generar una necrosis de hueso también puede llegar a extenderse por zonas de cara y cuello con el riesgo mortal de diseminarse como una angina de Ludwig. El paciente puede experimentar un dolor altísimo que requiera ayuda de cirujanos maxilofaciales para su control y estabilización en hospital bajo riesgo de perder la vida por asfixia o cierre de vias respiratorias altas. La vistamicroscópica puede ser usual encontrar neutrófilos abundantes en espacios óseosmedulares. También puede presentarse el fenómeno de reabsorción ósea por la presencia de osteoclastos en actividad intensa. EL tratamiento de la osteomielitis debe ser intenso, inmediato, urgente, y lo suficiententemente potente para controlar la situación del paciente.
Granuloma Periapical

Es un fenómeno de inflamación crónica mantenida por el hecho de que constantemente existen bacterias ya sea en la región misma o provenientes desde una caries, un conducto infectado, una bolsa periodontal o una corona alta que genera maloclusión traumática en el periápice ó bruxismo. En el microscopio pueden aparecer polimorfonucleares y células plasmáticas que no tienen capacidad de producir ya anticuerpos o incluso cuerpos de Rusell. En ocasiones aparece trayecto fistuloso.
Formación epitelial

Los restos epiteliales de Malassez presentes en el tejido periapical, periodontal, así como en el ligamento periodontal y hueso periodontal. En las lesiones crónicas no siempre está presente, se considera la teoría de la cual pudo haber sido destruido anteriormente. La inflamación crónica rodea el tejido epitelial. La presencia de epitelio nos lleva a considerar un quiste en la región. Existe ampliamente conocido el pseudoquiste o los conceptos de quiste verdadero o no verdadero. Los patólogos orales han demostrado que radiográficamente es casi imposible determinar la diferencia entre quiste y granuloma periapical. La curación procede al regenerarse hueso y repararse el periápice con cemento nuevo. En ocasiones gracias a la ayuda de la cirugía periapical.

 

Patología periapical

La patología periapical resulta una enfermedad de asociación bacteriana en gran medida. Debido a la filtración y transporte de microorganismos a lo largo de los túbulos dentinarios la pulpa dental sufre daño necrótico de forma parcial o total. A nivel de experimentación en roedores se ha demostrado de forma intencional como dejando abiertos los espacios de cámara pulpar han presentado gradualmente inflamación y formación de una lesión. Sin la presencia de bacterias este fenómeno resulta casi imposible de presentarse. Autores de gran dedicación demostraron que la infección pulpar no es una monoinfeccion sino una infección mixta. La patología apical es una consecuencia de los microorganismos, de la elaboración bioquímica de distintas sustancias como las endotoxinas altamente patógenas a los tejidos periapicales y también de la respuesta del huésped a todo este conglomerado bioquímico.

Cambios en el tejido periapical

La inflamación e infección son presentes en éste fenónemo.La presencia de cambios del sistema circulatorio en la región inicia con una contracción de la microcirculación y posteriormente una dilatación casi instantánea. Los Eritrocitos tienen un movimiento lento y los leucocitos se orillan hacia las paredes de los vasos sanguíneos logrando escapar y viajar a los espacios extravasculares.

Periodontitis Apical

Según la Organización Mundial de la Salud constituye una enfermedad con su propia clasificación la cual adquiere diversas fases de patogenicidad y destrucción tisular. Puede presentarse sin síntomas y sin imagen radiográfica clara como puede presentarse con sintomas, edema y datos radiográficos de destrucción de tejido duro. El paciente puede incluso percibir el órgano dental elevado a su nivel oclusal y presentar un dolor que puede ser leve a un dolor alto. La presencia de dolor en el fenómeno de la periodontitis apical resulta ser en la práctica de endodoncia algo sumamente delicado. Se ha estudiado que existen relaciones directas con el cambio hormonal femenino, trastornos endócrinos como diabetes incontrolada o fenómenos de la tiroides sin control los cuales pueden agravar el control del dolor.

Osteomielitis

En algunos casos de infección pulpar la consecuencia puede llegar a ser osteomielitis aguda, bacterias pasan desde el ápice hacia el hueso con el potencial de generar una necrosis de hueso también puede llegar a extenderse por zonas de cara y cuello con el riesgo mortal de diseminarse como una angina de Ludwig. El paciente puede experimentar un dolor altísimo que requiera ayuda de cirujanos maxilofaciales para su control y estabilización en hospital bajo riesgo de perder la vida por asfixia o cierre de vías respiratorias altas. La vistamicroscópica puede ser usual encontrar neutrófilos abundantes en espacios óseosmedulares. También puede presentarse el fenómeno de reabsorción ósea por la presencia de osteoclastos en actividad intensa. EL tratamiento de la osteomielitis debe ser intenso, inmediato, urgente, y lo suficiententemente potente para controlar la situación del paciente.

Granuloma Periapical

Es un fenómeno de inflamación crónica mantenida por el hecho de que constantemente existen bacterias ya sea en la región misma o provenientes desde una caries, un conducto infectado, una bolsa periodontal o una corona alta que genera maloclusión traumática en el periápice ó bruxismo. En el microscopio pueden aparecer polimorfonucleares y células plasmáticas que no tienen capacidad de producir ya anticuerpos o incluso cuerpos de Rusell. En ocasiones aparece trayecto fistuloso.

Formación epitelial

Los restos epiteliales de Malassez presentes en el tejido periapical, periodontal, así como en el ligamento periodontal y hueso periodontal. En las lesiones crónicas no siempre está presente, se considera la teoría de la cual pudo haber sido destruido anteriormente. La inflamación crónica rodea el tejido epitelial. La presencia de epitelio nos lleva a considerar un quiste en la región. Existe ampliamente conocido el pseudoquiste o los conceptos de quiste verdadero o no verdadero. Los patólogos orales han demostrado que radiográficamente es casi imposible determinar la diferencia entre quiste y granuloma periapical. La curación procede al regenerarse hueso y repararse el periápice con cemento nuevo. En ocasiones gracias a la ayuda de la cirugía periapical.

 

Pulpitis

Pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole, dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación) y una vía de acceso radicular (lesiones endoperiodontales, caries radicular); traumáticos: trauma agudo (fractura coronaria y radicular, luxación) y crónico (atrición, absfracción, erosión); químicos a través del uso de materiales de obturación (resinas - cementos) antisépticos, desecantes (alcohol - cloroformo) y desmineralizantes; iatrogénicos calor de fresado, pulido y de fraguado, exposición pulpar, y, finalmente, idiopáticos.

Clasificación

Pulpitis reversible

Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por diversos estímulos, en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no inflamatorio después de retirado el estímulo. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, estasia, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un estímulo doloroso. También es conocida como hiperemia dental. La hiperemia puede aparecer después de un tratamiento odontológico (obturación, microfiltración por mal sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos dentinarios expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un traumatismo dentario.

Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.

Pulpitis irreversible

Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se encuentra vital, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Se caracteriza también por la aparición de dolor de forma espontánea, sin haber aplicado ningún estímulo sobre el diente. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso, espontáneo y provocado. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamación. La pulpitis irreversible deberá ser tratada siempre, ya que no se puede recuperar, bien haciendo una endodoncia o tratamiento de conductos o, si el diente es insalvable, una extracción.

Cuadro clínico

Según el grado de afectación del tejido pulpar, y de la afectación o no del tejido periapical, presentará diferente sintomatología:

1º Pulpitis Crónica: Dolor más o menos intenso, localizado, principalmente aparece al contactar con el diente afectado en la masticación, aunque también responde de forma intensa al frío o al calor. Es menos frecuente que los dos siguientes tipos de pulpitis irreversible.

2º Pulpitis Aguda Serosa: Se caracteriza por un dolor agudo, localizado, que no cede tras la aplicación de un estímulo doloroso, principalmente el frío, aunque el calor o el contacto con determinados alimentos también pueden producir dolor.

3º Pulpitis Aguda Purulenta: Además de inflamación existe un contenido purulento dentro de la pulpa. El dolor es muy intenso al aplicar calor, y suele aliviarse momentáneamente al aplicar frío.

Cuando la pulpitis se mantiene en el tiempo, conduce a:

4º Necrosis (gangrena) pulpar: La inflamación del tejido pulpar en el interior del diente impide que el riego sanguíneo sea viable, con lo que el tejido empieza a degradarse y sufre una degeneración o necrosis. El diente se vuelve insensible al frío o al calor, pero extremadamente doloroso al tacto, puesto que se produce una salida de pus y bacterias hacia el periápice. Se entiende por necrosis pulpar la muerte de la pulpa por irritación química, bacteriana o traumática (fracturas dentarias,fuerzas Ortodóncicas, sobrecarga oclusal)

Dentina

La dentina, llamada también sustancia ebúmea o conocida como marfil (no debe confundirse con el marfil que compone las defensas de los elefantes) es un tejido intermedio, más blando que el esmalte. Es el segundo tejido más duro del cuerpo, y conforma el mayor volumen del órgano dentario, en Ia porción coronaria se halla recubierta a manera de casquete por el esmalte, mientras que en la región radicular está tapizada por el cemento. Es amarillento, y su alto grado de elasticidad protege al esmalte suprayacente contra las fracturas. Está estrechamente vinculada a la pulpa dentaria, cuyas células especializadas, los Dentinoblastos , la elaboran dejando en su estructura sus prolongaciones citoplasmáticas o prolongaciones odontoblásticas. Además de los componentes citoplasmáticos , la dentina está constituida por una matriz colágena calcificada, compuesta principalmente por colágeno tipo I y proteínas dsp (5% a 8%) y dpp (50%), atravesada por conductillos o túbulos dentarios desde el límite pulpar hasta esmalte en corona y cemento en raíz. La Dentinogénesis es el proceso de formación de dentina por el órgano dental.

La dentina es radio-opaca por su relativamente alta impregnación de sales minerales. Su color es amarillo, y la elasticidad es una capacidad de la que goza este tejido y que depende de la estructura orgánica y contenido en agua. La composición química de la dentina es aproximadamente de: 68% de materia inorgánica (principalmente cristales de hidroxiapatita), 22% de materia orgánica (principalmente fibras colágenas) y 10% de agua. La sustancia orgánica es en su mayoría colágena I acompañada de proteoglucanos y glucoproteínas.

La dentina es producida por los odontoblastos, que se ubican entre la dentina y la pulpa dentaria, y que conservan su relación con la dentina durante toda la vida del diente, pudiendo ésta autorrepararse. La dentina presenta los canalículos dentarios , que contienen las prolongaciones citoplasmáticas de los procesos odontoblásticos.

La dentina también se forma en segmentos de 4 a 8 nanometros, por lo que se presentan al microscopio líneas, llamadas líneas de Owen, análogas a las líneas de Retzius.

 

Periodontitis

La periodontitis, denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad que inicialmente puede cursar con gingivitis, para luego proseguir con una pérdida de inserción colágena, recesión gingival e incluso la pérdida de hueso, en el caso de no ser tratada, dejando sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo.

De etiología bacteriana que afecta al periodonto (el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el Cemento dentario y el ligamento periodontal) se manifiesta más comúnmente en adultos mayores de 35 años, pero puede iniciarse en edades más tempranas.

Clasificación

Una periodontitis según su grado de afectación dental se clasifica en: leve, moderada o grave. Y según su extensión se denomina: localizada o generalizada.

Las periodontitis desde 1999 se han clasificado (ASP) en: crónicas, agresivas y asociada a estados sistémicos.

