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M.D.,Vincent.
2561515
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Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglicemia) de manera persistente o crónica.4 La American Diabetes Association, clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina; la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen una importante causa de preocupación en salud pública.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia) y pérdida de peso sin razón aparente.En ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes tipo 2 ya que en su mayoría son los más comunes en la población. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia.

En el año 2000 se estimó que alrededor de 171 millones de personas en el mundo eran diabéticas y que llegarán a 370 millones en 2030. Este padecimiento causa diversas complicaciones y daña frecuentemente a los ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que solo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:
a) tipo 1.b) tipo 2c) gestacionald) Otros tipos
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes insulino-dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños, aunque también en adultos. No se observa producción de insulina, debido a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas regulada por células T11 y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años) y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta prevalencia reportada en América del Norte.

Se han identificado factores ambientales que afectan a la presentación de la diabetes mellitus tipo 1. Los dos candidatos ambientales más probables se consideran las infecciones virales (como la rubeola, la parotiditis y el coxsackie B) y ciertas proteínas presentes en la dieta (como la albúmina de la leche de vaca y la gliadina del gluten ), que pueden desencadenar una destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

Es un mecanismo complejo fisiológico. En este caso el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no está bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula está dañado. Este tipo es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca en sujetos más jóvenes y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Puede estar presente con muy pocos síntomas durante mucho tiempo. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis.

Diabetes mellitus tipo 1.5 o LADA.

Recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de diabetes mixta, conocida como 1.5 (ya que contiene síntomas de los tipos 1 y 2) o LADA (latent autoimmune diabetes of adulthood).

Diabetes mellitus gestacional.

Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas. Se presenta muy pocas veces después del parto y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa, puede sufrir daños al momento del parto.

Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.

Otros tipos de diabetes mellitus.

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A, 3B, 3C, 3D, 3E, 3F, 3G

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. C., ya se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.

La diabetes viene ya desde muchos años, esta presentaba síntomas como orina frecuente, sed constante, hambre excesiva, entre muchos otros.

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras un largo intervalo fue Thomas Willis quien hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares.

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Josef von Mering y Oskar Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

 

Etimología

Originariamente, la palabra diabetes significaba en griego compás y se trataba de una metáfora basada en la similitud del compás abierto con una persona andando, con las piernas colocadas en posición de dar un paso. La mayoría de los diccionarios que ofrecen la etimología de la palabra diabetes, indican que procede del latín diabētes y éste del griego διαβήτης [diabétes]. No obstante, otros autores incluyen los términos griegos en su alfabeto original, señalando que el término diabetes procede del griego diabétes, que a su vez deriva del verbo diabaíno (o diabáinein, ‘atravesar’, si se enuncia el verbo en infinitivo), formado a partir del prefijo δια [dia], ‘a través de’, y [báino], ‘andar, pasar’.

Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el médico griego Areteo de Capadocia.

La palabra mellitus (latín mel, ‘miel’) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuanto notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por la orina).

Etiología

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta.

Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo 1 puede ser causa de una malformación genética, la cuál podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta. A través de un factor externo (papera, gripe, rubeola, varicela entre otros) puede causar la aparición de la enfermedad.

Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).

La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando los hidratos de carbono para esfuerzo intenso o en aquellos casos donde, por ser la actividad muy larga, se requiera que las reservas aguanten más tiempo.

Causas genéticas del tipo 1

Este tipo de diabetes es causada principalmente por factores externos (por ejemplo: ciertas infecciones virales o ciertas proteínas de la dieta), que pueden afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la generación de una reacción autoinmunitaria.

No obstante, existe susceptibilidad genética para padecer esta enfermedad, ya que está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. Los pacientes que expresan DR3 también están en riesgo de desarrollar otras endocrinopatías autoinmunes y enfermedad celíaca (EC).14 15

Además del CMH, se sigue estudiando más de una docena de loci que incrementarían la susceptibilidad para esta enfermedad, pero hasta ahora solo existe confirmación de ello en tres de estos loci que son el gen PTPN22, que codifica una proteína fosfatasa, polimorfismos de un único nucleótido en el gen regulador de la inmunidad CTLA4 y un polimorfismo de repetición en tándem en el promotor del propio gen de la insulina.

Pero igualmente existen algunos alelos de DR2 que confieren una resistencia relativa a esta enfermedad como pueden ser los haplotipos protectores DQA1*0102 y DQB1*0602

Causas genéticas del tipo 2

Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el sobrepeso, la ingesta exagerada de alimentos, la relación de polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos, la actividad física realizada o la edad.

Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2, 13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q12-13.1

 

Patogenia

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre vaya al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último solo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas. También es necesario considerar los efectos del glucagón, otra hormona pancreática que eleva los niveles de glucosa en sangre.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad asociada con la enfermedad

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

Cuadro clínico

En humanos

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:
Poliuria, polidipsia y polifagia.
Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:
Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
Ausencia de la menstruación en mujeres.
Aparición de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de ánimo.
Náuseas y vómitos.
Mal aliento

En animales

En animales algunos síntomas son similares a los humanos pero se diferencian en algunos aspectos.

Signos y síntomas frecuentes:
Poliuria, polidipsia y polifagia.
Adelgazamiento y cansancio.

Signos y síntomas menos frecuentes y en casos graves:
Debilidad
Cetonuria.
Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente en gatos.
Neuropatía diabética. Más frecuente en el gato que en el perro.
Deshidratación
Taquipnea
Vómitos
Olor a acetona
Hipotermia
Coma

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma (glucemia). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:
Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y Pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (7,0 mmol/L). «Ayuno» se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Detección

En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados, con objetivos específicos como la búsqueda de casos de diabetes, estados pre-clínicos, riesgo cardio-vascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas integran otras enfermedades en un solo instrumento. En México, se cuenta con varios instrumentos validados de acuerdo con la normativa de ese país. Dichas encuestas son, además, valiosas herramientas para el personal de salud y de educación para la salud, ya que forman parte de un sistema de información y evaluación para las autoridades sanitarias del país.
1.El cuestionario de “Detección Integrada” para factores de riesgo, es un instrumento de auto-aplicación o para ser utilizado por el personal de salud en estudios poblacionales, validado por las autoridades sanitarias de México. Dicho cuestionario en su anverso se lee “Cuestionario de Factores de Riesgo” y en su reverso “¿Tiene hipertensión arterial y no lo sabe?”.
2.Glucemia Capilar, tira reactiva leída por glucometro (determinación por carga de electrones).
3.Para una adecuada toma de la presión arterial se recomienda utilizar un esfingomanómetro de columna de mercurio. En caso de que esto no sea posible, se puede utilizar un esfingomanómetro aneroide recientemente calibrado o un equipo electrónico validado.

4.Para tomar peso/talla se requiere una báscula con estadímetro integrado.
5.El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una cinta métrica.
6.La detección integrada se realiza en 2 etapas, en primer lugar se aplicara el cuestionario de “Detección Integrada”, y posteriormente se realizara la toma de glucemia capilar a las personas que obtengan una calificación mayor de 10 puntos.
7.Si la detención es positiva para cualquiera de estos factores, el personal de salud que la realiza, recojerá el cuestionario anexándolo al expediente clínico; asimismo, se encargará de hacer el correspondiente seguimiento, hasta que el caso sea o no confirmado.
8.Si la glucemia es en ayuno, menor de 100 mg/dl o, de manera casual menor de 140 mg/dl, se considerara negativa, pero con factores de riesgo, por lo que se informará a los encuestados que, aun cuando no padezcan la enfermedad, pueden desarrollarla. Los individuos que manifiesten una glucemia capilar en ayuno mayor que 100 mg/dl o de tipo casual mayor que 140 mg/dl serán considerados, para fines de la detección, como casos probables de alteración de la glucosa o diabetes; se procederá al estudio clínico y de laboratorio para confirmar o descartar el diagnóstico de intolerancia a la glucosa o diabetes.

Seguimiento

Además de un estudio médico adecuado, existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.):
Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco:
- Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas.- Hemoglobina glucosilada.- Determinación de colesterol y triglicéridos en sangre.- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.- En el caso de la diabetes tipo 1, debido a la elevada asociación, despistaje anualmente de enfermedad autoinmune asociada, incluyendo anticuerpos de enfermedad celíaca (anticuerpos antigliadina y anticuerpos antiendomisio y/o antitransglutaminasa) y de tiroiditis autoinmune (anticuerpos antiperoxidasa).21Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones:
- Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión del fondo de ojo con pupila dilatada.- Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.- Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas encarnadas (onicocriptosis).Hemoglobina glucosilada
Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar, y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.
Conversión de las unidades de glucemia
Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del laboratorio donde se ejecuten.

Las fórmulas para la conversión de las unidades de glucemia son:
de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17,5*X (en mmol/l) + 3,75
de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) - 3,75] / 17,5

 

Insulina

La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.

La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glúcidos.

La síntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retículo endoplasmático rugoso (RER), que pasa a ser (cuando pierde su secuencia señal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.

Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.

Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de la Universidad de Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor Banting recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por descubrir esta hormona aunque se demostró que el verdadero descubridor fue Nicolae Paulescu en 1921.

La insulina es una hormona "Anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina. Cuando solo entre un 10 y un 20 % de las células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer los síntomas de la diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna de miel, en el que el páncreas aún segrega algo de insulina.

La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene los siguientes efectos:
Estimula la glucogenogénesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Disminuye la glucosecreción hepática
Promueve la glucólisis.
Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la síntesis de proteínas.

Genética

La proinsulina, precursora de la insulina, es codificada por el gen INS, localizado en el cromosoma 11p15.5.6 Se han identificado una variedad de alelos mutantes en la región que codifica al gen. También se han descrito varias secuencias reguladoras a nivel de la región promotora del gen de la insulina humana sobre la cual se unen los factores de transcripción. En general, se sabe que las cajas A se unen a factores Pdx1, que las cajas E se unen a NeuroD, las cajas C sobre MafA y que las secuencias denominadas elementos de respuesta al cAMP se unen sobre los factores de transcripción CREB. Se han descubierto también varios silenciadores genéticos que inhiben la transcripción de la insulina.

Estructura

Entre los vertebrados, la insulina conserva una íntima similitud estructural. Por ejemplo, la insulina bovina difiere de la humana en solo tres aminoácidos, mientras que la porcina difiere solo en uno, por lo tanto, las insulinas de procedencia animal tienen la misma efectividad que la humana. La insulina de ciertas especies de peces es lo suficientemente similar a la humana que es clínicamente efectiva para uso en humanos. Aún la insulina del invertebrado Caenorhabditis elegans una nematoda, es muy similar en estructura, tiene efectos celulares muy parecidos y se produce de manera análoga a la de los humanos. De modo que es una proteína que se ha preservado a lo largo de la evolución del tiempo, sugiriendo su rol fundamental en el control metabólico animal. El péptido C, producto del desdoblamiento de la proinsulina, difiere considerablemente entre las diferentes especies, por lo que, aunque es también una hormona, tiene un papel secundario.

La conformación estructural de la insulina es esencial para su actividad como hormona. La insulina es sintetizada y almacenada en el cuerpo en forma de un hexámero, es decir, una unidad compuesta por seis insulinas, mientras que su forma activa es la de una hormona monomérica, es decir, la molécula de insulina sola. Seis moléculas de insulina permanecen inactivas por largo tiempo en su forma hexamérica, como forma de almacenamiento de disponibilidad rápida y protección de la altamente reactiva molécula de insulina. Dentro del aparato de Golgi, la proinsulina es enviada al interior de vesículas secretoras y de almacenamiento ricas en Zn2+ y Ca2+. Una vez en la vesícula se forman especies hexaméricas de la proinsulina con dos átomos de zinc por cada hexámero de proinsulina: (Zn2+)2(Ca2+)(Proin)6, las cuales son posteriormente convertidas en el hexámero de insulina: (Zn2+)2(Ca2+)(In)6—por acción de enzimas proteolíticas y produciendo también la proteína C.

La conversión entre la forma hexamérica y la monomérica es una de las características fundamentales de las fórmulas de inyección de la insulina. El hexámero es mucho más estable que la hormona sola, por lo que sería una presentación más práctica, sin embargo, el monómero es la forma más reactiva de la hormona porque su difusión es mucho más rápida haciendo que no se tenga que administrar varios minutos (30-60) antes de las comidas. La presentación con la insulina más reactiva le da a los diabéticos la opción de tener comidas diarias en horas más flexibles. Ciertos preparados de insulina tienen variaciones en al menos dos aminoácidos de modo que cuando la insulina se inyecta, ésta tenga una menor tendencia de formar agregados hexaméricos y su acción sea rápida y su efecto breve.

La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se libera bajo la influencia de varios estímulos, entre ellos, la ingesta de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a partir de los alimentos digeridos. Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en el plasma sanguíneo y estimulando de inmediato la liberación de insulina a la circulación portal. También se ha demostrado que la hormona de crecimiento es capaz de aumentar la secreción de insulina humana. En las células diana—principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo—se inicia una transducción de señales cuyo efecto es el incremento en la captación de glucosa y su posterior almacenamiento, evitando así un ascenso excesivo de la glucemia postprandial. Con la reducción de la concentración circulante de glucosa, se degrada la insulina secretada, finalizando así la respuesta unas 2 o 3 horas después de la ingesta.

La porción exocrina del páncreas está conformada por acinos serosos que representan la mayor parte de la masa de la glándula. Las células beta hacen parte de los islotes de Langerhans (Las células beta son el 70 % de todas las células endocrinas) que constituyen la porción endocrina del páncreas (2 % de todo el parénquima), haciendo entonces que el páncreas sea fundamentalmente una glándula mixta.

En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molécula precursora, por acción de enzimas proteolíticas conocidas como convertasas prohormonas, específicamente la convertasa proproteína 1 y la convertasa proproteína 2, así como la exoproteasa carboxipeptidasa E.15 Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan una región del centro de la molécula denominada péptido C quedando libres los extremos C-terminal y N-terminal. Estos extremos libres tienen 51 aminoácidos en total y se denominan cadenas A (21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos), los cuales terminan unidas entre sí por medio de enlaces disulfuro. De modo que la proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los gránulos secretorios liberan las tres cadenas simultáneamente.

La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sintética. Primero sobre la transcripción del ADN, específicamente a nivel del gen de la insulina. Luego a nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel de la traducción del ARNm. Finalmente, también se regula a nivel de las modificaciones postransducción.

Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas también dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas pueden estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer.

Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que se activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre.

En la primera fase la liberación de la insulina ocurre de manera inmediata:
1. La glucosa entra en las células beta a través del transportador de glucosa GLUT212
2. La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen, por oxidación, varias moléculas de ATP de alta energía
3. Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por tanto, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana celular se despolariza.
4. Con la despolarización de la membrana, los canales de calcio (Ca2+) dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula.
5. Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos de membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglicerol
6. El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la membrana del retículo endoplásmico (RE). Esto permite la liberación de Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la concentración intracelular de calcio
7. Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las células provoca la activación de la sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina previamente sintetizada y almacenada en las vesículas secretoras.

Este es el principal mecanismo para la liberación de insulina. Cierta liberación de insulina ocurre además con la ingesta de alimentos, no solo de glucosa o hidratos de carbono, y las células beta son también en cierta medida influenciadas por el sistema nervioso autónomo. Los mecanismos de señalización que controlan estos vínculos no son del todo comprendidos.

Otras sustancias que pueden estimular la liberación de insulina incluyen los aminoácidos de las proteínas ingeridas, la acetilcolina—liberada de las terminaciones nervio vago (sistema nervioso parasimpático)—, la colecistoquinina—secretada por células enteroendocrinas de la mucosa intestinal—y el péptido insulinotrópico dependiende de glucosa (GIP). Tres aminoácidos (alanina, glicina y arginina) actúan de manera similar a la glucosa alterando el potencial de membrana de la célula beta. La acetilcolina desencadena la liberación de insulina a través de la fosfolipasa C, mientras que la colecistoquinina actúa a través del mecanismo de adenilato ciclasa.

El sistema nervioso simpático, a través de la estimulación de receptores adrenérgicos alfa 2, como lo demuestran los agonistas de la clonidina o la alfametildopa, inhiben la liberación de insulina. Sin embargo, cabe señalar que la adrenalina circulante activará los receptores Beta 2 en las células beta de los islotes pancreáticos para promover la liberación de insulina. Esto es importante ya que los músculos no pueden beneficiarse de los incrementos de glucosa en la sangre como consecuencia de la estimulación adrenérgica (aumento de la gluconeogénesis y glucogenolisis con los niveles bajos de la insulina en sangre: por el glucagón) a menos que la insulina está presente para permitir la translocación GLUT-4 a nivel de los tejidos. Por lo tanto, comenzando con la inervación directa, la noradrenalina inhibe la liberación de insulina a través de los receptores alfa2 y, subsecuentemente, la adrenalina circulante proveniente de la médula suprarrenal estimulará los receptores beta2-promoviendo así la liberación de insulina.

Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación de insulina de las células beta frena o se detiene. Si los niveles de glucosa en sangre se vuelven inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente bajos, la liberación de hormonas hiperglicémicas, la más prominente de las cuales es el glucagón de los mismos islotes de Langerhans pero de células alfa, obligan a la liberación de glucosa en la sangre a partir de los almacenes celulares, principalmente el almacenamiento de glucógeno en las células del hígado. Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las hormonas hiperglucémicas previenen o corrigen la hipoglucemia que pone en peligro la vida del individuo. La liberación de insulina está fuertemente inhibida por la hormona del estrés noradrenalina, lo que conduce a un aumento de los niveles de glucosa en sangre durante momentos de estrés.

Pruebas de alteración de la primera fase de liberación de insulina se pueden detectar en la prueba de tolerancia a la glucosa, demostrado por una sustancial elevación de nivel de glucosa en sangre en los primeros 30 minutos, un marcado descenso durante los siguientes 60 minutos, y un constante ascenso de nuevo a los niveles de referencia en las siguientes horas.

 

Insulina

La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.

La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glúcidos.

La síntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retículo endoplasmático rugoso (RER), que pasa a ser (cuando pierde su secuencia señal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.

Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.

Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de la Universidad de Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor Banting recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por descubrir esta hormona aunque se demostró que el verdadero descubridor fue Nicolae Paulescu en 1921.

Funciones

La insulina es una hormona "Anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina. Cuando solo entre un 10 y un 20 % de las células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer los síntomas de la diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna de miel, en el que el páncreas aún segrega algo de insulina.

La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene los siguientes efectos:
Estimula la glucogenogénesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Disminuye la glucosecreción hepática
Promueve la glucólisis.
Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la síntesis de proteínas.

Genética

La proinsulina, precursora de la insulina, es codificada por el gen INS, localizado en el cromosoma 11p15. Se han identificado una variedad de alelos mutantes en la región que codifica al gen. También se han descrito varias secuencias reguladoras a nivel de la región promotora del gen de la insulina humana sobre la cual se unen los factores de transcripción. En general, se sabe que las cajas A se unen a factores Pdx1, que las cajas E se unen a NeuroD, las cajas C sobre MafA y que las secuencias denominadas elementos de respuesta al cAMP se unen sobre los factores de transcripción CREB. Se han descubierto también varios silenciadores genéticos que inhiben la transcripción de la insulina.

Estructura

Entre los vertebrados, la insulina conserva una íntima similitud estructural. Por ejemplo, la insulina bovina difiere de la humana en solo tres aminoácidos, mientras que la porcina difiere solo en uno, por lo tanto, las insulinas de procedencia animal tienen la misma efectividad que la humana. La insulina de ciertas especies de peces es lo suficientemente similar a la humana que es clínicamente efectiva para uso en humanos. Aún la insulina del invertebrado Caenorhabditis elegans una nematoda, es muy similar en estructura, tiene efectos celulares muy parecidos y se produce de manera análoga a la de los humanos. De modo que es una proteína que se ha preservado a lo largo de la evolución del tiempo, sugiriendo su rol fundamental en el control metabólico animal. El péptido C, producto del desdoblamiento de la proinsulina, difiere considerablemente entre las diferentes especies, por lo que, aunque es también una hormona, tiene un papel secundario.

La conformación estructural de la insulina es esencial para su actividad como hormona. La insulina es sintetizada y almacenada en el cuerpo en forma de un hexámero, es decir, una unidad compuesta por seis insulinas, mientras que su forma activa es la de una hormona monomérica, es decir, la molécula de insulina sola. Seis moléculas de insulina permanecen inactivas por largo tiempo en su forma hexamérica, como forma de almacenamiento de disponibilidad rápida y protección de la altamente reactiva molécula de insulina. Dentro del aparato de Golgi, la proinsulina es enviada al interior de vesículas secretoras y de almacenamiento ricas en Zn2+ y Ca2+. Una vez en la vesícula se forman especies hexaméricas de la proinsulina con dos átomos de zinc por cada hexámero de proinsulina: (Zn2+)2(Ca2+)(Proin)6, las cuales son posteriormente convertidas en el hexámero de insulina: (Zn2+)2(Ca2+)(In)6—por acción de enzimas proteolíticas y produciendo también la proteína C.

La conversión entre la forma hexamérica y la monomérica es una de las características fundamentales de las fórmulas de inyección de la insulina. El hexámero es mucho más estable que la hormona sola, por lo que sería una presentación más práctica, sin embargo, el monómero es la forma más reactiva de la hormona porque su difusión es mucho más rápida haciendo que no se tenga que administrar varios minutos (30-60) antes de las comidas. La presentación con la insulina más reactiva le da a los diabéticos la opción de tener comidas diarias en horas más flexibles. Ciertos preparados de insulina tienen variaciones en al menos dos aminoácidos de modo que cuando la insulina se inyecta, ésta tenga una menor tendencia de formar agregados hexaméricos y su acción sea rápida y su efecto breve.

Síntesis

La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se libera bajo la influencia de varios estímulos, entre ellos, la ingesta de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a partir de los alimentos digeridos. Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en el plasma sanguíneo y estimulando de inmediato la liberación de insulina a la circulación portal. También se ha demostrado que la hormona de crecimiento es capaz de aumentar la secreción de insulina humana. En las células diana—principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo—se inicia una transducción de señales cuyo efecto es el incremento en la captación de glucosa y su posterior almacenamiento, evitando así un ascenso excesivo de la glucemia postprandial. Con la reducción de la concentración circulante de glucosa, se degrada la insulina secretada, finalizando así la respuesta unas 2 o 3 horas después de la ingesta.

La porción exocrina del páncreas está conformada por acinos serosos que representan la mayor parte de la masa de la glándula. Las células beta hacen parte de los islotes de Langerhans (Las células beta son el 70 % de todas las células endocrinas) que constituyen la porción endocrina del páncreas (2 % de todo el parénquima), haciendo entonces que el páncreas sea fundamentalmente una glándula mixta.

En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molécula precursora, por acción de enzimas proteolíticas conocidas como convertasas prohormonas, específicamente la convertasa proproteína 1 y la convertasa proproteína 2, así como la exoproteasa carboxipeptidasa E.15 Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan una región del centro de la molécula denominada péptido C quedando libres los extremos C-terminal y N-terminal. Estos extremos libres tienen 51 aminoácidos en total y se denominan cadenas A (21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos), los cuales terminan unidas entre sí por medio de enlaces disulfuro. De modo que la proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los gránulos secretorios liberan las tres cadenas simultáneamente.

La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sintética. Primero sobre la transcripción del ADN, específicamente a nivel del gen de la insulina. Luego a nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel de la traducción del ARNm. Finalmente, también se regula a nivel de las modificaciones postransducción.

Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas también dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas pueden estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer.

Liberación de la insulina

Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que se activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre.

En la primera fase la liberación de la insulina ocurre de manera inmediata:
1.La glucosa entra en la células beta a través del transportador de glucosa GLUT212
2.La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen, por oxidación, varias moléculas de ATP de alta energía
3.Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por tanto, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana celular se despolariza.
4.Con la despolarización de la membrana, los canales de calcio (Ca2+) dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula
5.Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos de membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglicerol
6.El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la membrana del retículo endoplásmico (RE). Esto permite la liberación de Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la concentración intracelular de calcio
7.Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las células provoca la activación de la sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina previamente sintetizada y almacenada en las vesículas secretoras.

Este es el principal mecanismo para la liberación de insulina. Cierta liberación de insulina ocurre además con la ingesta de alimentos, no solo de glucosa o hidratos de carbono, y las células beta son también en cierta medida influenciadas por el sistema nervioso autónomo. Los mecanismos de señalización que controlan estos vínculos no son del todo comprendidos.

Otras sustancias que pueden estimular la liberación de insulina incluyen los aminoácidos de las proteínas ingeridas, la acetilcolina—liberada de las terminaciones nervio vago (sistema nervioso parasimpático)—, la colecistoquinina—secretada por células enteroendocrinas de la mucosa intestinal—y el péptido insulinotrópico dependiende de glucosa (GIP). Tres aminoácidos (alanina, glicina y arginina) actúan de manera similar a la glucosa alterando el potencial de membrana de la célula beta. La acetilcolina desencadena la liberación de insulina a través de la fosfolipasa C, mientras que la colecistoquinina actúa a través del mecanismo de adenilato ciclasa.