Periodontitis crónica (del adulto)
Periodontitis simple

Es la forma más prevalente. Se hace clínicamente significativa sobre los treinta años de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La pérdida de soporte se produce en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de periodontitis activa que si no trata a tiempo puede traer irreversibles consecuencias.

Periodontitis agresiva (de inicio precoz)

Aparece a los veinte años de edad o antes. Supone, aproximadamente, entre un 10 y un 15% de todas las periodontitis. En la presentación clásica de la periodontitis juvenil localizada, la pérdida ósea está localizada a los primeros molares y a los incisivos inferiores definitivos.
Periodontitis agresiva localizada
Afecta principalmente a los primeros molares e incisivos, probablemente porque ya están erupcionados al iniciarse la enfermedad. Puede progresar a la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolución rápida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma etiología, pero su presentación depende de la efectividad de la respuesta defensiva del huésped. Existen una serie de factores asociados que son: el déficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el número reducido de quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoproteínas en la superficie de los neutrófilos.
Periodontitis de inicio precoz generalizada
Puede generarse desde una forma localizada o debutar así. Se distingue de la periodontitis de evolución rápida en función del tiempo de inicio de la enfermedad. Sin embargo, la edad no puede precisarse, pues el tiempo del diagnóstico no coincide con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la presencia de una serie de bacterias como son Aggregatibacter actynomicetemcomitans o la Porfiromona gingivalis.
Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas
Afecta tanto a denticiones temporales como mixtas. No suele tener un buen pronóstico a medio y largo plazo, y supone la pérdida precoz (parcial o total) de los dientes. Las enfermedades asociadas son: déficit de adherencia leucocitaria, hipofosfatasia, neutropenia clínica, leucemias, sida, diabetes mellitus del tipo I, trisomía 21, etc.

Periodontitis agravada por factores sistémicos

Enfermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad de Addison, la [[enfermedad de Crohn], un tipo raro de síndrome de Ehlers-Danlos, enfermedades hematológicas o el sida provocan una progresión más rápida de la periodontitis, con diferentes manifestaciones clínicas.

Patogenia

La periodontitis termina con una infección ante el biofilm microbiano, seguido por una destrucción tisular mediada por leucocitos hiperactivados o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan clínicamente significativa destrucción de hueso y tejidos conectivos. La acumulación bacteriana en los dientes es determinante para el inicio y progresión de la periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al tratamiento es el resultado de factores modificadores (tabaquismo), contribuyentes (diabetes) o predisponentes (carga genética).

Además de la placa bacteriana o biofilm microbiano, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión territorial, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc.

La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

Biofilm microscopia

Otra línea de pensamiento se introdujo en el año 1900. Este propone, después de un examen microscópico de la biopelícula, la existencia de una correlación del 100% entre la presencia de la ameba Entamoeba gingivalis y la enfermedad periodontal activa, entonces llamada piorrea. Esta noción se ha destacado medio siglo después y se corroboró mediante la demostración de que la biopelícula - salud gingival consiste principalmente de bacterias no móviles, mientras que gingivitis presenta bacterias en su mayoría móviles en forma de bacilos, espirillas y vibrios, acompañado por un importante número de leucocitos polimorfonucleares y, finalmente, que la periodontítis es producto de una enfermedad bacteriana similar, pero se añade la presencia absoluta del protozoo Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax , este último con menor frecuencia; y un número significativo de granulocitos. Esta teoría, aplicada en la década de 1980 por un dentista canadiense, parece confirmar la cicatrización periodontal, según él, restableciendo, a través de la higiene, farmacia y monitoreo microscópico de contraste de fase, un biofilm de comensales constituido por bacterias simples de diversas formas cocoides, filamentos inmóviles y ausencia de leucocitos. Esta correlación microscópica ha sido confirmada recientemente en su mayoría por la PCR o análisis de biología molecular, relacionando la presencia de este protozoo en casos de enfermedad periodontal activa y su ausencia en la salud gingival, incluso en zonas locales de la boca. Esta técnica de control antiparasitario fue propuesta como un tratamiento efectivo para superar la periodontitis.Este protocolo médico se basa principalmente en el proceso de fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares por la ameba dejando como resultado una célula anucleada que derrama su contenido de enzimas proteolíticas en los tejidos circundantes. Este proceso de fagocitosis recién llamado exonucleophagy explicaría el deterioro local del sistema inmune en la bolsa periodontal profunda y también estará presente en las infecciones peri-implantitis. Básicamente se trata de la presencia sistemática de los protozoos y las células fantasmas [http://m.youtube.com/watch?v=7F1zZlKor7w&list=PL1DDBE20B71C14FA8&feature=plpp empotradas, exentas del núcleo, entonces deterioradas para realizar su actividad de defensa. Los primeros datos sobre una terapia de este tipo serían antiparasitarios eficaces para curar el surco periodontal.

Cuadro clínic

Complicaciones

Se ha observado que las bacterias presentes en este tipo de infecciones migran desde la boca hasta la circulación sanguínea, lo que produce un daño directo en el endotelio (componente principal de la pared arterial) con la consecuente formación de ateromas (engrosamiento de la pared arterial debido al depósito de colesterol) y trombos. Incluso, en pacientes fallecidos, se han realizado biopsias de ateromas, y se han encontrado bacterias periodontales, patógenos propios de las encías.

Los factores de riesgo genéticos pueden influir en la historia natural de las enfermedades periodontales y sistémicas. La presencia del factor de riesgo genético aumenta la probabilidad de desarrollo de algún tipo de enfermedad periodontal cuando de expone a complejos microbianos organizados en un biofilm. La investigación genómica y proteómica ha demostrado recientemente que la susceptibilidad se debe a múltiples polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) en la región no codificante del cromosoma 9p21 para la periodontitis agresiva, y que puede compartir un gen con la enfermedad coronaria, lo que sugiere que los mecanismos patogénicos inflamatorios cuando son comunes, pueden contribuir en la aparición y progresión de ambas enfermedades.

Diagnóstico

El sondeo periodontal es la primera opción para la evaluación de los tejidos periodontales. Los cambios de coloración, tamaño, o consistencia de la encía son importantes referencias de alteración gingival. El sangrado espontáneo o el cepillado es una señal de alerta cuando la enfermedad está presente. La movilidad y migración dental, el mal aliento, dolor al masticar, abscesos o sangrados abundantes son características que pueden aparecer en estados avanzados de periodontitis. La periodontitis no se contagia por dar un beso, por beber del mismo vaso o por medio de la saliva. Al principio puede manifestarse por una ligera inflamación gingival, con sangrado discreto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías.

Su diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes.

Signo principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de inserción, y la forma de medir es por medio de la sonda periodontal. Este procedimiento de periodotología se llama sondaje periodontal y con él los dentistas obtienen la profundidad de sondaje que sirve para medir la afectación que la enfermedad periodontal y la destrucción de hueso que esta ha provocado. Los valores obtenidos con el sondaje de diagnóstico periodontal servirán de referencia en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 3 a 4 meses por el periodontólogo o periodoncista.

Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desarrollo de la periodontitis. Por otra parte el hábito de fumar o usar productos de tabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad ya que disminuye el sangrado.

Tratamiento

Eliminación de los biofilms bacterianos mediante diferentes estrategias de tratamiento:
Mecánico: Raspado coronal o eliminación de placa y cálculos supragingivales, raspado y alisado radicular para el desbridamiento de las bolsas periodontales y la terapia de mantenimiento para el control a largo plazo de las enfermedades periodontales.
Antibiótico: Auxiliados por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina + ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso. No sustituye al tratamiento mecánico, sino que sirve de adyuvante.
Quirúrgico: En casos graves en los que la profundidad de las bolsas limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia quirúrgica. El desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el tratamiento básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del hueso sea compatible con la salud periodontal. La cirugía periodontal regenerativa es una modalidad contemporánea para el manejo quirúrgico de los defectos periodontales.
Masaje: El masaje periódico en las encías y dientes con los propios dedos es una práctica popular, extendida y muy eficiente (según los que lo practican). Sin embargo, no es una práctica aceptada o recomendada por los odontólogos profesionales.

Profilaxis

Es muy importante consultar al odontólogo al menor síntoma o signo de inflamación y presencia de "sarro" ya que ahí fácilmente se pega el biofilm microbiano que es una colonia de microorganismos sobre la cual se depositan las sales de calcio y forman nuevos cálculos dentarios (tártaro o sarro). El periodontólogo es el especialista que tiene la preparación, habilidades y el equipo para tratar y controlar las enfermedades periodontales.

Controlar el biofilm microbiano y quitar el cálculo dentario frecuentemente es la manera correcta de prevenir una enfermedad que termina por aflojar los dientes, aunque aparenten estar sanos.

El sangrado de la encía, aunque solo sea durante el cepillado, no se debe considerar como algo normal, indica enfermedad periodontal activa (gingivitis o periodontitis). Dejar de cepillarse no soluciona el problema sino que lo agrava, se debe utilizar un cepillo de dureza media. Se pueden utilizar sustancias que tiñen la placa bacteriana que se acumula en lugares donde el cepillado es ineficaz, con la finalidad de corregir la técnica de cepillado y así eliminar el causal de la enfermedad. Si le suelen sangrar las encías realice una consulta con el odontólogo.

 

Periodonto

Los dientes se encuentran rodeados por tejidos periodontales (provenientes del latin peri, que significa “alrededor” y del griego odonto, que significa “diente”). Estos, van a proporcionar el sostén necesario para que se puedan llevar a cabo diferentes funciones; ya que el periodonto es una parte vital del diente.

La encía recubre al hueso alveolar así como rodea el cuello de cada diente.

Los tejidos que conforman el periodonto son:
Encía
Ligamento periodontal
Cemento
Hueso alveolar.

El cemento es considerado como parte del periodonto dado que junto con el hueso le da soporte a las fibras del ligamento periodontal. El periodonto es una unidad bifuncional, que es parte del sistema masticatorio o estomatognático.

Desarrollo y crecimiento

El periodonto, en las etapas de infancia y pubertad, está en constante remodelación ya que se exfolia y comienzan a erupcionar los dientes. Esto quiere decir que no puede haber una descripción estable sobre un periodonto normal ya que va a variar conforme a la edad de cada persona.

Clasificación

Los tejidos que conforman el periodonto se dividen en 2:

·        Periodonto de protección. Son los tejidos que se encargan de la protección del periodonto de inserción.

Estos son:

o  Encía /Epitelio de unión

·        Periodonto de inserción. Tejidos encargados de sostener y mantener al diente en su posición en el alvéolo.

Los tejidos que conforman a este periodonto de inserción son:

o  Cemento

o  Ligamento periodontal

o  Hueso alveolar

Ligameno periodontal

Tejido conectivo que vincula al cemento radicular con el hueso alveolar, por lo que está limitado por cemento y lamina dura, es decir, hueso cortical del alvéolo. El ancho del ligamento es de aproximadamente 0.25 mm, compuesto por haces de fibras de colageno que se pueden clasificar:

a)     Fibras de la cresta alveolar

b)     Fibras horizontales

c)     Fibrasprincipalesuoblicuas

d)     Fibras apicales

e)     Fibras de la zona interradicular

El periodonto se conforma por los siguientes tejidos:
Encía
Cemento radicular
Ligamento periodontal
Hueso alveolar

 Encía

La cavidad oral se encuentra cubierta por mucosa. Ésta  se divide en tres tipos diferente.

·        Mucosa masticatoria:  Es la que recibe directamente las cargas de masticación de alimentos. Los alimentos se deslizan por las zonas próximas a los dientes: encía y paladar duro.