El sistema nervioso simpático, a través de la estimulación de receptores adrenérgicos alfa 2, como lo demuestran los agonistas de la clonidina o la alfametildopa, inhiben la liberación de insulina. Sin embargo, cabe señalar que la adrenalina circulante activará los receptores Beta 2 en las células beta de los islotes pancreáticos para promover la liberación de insulina. Esto es importante ya que los músculos no pueden beneficiarse de los incrementos de glucosa en la sangre como consecuencia de la estimulación adrenérgica (aumento de la gluconeogénesis y glucogenolisis con los niveles bajos de la insulina en sangre: por el glucagón) a menos que la insulina está presente para permitir la translocación GLUT-4 a nivel de los tejidos. Por lo tanto, comenzando con la inervación directa, la noradrenalina inhibe la liberación de insulina a través de los receptores alfa2 y, subsecuentemente, la adrenalina circulante proveniente de la médula suprarrenal estimulará los receptores beta2-promoviendo así la liberación de insulina.

Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación de insulina de las células beta frena o se detiene. Si los niveles de glucosa en sangre se vuelven inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente bajos, la liberación de hormonas hiperglicémicas, la más prominente de las cuales es el glucagón de los mismos islotes de Langerhans pero de células alfa, obligan a la liberación de glucosa en la sangre a partir de los almacenes celulares, principalmente el almacenamiento de glucógeno en las células del hígado. Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las hormonas hiperglucémicas previenen o corrigen la hipoglucemia que pone en peligro la vida del individuo. La liberación de insulina está fuertemente inhibida por la hormona del estrés noradrenalina, lo que conduce a un aumento de los niveles de glucosa en sangre durante momentos de estrés.

Pruebas de alteración de la primera fase de liberación de insulina se pueden detectar en la prueba de tolerancia a la glucosa, demostrado por una sustancial elevación de nivel de glucosa en sangre en los primeros 30 minutos, un marcado descenso durante los siguientes 60 minutos, y un constante ascenso de nuevo a los niveles de referencia en las siguientes horas.

Clasificación

Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería genética a través de ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la insulina sintética comparada con la insulina derivada de las fuentes animales.

En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyección de insulina para mantener un nivel correcto de glucosa en sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas:
Insulinas de acción rápida de tapa verde.
Insulinas de acción corta de tapa morada llamada cristalina.
Insulinas de acción intermedia o NPH.
Insulinas de acción prolongada.

En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina.

También por su zona de inyección las podemos clasificar como:
Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada.
Insulinas endovenosas: Solo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.

Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:
Insulinas que utilizan zinc como retardante.
Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes.

Nuevos tipos de insulina

Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de insulina que no tengan que ser inyectados, procurando así hacer la vida de los enfermos algo más fácil.

Insulina inhalada

En enero de 2006 se aprobó por la Comisión Europea la primera versión de insulina inhalada para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de la primera opción terapéutica inhalada y por tanto no inyectable desde el descubrimiento de la insulina. Se planteó como una alternativa para aquellos pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un tratamiento mediante inyecciones o pastillas. Desde su introducción, no se consideró por algunos tan eficaz como la tradicional (subcutánea), ya que ésta se mide en centímetros cúbicos (cc) y la actual, en unidades (UI). Además al ser inhaalada, no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo de insulina podría mejorar la calidad de vida del paciente diabético y disminuir las inyecciones y lo invasivo que resultan. No está recomendada en niños ni en ancianos. Por otra parte, no excluiría de todas las inyecciones de insulina; los diabéticos insulinodependientes deberían seguir inyectándose, siguiendo la pauta de su médico. La utilidad y valor de la insulina inhalada era más clara para quienes disfrutan de menos inyecciones en las piernas, brazos, abdomen, etc.

Sin embargo, en octubre de 2007, apenas a unos meses de haber comenzado su comercialización en España, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera (nombre comercial de la insulina inhalada), decidió la retirada del mercado mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas económicas.

Últimamente se ha descubierto que en las células madre del cordón umbilical se produce insulina. Un estudio realizado por investigadores estadounidenses y británicos concluye que las células madre obtenidas del cordón umbilical de recién nacidos pueden ser manipuladas para producir insulina y que en el futuro es posible que se empleen para tratar la diabetes.

La investigación fue dirigida por el Dr. Randall Urban, de la University of Texas Medical Branch (Estados Unidos), quien explican que fueron los primeros en conseguir cultivar grandes cantidades de células madre y dirigirlas para que se asemejaran a células beta productoras de insulina. A juicio del Dr. Urban, "este descubrimiento nos muestra que tenemos el potencial de producir insulina a partir de células madre adultas para ayudar a las personas con diabetes".

El estudio se publica en "Cell Proliferation" y, según los investigadores, ofrece una alternativa al uso de células madre embrionaria.

 

Páncreas

El páncreas (del griego πάγκρεας)1 es un órgano peritoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre).

Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso que oscila entre 70 a 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.

Partes del páncreas

El páncreas se divide en varias partes que son las siguientes:
Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior.
Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, mediales e inferior.
Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza.
Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la derecha y ascendiendo ligeramente.
Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorrenal. La única parte del páncreas intraperitoneal.
Producción: el páncreas produce insulina (el compuesto químico es (Zn2+)2(Ca2+)(In)que permite la digestión de los azúcares.
Conducto pancreático: llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del duodeno).
El conducto pancreático accesorio (llamado también Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso unciforme.

El páncreas es un órgano peritoneal mixto, exocrino... El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el esfínter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno.

Embriología

Este órgano está constituido por dos partes: el estroma y el parénquima. El estroma, es de tejido conjuntivo y lleva consigo los vasos y nervios del páncreas,formando en él la cápsula y los tabiques. El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento endodérmico del duodeno y el mesodermo esplácnico con la consecuente diferenciación de dos esbozos. El esbozo pancreático ventral que guarda íntima relación con el colédoco, y el esbozo pancreático dorsal que está situado en el mesenterio dorsal.

A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con él, el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrás del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parénquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el órgano. El esbozo ventral forma una parte de la cabeza del páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo dorsal. El parénquima pancreático deriva del endodermo de los esbozos que forman una red de túbulos, a comienzos del período fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos túbulos. Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre los acinos. La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se inician durante el período fetal temprano.

Se desarrolla a partir de la 5° semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodérmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancreática. Gira hacia atrás y se fusiona con el brote dorsal que formará la parte restante de la glándula. Cuando esta fusión no ocurre dará origen a una enfermedad que se llama Pancreas divisum.2 Los cordones se diferencian en acinos los cuales a futuro producirán enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras.

Localización

El páncreas es un órgano impar que ocupa una posición profunda en el abdomen, adosado a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vértebras lumbares junto a las suprarrenales, por detrás del estómago, formando parte del contenido del espacio peritoneal. Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a través del examen físico.

Irrigación
1.Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores. 1.La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de la aorta abdominal).
2.La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.

2.Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior. 1.La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola.
2.La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.

 

Histología del páncreas

El páncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina.

La parte exocrina está constituida por células epiteliales dispuestas en estructuras esféricas u ovoides huecas llamados acinos pancreáticos. Formados por las células acinosas y en parte por las centroacinosas.

La parte endocrina se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Estos tipos de células son los siguientes:

Célula alfa

Las células alfa sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.

Célula beta

Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno).

Célula delta

Las células delta producen somatostatina, hormona que entre otras funciones inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado.

Célula F

Estas células producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas.

Variación anatómica

El tamaño del páncreas varía considerablemente. Existen varias variaciones anatómicas, relacionada con el desarrollo embriológico de las dos yemas del páncreas. El páncreas se desarrolla como dos yemas en cada lado del duodeno. El brote ventral finalmente gira para colocarse al lado de la yema dorsal, con el tiempo se fusionan. Si las dos yemas no se fusionan, el páncreas puede existir como dos lóbulos separados. Esto también se llama páncreas divisum. Si el brote ventral no gira completamente, puede existir un páncreas anular. Aquí es donde las secciones del páncreas rodean completamente el duodeno, y puede incluso conducir a la atresia duodenal.

Un conducto pancreático accesorio puede existir si el conducto principal de páncreas no regresiona.

Enfermedades

Las enfermedades pancreáticas no son frecuentes. Aparecen en épocas de vejez o de desarrollo del individuo; también puede sufrir deformaciones en época de desarrollo fetal.

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema.

La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio (inflamación química) consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas activas dentro del parénquima glandular. Signos y síntomas
Eliminación de materia fecal voluminosa.
Diarrea crónica con esteatorrea.
Pérdida de peso por mala absorción.
Pérdida de vitaminas liposolubles y calcio.
Tolerancia anormal menor a la glucosa.

El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen cirugía, radiación y quimioterapia. El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas incluyen:
Fumar.
Sufrir de diabetes por mucho tiempo.
Pancreatitis crónica.
Algunos trastornos hereditarios.

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la FQ pueden variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el nacimiento. Otros, pueden tener una versión más leve de la enfermedad que no se manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se conoce una cura para la FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los últimos años. Hasta la década de los 80, la mayoría de las muertes por FQ ocurrieron en niños y adolescentes. Actualmente, con mejores tratamientos, las personas con FQ viven en promedio más de 35 años.

En otros animales

Tejido pancreático está presente en todas las especies de vertebrados, pero su forma exacta y su disposición varían ampliamente. Puede haber hasta tres páncreas separados, dos de las cuales surgen a partir de yemas ventrales, y el otro de la yema dorsal. En la mayoría de las especies (incluidos los humanos), estos se fusionan en el adulto, pero hay varias excepciones. Incluso cuando una sola páncreas está presente, dos o tres conductos pancreáticos pueden persistir, para drenar por separado en el duodeno (o parte equivalente del intestino anterior). Las aves, por ejemplo, suelen tener tres de estos conductos.

En teleósteos, y algunas otras especies (como conejos), no hay páncreas discreto en absoluto,el tejido pancreático se distribuye de manera difusa a través del mesenterio e incluso dentro de otros órganos cercanos, como el hígado o el bazo. En unas pocas especies de teleósteos, el tejido endocrino se ha fusionado para formar una glándula distinta dentro de la cavidad abdominal, pero por lo demás está distribuido entre los componentes exocrinos. La disposición más primitiva, sin embargo, parece ser la de lampreas y pulmonados, en el que el tejido pancreático se encuentra como un número de nódulos discretos dentro de la pared del propio intestino, con las porciones exocrinas siendo poco diferente de otras estructuras glandulares del intestino.

Dolor pancreático

El punto denominado de Chauffard y Rivet aparece en casos de dolor por litiasis (cálculos) del colédoco (el conducto que conecta el hígado y la vesícula biliar con el duodeno). Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha del ombligo y corresponde con la cabeza del páncreas, así también con la segunda porción del duodeno y con el colédoco. El dolor puede irradiarse en un radio de 2 a 5 cm de este punto.

 

Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina; en contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos. Los síntomas clásicos son sed excesiva, micción frecuente y hambre constante. La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con el otro 10 % debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa que la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética a la enfermedad (aunque este no es el caso de las personas con ascendencia de Asia Oriental).

La diabetes tipo 2 es controlada inicialmente con el aumento de ejercicio y cambios en la dieta. Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos como la metformina o la insulina. En los pacientes tratados con insulina, típicamente existe el requisito de revisar rutinariamente la glucemia.

Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960, en paralelo con la obesidad. Para 2010 había aproximadamente 285 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985. La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la esperanza de vida de diez años. Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia pueden incluir enfermedades del corazón, derrames cerebrales, retinopatía diabética (afecta la vista), insuficiencia renal que puede requerir diálisis y mala circulación en las extremidades que conduce a amputaciones. La cetoacidosis, una complicación aguda y característica de la diabetes tipo 1, es poco común,sin embargo puede ocurrir un coma hiperosmolar hiperglucémico.

Historia

La diabetes es una de las primeras enfermedades descritas. Un manuscrito egipcio de c. 1500 a. C. menciona "vaciado demasiado grande de la orina". Los primeros casos descritos se cree que son de diabetes tipo 1. Los médicos indios alrededor del mismo tiempo identificaron la enfermedad y la clasificaron como madhumeha u orina miel al notar que la orina atraía a las hormigas. El término "diabetes" o "pasar a través de" fue utilizado por primera vez en 230 a. C. por el griego Apolonio de Memphis. La enfermedad era rara durante el tiempo del Imperio Romano, Galeno comentó que solo había visto dos casos durante su carrera.

Las diabetes tipo 1 y tipo 2 fueron identificadas como condiciones separadas por primera vez por los médicos indios Sushruta y Charaka entre 400-500 d. C. con el tipo 1 asociado con la juventud y el tipo 2 con el sobrepeso.8 El término "mellitus" o "de miel" fue introducido por el británico John Rolle a finales de 1700 para distinguirla de la diabetes insípida, que también se asocia con la micción frecuente.8 El tratamiento efectivo no se desarrolló hasta la primera mitad del siglo XX, cuando los nobeles canadienses Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina entre 1921 y 1922.8 Esto fue seguido por el desarrollo de la insulina de acción prolongada (NPH) en la década de 1940.

Epidemiología

La incidencia de la diabetes tipo 2 va en aumento en todo el mundo y alcanza proporciones epidémicas. En 2010, se estimaba que afectaba a 285 millones de personas, (aproximadamente el 6 % de la población adulta del mundo10 ) y representaba cerca del 90 % de todos los casos de diabetes.4 Actualmente, se calcula que estas cifras han aumentado a 347 millones de personas.

La diabetes es común tanto en el mundo desarrollado como en vías de desarrollo. No obstante, sigue siendo menos frecuente en los países subdesarrollados.

Las mujeres parecen estar en mayor riesgo al igual que ciertos grupos étnicos, como aquellos del Sudeste Asiático, de las islas del Pacífico, los latinos y los nativos americanos. Lo anterior puede deberse a una mejor sensibilidad a un estilo de vida occidental en ciertos grupos étnicos. Considerada tradicionalmente una enfermedad de adultos, la diabetes tipo 2 se diagnostica cada vez más a niños en paralelo con el alza de las tasas de obesidad. La diabetes tipo 2 se diagnostica ahora con tanta frecuencia como la diabetes tipo 1 en los adolescentes de Estados Unidos.

Las tasas de diabetes en 1985 se estimaron en 30 millones, lo que aumentó a 135 millones en 1995 y 217 millones en 2005.5 Se cree que este aumento se debe principalmente al envejecimiento de la población mundial, una disminución del ejercicio y las crecientes tasas de obesidad.5 Para 2000, los cinco países con el mayor número de personas con diabetes fueron la India (31,7 millones), China (20,8), los Estados Unidos (17,7), Indonesia (8,4) y Japón (6,8). La Organización Mundial de la Salud reconoció la diabetes como una epidemia global.

Etiología

Las causas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la interacción entre el estilo de vida, factores ambientales y genéticos. Las mutaciones genéticas parecen ser responsables de menos de un 10% de la variabilidad del fenotipo, por lo que todo indica que los factores ambientales son la principal causa del desarrollo de la enfermedad.

Aunque algunos factores están bajo el control personal, como la dieta, otros no lo están, como el envejecimiento, pertenecer al sexo femenino y la genética. Dentro de los determinantes ambientales, la flora intestinal parece tener una importancia crucial, tanto en el desarrollo de la diabetes como de la obesidad.

Se ha asociado la falta de sueño con la diabetes tipo 2. Se cree que ésta actúa a través de su efecto sobre el metabolismo. El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal puede también desempeñar un papel, uno de cuyos mecanismos propuestos es la metilación alterada del ADN.

Estilo de vida

Se sabe que un número de factores de estilo de vida son importantes en el desarrollo de la diabetes tipo 2, como la obesidad y el sobrepeso (definido como un índice de masa corporal [IMC] superior a 25), la falta de actividad física, una dieta pobre, el estrés y la urbanización.  El exceso de grasa corporal está asociado con un 30 % de los casos en las personas de ascendencia china y japonesa, el 60-80 % en los de ascendencia europea y africana y el 100 % en los indios Pima y las islas del Pacífico. Los que no son obesos suelen tener un alto índice cintura/cadera.

Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo excesivo de bebidas endulzadas con azúcar está asociado con un riesgo aumentado. También es importante el tipo de grasas en la dieta: las grasas saturadas y los ácidos grasos trans aumentan el riesgo y las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas lo disminuyen. Comer mucho arroz blanco parece desempeñar un papel en aumentar del riesgo. Se cree que la falta de ejercicio provoca un 7 % de los casos. Los contaminantes orgánicos persistentes también pueden desempeñar un papel.

Alteraciones de la flora intestinal

Recientes estudios sugieren que la flora intestinal parece tener una importancia crucial tanto en el desarrollo de la diabetes como de la obesidad. Se ha demostrado la existencia un desequilibrio en la flora bacteriana intestinal (disbiosis) en los pacientes con diabetes tipo 2.

El mecanismo principal que explica cómo influye este desequilibrio de la flora intestinal en el desarrollo de ambas patologías es el aumento de la permeabilidad intestinal y sus consecuencias. Este aumento de permeabilidad permite el paso a la sangre de macromoléculas, tales como fragmentos de comida sin digerir, bacterias y sus toxinas, lo cual puede provocar una endotoxemia metabólica (presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo). Las endotoxinas (un componente de la pared celular de las bacterias gram-negativas) son capaces de desencadenar un estado inflamatorio, el cual está presente en los trastornos metabólicos. Se ha demostrado que una dieta alta en grasas eleva la concentración plasmática de endotoxinas en cantidad suficiente para provocar aumentos de la glucemia en ayunas, el peso corporal y la inflamación sistémica.

Genética

La mayoría de los casos de diabetes implican muchos genes y cada uno es una pequeña contribución a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2. Si un gemelo idéntico tiene diabetes, la posibilidad de que el otro desarrolle diabetes durante su vida es superior al 90 %, mientras que la tasa para los hermanos no idénticos es de 25-50 %.3 Para 2011, se han encontrado más de 36 genes que contribuyen al riesgo de padecer diabetes tipo 2. No obstante, tales genes solo representan el 10 % del componente hereditario de la enfermedad.27 El alelo TCF7L2, por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y posee el mayor riesgo entre las variantes genéticas comunes. La mayoría de los genes vinculados a la diabetes están implicados en las funciones de los islotes pancreáticos.

Existe una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anormalidad en un solo gen (conocido como formas monogénicas de diabetes u "otros tipos específicos de diabetes"). Estos incluyen la diabetes tipo MODY, el síndrome de Donohue y el síndrome Rabson-Mendenhall, entre otros. La diabetes tipo MODY constituye el 1-5 % de todos los casos de diabetes entre los jóvenes.

Otros factores

Hay medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes. Algunos de los medicamentos son: glucocorticoides, tiazidas, los beta bloqueadores, los antipsicóticos atípicos30 y las estatinas. Las mujeres que previamente han tenido diabetes gestacional corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Otros problemas de salud que están asociados incluyen: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma y ciertos tipos de cáncer, como glucagonomas. La deficiencia de testosterona también está asociada con la diabetes tipo 2.

Fisiopatología

La diabetes tipo 2 se debe a la producción insuficiente de insulina de los islotes pancreáticos en el contexto de insulinorresistencia. Esta última, que es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se produce principalmente en los músculos, el hígado y el tejido adiposo. En el hígado, la insulina normalmente suprime la liberación de glucosa. Sin embargo, debido a la resistencia a la insulina, el hígado libera inapropiadamente glucosa en la sangre. La proporción entre la resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta difiere entre los individuos. Algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina; y otros tienen una ligera resistencia a la insulina y fundamentalmente una falta de secreción de insulina.

Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina incluyen: aumento de la degradación de lípidos dentro de los adipocitos, resistencia y falta de incretina, altos niveles de glucagón en la sangre, aumento de la retención de sal y agua por los riñones y una regulación inadecuada del metabolismo por el sistema nervioso central. Sin embargo, no todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que también se requiere una disfunción de la secreción de insulina por los islotes pancreáticos.

Cuadro clínico

Los síntomas clásicos de la diabetes son poliuria (micción frecuente), polidipsia (aumento de la sed), polifagia (aumento del hambre) y pérdida de peso. Otros síntomas que se presentan comúnmente en el diagnóstico incluyen una historia de visión borrosa, picazón, neuropatía periférica, infecciones vaginales recurrentes y fatiga. Muchas personas, sin embargo, no tienen síntomas durante los primeros años y se les diagnostica en los exámenes de rutina. Las personas con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar rara vez un coma hiperosmolar hiperglucémico, un estado de glucemia muy alta asociada con una disminución de la conciencia e hipotensión.

Complicaciones

La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la esperanza de vida de diez años. Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las que se asocia, entre ellas: el riesgo de enfermedad cardiovascular aumentado de dos a cuatro veces, incluida la enfermedad isquémica del corazón y derrame cerebral; un aumento de 20 veces en las amputaciones de miembros inferiores y el aumento de las tasas de hospitalización. En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la mayor causa de ceguera no traumática y de insuficiencia renal. También se ha asociado con un aumento del riesgo de disfunción cognitiva y demencia a través de procesos de enfermedad como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Otras complicaciones incluyen acantosis nigricans, disfunción sexual e infecciones frecuentes.

Diagnóstico

La definición de la Organización Mundial de la Salud de diabetes (tanto tipo 1 como 2) es de una sola lectura de glucemia elevada junto a síntomas, o valores elevados en dos ocasiones sin ellos, o también:
glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
omediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos12 o una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método de diagnóstico de la diabetes.4 En 2009 un Comité Internacional de Expertos que incluía representantes de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que se debe utilizar un umbral de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes. Esta recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010. Las pruebas positivas se deben repetir a menos que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl).

El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como problemas de la retina. Se prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas. La HbA1c tiene las ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucemia. Se estima que el 20 % de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen diabetes.

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina. En contraste con la diabetes mellitus tipo 1 en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes páncreaticos y la diabetes mellitus gestacional que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado con el embarazo.3 La diabetes tipo 1 y tipo 2 normalmente se pueden distinguir basándose en las circunstancias presentadas. Si el diagnóstico es dudoso la prueba de anticuerpos puede ser útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 2, pues los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1.

Tamizaje

Ninguna organización importante recomienda el tamizaje universal de la diabetes ya que no hay evidencia de que un programa de este tipo mejore los resultados. El United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda el tamizaje en adultos sin síntomas y presión arterial mayor que 135/80 mmHg. Para aquellos cuya presión arterial es menor, la evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra del tamizaje.

La Organización Mundial de la Salud recomienda examinar los grupos de alto riesgo y a partir de 2014 la USPSTF está considerando una recomendación similar.46 Los grupos de alto riesgo en los Estados Unidos incluyen: los mayores de 45 años, los que tienen un familiar de primer grado con diabetes, algunos grupos étnicos (como los hispanos, afroamericanos y nativos americanos), antecedente de diabetes gestacional, síndrome de ovario poliquístico, exceso de peso y condiciones asociadas con el síndrome metabólico. La American Diabetes Association recomienda el tamizaje a aquellos con un IMC de más de 25 (o más de 23 en descendientes asiáticos).

Prevención

El inicio de la diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir a través de una nutrición adecuada y el ejercicio regular. Medidas intensivas en el estilo de vida pueden reducir más de la mitad del riesgo. El beneficio del ejercicio se produce independientemente del peso inicial o su consiguiente pérdida de peso. La evidencia para el beneficio de solo cambios en la dieta, sin embargo, es limitada: hay cierta evidencia para una dieta rica en verduras de hoja verde y la restricción del consumo de bebidas azucaradas. En aquellos con intolerancia a la glucosa, la dieta y el ejercicio, ya sea solos o en combinación con metformina o acarbosa puede disminuir el riesgo de desarrollar diabetes. Las intervenciones del estilo de vida son más eficaces que la metformina. Mientras que niveles bajos de vitamina D están asociados con un mayor riesgo de diabetes, su corrección mediante suplementos de vitamina D3 no disminuye este riesgo.

Tratamiento

El control de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones del estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de la glucemia en el rango normal.

La automonitorización de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada puede usarse en combinación con educación, sin embargo, su beneficio en los que no usan insulina en dosis múltiples es cuestionable. El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y la microalbuminuria, mejora la esperanza de vida. La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados. El control intensivo de la presión arterial (< 130/80 mmHg) en oposición al estándar (< 140/85–100 mmHg) se traduce en una ligera disminución en el riesgo de derrame cerebral, pero no tiene efecto sobre el riesgo general de muerte.

La disminución intensiva de glucemia (HbA1c < 6 %) en comparación con la estándar (HbA1c de 7-7,9 %) no parece cambiar la mortalidad.60 61 El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA1c de alrededor del 7 % o una glucemia en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dL); sin embargo, estos objetivos pueden ser modificados previa consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida. Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 reciban regularmente un examen oftalmológico. El tratamiento de la periodontitis en diabéticos puede dar lugar a una pequeña mejora en la glucemia.