·        Mucosa especializada: la encontramos en los 2/3 anteriores de la cara dorsal o superficie superior de la lengua. Se llama especializada porque en ella se encuentran los receptores de sabor.

·        Mucosa de revestimiento: Se encuentra en la cara interna del labio, cara interna de las mejillas, piso de la boca, cara inferior de la lengua y paladar blando. Estas zonas no participan, directamente, en el proceso masticatorio y no tienen receptores del gusto.

Características superficiales

Parte de la mucosa que se une tanto a los dientes, como a los procesos alveolares de los maxilares. Esta encía debe cumplir con ciertas características clínicas:

1.       Color. El color de una encía normal puede variar ya que hay diversos factores que están involucrados y pueden alterar el color de esta, como son la queratina epitelial, grado de irrigación, pigmentación y el espesor de dicho epitelio. Por lo general tiende a ser de un color rosa pálido.

2.     Contorno. Existen dos tipos de contornos que son el contorno papilar y el contorno marginal.
Contorno marginal. Es aquel en el cual la encía es más fina y delgada, se dirige hacia la parte coronal del diente y es festoneada en los márgenes gingivales.
Contorno papilar. Las papilas llenan espacios interproximales hasta el área de contacto.

3.     Textura. Generalmente tiene una textura como “cáscara de naranja”, es decir que existe puntilleo en diversas áreas de las superficies vestibulares de la encía insertada. Esta tiene que ser firme, y por la parte insertada debe estar unida a los dientes y hueso alveolar.

4.      Surco. Espacio entre la encía libre y el diente. Puede medir hasta 3 mm de profundidad, sin sangrado.

Cemento

Es un tejido muy delgado que cubre la superficie de la raíz. Éste carece de inervación y de vascularidad. Es más grueso por su parte apical y más delgado por la parte coronal.

El cemento, es casi imperceptible (radiográficamente). Es más grueso en adultos que en niños y son micras la diferencia que existe entre estos.

El depósito de cemento es un proceso continuo. La formación del cemento es más rápida en las zonas apicales, donde hay una compensación en la erupción del diente, que esta misma compensa movimientos de la masticacion[6, 7]. Entre los 11 y 70 años de edad, el grosor promedio del cemento aumenta tres veces, con el incremento mayor en la región apical. Cuando la aposicion de cemento sobrepasa los niveles normales forma masas voluminosas en la porción apical de la raíz dentaria se habla de Hipercementosis (reacción defensiva de los tejido periapicales caracterizada por una marcada formación de cemento radicular).

Existen do tipos de cemento radicular.
Cemento acelular (primario)
Cemento celular (secundario)

Cemento acelular o primario

Este  cubre desde el cuello hasta la mitad de la raíz, se forma antes de que el diente alcance su primer contacto oclusal. Las fibras de Sharpey constituyen la mayor parte de la estructura del cemento acelular, se insertan en ángulos rectos, pero otras entran en direcciones distintas, también se observan otras fibrillas dispuestas paralelamente con la superficie radicular. Las fibras de Sharpey conforman el sistema fibroso extrínseco y son producidas por los fibroblastos. El sistema fibroso intrínseco es producido por los cementoblastos y está compuesto por fibras orientadas paralelamente a la superficie radicular.

Cemento celular o secundario.

Se forma cuando el diente llega al primer contacto oclusal en respuesta a exigencias funcionales durante toda la vida. Posee células atrapadas en su matriz. Se deposita sobre el cemento primario durante todo el período funcional del diente producido por cementoblastos que al quedar atrapados en el tejido cementoide se denominan cementocitos. Estas células se encuentran  en lagunas que se unen entre sí por procesos citoplasmáticos que pasan por canalículos (conductos de reducido tamaño) en el cemento, de la misma forma los cementocitos están unidos a los cementoblastos de la superficie. La presencia de los cementocitos permite el transporte de nutrientes a través del cemento y contribuye al mantenimiento de la vitalidad de éste tejido mineralizado.

La etiología varía y no hay una respuesta concreta. En dientes sin antagonistas, es interpretada como un esfuerzo por seguir el proceso eruptivo para lograre el contacto antagonista. En dientes con afección apical como proceso reparativo del espacio que ocupara el tejido fibroso. En traumatismo oclusal como refuerzo radicular en respuesta a las exigencias funcionales.

Ligamento periodontal

El ligamento periodontal es un tejido conectivo que rodea a la raíz y la une al hueso. Está formado a base de fibras de colágeno que se insertan en el cemento del diente y en el hueso (fibras de Sharpey). Sirve como amortiguador y reparte las fuerzas hacia el hueso alveolar. 

Es más ancho en la porción coronal y apical y se constriñe en la parte media.

Mantiene al diente en su alveolo.

Las células en el ligamento peridontal son: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos, células epiteliales, células mesenquimatosas indiferenciadas pericitos, en la periferia de vasos sanguíneos), macrófagos, Mastocitos y eosinófilos, también contiene una matriz que cubren los espacios entre las fibras y las células. Los componentes principales son: glucosaminoglucanos como: ácido hialurónico, proteoglucanos; y glucoproteínas como fibronectina y lamininas, su contenido de agua de un 70% .

Vascularización.

La vascularización del ligamento periodontal, proviene de las arterias alveolares superior e inferior, llegando por medio de los vasos apicales, vasos del hueso alveolar y vasos anastomosados de la encia.

Inervación.

El ligamento periodontal es inervado por fibras nerviosas sensoriales que transmiten sensaciones de dolor y presión. Estas fibras pasan al ligamento periodontal por medio del área periapical y a través de canales del hueso alveolar.

Funciones

El ligamento periodontal va a tener diversas funciones, las cuales son:
Formativa
Restaurativa
Físicas
Nutricionales
Sensoriales

Formativa.

Contiene las células necesarias para neoformación (fibroblastos), de hueso (osteoblastos); de cemento (cementoblastos); de sustancia fundamental (fibroblastos y otras que pueden diferenciarse a partir de pericitos).

Restaurativa.

Durante el movimiento fisiológico (mesialización), el ligamento interviene en la formación y resorción del cemento y hueso así como de fibras. Este proceso ocurre durante el acomodo del periodonto, ante las fuerzas oclusales y en la reparación de las lesiones.

Físicas.

Son aquellas que abarcan la transmisión de fuerzas oclusales al hueso, inserción del diente al hueso, y mantiene a los tejidos gingivales en las relaciones adecuadas con los dientes. Todo esto es con función de que tengan resistencia, es decir que pueda absorber el choque de las fuerzas oclusales.

Dentro de las funciones físicas y de la resistencia, las fibras del ligamento periodontal desempeñan otro papel, que es contener el diente contra los movimientos laterales y la deformación del tejido periodontal cuando se somete a fuerzas de compresión.

La transmisión de fuerzas oclusales, depende de la fuerza axial que se ejerce sobre el diente. Cuando se aplica una fuerza de forma horizontal, comienzan dos fases que serán características de un movimiento dentario: la primera está dentro del ligamento periodontal y la segunda va a producir  un desplazamiento óseo vestibular y lingual, ya que el diente va girando alrededor de un eje que va cambiando conforme la fuerza aumenta. En zonas donde hay tensión, los haces de las fibras se comprimen y el diente se va a desplazar.

Nutricional.

El ligamento periodontal aporta nutrientes al cemento, hueso y la encía por medio de los vasos sanguíneos. Además provee drenaje linfático a los vasos provenientes de papilas interdentarias y encía marginal.

Sensitiva.

El ligamento periodontal se encuentra muy inervado por fibras nerviosas sensitivas con capacidad para transmitir sensaciones táctiles, de presión y dolor por las vías trigeminales. Los fascículos nerviosos pasan hacia el ligamento periodontal desde la región periapical y por los conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de los vasos sanguíneos. Se dividen en fibras individuales mielinizadas que al final pierden sus vainas de mielina y confluyen en uno de cuatro tipos de terminación neural: terminaciones nerviosas; que poseen configuración arbórea; corpúsculos tipo Ruffini, localizados de modo primario en la zona apical; formas en espiral, registradas sobre todo en la región radicular media; y terminaciones tipo huso, que se encuentran rodeadas por una cápsula fibrosa y se localizan primordialmente en el ápice. Las terminaciones libres son responsables de la sensación de dolor. El ligamento también posee propioceptores que dan información concerniente a tensión, movimiento y posiciones.

Hueso Alveolar

Es tejido óseo que contiene alvéolos o cavidades donde van alojadas las raíces de las piezas dentarias. Al fragmento de hueso que queda entre un alveolo y otro adyacente se denomina cresta o séptum interdental o interalveolar. Las porciones óseas que cubren las superficies bucales y linguales son llamadas tablas óseas bucales y linguales respectivamente.

Tejido sensible a los cambios, se encuentra en constante remodelación. Es altamente vascularizado e inervado.

Tiene espacios medulares amplios, las crestas alveolares son más planas y se asocian con los dientes primarios.

El hueso alveolar está conformado por dos clases de hueso:

1.      Hueso compacto ( lamina dura, lamina densa o corteza ósea)

2.      Hueso trabeculado ( hueso esponjoso, lamina cribosa ó trabecular)

Hueso compacto.

Consiste en una cubierta de hueso sólido, compacto, que protege al hueso trabeculado de traumas físicos y químicos, inclusive la parte interna del alveolo está recubierta por esta. La cresta alveolar también está recubierta por lámina dura y en radiografías de mordida se aprecia a una distancia aproximada de 1 ó 2 milímetros de la unión esmalte-cemento en condiciones de salud periodontal y aún en gingivitis. Cuando la lámina dura sufre reabsorción rápida como en el caso de periodontitis rápidamente evolutiva, queda expuesto el hueso esponjoso o trabeculado, pudiendo perderse una importante cantidad de hueso de soporte dentario hasta el punto de exfoliar la pieza.

Generalmente cuando ocurre reabsorción de cresta interdental, los procedimientos terapéuticos actuales ofrecen poca o ninguna garantía de recuperarlos a niveles normales. Por lo tanto la evidencia radiográfica de presencia o ausencia de lámina dura para detectar la reabsorción ósea en sus etapas iniciales, es de vital importancia para que el pronóstico sea favorable, con un tratamiento oportuno que prevenga el progreso de la enfermedad. Es importante destacar cuando existe evidencia radiográfica de disminución de la altura de la cresta a niveles subnormales, pero al mismo tiempo existe evidencia de continuidad e integridad de lámina dura, se puede afirmar que al momento de tomar la radiografía la reabsorción “no está activa” pues permitió la neoformación de corteza protectora.

La lámina dura adyacente al ligamento periodontal, está perforada por numerosos conductos de Volkmann por los cuales pasan vasos y nervios desde el hueso alveolar hacia el ligamento. En ésta corteza también se insertan los haces de fibras de Sharpey, similar a las que quedan atrapadas en cemento radicular.

Hueso trabeculado.

También llamado hueso esponjoso por la similitud arquitectónica con ese material. Está compuesto por trabéculas óseas que son formadas por osteoblastos, las trabéculas se anastomosan creando una especie de red o malla de hueso que caracteriza a este tejido. Los osteoblastos, células encargadas de formar tejido osteoide constituido por fibras colágenas y una matriz con glucoproteínas y proteoglucanos; quedan atrapados en el tejido osteoide, cuando este experimenta calcificación por depósito de minerales para después transformarse en hidroxiapatita y hueso. A los osteoblastos atrapados se les denomina osteocitos. Los osteocitos residentes en las lagunas del hueso calcificado, están unidos entre sí y con los osteoblastos de la superficie ósea, mediante prolongaciones citoplasmáticas que pasan por conductillos que comunican a las lagunas. Ese mecanismo de comunicación sirve para el intercambio regular de los niveles de calcio y fosfato en sangre, utilizando para ello diferentes mecanismos de control hormonales.