Estilo de vida

Una dieta adecuada y el ejercicio son los fundamentos de la atención diabética y una mayor cantidad de ejercicio surten mejores resultados. El ejercicio aeróbico conduce a una disminución de la HbA1c y mejora la sensibilidad a la insulina. El entrenamiento de fuerza también es útil y la combinación de ambos tipos de ejercicio puede ser más eficaz. También es importante una dieta para diabéticos que promueva la pérdida de peso.66 Si bien el mejor tipo de dieta para lograr esto es controversial, una dieta de bajo índice glucémico ha demostrado mejorar el control de la glucemia. La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las personas con diabetes tipo 2 a controlar su glucemia, por al menos seis meses. Si los cambios en el estilo de vida en la diabetes leve no han resultado en una mejor glucemia luego de seis semanas, entonces debe considerarse el uso de medicamentos. No hay evidencia suficiente para determinar si las intervenciones del estilo de vida afectan a la mortalidad en aquellos que ya tienen diabetes mellitus tipo 2.

Medicamentos

Hay disponible varias clases de medicamentos antidiabéticos. La metformina generalmente se recomienda como tratamiento de primera línea, ya que hay cierta evidencia de que disminuye la mortalidad; sin embargo, esta conclusión es discutida. La metformina no debe utilizarse en aquellos con severos problemas renales o hepáticos.

Puede añadirse un segundo agente oral de otra clase o insulina si la metformina no es suficiente después de tres meses. Entre otras clases de medicamentos se encuentran: sulfonilureas, tiazolidinedionas, inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, inhibidores de SGLT2 y péptido similar al glucagón tipo 1. No existe diferencia significativa entre estos agentes. La rosiglitazona, una tiazolidindiona, no ha demostrado mejorar los resultados a largo plazo a pesar de que mejora la glucemia. Adicionalmente se asocia con mayores tasas de enfermedades del corazón y muerte. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) previenen la enfermedad renal y mejoran los resultados en diabéticos; a diferencia de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).

Las inyecciones de insulina se pueden añadir a la medicación oral o usarse ​​solas. La mayoría de la gente no necesita inicialmente insulina. Cuando se utiliza, se añade normalmente en la noche una formulación de acción prolongada, manteniendo la medicación oral. Luego las dosis se incrementan para mejorar el control de la glucemia. Cuando la insulina nocturna es insuficiente, dos dosis diarias pueden lograr un mejor control. Las insulinas de acción prolongada glargina y detemir son igualmente seguras y eficaces, y no parecen mucho mejor que la insulina protamina neutra Hagedorn (NPH), pero ya que son mucho más caras, no son costo-efectivas. En embarazadas la insulina es generalmente el tratamiento de elección.

Cirugía

La cirugía de pérdida de peso en obesos es una medida eficaz para tratar la diabetes. Muchos son capaces de mantener glucemias normales con poco o ningún medicamento después de la cirugía y la mortalidad a largo plazo disminuye. Sin embargo, la cirugía tiene cierto riesgo de mortalidad a corto plazo de menos del 1 %. Los umbrales de índice de masa corporal apropiados para la cirugía todavía no están claros.79 Se recomienda que se considere esta opción en quienes son incapaces de mantener bajo control tanto su peso como su glucemia.

 

Metformina

La metformina, o el preparado comercial clorhidrato de metformina, es un fármaco antidiabético de aplicación oral del tipo biguanida.  Se utiliza comúnmente en el tratamiento y la prevención de la diabetes mellitus tipo 2, antes conocida como diabetes no insulinodependiente, particularmente en pacientes con sobrepeso, así como en niños  y personas que presentan una función renal normal. Se indica por sí sola como adyuvante del ejercicio físico y la dieta en pacientes cuya hiperglicemia no puede ser controlada sólo con modificaciones en la dieta.

La metformina es tan efectiva reduciendo los niveles elevados de glucosa en sangre como las sulfonilureas, las tiazolidinedionas y la insulina.  A diferencia de muchos otros antidiabéticos, por sí sola, la metformina no produce hipoglucemia. La metformina también reduce los niveles de LDL y triglicéridos circulantes en la sangre y puede ayudar a perder peso.  Para el año 2009, la metformina era uno de dos antiglicemiantes orales que pertenecen a la lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud, junto con la glibenclamida, y es el único medicamento conocido capaz de prevenir las enfermedades cardiovasculares asociadas a la diabetes.

No se recomienda sobrepasar los 2 g de metformina al día. Para evitar al máximo las reacciones adversas se indica la metformina a dosis bajas y consumirla durante las comidas. Algunos preparados comerciales combinan la metformina con clorpropamida o nateglinida.

Historia

Los antidiabéticos tipo biguanida, incluyendo la fenformina y buformina, ya retiradas del mercado, tienen su origen histórico en una planta (Galega officinalis) conocida desde hace siglos en la medicina popular por su capacidad de reducir los efectos de la diabetes.

En 1918 se redescubrió la utilidad de la planta como tratamiento hipoglucemiante, identificándose tres derivados de la guanidina: monoguanidinas (galegina), diguanidinas (sintalina) y biguanidas, formadas por la unión de dos moléculas de guanidina y la eliminación de un radical amino.  La metformina fue descrita en la literatura científica por Emil Werner y James Bell en 1922, como un metabolito que aparece en la síntesis de N, N - dimetilguanidina. En 1929 Slotta y Tschesche  descubrieron su acción de disminución de los niveles de glucosa en sangre de conejos, señalando que era el más potente de los análogos de la biguanida hasta entonces estudiado. Como ocurrió con otros análogos de la biguanida, los resultados de Slotta y Tschesche pasaron al olvido, eclipsados fundamentalmente por la insulina.

Con el tiempo, el interés en la metformina reapareció al final de la década de 1940. Luego, en 1950 se demostró que la metformina, a diferencia de otros compuestos similares, no causaba una disminución en la presión arterial y la frecuencia cardíaca en los animales de experimentación. Ese mismo año, un prominente médico filipino, Eusebio Y. García, utilizó la metformina, que llamó «fluamina», para tratar la gripe y señaló que el medicamento lograba bajar los niveles de azúcar en sangre hasta límites fisiológicos en los pacientes tratados y sin toxicidad. García también le atribuyó a la metformina acciones bacteriostáticas, antivirales, antipalúdicas, antipiréticas y analgésicas.

Mientras entrenaba en el Hospital de la Pitié-Salpêtrière, el diabetólogo francés Jean Sterne, estudió las propiedades antihiperglucémicas de la galegina, un alcaloide aislado de la misma planta Galega officinalis, estructuralmente relacionada con la metformina, y que había sido usado como antidiabético previo a la aparición de las sintalinas.9 Posteriormente, mientras trabajaba en los laboratorios Aron en París, Sterne encontró motivación en el informe de García y trabajó sobre la base de las bondades de la metformina sobre el azúcar en la sangre. Sterne fue el primero en usar la metformina en seres humanos como terapia para el tratamiento de la diabetes y acuñó el nombre de «'glucophage'» (comedor de glucosa) con el que nombró al fármaco y finalmente publicó sus resultados en 1957.

Fue solo con la retirada de otras biguanidas en la década de 1970 que se difundió un amplio interés en la metformina. La metformina fue aprobada en Canadá en 1972, pero no recibió la aprobación por las autoridades pertinentes en los Estados Unidos sino hasta 1995. Recientemente se ha estudiado el uso de la metformina en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, así como los beneficios sobre la salud de personas sin diabetes.

Mecanismo de acción

La metformina es un antihiperglicemiante pero no actúa como hipoglicemiante por lo que no produce hipoglucemia. El mecanismo exacto por el cual la metformina actúa en el tratamiento de la diabetes no se conoce, a pesar de que sus beneficios terapéuticos son ampliamente conocidos. La metformina no afecta la secreción del páncreas, sin embargo, no es activa en ausencia de la insulina. Parece ser que actúa principalmente reduciendo la gluconeogénesis y la glucogenolisis hepática, pero también reduce la absorción de glucosa por parte del tracto gastrointestinal a la vez que incrementa la sensibilidad a la insulina por medio del aumento de la utilización de la glucosa por parte de tejidos periféricos,  al aumentar la actividad IP3 quinasa del receptor de insulina. El paciente diabético promedio con diabetes tipo 2 tiene un ritmo de gluconeogénesis tres veces mayor a lo normal, y aparentemente la metformina reduce ésta situación en más de un tercio. La metformina no es metabolizada, sino que se excreta en la orina con un tiempo medio de eliminación de 6,2 horas.

El consumo de este medicamento por parte de las mujeres que sufren trastornos ovulatorios, provoca una pérdida de peso, así como una mejora tanto en la ovulación como en la fertilidad, una disminución en la tasa de abortos y de diabetes gestacional.  En estas pacientes, la administración de metformina reduce los niveles de la hormona luteinizante, así como su liberación aguda inducida por agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), probablemente por disminución de la actividad del citocromo P450C17 ovárica y adrenal.

La metformina también mejora el perfil de dislipidemia característico de la mayoría de pacientes diabéticos, reduciendo los valores de triglicéridos, así como el VLDL y LDL y, en ocasiones, ha aumentado la concentración de HDL.

Efecto en el hígado

La metformina mejora la hiperglicemia sobre todo a través de la inhibición de la producción hepática de glucosa, es decir, la gluconeogénesis hepática. La metformina activa la proteína cinasa dependiente de AMP (AMPK, por sus siglas en inglés), una enzima hepática que desempeña un papel importante en la señalización de la vía de la insulina, el manejo energético del cuerpo entero y el metabolismo de la glucosa y las grasas. La activación de la AMPK es necesaria para el efecto inhibitorio de la metformina sobre la producción de glucosa por las células hepáticas. Una investigación publicada en 2008 dilucidó con más claridad el mecanismo de acción de la metformina, demostrando que la activación de AMPK es necesaria para un aumento en la expresión del factor de transcripción «SHP», que a su vez inhibe la expresión de los genes gluconeogénicos hepáticos PEPCK y GLC-6-Pase. La metformina se utiliza frecuentemente en investigaciones como agonista de la AMPK. El mecanismo por el cual las biguanidas incrementan la actividad de AMPK sigue siendo incierto, sin embargo, las investigaciones sugieren que la metformina aumenta la cantidad de adenosín monofosfato (AMP) citosólico, en oposición a variaciones en el AMP total o de la relación AMP total/ATP.

Farmacocinética

La metformina es un fármaco antihiperglucemiante útil en el manejo de la diabetes mellitus tipo 2. La metformina se administra por vía oral donde su absorción es lenta e incompleta y ocurre principalmente en el intestino delgado. Después de su absorción gastrointestinal, se distribuye rápidamente a los tejidos corporales periféricos (300–1000 L después de una sola dosis oral) debido a que prácticamente no se une a las proteínas plasmáticas. El estado estacionario suele alcanzarse al cabo de uno o dos días. Tiene una biodisponibilidad del 50 al 60% y la concentración máxima en el plasma sanguíneo (Cmax) se observa entre 2 y 4 horas después de su administración.  No es metabolizada en el hígado o el tracto gastrointestinal, por lo que se excreta inalterada a través del riñón (el 90% en aproximadamente 12 horas), con una vida media de eliminación que fluctúa entre 1,5 y 4,5 horas por lo que debe administrarse 2 a 3 veces al día.

Especialidades médicas

Una especialidad médica son los estudios cursados por un graduado o licenciado en Medicina en su período de posgrado, que lo dotan de un conjunto de conocimientos médicos especializados relativos a un área específica del cuerpo humano, a técnicas quirúrgicas específicas o a un método diagnóstico determinado.

Según cada país, puede variar tanto el número como la denominación de las especialidades médicas, aunque la tendencia es a unificarlas. Incluso algunas especialidades médicas, fundamentalmente las de laboratorio, también son accesibles a graduados o licenciados en biología, farmacia o química en determinados países.

No son especialistas médicos, sino otros profesionales sanitarios: los enfermeros, los ópticos-optometristas, los logopedas, los terapeutas ocupacionales, los fisioterapeutas, los podólogos, los radiofísicos hospitalarios, los odontólogos y los obstetras. Algunas de estas otras profesiones tienen sus propias especialidades.

Clasificación de las especialidades médicas

Según el lugar de ejercicio profesional
Hospital: los también están instruidos en medicinas que trae problemas realmente médicos que trabajan en hospitales, centros de especialidades o ambulatorios. Generalmente se les llama médicos especialistas.
Atención primaria: los médicos que ejercen en centros de salud o consultorios. Generalmente se les llama médicos de cabecera.

Según su orientación

Las especialidades médicas se centran en:
grupos de edad (pediatría, geriatría)
aparatos o sistemas del cuerpo humano (neumología, cirugía vascular)
órganos (oftalmología, otorrinolaringología)
técnicas diagnósticas (radiología, microbiología)
técnicas terapéuticas y rehabilitadoras (farmacología, cirugía, ortopedia y traumatología, rehabilitación, hidrología)
enfermedades concretas (infectología, alergología, psiquiatría)
actividades humanas (medicina del trabajo, medicina del deporte, medicina legal, medicina preventiva)

La especialidad que abarca todos los anteriores apartados desde un visión integral del paciente es la medicina familiar y comunitaria.

Según su agrupación tradicional

Tradicionalmente se dividen en clínicas, quirúrgicas, y de laboratorio. Aunque con los continuos avances de la medicina, esos límites no son muy precisos y, además, hay diferencias por países al dictar leyes reguladoras específicas. No se incluyen tampoco las subespecialidades, que se pueden consultar en el correspondiente artículo de cada especialidad médica.

Especialidades clínicas

Las especialidades médicas se corresponden con la figura tradicional de "médico": asisten personalmente al paciente con actividades preventivas, diagnósticas y terápéuticas, generalmente sin utilizar técnicas quirúrgicas.
Alergología
Anestesiología y reanimación
Cardiología
Gastroenterología
Endocrinología
Geriatría
Hematología y hemoterapia
Hidrología médica
Infectología
Medicina aeroespacial
Medicina del deporte
Medicina del trabajo
Medicina de urgencias
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina legal y forense
Medicina preventiva y salud pública
Nefrología
Neumología
Neurología
Nutriología
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Pediatría
Psiquiatría
Rehabilitación
Reumatología
Toxicología
Urología

Especialidades quirúrgicas

Las especialidades quirúrgicas se corresponden con la figura de cirujano, y utilizan medios invasivos para tratar, modificar o extirpar físicamente la estructura patológica. Se dividen por sistemas.
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica, estética y reparadora
Cirugía torácica
Neurocirugía
Proctología

Especialidades médico-quirúrgicas

Son las que habitualmente usan tanto técnicas invasivas (quirúrgicas) como no invasivas (farmacológicas, etc).
Angiología y cirugía vascular
Dermatología médico-quirúrgica y venereología
Estomatología
Ginecología y obstetricia o tocología
Oftalmología
Otorrinolaringología
Urología
Traumatología

Especialidades de laboratorio o diagnósticas

De apoyo a los demás médicos, realizan diagnósticos y sugieren tratamientos a los clínicos, por lo que en ellas la relación con el paciente es reducida.
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Bioquímica clínica
Farmacología clínica
Genética médica
Inmunología
Medicina nuclear
Microbiología y parasitología
Neurofisiología clínica
Radiodiagnóstico o radiología

Ética médica

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

Sociedades científicas

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

Colegios de médicos

Artículo principal: Colegios de médicos

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

Formación universitaria

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

Materias básicas

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.
Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.
Biología molecular
Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

Materias relacionadas
Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.
Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

En España

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

Controversias

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.

Medicamento

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

El páncreas (del griego πάγκρεας "todo carne") es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre).

Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 cm con un peso que oscila entre 70 a 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.

Partes del páncreas

El páncreas se divide en varias partes que son las siguientes:
Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior.
Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, mediales e inferior.
Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza.
Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la izquierda y ascendiendo ligeramente.
Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorrenal. La única parte del páncreas intraperitoneal.
Producción: el páncreas produce insulina (el compuesto químico es (Zn2+)2(Ca2+)(In) que permite la digestión de los azúcares.
Conducto pancreático: llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del duodeno).
El conducto pancreático accesorio (llamado también Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso unciforme.

El páncreas es un órgano peritoneal mixto, exocrino y también endocrino. El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el esfínter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno.

Embriología

Este órgano está constituido por dos partes: el estroma y el parénquima. El estroma, es de tejido conjuntivo y lleva consigo los vasos y nervios del páncreas, formando en él la cápsula y los tabiques. El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento endodérmico del duodeno y el mesodermo esplácnico con la consecuente diferenciación de dos esbozos. El esbozo pancreático ventral que guarda íntima relación con el colédoco, y el esbozo pancreático dorsal que está situado en el mesenterio dorsal.

A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con él, el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrás del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parénquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el órgano. El esbozo ventral forma una parte de la cabeza del páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo dorsal. El parénquima pancreático deriva del endodermo de los esbozos que forman una red de túbulos, a comienzos del período fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos túbulos. Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre los acinos. La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se inician durante el período fetal temprano.

Se desarrolla a partir de la 5° semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodérmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancreática. Gira hacia atrás y se fusiona con el brote dorsal que formará la parte restante de la glándula. Cuando esta fusión no ocurre dará origen a una enfermedad que se llama Pancreas divisum.  Los cordones se diferencian en acinos los cuales a futuro producirán enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras.

Localización

El páncreas es un órgano impar que ocupa una posición profunda en el abdomen, adosado a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vértebras lumbares junto a las suprarrenales, por detrás del estómago, formando parte del contenido del espacio retroperitoneal. Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a través del examen físico.

Irrigación
1.Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores .La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de la aorta abdominal).
2.La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.

2.Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior. 1.La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola.
2.La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.

 

Histología del páncreas

El páncreas tiene una parte exocrina cuya función es digestiva y una parte endocrina con funciones metabólicas.

La parte exocrina su unidad histologica es el acino pancreatico (acino = proviene del griego "uva"), por ser una estructura histologica esférica y uvoide hueca. La secreción exocrina del páncreas tiene un componente acuoso sintetizado por las las células acinares (rico en bicarbonato) y un componente enzimático o proteico sintetizado por las células centroacinares (pequeño volumen del total de la secreción exocrina del páncreas que contiene enzimas digestivas para todos los constituyentes de las comidas: carbohidratos, lípidos y proteínas).

Células acinares

Sintetizan y liberan enzimas digestivas: amilasa pancreatica, lipasa pancreatica, colesterol esterasa pancreatica, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, elastasa, y proenzimas tripsinogeno, quimotrisinogeno, procarboxipolipeptidasa, inhibidor de la tripsina, proteína que protégé de la activación accidental intracelular o en el conducto pancreatico.

Células centroacinares y células ductales intercaladas

Sintetizan y liberan una solución buffer rica en bicarbonato, cuya función es neutralizar el ácido del contenido duodenal.

La parte endocrina su unidad histologica son los islotes de Langerhans (en honor al patologo alemán que los describió), que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas según el tipo de célula. Estos tipos de células y su respectiva síntesis hormonal son los siguientes:

Célula alfa

Las células alfa sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.

Célula beta

Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno).

Célula delta

Las células delta, se subdividen de D y D1, las células D producen somatostatina, hormona que entre otras funciones inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado, reduce las contracciones del músculo liso del tracto digestivo y vesícula biliar, induce glicogenolisis, control iónico y secreción de agua por las células epiteliales intestinales. Las células D1 producen polipeptido intestinal vasoactivo; su función es inhibir la secreción exocrina del páncreas.

Célula epsilon

Las células epsilon, producen grelina, hormona que induce la sensación de hambre, modula la relajación receptiva de las fibras musculares lisas de la muscularis externa del tracto gastrointestinal.

Célula PP

Estas células producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas.

Célula G

Estas células sintetizan y liberan gastrina, hormona que estimula la producción de ácido clorhídrico por las células parietales u oxinticas del estómago.

Variación anatómica

El tamaño del páncreas varía considerablemente. Existen varias variaciones anatómicas, relacionada con el desarrollo embriológico de las dos yemas del páncreas. El páncreas se desarrolla como dos yemas en cada lado del duodeno. El brote ventral finalmente gira para colocarse al lado de la yema dorsal, con el tiempo se fusionan. Si las dos yemas no se fusionan, el páncreas puede existir como dos lóbulos separados. Esto también se llama páncreas divisum. Si el brote ventral no gira completamente, puede existir un páncreas anular. Aquí es donde las secciones del páncreas rodean completamente el duodeno, y puede incluso conducir a la atresia duodenal.

Un conducto pancreático accesorio puede existir si el conducto principal de páncreas no regresiona.

Enfermedades

Las enfermedades pancreáticas no son frecuentes. Aparecen en épocas de vejez o de desarrollo del individuo; también puede sufrir deformaciones en época de desarrollo fetal.

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema.

La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio (inflamación química) consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas activas dentro del parénquima glandular. Signos y síntomas
Eliminación de materia fecal voluminosa.
Diarrea crónica con esteatorrea.
Pérdida de peso por mala absorción.
Pérdida de vitaminas liposolubles y calcio.
Tolerancia anormal menor a la glucosa.

El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen cirugía, radiación y quimioterapia. El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas incluyen:
Fumar.
Sufrir de diabetes por mucho tiempo.
Pancreatitis crónica.
Algunos trastornos hereditarios.

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la FQ pueden variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el nacimiento. Otros, pueden tener una versión más leve de la enfermedad que no se manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se conoce una cura para la FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los últimos años. Hasta la década de los 80, la mayoría de las muertes por FQ ocurrieron en niños y adolescentes. Actualmente, con mejores tratamientos, las personas con FQ viven en promedio más de 35 años.

En otros animales

Tejido pancreático está presente en todas las especies de vertebrados, pero su forma exacta y su disposición varían ampliamente. Puede haber hasta tres páncreas separados, dos de las cuales surgen a partir de yemas ventrales, y el otro de la yema dorsal. En la mayoría de las especies (incluidos los humanos), estos se fusionan en el adulto, pero hay varias excepciones. Incluso cuando una sola páncreas está presente, dos o tres conductos pancreáticos pueden persistir, para drenar por separado en el duodeno (o parte equivalente del intestino anterior). Las aves, por ejemplo, suelen tener tres de estos conductos.

En teleósteos, y algunas otras especies (como conejos), no hay páncreas discreto en absoluto,el tejido pancreático se distribuye de manera difusa a través del mesenterio e incluso dentro de otros órganos cercanos, como el hígado o el bazo. En unas pocas especies de teleósteos, el tejido endocrino se ha fusionado para formar una glándula distinta dentro de la cavidad abdominal, pero por lo demás está distribuido entre los componentes exocrinos. La disposición más primitiva, sin embargo, parece ser la de lampreas y pulmonados, en el que el tejido pancreático se encuentra como un número de nódulos discretos dentro de la pared del propio intestino, con las porciones exocrinas siendo poco diferente de otras estructuras glandulares del intestino.

Dolor pancreático

El punto denominado de Chauffard y Rivet aparece en casos de dolor por litiasis (cálculos) del colédoco (el conducto que conecta el hígado y la vesícula biliar con el duodeno). Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha del ombligo y corresponde con la cabeza del páncreas, así también con la segunda porción del duodeno y con el colédoco. El dolor puede irradiarse en un radio de 2 a 5 cm de este punto.

Aparato de Golgi

El aparato de Golgi es un orgánulo presente en todas las células eucariotas. Pertenece al sistema de endomembranas. Está formado por unos 80 dictiosomas (dependiendo del tipo de célula), y estos dictiosomas están compuestos por 40 o 60 cisternas (sáculos) aplanados rodeadas de membrana que se encuentran apilados unos encima de otros, y cuya función es completar la fabricación de algunas proteínas. Funciona como una planta empaquetadora, modificando vesículas del retículo endoplasmático rugoso. El material nuevo de las membranas se forma en varias cisternas del aparato de Golgi. Dentro de las funciones que posee el aparato de Golgi se encuentran la glicosilación de proteínas, selección, destinación, glicosilación de lípidos, almacenamiento y distribución de lisosomas, al igual que los peroxisomas, que son vesículas de secreción de sustancias. La síntesis de polisacáridos de la matriz extracelular. Fue reportado por primera vez por el científico español Santiago Ramón y Cajal en el 1897, y luego descrito en gran detalle por el científico italiano Camillo Golgi, al cual debe su nombre y quien fue Premio Nobel de Medicina en 1906 junto a Santiago Ramón y Cajal.
Estructura

El aparato de Golgi está compuesto por estructuras denominadas sáculos. Estas se agrupan en número variable, habitualmente de 4 a 8, formando el dictiosoma en las plantas. Presentan conexiones tubulares que permiten el paso de sustancias entre las cisternas. Los sáculos son aplanados y curvados, con su cara convexa (externa) orientada hacia el retículo endoplasmático. Normalmente se observan entre 4 y 8, pero se han llegado a observar más de 60 dictiosomas. Alrededor de la cisterna principal se disponen las vesículas esféricas recién exocitadas. El aparato de Golgi se puede dividir en tres regiones funcionales:
Región Cis-Golgi: es la más interna y próxima al retículo. De él recibe las vesículas de transición, que son sáculos con proteínas que han sido sintetizadas en la membrana del retículo endoplasmático rugoso (RER), introducidas dentro de sus cavidades y transportadas por el lumen hasta la parte más externa del retículo. Estas vesículas de transición son el vehículo de dichas proteínas que serán transportadas a la cara externa del aparato de Golgi.
Región medial: es una zona de transición.
Región Trans-Golgi: es la que se encuentra más cerca de la membrana plasmática. De hecho, sus membranas, ambas unitarias, tienen una composición similar.