Por razones no muy bien conocidas la calcificación ósea forma laminillas concéntricas que rodean vasos sanguíneos formando la estructura llamada sistema haversiano que nutre a todas las células. A la unidad del sistema haversiano, que representa la forma en que los osteocitos se comunican por prolongaciones citoplasmáticas dentro de canalículos se le llama Osteon.

 

La odontología es una de las ciencias de la salud que se encarga del diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades del aparato estomatognático, el cual incluye además de los dientes, las encías, el tejido periodontal, el maxilar superior, el maxilar inferior y la articulación temporomandibular. Las principales enfermedades de las que se ocupa la odontología son la caries dental, la maloclusión y la enfermedad periodontal.

Significado del término

El término odontólogo deriva del griego odont(o) (ὀδο-ύς/-ντος), que en español significa diente. Dentista proviene del latín dents, dentis, que en español significa diente. Se puede definir al odontólogo o dentista como médico de la cavidad oral o aparato estomatognático. El aparato estomatognático lo constituyen los labios, la lengua, los dientes, el periodonto, el paladar, la mucosa oral, el piso de la boca, las glándulas salivales, las amígdalas y la orofaringe. El término estomatología deriva del griego στόμα (estoma), que en español significa boca o cavidad oral se emplea en general como sinónimo de odontología.

El campo de acción del odontólogo o estomatólogo no abarca únicamente el estudio y tratamiento de los dientes, pues comprende además toda la cavidad oral, así como los maxilares, músculos, piel, vasos y nervios que dan conformación a esta cavidad y que están conectados con todo el organismo. La odontología se relaciona con varias especialidades médicas como cirugía maxilofacial otorrinolaringología, oftalmología, neurología y pediatría. No todas las enfermedades de la boca son tratadas por el odontólogo, las lesiones malignas (cáncer) entran en el campo de la cirugía maxilofacial y la oncología. Las lesiones de la orofaringe y las amígdalas tampoco son tratadas por el odontólogo, sino por el otrorrinolaringólogo, las parálisis de los músculos que mueven las estructuras orales son tratadas por el neurólogo, las enfermedades del labio son tratadas y valoradas generálmente por el dermatólogo, etc.

Historia de la odontología

Las enfermedades han aquejado a la humanidad desde sus mismos inicios, en especial el agudo y lancinante dolor dentario producido por una caries profunda o un absceso periapical. Técnicas curativas y rehabilitadoras han sido practicadas por muchos médicos a lo largo de la historia. El registro más antiguo que existe sobre una práctica primitiva egipcia de la Odontología data de hace 5.000 años (3.000 años antes de nuestra era). Hessie-Re es considerado el primer dentista conocido de la historia, una inscripción egipcia en madera lo muestra como jefe de médicos de la corte. Aristóteles (384 a. C.- 322 a. C.) trató sobre algunos aspectos odontológicos, por ejemplo procedimientos de esterilización usando un alambre caliente para tratar las enfermedades de los dientes y de los tejidos orales, también disertó sobre la extracción dental y el uso de alambres para estabilizar fracturas maxilares y ligar dientes perdidos.

Durante la Edad Media, la profesión fue asumida por los barberos quienes además de otros servicios, realizaban las sangrías y las extracciones dentales de los clientes aquejados de dolor. El doctor francés Pierre Fauchard (1678-1761) es considerado el padre de la odontología moderna, por sus novedosos aportes a esta ciencia, particularmente por la profesionalización de la práctica dental y la publicación en 1728 de su obra "Le chirugien dentiste; ou, traité des dents” (el cirujano dentista; o tratado sobre los dientes). Pierre Fauchard fue dentista personal de Luis XIV; en París se encuentra su museo. En diciembre de 1844, Horance Wells, dentista de Hartford, Connecticut, utilizó por primera vez el óxido nitroso, como anestésico para la extracción dentaría. A principios del siglo XX, el médico valenciano Bernardino Landete Aragó fue pionero de la estomatología española y creador de la cirugía oral o maxilofacial en dicho país.

Estudios de odontología

El odontólogo o dentista debe poseer amplios conocimientos de diferentes aspectos de la medicina, incluyendo anatomía, fisiología, patología y farmacología. Es preciso tener en cuenta que una enfermedad bucal puede provocar complicaciones locales que afecten a regiones próximas como el cuello y la cara, pero también complicaciones generales de gravedad como septicemia y endocarditis.

La primera facultad de odontología fue el Baltimore College of Dental Surgery que se fundó en Estados Unidos en 1840. En Europa, el Reino Unido introdujo los estudios independientes de odontología en 1859, sin embargo otros países europeos como España, Portugal e Italia han mantenido durante buena parte del siglo XX el concepto de odontología como especialidad de la medicina, de tal forma que para conseguir el título de odontólogo o estomatólogo era preciso obtener primero la licenciatura en medicina y posteriormente realizar la especialidad en esta disciplina. Esta situación ha cambiado a partir de los últimos años del siglo XX con los criterios de armonización de estudios impuestos por la Unión Europea.

El programa de estudios para obtener el título de odontólogo es variable dependiendo del país concreto. En la Unión Europea la duración de los estudios es de 5 años a tiempo completo y el programa de formación consta de diferentes aspectos:
Conocimiento de las ciencias en las que se basa la odontología incluyendo biología y estadística. Comprensión del método científico y sus fundamentos.
Estudio de anatomía, fisiología y comportamiento humano, tanto en circunstancias de salud como enfermedad. Influencia del medio natural sobre la enfermedad.
Conocimientos específicos sobre la estructura y función de los dientes, la boca, maxilares y órganos anexos.
Estudio de las enfermedades que afectan a los dientes, la boca, maxilares y órganos anexos, medidas de tratamiento y prevención. Dentro de este apartado se incluyen las materias más específicas de la odontología, entre ellas cariología, materiales dentales, endodoncia, microbiología oral, patología oral, cirugía oral, ortodoncia y odontopediatria, periodoncia, radiología dental y prótesis dentales.
Experiencia clínica bajo supervisión de un profesional.

En Estados Unidos el título recibe el nombre de doctor en cirugía dental (D.D.S. por sus siglas en inglés) y requiere cuatro años de estudios: dos años en ciencias médicas básicas como anatomía, fisiología y farmacología y otros 2 para adquirir una orientación clínica.

Especialidades

La odontología tiene establecidas varias especialidades:
Rehabilitación oral. Es la parte de la odontología encargada de la restauración, es decir recuperar la función fisológica y estética mediante el empleo de prótesis dentales y otras medidas.
Periodoncia o Periodontología. Rama de la odontología especializada en el diagnóstico, prevención y tratamiento de las enfermedades periodontales.
Endodoncia. Esta especialidad realiza el tratamiento de endodoncia, es decir la actuación sobre la pulpa dental y su sustitución por un material inerte.
Odontopediatría. Es la rama de la odontología encargada de tratar a los niños.
Ortodoncia. Rama de la odontología especializada en el tratamiento y prevención de las malposiciones de las piezas dentales.
Salud pública odontológica. Especializada en la odontología comunitaria, preventiva y social.
Implantología oral. Es la especialidad odontológica que se dedica a la reposición de unidades dentales perdidas por medio de la colocación de implantes dentales de titanio insertados en los maxilares.
Odontología estética o cosmética. Es la rama de la odontología que soluciona problemas relacionados con la armonía estética de la boca en su totalidad.
Odontología preventiva. Se encarga del estudio de los tratamientos preventivos bucodentales mediante técnicas no invasivas como pueden ser: selladores de fosas y fisuras, limpiezas dentales, cubetas de flúor tópico o sistémico, pulidos y otros procedimientos más complejos.
Odontología forense. Es la rama de la odontología que trata del manejo y el examen adecuado de la evidencia dental y de la valoración de los hallazgos dentales que puedan tener interés para procesos judiciales. El odontólogo forense se encarga establecer parámetros de identificación de personas o cadáveres, la valoración de aquellos casos en los que el aparato buco-dento-maxilar se utiliza como arma y la valoración de tratamientos presumiblemente inadecuados.
Cariología. Especializada en la caries dental y su tratamiento.
Odontología perinatal. Rama especializada en los cuidados odontológicos a la madre embarazada, el recién nacido y al niño hasta los tres años de edad.
Gnatología. Rama especializada en el estudio de la función del aparato masticador, anatomía, fisiología, alteraciones patológicas del mismo y su tratamiento. Una de las afecciones tratadas por la gnatología es el bruxismo o rechinar de dientes.
Odontologia ocupacional. Es la rama de la odontología que se ocupa de la salud dental de los trabajadores en relación con su entorno laboral.
Odontologia deportiva. Rama de la odontología que estudia la influencia de cada deporte en la salud bucodental.

Enfermedades de las que se ocupa la odontología

La caries dental se considera la enfermedad más prevalentes que afecta al ser humano. Se inicia con cambios microbianos que se localizan en la superficies de las piezas dentales y dan origen a la placa dental. Las bacterias de la placa dental causan alteraciones en el pH y originan desmineralizacion del diente que a la larga ocasiona cavidades que si se dejan sin tratamiento alcanzan en un periodo de meses o años la pulpa dental causando pulpitis, infecciones periapicales, abscesos y finalmente la destrucción y perdida completa de la pieza afectada. La caries dental es una enfermedad multifactorial, es decir existen varios factores implicados en su aparición, incluyendo los hábitos de alimentación, la adecuada higiene oral, la composición y flujo de la saliva y el grado de exposición al fluor.

Enfermedad periodontal

Es un proceso crónico, de origen inflamatorio que afecta a la estructuras de soporte del diente o periodonto. La enfermedad periodontal es una causa importante de pérdida de piezas dentales, origina el 50% de las pérdidas después de los 15 años, mientras que en los mayores de 35 años se pierden más dientes como consecuencia de la enfermedad periodontal que por caries. La enfermedad periodontal incluye la gingivitis o inflamación de las encias y la periodontitis que es una patología inflamatoria de origen infeccioso que destruye el periodonto de inserción (hueso alveolar, cemento radicular y ligamento periodontal), lo que puede finalizar con la pérdida de los dientes afectados.

Maloclusión

Una maloclusión se refiere al mal alineamiento de los dientes o a la forma en que los dientes superiores e inferiores encajan entre sí. La mayoría de las personas tienen algún grado de maloclusión, si bien normalmente no es lo suficientemente seria para requerir tratamiento. Aquellas que tienen maloclusiones más severas pueden requerir tratamiento de ortodoncia para corregir el problema. La corrección de maloclusiones reduce el riesgo de pérdida de piezas y puede ayudar a aliviar presiones excesivas en la articulación temporomandibular.

Traumatismo dentales

Pueden afectar personas de cualquier edad, pero son especialmente frecuentes en los niños, se calcula que un 25% de los niños en edad escolar han sufrido algún traumatismo dental de importancia. Las piezas más frecuentemente afectadas son las del sector anterior, sobre todo los incisivos centrales superiores. Aunque existen lesiones muy complejas, en la mayor parte de los casos se afecta un único diente. Las lesiones más frecuentes son la luxación en dentición temporal y las fracturas coronales, concusiones y subluxaciones, en la dentición permanente.