Las vesículas provenientes del retículo endoplásmico se fusionan con el cis-Golgi, atravesando todos los dictiosomas hasta el trans-Golgi, donde son empaquetadas y enviadas al lugar que les corresponda. Cada región contiene diferentes enzimas que modifican selectivamente las vesículas según donde estén destinadas.  Sin embargo, aún no se han logrado determinar en detalle todas las funciones y estructuras del aparato de Golgi.

Funciones generales

La célula sintetiza un gran número de diversas macromoléculas necesarias para la vida, y el aparato de Golgi se encarga de la modificación, distribución y envío de dichas macromoléculas en la célula. Modifica proteínas y lípidos (grasas) que han sido sintetizados previamente tanto en el retículo endoplasmático rugoso como en el liso y los etiqueta para enviarlos a donde corresponda, fuera o dentro de la célula. Las principales funciones del aparato de Golgi son las siguientes:
Modificación de sustancias sintetizadas en el RER: En el aparato de Golgi se transforman las sustancias procedentes del RER. Estas transformaciones pueden ser agregaciones de restos de carbohidratos para conseguir la estructura definitiva o para ser proteolizados y así adquirir su conformación activa. Por ejemplo, en el RER de las células acinosas del páncreas se sintetiza la proinsulina que debido a las transformaciones que sufre en el aparato de Golgi, adquirirá la forma o conformación definitiva de la insulina. Las enzimas que se encuentran en el interior de los dictiosomas son capaces de modificar las macromoléculas mediante glicosilación (adición de carbohidratos) y fosforilación (adición de fosfatos). Para ello, el aparato de Golgi transporta ciertas sustancias como nucleótidos y azúcares al interior del orgánulo desde el citoplasma. Las proteínas también son marcadas con secuencias señal que determinan su destino final, como por ejemplo, la manosa-6-fosfato que se añade a las proteínas destinadas a los lisosomas. Para llevar a cabo el proceso de fosforilación el aparato de Golgi importa moléculas de ATP al interior del lumen,  donde las kinasas catalizan la reacción. Algunas de las moléculas fosforiladas en el aparato de Golgi son las apolipoproteínas que dan lugar a las conocidas VLDL que se encuentran en el plasma sanguíneo. Parece ser que la fosforilación de estas moléculas es necesaria para favorecer la secreción de las mismas al torrente sanguíneo.
Secreción celular: Las sustancias atraviesan todos los sáculos del aparato de Golgi y cuando llegan a la cara trans del dictiosoma, en forma de vesículas de secreción, son transportadas a su destino fuera de la célula, atravesando la membrana citoplasmática por exocitosis. Un ejemplo de esto son los proteoglicanos que conforman la matriz extracelular de los animales. El aparato de Golgi es el orgánulo de mayor síntesis de carbohidratos. Esto incluye la producción de glicosaminoglicanos (GAGs), largos polisacáridos que son anclados a las proteínas sintetizadas en el RE para dar lugar a los proteoglicanos. De esto se encargarán las enzimas del Golgi por medio de un residuo de xilosa. Otra forma de marcar una proteína puede ser por medio de la sulfatación de una sulfotransferasa, que gana una molécula de azufre de un donador denominado PAPS. Este proceso tiene lugar en los GAGs de los proteoglicanos así como en los núcleos de las proteínas. Este nivel de sulfatación es muy importante para los proteoglicanos etiquetando funciones y dando una carga neta negativa al proteoglicano.
Producción de membrana plasmática: Los gránulos de secreción cuando se unen a la membrana en la exocitosis pasan a formar parte de esta, aumentando el volumen y la superficie de la célula.
Formación de los lisosomas primarios.
Formación del acrosoma de los espermios.

Vesículas de transporte

Las vesículas formadas en el retículo endoplasmático liso forman, uniéndose entre ellas, agregados tubulo-vesiculares, los cuales son transportados hasta la región cis del aparato de Golgi por proteínas motoras guiadas por microtúbulos donde se fusionan con la membrana de éste, vaciando su contenido en el interior del lumen. Una vez dentro, las moléculas son modificadas, marcadas y dirigidas hacia su destino final. El aparato de Golgi tiende a ser mayor y más numeroso en aquellas células que sintetizan y secretan continuamente sustancias, como pueden ser los linfocitos B y las células secretoras de anticuerpos.

Aquellas proteínas destinadas a zonas alejadas del aparato de Golgi son desplazadas hacia la región trans, internándose en una compleja red de membranas y vesículas asociadas denominadas región trans-Golgi.

Mecanismo de transporte

Los mecanismos de transporte que utilizan las proteínas para trasladarse a través del aparato de Golgi no están muy claros aún, por lo que existen diversas hipótesis para explicar dicho desplazamiento. Actualmente, existen dos modelos predominantes que no son excluyentes entre sí, hasta el punto de ser referidos a veces como el modelo combinado.
Modelo de maduración de las cisternas: las cisternas del aparato de Golgi llevan cabo un movimiento unidireccional desde la región cis, donde se forman, hasta la región trans, donde son destruidas. Las vesículas del retículo endoplasmático se fusionan con los dictiosomas de la región cis para dar lugar a nuevas cisternas, lo que podría generar el movimiento de las cisternas a través del aparato de Golgi a medida que se van formando nuevas cisternas en la región cis. Este modelo se apoya en el hecho de que se han observado al microscopio estructuras mayores que las vesículas de transporte, tales como las fibras de colágeno, desplazándose a través del aparato de Golgi. Inicialmente, esta hipótesis tuvo una gran acogida y fue la más aceptada hasta los años 80. Los últimos estudios realizados al respecto por la Universidad de Tokio y la Universidad de Chicago con tecnología más avanzada han permitido observar con mayor detalle los compartimentos y el proceso de maduración del aparato de Golgi.  Además, existen evidencias de movimientos retrógrados (en dirección cis) de cierto tipo de vesículas (COP1), que transportan proteínas del retículo endoplasmático mediante el reconocimiento de péptidos señales.
Modelo del transporte vesicular: el transporte vesicular asume que el aparato de Golgi es un orgánulo muy estable y estático, dividido en compartimentos que se disponen en dirección cis → trans. Las vesículas son las encargadas de transportar el material entre el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi y entre los diferentes compartimentos de este.  Las evidencias experimentales que apoyan esta hipótesis se basan en la gran abundancia de vesículas pequeñas (conocidas técnicamente como vesículas lanzadera) localizadas en las proximidades del aparato de Golgi. La direccionalidad vendría dada por las proteínas trasportadas en el interior de las vesículas, cuyo destino determinaría el movimiento de avance o de retroceso a través del aparato de Golgi, aunque también podría suceder que la direccionalidad no fuera necesaria y el destino de las proteínas viniera ya determinado desde el retículo endoplasmático. Al margen de esto, es probable que el transporte de vesículas se encuentre asociado al citoesqueleto por medio de filamentos de actina, encargados de asegurar la fusión de las vesículas con sus correspondientes compartimentos.

Célula eucariota

Se llama células eucariotas —del griego eu,'verdadero', y karyon, ‘nuez’ o ‘núcleo’ — a las que tienen un citoplasma, compartimentado por membranas, destacando la existencia de un núcleo celular organizado, limitado por una envoltura nuclear, en el cual está contenido el material hereditario, que incluye al ADN y es la base de la herencia; se distinguen así de las células procariotas que carecen de núcleo definido, por lo que el material genético se encuentra disperso en su citoplasma. A los organismos formados por células eucariotas se los denomina eucariontes.

El paso de procariotas a eucariotas significó el gran salto en complejidad de la vida y uno de los más importantes de su evolución. Sin este paso, sin la complejidad que adquirieron las células eucariotas no habrían sido posibles ulteriores pasos como la aparición de los seres pluricelulares; la vida, probablemente, se habría limitado a constituirse en un conglomerado de bacterias. De hecho, a excepción de procariotas, los cuatro reinos restantes (animales, plantas, hongos y protistas) proceden de ese salto cualitativo. El éxito de estas células eucariotas posibilitó las posteriores radiaciones adaptativas de la vida que han desembocado en la gran variedad de especies que existe en la actualidad.

Las células eucariotas presentan un citoplasma organizado en compartimentos, con orgánulos (semimembranosos) separados o interconectados, limitados por membranas biológicas que tienen la misma naturaleza que la membrana plasmática. El núcleo es el más notable y característico de los compartimentos en que se divide el protoplasma, es decir, la parte activa de la célula. En el núcleo se encuentra el material genético en forma de cromosomas. Desde este se da toda la información necesaria para que se lleve a cabo todos los procesos tanto intracelulares como fuera de la célula, es decir, en el organismo en sí.

En el protoplasma distinguimos tres componentes principales, a saber la membrana plasmática, el núcleo y el citoplasma, constituido por todo lo demás. Las células eucariotas están dotadas en su citoplasma de un citoesqueleto complejo, muy estructurado y dinámico, formado por microtúbulos y diversos filamentos proteicos. Además puede haber pared celular, que es lo típico de plantas, hongos y protistas pluricelulares, o algún otro tipo de recubrimiento externo al protoplasma.

Fisiología

Las células eucariotas contienen en principio mitocondrias, orgánulos que habrían adquirido por endosimbiosis de ciertas bacterias primitivas, lo que les dota de la capacidad de desarrollar un metabolismo aerobio. Sin embargo, en algunas eucariotas del reino protistas las mitocondrias han desaparecido secundariamente en el curso de la evolución, en general derivando a otros orgánulos, como los hidrogenosomas.

Algunos eucariontes realizan la fotosíntesis, A diferencia de la célula animal, gracias a la presencia en su citoplasma de orgánulos llamados plastos, los cuales derivan por endosimbiosis de bacterias del grupo denominado cianobacterias (algas azules).

Aunque demuestran una diversidad increíble en su forma, comparten las características fundamentales de su organización celular, arriba resumidas, y una gran catálisis homogénea en lo relativo a su bioquímica (composición), y metabolismo, que contrasta con la inmensa heterogeneidad que en este terreno presentan los procariontes (bacteria en sentido amplio).

 

Origen de la célula eucariota

El origen de los eucariontes es un complejo proceso que tiene un origen procariota. Si bien hay varias teorías que explican este proceso, según la mayoría de estudios se produjo por endosimbiosis entre varios organismos procariotas, en donde el ancestro principal protoeucariota es de tipo arqueano y las mitocondrias y cloroplastos son de origen bacteriano. Es discutible la incorporación de otros organismos procariotas. La teoría más difundida al respecto es la endosimbiosis seriada, postulada por Lynn Margulis.

Organismos eucariontes

Los organismos eucariontes forman el dominio Eukarya que incluye a los organismos más conocidos, repartidos en cuatro reinos: Animalia (animales), Plantae (plantas), Fungi (Hongos) y Protista (que no pueden clasificarse dentro de los tres primeros reinos). Incluyen a la gran mayoría de los organismos extintos morfológicamente reconocibles que estudian los paleontólogos. Los ejemplos de la disparidad eucariótica van desde un dinoflagelado (un protista unicelular fotosintetizador), un árbol como la sequoia, un calamar, o un racimo de setas (órganos reproductivos de hongos), cada uno con células distintas y, en el caso de los pluricelulares, a menudo muy variados.

Diferencias entre células eucariotas

Existen diversos tipos de células eucariotas entre las que destacan las células de animales y plantas. Los hongos y muchos protistas tienen, sin embargo, algunas diferencias substanciales.

Las células animales componen los tejidos de los animales y se distinguen de las células vegetales en que carecen de paredes celulares y de cloroplastos y poseen centriolos y vacuolas más pequeñas y, generalmente, más abundantes. Debido a la carencia de pared celular rígida, las células animales pueden adoptar variedad de formas e incluso pueden fagocitar otras estructuras.

Diabetes mellitus gestacional

La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes mellitus inducida por el embarazo. No se conoce una causa específica de este tipo de enfermedad pero se cree que las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina. El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre (hiperglucemia). La incidencia de la DMG es de un 3-10% de las mujeres embarazadas. Una de las consecuencias más frecuentes es un incremento de peso desproporcionado del bebé y una mayor probabilidad de que el bebé desarrolle obesidad y/o diabetes de tipo 2 en su vida adulta.
Etiología

Aparte de la función de intercambio de nutrientes entre la madre y el feto, la placenta también presenta una función endocrina gracias a la liberación de esteroides, que tienen acción hiperglucemiante, bloqueando la función de la insulina en los órganos diana. Otra hormona que favorece la nutrición del feto es el lactógeno placentario que lleva a cabo un proceso de gluconeogénesis para mantener niveles basales de glucemia, fundamentales para el desarrollo del feto. Estos dos factores, la esteroidogénesis y el lactógeno placentario, son los que hacen que una mujer pueda debutar con una diabetes durante el embarazo, y esto ocurre en el segundo trimestre que es cuando la placenta empieza a funcionar adecuadamente.