Lesiones de la mucosa oral

Las lesiones de la mucosa oral pueden ser muy variadas, adopatando el aspecto de una mancha o formando una protrusion que si está llena de líquido constituye una vesícula. Algunas de las más características son las gránulos de Fordyce que son glándulas sebáceas heterotópicas de coloración blanco-amarillenta que se encuentran en mucosa yugal y labios, no precisan tratamiento. Las manchas de Koplick que aparecen el el período prodrómico del sarampión, junto al conducto de Stenon. La morsicatio buccarum en realidad provocada por un traumatismos por mordisqueo, la estomatitis nicotínica por reacción al tabaco, frecuente en varones y fumadores de pipa y cigarros, el liquen plano de etiología desconocida y la leucoplasia oral. Muchas de estas lesiones precisan realizar una biopsia para llegar al diagnóstico exacto, además no debe olvidarse que en la mucosa oral pueden aparecer lesiones de tipo maligno o cáncer de distintos tipos, por lo que ante la aparición de una mancha, protrusión o úlcera en cavidad oral, debe consultarse con un profesional sanitario para llegar a un diagnóstico preciso.

Principales intervenciones en odontología

Exodoncia

La exodoncia, comúnmente conocida como extracción, es la técnica de cirugía oral mediante la cual se realiza la avulsión o extracción de un diente o porción del mismo, del lecho óseo que lo alberga.

Ortodoncia

El tratamiento de ortodoncia se utiliza para la maloclusión dental que ocasiona apiñamientos y posiciones inadecuadas de las piezas dentales. Se puede realizar mediante aparatología fija que está compuesta de elementos adheridos a los dientes (bandas y brackets) a los que se ancla firmemente unos finos arcos elásticos de aleación metálica (níquel-titanio) mediante un conjunto de ligaduras. También puede emplearse aparatología removible, que puede ser retirada de la boca por parte del paciente, ello le permite quitárselos durante la higiene oral y en las comidas, estos aparatos cuando tratan problemas dentales tienen sus indicaciones específicas que no suplen a la ortodoncia fija, si bien solucionan algunas maloclusiones sencillas.

Implante dental

Consiste en la reposición de unidades dentales perdidas por medio de la colocación de implante dental de titanio insertados en los maxilares, a manera de raíces de dientes colocadas dentro del hueso y que luego pueden portar coronas dentales artificiales diseñada para ello.

En los casos en que haya limitaciones a la hora de colocar los implantes por falta de altura en el maxilar, se recurrirá a intervenciones complementarias, como la técnica de elevación del seno maxilar.

Obturación

La obturación, comúnmente conocida como empaste, es uno de los principales tratamientos que se realiza en odontología para la eliminación de la caries dental. La técnica consiste básicamente en la eliminación del tejido con caries y el relleno de la cavidad con un material artificial. Los materiales de relleno más empleados son la amalgama y la resina compuesta. Para la preparación de las cavidades se utilizan tornos (pequeños taladros que giran a gran velocidad) dotados de fresas de carburo que son capaces de actuar sobre el esmalte y la dentina.

Endodoncia

La endodoncia es un procedimiento odontológico que actúa sobre la pulpa dental, se utiliza para tratar caries profundas que han atravesado el esmalte y la dentina y han llegado a la pulpa, produciendo una infección de la misma conocida como pulpitis. La técnica consiste en acceder a esta zona profunda de la pieza dental, extraer la pulpa mediante instrumentos especiales, y rellenar la cavidad con un material inerte.

El diente (del lat. dens, dentis) es un órgano anatómico duro, enclavado en los procesos alveolares de los huesos maxilares y mandíbula a través de un tipo especial de articulación denominada gonfosis, en la que intervienen diferentes estructuras que lo conforman: cemento dentario y hueso alveolar ambos unidos por el ligamento periodontal. El diente está compuesto por tejidos mineralizados (calcio, fósforo, magnesio), que le otorgan la dureza. En su conjunto forman la dentición temporal (o dientes de "leche") y la dentición permanente.

La dentición temporal (decidua) consta de 20 dientes, cuya aparición comienza a los seis meses de vida aproximadamente y su recambio por piezas permanentes dura hasta los 12 años aproximadamente.

La dentición permanente inicia su erupción desde los seis años de edad aproximadamente, e irá reemplazando a los dientes de la primera dentición hasta llegar a la edad adolescente. La dentición permanente consta de 32 dientes. En la edad de 16 a 25 años pueden llegar a erupcionar los terceros molares (llamados "muelas del juicio o cordales") cuya retención dentro de los maxilares es muy frecuente.

Los dientes son estructuras de tejido mineralizado que comienzan a desarrollarse desde la vida embrionaria, e inician su erupción en los primeros seis meses de vida, los cuales ayudan al proceso de la masticación de los alimentos para una buena digestión. El diente realiza la primera etapa de la digestión y participa también en la comunicación oral.

Básicamente en el diente se pueden reconocer dos partes, la corona dental, parte recubierta por esmalte dental y la raíz dental no visible en una boca sana.

Los dientes, ordenados desde el centro hacia las mandíbulas son: incisivos que cortan, los caninos que desgarran, los premolares que trituran y los molares que muelen.

Esmalte dental: es un tejido formado por hidroxiapatita y proteínas (en muy baja proporción). Es el tejido más duro del cuerpo humano. En zonas donde el esmalte es más delgado o se ha desgastado, puede ser sumamente sensible. El esmalte es translúcido, insensible al dolor pues en él no existen terminaciones nerviosas. Con el flúor se forman cristales de fluorhidroxiapatita que es mucho más resistente que la hidroxiapatita al ataque de la caries dental.

Dentina: tejido mineralizado, pero en menor proporción que el esmalte. Es el responsable del color de los dientes. Contiene túbulos en donde se proyectan prolongaciones de los odontoblastos, llamados fribillas de Thomes, las cuales son las causantes de la sensibilidad. Las propiedades físicas de la dentina son: Color, radiopacidad, traslucidez, elasticidad, dureza y permeabilidad.

Cemento radicular: tejido conectivo altamente especializado. Es una capa dura, opaca y amarillenta que recubre la dentina a nivel de la raíz del diente. Se encarga de unir al órgano dentario con el hueso alveolar a través del ligamento periodontal.

Pulpa dentaria: de tejido mesodérmico está constituida por un tejido suave que contiene vasos sanguíneos (arteria y vena) que conducen la sangre hacia el diente y por fibras nerviosas que otorgan sensibilidad al diente. Dichos nervios atraviesan la raíz (del diente) por medio de finos canales. Su célula principal son los odontoblastos (son células tanto de la pulpa como de la dentina), éstos fabrican dentina y son los que mantienen la vitalidad de la dentina. Los odontoblastos poseen prolongaciones conocidas como Procesos Odontoblásticos o fribillas de Thomes, que se alojan en los túbulos dentinarios. Junto con la dentina forma el órgano dentino-pulpar. En la pulpa dentaria se encuentra alojado el paquete vasculo nervioso que está formado por un filete nervioso, una vena y una arteria, dándole la irrigación e inervación necesaria. Las actividades funcionales de la pulpa son: Inductora de la temperatura, formativa, nutritiva, sensitiva, defensiva y reparadora.

Periodonto: Son las estructuras que dan soporte y sustentabilidad al diente.

Los Tejidos periodontales que conforman el periodonto, son todos aquellos tejidos que rodean al diente.

El periodonto es la parte vital del diente, el diente puede estar sin la pulpa, pero nunca sin el periodonto. El periodonto está constituido por la:

Encía: es la parte de la mucosa bucal que rodea el cuello de los dientes y cubre el hueso alveolar.

Ligamento periodontal: es una estructura del tejido conjuntivo que rodea la raíz y la une al hueso alveolar. Entre sus funciones están la inserción del diente al hueso alveolar y la resistencia al impacto de los golpes. También posee propiedades mecanorreceptoras siendo capaz de transmitir las fuerzas ejercidas sobre el diente a los nervios adyacentes.

Cemento dentario: es la estructura mineralizada que cubre la dentina radicular, compensa el desgaste fisiológico en la erupción pasiva y sobre todo, la inserción a las fibras de la encía y del ligamento periodontal.

Hueso alveolar: es la parte del hueso maxilar y mandíbula donde se alojan los dientes. Se denomina hueso alveolar al hueso de los maxilares y mandíbula que contiene o reviste las cuencas o procesos alveolares, en las que se mantienen las raíces de los dientes.

Corona: es la parte del diente que está recubierta por esmalte. Podemos observar en la boca la parte funcional del órgano dentario. Esta porción del diente se encuentra expuesta al medio bucal en forma permanente.
Cuello: llamado zona cervical, es la unión de la corona con la raíz y se sitúa en la encía marginal.
Raíz: esta parte del diente no es visible en la cavidad bucal ya que está incrustada en el proceso alveolar, dentro del hueso, y se encuentra recubierta por el cemento dentario. Sirve de anclaje. Los dientes normalmente tienen entre una y tres raíces, dependiendo de si son incisivos (una raíz), caninos (1), premolares (1 o 2) o molares (dos o tres, en casos excepcionales más de tres)

El desarrollo dentario es un conjunto de procesos muy complejos que permiten la erupción de los dientes por modificación histológica y funcional de las células embrionarias totipotentes. La posesión de dientes es común a muchas especies muy distintas, su desarrollo dentario es bastante parecido al de los humanos. En humanos, se requiere de la presencia de esmalte, dentina, cemento y periodonto para permitir que el ambiente de la cavidad oral sea propicio al desarrollo, el cual sucede durante el desarrollo fetal.

 

Después de la dentición decidua los dientes de leche son empujados por una segunda dentición. Estos primeros dientes caen (exfolian) de manera natural dejando surgir a los dientes permanentes.

Según la forma de la corona y por lo tanto su función, hay cuatro tipos de dientes:
1.Incisivos (8 dientes): dientes anteriores con borde afilado. Su función principal es cortar los alimentos. Poseen una corona cónica y una raíz solamente. Los incisivos superiores son más grandes que los inferiores.
2.Caninos (4 dientes): con forma de cúspide puntiaguda. Son llamados colmillos en los demás animales. Están situados al lado de los incisivos y su función es desgarrar los alimentos.
3.Premolares (8 dientes): poseen dos cúspides puntiagudas. Facilitan la trituración de los alimentos.
4.Molares (12 dientes): poseen cúspides anchas. Tienen la misma función de los premolares. La corona de este tipo de dientes puede tener cuatro o cinco prominencias, al igual que dos, tres o cuatro raíces. Son los dientes más grandes.

Funciones de los dientes

Las funciones de los dientes son:
1.Masticatoria
2.Fonética
3.Estética
4.Expresión facial

La forma dentaria determina la función de cada diente dentro de los movimientos masticatorios. Para una buena función los dientes deberán estar bien posicionados, son tan importantes los contactos entre dientes de diferentes arcadas, superior e inferior, como los contactos entre los dientes adyacentes, estos últimos se llaman contactos interproximales y protegen a la papila dental ya que impiden que al masticar la comida se almacene en está, evitando un empaquetamiento, traumatismo gingival por alimentos duros y, por lo tanto, el aumento de la placa bacteriana.

Muela del juicio

Las muelas del juicio son el tercer molar, también llamado cordal, que suele aparecer a las edades entre 16 y 20 años, pudiendo incluso no hacerlo nunca, aunque pueden aparecer a edades más tempranas o mucho más adelante. En algunas ocasiones no erupcionan las cuatro muelas, erupcionando solo algunas de ellas.

Se llaman muelas del juicio ya que a la edad en que aparecen las personas tienen un juicio más desarrollado y completo que cuando aparece el resto de la dentición definitiva.

Existen cuatro muelas cordales, una por cada cuadrante bucal, y se sitúan en la última posición de la línea de la dentadura, al fondo de la boca. Las muelas del juicio suelen afectar a otros dientes al desarrollarse, empujándolos o saliendo "torcidos"

Su anatomía varía mucho, puede tener entre una y cuatro raíces y entre uno y seis conductos y puede tener conductos en forma de C. Puede estar significativamente inclinado en sentido distal y/o vestibular lo que crea un problema aún mayor para el acceso comparado con el segundo molar.3 Cuando esto ocurre se suelen extraer.

Las muelas del juicio tomaron su nombre de la idea de que, dado que aparecen tan tardíamente, a esa edad las personas tienen más juicio que cuando son niños, edad en que aparece el resto de la dentición. Muchas otras lenguas llaman a esta muela de manera parecida a como se conoce en español. En italiano se la llama dente del giudizio, en portugués dente do siso, en griego φρονιμίτης (fronimitis) o en francés dent de sagesse (diente de sabiduría), todas significando literalmente "muela del juicio o del entendimiento". En árabe se dice ders-al-a'qel (ضرس العقل), que significa literalmente "muela de la mente".

En latín se las conocía como dens sapientiae (diente de la sabiduría), con un origen muy parecido a la frase en español. Este mismo matiz de sabiduría le dan otros idiomas como el inglés, en que se dice wisdom tooth y el neerlandés, en que se dice verstandskies. En ruso se dice зуб мудрости (zub múdrasti, "diente de la sabiduría"). En chino se conocen como Zhi Ya (智齒) de Zhi (sabiduría) y Ya (diente). En persa se llama dandan-e aghl (دندان عقل) y en hebreo shen bina (שן בינה), ambas "diente de la sabiduría". En maltés toma el nombre de darsa ta' l-għaqal, que significa "diente de la sabiduría", aunque también puede tomar el nombre de darsa ta' l-għaqad con el sentido de "diente que complementa". En alemán también se sigue esta línea nombrándolas Weisheitszähne, dientes de la sabiduría.

Otros idiomas hacen referencia a otros aspectos. En turco se llama 20 yaş dişi (diente de los 20 años), en referencia directa a la edad en que aparece. En coreano es sa-rang-nee (사랑니) que significa literalmente "diente del amor", en referencia a la juventud y el dolor del primer amor. En gallego se llama moa cabeira, que quiere decir "la muela del extremo". En japonés se llama oyashirazu (親知らず), literalmente "desconocido para los padres", dado que a la edad en que aparece se supone que el hijo ya se ha independizado. En indonesio el término gigi bungsu, derivado de bungsu (hijo más joven) viene del hecho de que, al aparecer tan tarde, estos dientes son "más jóvenes" que el resto. En tailandés se llama fan-jut (ฟันคุด), literalmente "diente apretujado", en referencia a la falta de espacio.

Su exodoncia se realiza en los casos en los que dan sintomatología (dolor grave o agudo, infecciones de repetición, caries en los segundos molares por mala higiene, etc.) o se encuentra algún signo radiológico patológico (algún quiste o erosión de raíces de otras piezas). Otra indicación habitual es en el caso de realización de tratamientos ortodónticos, con el fin de prevenir la recidiva (si bien es una indicación muy discutible). Algunos autores propugnan la exodoncia de los cordales asintomáticos con fines preventivos.

El profesional mejor cualificado para valorar la necesidad de la exodoncia y realizarla es el cirujano oral y maxilofacial.

Las muelas del juicio son terceros molares vestigiales que los homínidos usaban para ayudarse a masticar el tejido vegetal. La postulación general es que las calaveras de los primeros homínidos tenían mandíbulas más largas con más espacio para las muelas del juicio, que ayudarían a masticar el follaje compensando la incapacidad de digerir eficientemente la celulosa de que se compone la pared celular de las plantas, pero no poseían más dientes, ya que todos los primates tienen 32. Según fue cambiando la dieta humana, se desarrollaron mandíbulas más cortas, aunque siguieron apareciendo terceros molares, o "muelas del juicio".

Otros hallazgos sugieren que cierta dieta cultural es un factor mayor que la genética en el desarrollo del tamaño de las mandíbulas (y, consecuentemente, del espacio disponible para las muelas del juicio).

Diferentes poblaciones humanas difieren mucho en el porcentaje de población que desarrolla muelas del juicio. La agénesis de las muelas del juicio va de un 0,2% entre los habitantes de Tasmania hasta casi 100% entre los indígenas mexicanos.6 La diferencia está relacionada con el gen PAX9, y quizás con otros genes.

Diente molar

Los dientes molares (o muelas) tienen como función principal masticar y triturar (o molturar) los alimentos. Se corresponden con cada uno de los dientes posteriores a los caninos. En la mayoría de los mamíferos, sirven para moler o triturar los alimentos, por lo que su nombre viene de la muela de molino. En la dentición decidua son parecidos a los de la dentición permanente.
Los humanos adultos tienen doce molares, en cuatro grupos de tres en la parte posterior de la boca. El tercer y último molar de cada grupo es llamado muela del juicio o cordal, ya que es el último molar en aparecer, apenas rompiendo la superficie de la encía a la edad de veinte años aproximadamente.
Los molares difieren de una especie animal a otra.

Este primer molar es el primero en erupcionar, siendo ésta la piedra angular de la oclusión. El primer signo de calcificación de este diente puede producirse incluso antes del nacimiento. El esmalte completo tardará de tres a cuatro años en completarse; brotará alrededor de los seis años, pero la raíz completa no estará formada hasta los nueve o diez años. Otras características son:
Longitud coronaria: 7,7 mm (aprox.).
Diámetro mesiodistal: 10,3 mm (aprox.).
Diámetro mesioincisal de la corona aneud del cuello: 8 mm (aprox.).
Diámetro vestibulopalatino: 11,8 mm (aprox.).
Curvatura de la línea cérvico mesial: 2 mm (aprox.).
Curvatura de la línea cérvico distal: 2 mm (aprox.).

Ocluye con 3/4 partes distal del 1.er molar y 1/4 mesial del 2º molar inferior., posee la corona más ancha en sentido vestibular – oclusal. Es el diente de mayor tamaño. Tiene cuatro cúspides funcionales: dos vestibulares y dos palatinas, una quinta que permite el "Tubérculo de Carabelli". Tiene una amplia superficie oclusal y es multifactorial además de contar con un fuerte soporte radicular. Relación con las atmns. Posee 3 raíces: 2 vestibulares y 1 palatina.

Cara vestibular

Características de la cara vestibular:
Forma romboidal
La cúspide mesio-vestibular es ligeramente más ancha a la disto-vestibular.
Posee un surco vestibular y una cúspide disto-vestibular, la cual es más cónica que la mesio-vestibular.
El surco de desarrollo vestibular que separa las dos cúspide vestibulares es más o menos equivalente entre los ángulos mesiovestibulares y distolinguales.
La cara vestibular es más corta en sentido cervico-oclusal y más ancha en sentido mesio-distal, la cúspide disto-vestibular es más pequeña y permite ver la disto-palatina, las raíces más indentadas hacia distal.
La raíz mesial está vecina con el surco vestibular.
Muchas veces desde esta superficie presenta una área aplanada o convexa en la cara distal, inmediatamente sobre la cúspide distovestibular en el tercio cervical de la corona.
Las 2 raíces pueden verse desde la cara vestibular: los ejes radiculares están inclinados en sentido distal, las raíces no son rectas.
El punto de bifurcación de las raíces vestibulares están ubicadas aproximadamente a 4 mm sobre la línea cervical (puede variar esta medida).
Por lo general la raíz vestibular es más corta que la lingual.

Cara palatina

Características de la cara palatina:
Tiene forma de trapecio.
Las caras proximales convergen más, son más angostas a medida que se acercan al cuello.
Poseen dos cúspides de diferente tamaño, la mesio-palatina ocupa las 3/5 partes de toda la cara palatina de la corona.
La línea cervical es recta a diferencia de las vestibulares.
Posee un surco palatino.
La cúspide distolingual constituye los 2/5 remanentes.
El ángulo formado por el entorno de la corona mesial y la vertiente mesial de la cúspide mesio lengual es casi de 90 grados.
La unión de las vertientes mesial y distal de esta cúspide describe un ángulo obtuso.
La quinta cúspide aparece insertada en la cara mesio lingual de la cúspide del mismo.
Las tres raíces son visible desde la cara lingual, con la gran raíz en primer plano.
La raíz lingual es cónica y termina en un ápice bien redondeado.

Cara mesial

Características de la cara mesial:
En el cuello de las coronas tiene un diámetro máximo vestíbulo-palatino.
El contorno trapezoidal es convergente en sentido vestíbulo-palatino hacia oclusal.
La cúspide mesio-palatino es más alta que la mesio-vestibular.
La línea cervical es irregular, posee unos tubérculos y surcos complementarios que son liviadores oclusales, los cuales se encuentran en los espacios interdentales.
En la cara mesial el punto de contactado es en la unión del tercio medio y oclusal más hacia vestibular.
La cresta marginal mesial, que confluye con las crestas cuspidias mesio-vestibular y mesio- lingual, es irregular.
La raíz mesio-vestibular es ancha y aplanada en su cara mesial.
El entorno vestibular de la raíz se extiende hacia arriba y afuera de la corona y termina en un ápice romo.
La raíz lingual es más larga que la mesial.

Cara distal

Características de la Cara Distal:
Está formada por la cúspide distal-vestibular y distal-palatina, la cresta mesio-distal. La cúspide disto-palatina es de igual tamaño que la disto-vestibular.
La línea cervical es casi recta, la cresta marginal distal es más corta en sentido vestíbulo- palatino y menos prominente.
El punto de contacto es en el punto medio de la corona. La cresta marginal distal se hunde fuertemente en dirección cervical y expone cresta triangular en la parte distal de la superficie oclusal de la corona.
La cara distal de la corona en general es convexa, con una superficie lisa redondeada, excepto una pequeña zona cerca de la raíz distal-vestibular en el tercio cervical.
La raíz disto-vestibular tiene la base más angosta que las otras dos.

Cara oclusal

Características de la cara oclusal:
Tiene forma romboidal.
Es más ancha en sentido mesial y palatino.
Posee unos ángulos agudos mesio-vestibulares y distos palatinos, dos obtusos que son mesio- palatinos y disto-vestibular.
La cara oclusal presenta una cúspide mesio-vestibular y disto-vestibular separada por un surco vestibular.
Posee una fosa triangular central. Partiendo de ella encontramos el surco vestibular y un surco mesial.
Tiene una fosita secundaria mesial y un microsurco en el reborde mesial que corresponderá a la cresta marginal-mesial.
Posee una fosa marginal distal de donde viene el surco palatino y un surco distal en el ángulo doloso.
Encontramos también una fosita secundaria triangular distal y una apófisis o cresta oblicua que se encuentra tendiendo a la cúspide mesio-palatina y disto-vestibular.
Se observa un surco transversal de la cresta oblicua y el "Tubérculo de Carabelli", encontrándose éste en el primer molar superior.
La secuencia del tamaño de la cúspide: la cúspide mesio palatina es más grande siguiendo la cúspide mesio vestibular, luego la cúspide disto-vestibular, siendo la más pequeña la cúspide disto-palatina.
Las cúspides más agudas son las mesio-vestibulares y siguiendo la cúspide disto palatina.
El lado vestibular tiene mayor prominencia en el tercio mesial.
Los lados proximales ambos son convexos.

Segundo molar superior permanente

Esta pieza complementa al primer molar en su función. Las raíces de éstas son muy largas o aún más que las del primer molar, la cúspide disto palatina es más pequeña y no posee quinta cúspide. La calcificación comienza entre los 2 años o 2,5 años desde el nacimiento. El esmalte completo tardará entre 7 y 8 años en conformarse. El diente brota entre los 12 y 13 años, pero la raíz no estará completamente formada hasta los 14 o 16 años.

Otras características de esta pieza dental son:
Mesio distal de la corona: 9 mm (aprox.).
Vestíbulo palatino: 11 mm (aprox.)
Curvatura de la línea cervical mesial 1 mm (aprox.).
Curvatura de la línea cervical distal 0.0 mm (aprox.)
Longitud Total 20,7 mm (aprox.).
Corona 7,2 mm (aprox.).
Raíz 13,5 mm (aprox.).
Ocluye con las 3/4 partes distales del 2º molar y 1/4 del 3.er molar inferior.

Cara vestibular

La corona es:
Más corta en sentido cervico-oclusal y más ancha en sentido mesio-distal.
cúspide disto-vestibular es más pequeña y permite ver la disto-palatina.
Raíces más inclinadas hacia distal.
Ápice disto-vestibular hacia distal de la corona. Ápice mesio-vestibular relacionado con el surco vestibular.

Cara palatina
La cúspide disto palatina es más pequeña. Puede verse la cúspide disto vestibular a través del surco palatino.
No hay tubérculo.
La raíz palatina es más estrecha en sentido mesio-distal y con inclinación distal neta.
Ápice palatino en línea con la punta de la cúspide disto palatina. En lugar que con el surco lingual cuando es tricuspídeo, se ve por esta cara una sola cúspide pentagonal, convexa y sin surco.

Cara mesial

La medida vestibulo-lingual es más o menos la misma que la del primer molar, pero la longitud de la corona es menor. Las raíces no divergen tanto en sentido vestíbulolingual; están dentro de los confines señalados por esas dos caras de la corona.

Cara distal

Dado que la cúspide disto-vestibular es más pequeña que en el primer molar, puede verse más de la mesiovestibular. Desde este ángulo no se puede observar la mesiolingual. El ápice de la raíz lingual está en la línea de la cúspide distolingual.

Cara oclusal

El tipo más frecuente del segundo molar es el romboidal, aunque en comparaciones con el primer molar los ángulos agudos del área romboidal son menores, y los ángulos obtusos son mayores.
El diámetro vestíbulo-lingual de la corona es más o menos igual, pero el diámetro mesiodistal es aproximadamente 1 mm más corto. Las cúspides mesio-vestibulares y mesio-linguales son tan grandes y bien desarrolladas como en el primer molar, en general cuando se mide la corona en su diámetro mayor de vestibular a lingual por la parte distal, es considerablemente menor que el diámetro más grande de vestibular a lingual por la parte mesial, y presenta mayor convergencia hacia distal que el primer molar.
No es raro encontrar más surcos suplementarios y fosillas en la superficie colosal de un segundo molar superior, que en el primer molar.

Otras formas que podemos observar en la cara oclusal de un segundo molar superior son:
Forma trapezoidal: El surco de la cresta oblicua es más corto debido a la reducción de tamaño a presentar la cúspide disto-palatina, determinando la forma trapezoidal.
Forma triangular: Presenta una forma de T, desaparece la cúspide disto-palatina, quedando 3 cúspides que le confieren esta forma triangular.
Compresión de forma elíptica: Es llamada así porque hay un acercamiento de los ángulos mesio-palatino y disto-vestibular, siendo éste tetracúspide. En esta cara desaparece el surco de la cresta oblicua, y el surco central se divide hacia distal.

Tipos de molares

Existen varios tipos de molares de acuerdo a la forma, crecimiento, número y altura de las cúspides.1 De acuerdo a su altura los dientes pueden ser:
braquiodontes (coronas bajas)
hipsodontes (coronas altas)

De acuerdo a la forma de sus cúspides, los molares pueden ser:
tribosfénicos
bunodontes
selenodontes
lofodontes
secodontes

El origen de los molares

Los molares son dientes de desarrollo complejo que habrían surgido por adición de cúspides. La mayoría de los mamíferos actuales tienen molares derivados de molares tribosfénicos, o de tres cúspides.

 

Hipomineralización de incisivos y molares

La hipomineralización de incisivos y molares es una enfermedad muy frecuente de las piezas dentales que afecta la calidad del esmalte dental, haciéndolo mucho más susceptibles a otros defectos como la erosión y la caries dental. Es un defecto cualitativo del esmalte debido a una perturbación durante la calcificación inicial y / o durante la maduración. Se afectan sólo algunas piezas dentales y la zona de afectación en ellos puede variar en extensión. Es uno de los principales motivos por el que se realizan endodoncias en niños menores de 10 años. Las piezas dentales afectadas por la hipomineralización son principalmente los molares permanentes e incisivos permanentes, ya sea de manera individual o en alguna combinación, el defecto puede aparecer también en la dentición temporal.

Etiología

Son varias las posibles causas que provocan la aparición de la hipomineralización dental. Las teorías actuales apuntan a que se trata de una combinación de factores orgánicos y ambientales. Entre estas causas figuran:
Exposición a altas dosis de dioxinas o PCB en la leche materna, en lactancias de duración superior a los 9 meses. Las dioxinas constituyen un grupo de compuestos químicos conocidos como contaminantes ambientales persistentes. Son fundamentalmente subproductos de procesos industriales, pero también pueden producirse en procesos naturales como las erupciones volcánicas y los incendios forestales.
Ciertas enfermedades infecciosas durante los tres primeros años de vida, tales como la escarlatina, las paperas, el sarampión o la difteria.
El uso prolongado o de manera repetida de ciertos antibióticos.
Deficiente mineralización provocada por una enfermedad celíaca no diagnosticada o tardíamente detectada,  la deficiencia de vitamina D, el hipoparatiroidismo, la desnutrición o la malabsorción. Los pacientes con defectos del esmalte dental deben ser evaluados para buscar una posible enfermedad celíaca no reconocida, la cual cursa con frecuencia sin síntomas digestivos. La hipomineralización dental puede constituir el único signo que indique su presencia, en ausencia de cualquier otro signo o síntoma. No obstante, la gran mayoría de los dentistas desconocen su posible relación con la enfermedad celíaca y la atribuyen por error a una fluorosis, a que la madre tomó tetraciclina durante el embarazo o a enfermedades durante edades tempranas.
Nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, privación de oxígeno durante el parto y problemas respiratorios crónicos que provocan baja oxigenación continuada, tales como el asma.

Existe una fuerte relación entre la presencia de hipomineralización en la dentición temporal y la permanente. Esto significa que si la hipomineralización está presente en la dentición temporal, es mucho más probable que se presente en la permanente.

Cuadro clínico

Clínicamente, los defectos en el esmalte pueden variar en tono de color de blanco a amarillo marrón, pero siempre muestran una fuerte demarcación entre el esmalte afectado y el normal, es decir, que a diferencia de la fluorosis dental que las manchas que aparecen son difusas, en la hipomineralización aparecen con una delimitación bien marcada. La superficie del esmalte dental se desarrolla inicialmente con un grosor normal, pero puede fracturarse fácilmente bajo fuerzas masticatorias, lo que predispone al desarrollo de caries que evolucionan con rapidez.

Este tipo de lesiones son las principales causas de necesidad de un tratamiento de endodoncia en niños de los 7 a los 10 años principalmente, y que lo más importante, el conocimiento de la aparición de estas alteraciones del esmalte, puede ayudar de una manera muy notable y sencilla la prevención de estas complicaciones. Los síntomas consisten principalmente en sensibilidad de los dientes afectados, sobre todo tras la ingesta de alimentos fríos, dulces y alimentos ácidos. Durante el cepillado dental existe gran sensibilidad, por lo que aumenta más el riesgo de caries dental debido al descuido en la higiene que esto provoca. Esto, debido a la irritación crónica que recibe la pulpa dental a través de la zona afectada, es tan característico que incluso bajo anestesia cuando se va a realizar un tratamiento dental la sensibilidad o incluso el dolor persiste.

Tratamiento

Generalmente los tratamientos más indicados en este tipo de alteraciones son de manera interina o temporal debido a las características que el esmalte dental presenta. Las restauraciones comunes en cualquier tipo de cavidad son las resinas, sin embargo, dado que la estructura del esmalte es defectuosa, la adhesión de estos materiales e incluso de la amalgama dental esta afectada, provocando desajustes rápidos y fallas de este tipo de restauraciones, aumentando el riesgo de complicaciones futuras.

De los materiales de restauración más recomendados son los llamados ionómeros de vidrio, que tienen la característica de tener una mejor unión al esmalte aun afectado y además de liberar flúor de manera continua, lo que ayuda a la remineralización de las zonas afectadas mejorando el pronóstico de éxito del tratamiento, y así, una vez controlada el avance de la lesión se realiza una restauración final que más se ajuste a cada caso.

Pronóstico

Los defectos del esmalte dental, una vez instaurados, son irreversibles. El mejor pronóstico se consigue con un diagnóstico precoz y un correcto tratamiento a corto, medio y largo plazo, para prevenir el desarrollo de caries mediante el sellado de fisuras y la erosión causada por la masticación. Gran parte del éxito depende de un correcto manejo por parte de la personas afectada y en su caso de los padres. Para esto, existen varias opciones de manejo preventivo en casa que incluyen enjuagues bucales, barnices y cremas dentales remineralizantes.

Cuando la causa es una enfermedad celíaca no diagnosticada, el tratamiento con la dieta sin gluten no permite su recuperación, pero pueden ser evitados con un diagnóstico a tiempo. El mayor conocimiento por parte de los dentistas, cuyo papel es clave para orientar el diagnóstico especialmente en los casos en los que no hay síntomas digestivos, es fundamental para poder evitar las numerosas complicaciones que produce la enfermedad celíaca no diagnosticada ni tratada, y que pueden afectar no solo a la mineralización dental sino a cualquier órgano del cuerpo, incluyendo distintos tipos de cánceres.

Amalgama

La amalgama es un material de restauración utilizado en odontología, con frecuencia se utiliza para restaurar dientes con caries y resulta de la aleación del mercurio con otros metales, como cobre, zinc, plata, estaño u oro y otras clases de metales.

En odontología, se habla más concretamente de "amalgama de plata", para referirse a la aleación utilizada para obturar las cavidades que aparecen como consecuencia de las caries y así restablecer la función masticatoria y devolver estabilidad mediante la reposición con este material de los tejidos perdidos. La amalgama se colocará en alguna de las cavidades de Black según el tipo de lesión que haya que obturar. Estas son siempre retentivas ya que la amalgama no se adhiere al tejido dentario.

Las principales ventajas de la amalgama dental respecto a los empastes de composite son su larga durabilidad y su bajo coste. Sus desventajas son el color plateado, poco estético para los pacientes y la cantidad de tejido dentario que hay que extraer para su uso. También producen un aumento en la exposición a mercurio tanto en quienes las portan  como en los odontólogos y sus asistentes. Como consecuencia de la cremación de cadáveres, las amalgamas dentales son causa de una parte importante de las emisiones de mercurio a la atmósfera, y producen residuos contaminantes en el aire, la basura y los desagües de las consultas de odontología. Los residuos inducen envenenamiento por mercurio debido a su bioacumulación.

Su uso está prohibido desde el año 2008 en Suecia, Noruega y Dinamarca y está restringido en otros países para algunos grupos de población. Se estudia su prohibición en toda la Unión Europea debido al impacto que tienen sobre el medio ambiente.

Preparación

Las amalgamas dentales se comercializan en distintas formas. En un formato típico, una amalgama dental se encuentra en una cápsula predosificada que contiene 400 mg de polvo de aleación y 350-420 mg de mercurio metálico. Ambos materiales se encuentran separados en el interior de la cápsula. Cuando esta se presiona entran en contacto, y mediante una máquina llamada amalgamador, que produce una vibración rápida y uniforme, se mezclan. A este proceso se le conoce como amalgamación. El proceso de amalgamación da lugar a la amalgama, un material dúctil que puede ser moldeado en el interior de las cavidades de Black de modo que tome la forma adecuada para su retención.

También es posible realizar esta mezcla de manera manual, como se empezó haciendo en sus orígenes. Siguiendo este procedimiento las cantidades de aleación y de mercurio se toman de manera aproximada y se mezclan manualmente en una cubeta. Esta forma de preparación hace que muy a menudo no se cumplan las especificaciones del fabricante, y que el personal odontológico sufra una mayor exposición a los vapores de mercurio, que a lo largo de años puede ser perjudicial.

Posibles Riesgos

Aumento en la exposición al mercurio
En 1991 la Organización Mundial de la Salud determinó que las amalgamas dentales son la principal fuente de exposición a mercurio para la población general. Una amalgama dental suele contener entre 120 y 570 mg de este elemento. Este mercurio se libera muy lentamente en la cavidad oral en forma de vapores de mercurio y de iones en la saliva. Las medidas intraorales muestran que en circunstancias normales una persona con amalgamas dentales se expone a través de ellas a una dosis de entre 2.4 y 17 µg/día. El mercurio en la orina muestra dosis similares, de entre 4 y 20 µg/día.16 Sin embargo, se han registrado casos en los que la dosis procedente de amalgamas era de 100 µg/día.  Durante su puesta y extracción se producen las dosis más elevadas,  por lo que para estas operaciones se ha propuesto el uso de un suministro de aire limpio por vía nasal, dique de goma y succionador de aire para evitar la exposición del paciente, así como máscaras con filtro de mercurio para el odontólogo y su asistente. Algunas personas con síntomas variados y de tipo mental en mayor medida atribuibles a un envenenamiento por mercurio, experimentan mejoría tras las extracción de sus empastes de amalgama.
Aspectos toxicológicos
Los vapores de mercurio son absorbidos en los pulmones en un 80%, desde donde el mercurio elemental se incorpora a la circulación sanguínea. El mercurio en forma elemental Hg0 atraviesa la barrera hematoencefálica, sin embargo una vez es oxidado a su forma divalente Hg2+ ya no puede hacerlo. La semivida de eliminación del mercurio en la sangre suele ser de menos de 90 días, aunque en algunos casos es mayor. La enzima catalasa oxida rápidamente el Hg0 a su forma divalente Hg2+. Parte del Hg0 absorbido en los pulmones es oxidado en el interior del cerebro, quedando retenido en él. El tiempo de vida del Hg2+ en el cerebro es de varios años.  El mercurio causa neurodegeneración.  El Hg0 también cruza la barrera placentaria por lo que accede al sistema nervioso central del feto durante su desarrollo  y se incorpora a la leche materna. Una parte del mercurio inhalado es exhalado  y otra parte se excreta en la orina y en las heces.

Los iones de mercurio que se incorporan en la saliva son absorbidos en el intestino en un 10%. Algunas bacterias presentes en la flora intestinal y en la saliva pueden metilar el mercurio inorgánico. El metilmercurio se absorbe en el intestino en un 90%, cruza la barrera hematoencefálica y es demetilado lentamente en el cuerpo a la forma inorgánica Hg2+.

El mercurio inorgánico Hg2+ tiene una gran afinidad química por los grupos tiol, presentes en algunos aminoácidos azufrados, como la cisteína. La cisteína es una parte estructural de distintas proteínas de membrana, enzimas y de tejidos en los que se acumula el mercurio. La unión del mercurio a estos grupos altera el funcionamiento de muchos procesos normales del cuerpo humano.

Se ha verificado mediante autopsias humanas la existencia de una correlación positiva entre el número de superficies de amalgama en la boca de una persona y la concentración de mercurio inorgánico en distintos tejidos de su cuerpo, especialmente en la glándula pituitaria, la glándula tiroides y la corteza occipital del cerebro. La concentración de mercurio inorgánico en estos tejidos no se correlaciona con la concentración en sangre, orina, cabello o uñas. Las personas portadoras del alelo e de la apolipoproteina E tienen una vulnerabilidad mayor a los efectos neurotóxicos del mercurio. En ausencia de tratamiento, la vida media del mercurio en el cerebro humano se aproxima a los 27, años.
Opinión de las autoridades sanitarias
En el año 2008, tras el informe de Maths Berlin al gobierno Sueco  y la prohibición de los empastes de amalgama en los países escandinavos, el informe del comité SCENIHR de la Comisión Europea ratificó que las amalgamas son un material seguro para la restauración dental. Dicho informe ha recibido duras críticas por parte de toxicólogos. En 2009, pese a tener informes contrarios  la FDA también ratificó que la amalgama dental es un material seguro, clasificándola como dispositivo médico clase II. Esta decisión también ha recibido críticas entre toxicólogos.

Masticación
La masticación es una parte de la función digestiva presente en una gran variedad de animales, incluido el hombre. Es el proceso mediante el cual se tritura la comida previamente ingerida al comienzo de la digestión.

En el hombre, la masticación corre a cargo de los dientes o, más concretamente, de los molares, en colaboración con la lengua. El producto de la masticación es el bolo alimenticio. La pieza dental tiene unas cúspides que facilitan la masticación y tienen que desplazarse para favorecer la superficie de la masticación.

Masticación y deglución

Proceso mediante el cual la comida es triturada con ayuda de las piezas dentales y es homogeneizada o lubricada con la saliva, esto se debe a una acción refleja congénita o incondicionada. La secreción de saliva es una respuesta a la estimulación directa de las células del gusto o de la mucosa bucal.

La secreción de la saliva se produce también de otra forma. La boca se hace agua a la vista del alimento o al advertir el olor e, incluso, ante la sola idea de la comida, especialmente cuando tenemos hambre. Los experimentos de Pavlov demuestran que en el reino animal existe también relación entre los conceptos abstractos y la secreción salival en conductas aprendidas.

La cantidad de saliva que segrega cada día un hombre adulto varía, en general, entre 1.000 y 1.500 cc. La saliva se compone en un 99% de agua, y la exigua cantidad de material disuelto en ella está constituido, esencialmente, por la mucina, una sustancia que da una determinada viscosidad al líquido salivar, y por una enzima, la ptialina. En la saliva, como en todos los líquidos del organismo hay disueltas sales de sodio, de potasio, de calcio y de magnesio. Un elemento importante es el lisozima, antibiótico natural que ejerce en la boca una provechosa acción antibacteriana. Las funciones digestivas son realizadas por la ptialina, capaz de transformar los hidratos de carbono cocidos en un azúcar, la maltosa. Sin embargo, para que el hidrato de carbono, contenido en las células de todas las sustancias feculentas (patatas, manzanas y, en general, toda la verdura), pueda ser atacado y digerido por la ptialina, debe liberarse de la envoltura de celulosa que protege a cada célula, que sólo la cocción puede romper.

 

De todas maneras, el alimento se detiene muy poco tiempo en la boca para que los hidrocarbonos de los alimentos bien cocidos puedan ser digeridos efectivamente por la saliva. Es cierto, por otra parte que si el alimento ha sido bien masticado y humedecido por la saliva, ésta podrá iniciar su acción en el mismo estómago, convirtiendo así gran parte del hidrocarbonado en maltosa, que experimentará después una ulterior transformación.

La función digestiva, sin embargo, no debe ser considerada como la principal función de la saliva. En efecto, aunque en la saliva no hubiera ptialina, ello no representaría un gran daño para el organismo. En el intestino se derraman normalmente otros jugos mucho más poderosos, en lo que se refiere a la digestión de los carbohidratos; en la práctica, éstos no tienen en cuenta la labor realizada por la ptialina y son capaces de descomponer las moléculas más grandes en unidades más pequeñas directamente absorbibles. La saliva sirve, principalmente, para mojar el alimento y hacerlo pastoso y más fácil de tragar; mantiene además la boca limpia, impidiendo que partículas de comida se queden entre los dientes y demás cavidades. La saliva juega también un papel esencial en la emisión de la voz.

La masticación

Durante la masticación, los labios, la mandíbula, las mejillas y la lengua trabajan con una notable coordinación de movimientos. Los dientes incisivos penetran en el alimento y lo sostienen, mientras que las manos lo halan, para desgarrarlo. La misión de triturarlos queda reservada a los molares. Las mandíbulas además de tener la capacidad de cerrarse con notable fuerza, realizan también movimientos laterales, que ayudan a moler cada vez más finamente el alimento. Los músculos de las mejillas, de los labios y sobre todo de la lengua llevan continuamente los trozos más grandes bajo los molares, recogiendo al mismo tiempo la saliva que brota de los conductos de las glándulas y humedece el alimento triturado hasta formar una pequeña masa pastosa, llamada bolo alimenticio, que se puede ingerir más fácilmente

La deglución

La deglución es un proceso bastante complicado. La comida, en efecto, para pasar de la boca al esófago, debe atravesar la faringe; en ésta convergen otras vías: las cavidades nasales, laríngea, esofágica y la oral. La faringe constituye, pues, el cruce de dos importantes líneas de paso:
la primera transporta el aire, y va desde la parte más interna de las cavidades nasales hasta la laringe y, de aquí, hasta los pulmones
la otra, por la que pasa la comida, va desde la cavidad oral hasta el esófago.

Es evidente que, durante la deglución, no sólo quedará contenida por breve tiempo la respiración, sino que habrá que tomar todas las precauciones para que la comida no se desvíe por una vía equivocada, es decir, no pase a la laringe o, como se dice no se vaya por mal sitio.

Fases de la deglución
Fase voluntaria, durante la cual la comida pasa desde el dorso de la lengua hasta el istmo de las fauces, es controlada por la voluntad; las fases sucesivas, durante las cuales la comida atraviesa la faringe, tienen lugar automáticamente. El bolo alimenticio, por tanto, es empujado hacia atrás por la acción de la lengua, ayudada por las mejillas.
El paladar blando, al elevarse, cierra el orificio que pone en comunicación las cavidades nasales con la faringe, impidiendo, de esta forma, que el aire pueda entrar y arrastrar la comida hacia la laringe.
Fase faríngea , oportunamente, por el simultáneo descenso de la epiglotis y la elevación de la laringe de modo que al bolo alimenticio no le queda otra posibilidad que elegir la única vía que permanece abierta, o sea, la que conduce al esófago. Si una pequeña porción de bolo entra en la laringe, queda bloqueada por el repliegue ventricular.
Fase esofágica, el bolo provoca una onda peristáltica de contracción que recorre el tubo en toda su longitud, haciendo avanzar la comida hasta la válvula que cierra la entrada superior del estómago, llamada cardias. Este esfínter, normalmente contraído para impedir que la comida refluya del estómago, se relaja en este momento y permite el paso del bolo alimenticio hacia estómago.