Cuadro clínico

Los síntomas que se pueden presentar abarcan:
Visión borrosa
Fatiga
Infecciones frecuentes, incluyendo las de vejiga, vagina y piel
Aumento de la sed
Incremento de la micción
Náuseas y vómitos
Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para sufrir DMG son:
Historia familiar de diabetes tipo II.
Edad de la mujer, a mayor edad mayor riesgo. Embarazos después de los 30 años.
Raza, son más propensas las afroamericanas, nativas norteamericanas e hispanas.
Obesidad.
Diabetes gestacional en otro embarazo.
Haber tenido en un embarazo previo un niño con más de 4 kilos.
Fumar dobla el riesgo de diabetes gestacional.

Diagnóstico

El diagnóstico de Diabetes Gestacional se hace cuando la glucemia basal es superior a 125 mg/dl en dos ocasiones o bien superior a 200 mg/dl en una sola determinación. Para detectar la diabetes gestacional se pueden utilizar varios métodos: El test de O'Sullivan se debe realizar de forma rutinaria para evaluar la forma en que las embarazadas metabolizan los carbohidratos. En caso de que éste salga alterado se debe realizar una curva diagnóstica con una carga de 100 g de glucosa. Los valores normales son 105 mg/dl (basal), 190 mg/dl (60 minutos), 165 mg/dl (120 minutos) y 145 mg/dl a las 3 horas. Si dos de ellos son anormales (por ejemplo, 210 mg/dl a la hora y 182 mg/dl a las 2 horas) se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional, aún con una glucemia basal normal de 79 mg/dl o de 130 mg/dl a las tres horas. Si solo uno de los valores está alterado el diagnóstico sería de Intolerancia a la glucosa del embarazo

Tratamiento

El tratamiento de DMG, como en otros tipos de diabetes mellitus, se centra en mantener el nivel de azúcar en sangre en los rangos normales. El tratamiento puede incluir las siguientes actuaciones:
Dieta especial:una ingesta de 300 kcal por día.
Ejercicio: caminar una hora diaria.
Control diario del nivel de azúcar en sangre: valores normales (prepandial 95mg/dl; pospandrial una hora 140mg/dl; pospandrial dos horas 120mg/dl)
Inyecciones de insulina

A menudo, la diabetes gestacional puede ser tratada con dieta y ejercicio. Si este tratamiento no resulta, se procederá a la administración de insulina.

Complicaciones para el recién nacido
Macrosomia
muerte fetal
hipoglucemia neonatal
hiperbilirrubinemia

Diabetes insípida
La diabetes insípida (del lat. insipidus: «sin sabor») es una enfermedad producida por deficiencia absoluta o relativa de vasopresina, o por resistencia a su efecto. Los pacientes presentan poliuria hipotónica a pesar de que tienen elevados el sodio y la osmolaridad. Hay dos clases: diabetes insípida central (la más frecuente en humanos) y la diabetes insípida nefrogénica.

La alteración en la diabetes insípida central es el resultado de un déficit de la hormona antidiurética (vasopresina), que es la encargada de limitar la excreción de agua a nivel renal. Lo singular de esta hormona es que el hipotálamo la produce y luego es almacenada hasta ser liberada en el flujo sanguíneo por la hipófisis posterior.

En el caso de la diabetes insípida nefrogénica, la alteración ocurre a nivel de los canales de aquaporina tipo II en el túbulo colector lo cual impide un correcto funcionamiento de la vasopresina, a pesar de que sus niveles en el plasma estén dentro del rango normal.

La diferenciación entre el origen de la diabetes insípida tiene relación con la conducta y el tratamiento a seguir.
Clasificación

Diabetes insípida central

Existe un daño a nivel cerebral que impide la correcta producción y/o secreción de hormona antidiurética (vasopresina). Este daño específicamente afecta la neurohipófisis y/o al hipotálamo en donde se produce ADH y puede ser consecuencia de traumatismos, isquemia, tumores u otras causas que impliquen la compresión de esta zona del cerebro.

 

Diabetes insípida nefrogénica

Existe una alteración a nivel renal que impide la acción de la vasopresina.

Diabetes insípida dipsogénica

La DI dipsogénica es una forma de polidipsia primaria. Ocurre debido a un daño en el mecanismo productor de la sed, el cual está localizado a nivel del hipotálamo. El defecto resulta en un aumento anormal en la sed y la ingesta de agua lo cual produce una supresión en la liberación y secreción de vasopresina, conduciendo a un aumento en la excreción renal de agua.

Diabetes insípida gestacional

Tiene lugar cuando la falta de vasopresina ocurre sólo durante el embarazo. ( No siempre ) Se debe a un posible daño en la hipófisis o glándula pituitaria o bien porque la placenta destruye la vasopresina demasiado rápido y esta no puede cumplir sus funciones a nivel renal.

Etiología

Diabetes insípida central

La diabetes insípida puede ser consecuencia de un mal funcionamiento del hipotálamo que da como resultado una escasa producción de hormona antidiurética. Otras posibilidades son que la hipófisis sea incapaz de liberar la hormona en el flujo sanguíneo, lesiones producidas durante una intervención quirúrgica del hipotálamo o de la hipófisis, una lesión cerebral (particularmente una fractura de la base del cráneo), un tumor, la sarcoidosis o la tuberculosis, un aneurisma o una obstrucción de las arterias que van al cerebro, ciertas formas de encefalitis o meningitis, y una rara enfermedad denominada histiocitosis X (enfermedad de Hand-Schüller-Christian).

En algunos casos excepcionales, un paciente tiene síntomas psicológicos de sed exagerada, con lo que consume un gran volumen de líquidos y presenta una emisión excesiva de orina. Estos síntomas se asemejan a los de la diabetes mellitus. A medida que pasa el tiempo, el consumo exagerado de líquidos disminuye la sensibilidad a la hormona antidiurética.

Cuadro clínico

La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Habitualmente, los únicos síntomas son la sed exagerada y la excesiva producción de orina. Un paciente puede beber enormes cantidades de líquido (de 4 a 10 litros al día) para compensar las pérdidas que se producen en la orina. Cuando esta compensación no es posible, puede producirse rápidamente deshidratación y, en consecuencia, disminución de la presión arterial y choque. La persona afectada continúa orinando en grandes cantidades y con frecuencia durante la noche, teniendo que despertar cada pocas horas.

Diagnóstico

Los médicos sospechan la existencia de diabetes insípida en los pacientes que producen grandes cantidades de orina muy diluida. En primer lugar, controlan la cantidad de azúcar en la orina para descartar que se trate de un caso de diabetes mellitus. Un análisis de sangre mostrará concentraciones anómalas de muchos electrólitos, como el sodio.

La prueba de restricción de agua es la más simple y la más fiable para determinar la existencia de diabetes insípida. Dado que no le está permitido al paciente beber líquidos durante la prueba y que podría producirse una deshidratación grave, la prueba debe efectuarse bajo vigilancia médica. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas (sodio) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas. Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética. El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal.

Tratamiento

Siempre que sea posible, debe ser tratada la causa subyacente de la diabetes insípida. En el caso de la diabetes insípida central,se suministrará vasopresina o acetato de desmopresina, formas modificadas de la hormona antidiurética, con un vaporizador nasal varias veces al día, para mantener una producción normal de orina. Sin embargo, la administración excesiva de estos fármacos provoca retención de líquidos, hinchazón y otros trastornos. A los pacientes con diabetes insípida que estén siendo sometidos a una intervención quirúrgica o que estén inconscientes, generalmente se les inyecta hormona antidiurética. Desde el año 2003[cita requerida] ya existe la posibilidad de suministrar acetato de desmopresina en forma de comprimidos, que no necesitan refrigeración, permiten una mejor distribución a lo largo del día, y evitan los inconvenientes del vaporizador.

El uso de esta hormona esta totalmente contraindicado en la hipertensión intracraneal, que puede ser otro efecto que acompañe a los daños en la hipófisis o hipotálamo en el caso de traumatismo craneal o tumor cerebral. En estos casos es urgente el corregir esta situación antes de tratar la diabetes insípida.

A veces, la diabetes insípida se puede controlar con fármacos que estimulen la producción de hormona antidiurética, tales como la clorpropamida, la carbamazepina, el clofibrato y varios diuréticos (tiacidas). Estos fármacos no son adecuados para aliviar completamente los síntomas en pacientes con diabetes insípida grave.

Hormona antidiurética

La hormona antidiurética (HAD o por sus siglas en inglés ADH), también conocida como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, es una hormona producida en el hipotálamo que se almacena y libera a través de la neurohipófisis presente en la mayoría de mamíferos, incluyendo a los humanos. La vasopresina es una hormona peptídica que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales, afectando así la permeabilidad tubular. La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial. Recibe su nombre debido a que cumple un papel clave como regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales en la sangre.

Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos:

 

NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH

Las vasopresinas son hormonas peptídicas producidas por el hipotálamo (núcleo supraoptico), pero almacenadas y secretadas por la glándula hipófisis. La mayoría se almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria (neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro. La vasopresina está en elevadas concentraciones en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son núcleos catecolaminérgicos.
Síntesis

La vasopresina se libera desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en 2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular; después de haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria desde donde se libera, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.

Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal (neurofisina II), y se procesa a través del aparato de Golgi. Luego, las vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica adyacente a un vaso sanguíneo, donde se libera. Las vesículas que almacenan al neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero después de que vuelvan a ser transportadas al soma. Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.

Eliminación

El mecanismo de inactivación es la proteólisis, por proteasas extracelulares. No se ha identificado ningún sistema de recaptación.

Receptores

La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc).

La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.

Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos de niños con enuresis. La demeclociclina, un antibiótico tetracíclico, se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la restricción de fluidos, sin embargo hoy en día existen antagonistas de la vasopresina más adecuados llamados Vaptanes (Ejm. Tolvaptan).

Funciones y efectos
Actúa en la porción final del túbulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua y evita que perdamos esta agua por problemas gástricos (mayor expresión de canales de acuaporina 2 en membranas). Este aumento de la reabsorción provocará:
1.Disminución de la osmolaridad plasmática,
2.Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).
La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratación los niveles de vasopresina están altos: para así evitar la pérdida de agua.Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (vía Inositol trifosfato) y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).
Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular. Según una investigación reciente, actúa en la amígdala cerebral como "hormona del miedo" .
Cuando se administra intracerebralmente la vasopresina , se altera la presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico.
Se la ha implicado en la formación de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imágenes, memoria a corto y largo plazos, aunque todavía no se ha aclarado el mecanismo . Estos hallazgos resultan controvertidos.
Aunque no todos los estudios están de acuerdo, un estudio de 2006 sobre paros cardíacos aportó pruebas de la mayor efectividad de la vasopresina respecto a la epinefrina en casos de paro cardíaco asistólico, sin embargo en las nuevas guías del 2015 de la asociación americana del corazón AHA se evidencia que no existe una mayor efectividad y que la recomendación es siempre usar epinefrina.
El consumo de alcohol hace que se inhiba esta hormona y no se produzca la reabsorción del agua. Esta agua se desecha a través de la orina, razón por la cual se acude con mucha frecuencia al servicio (baño) cuando se bebe alcohol.

Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina; en contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos. Los síntomas clásicos son sed excesiva, micción frecuente y hambre constante. La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con el otro 10 % debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa que la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética a la enfermedad (aunque este no es el caso de las personas con ascendencia de Asia Oriental).

La diabetes tipo 2 es controlada inicialmente con el aumento de ejercicio y cambios en la dieta. Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos como la metformina o la insulina. En los pacientes tratados con insulina, típicamente existe el requisito de revisar rutinariamente la glucemia.

Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960, en paralelo con la obesidad. Para 2010 había aproximadamente 285 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985. La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la esperanza de vida de diez años. Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia pueden incluir enfermedades del corazón, derrames cerebrales, retinopatía diabética (afecta la vista), insuficiencia renal que puede requerir diálisis y mala circulación en las extremidades que conduce a amputaciones. La cetoacidosis, una complicación aguda y característica de la diabetes tipo 1, es poco común, sin embargo puede ocurrir un coma hiperosmolar hiperglucémico.

Historia

La diabetes es una de las primeras enfermedades descritas. Un manuscrito egipcio de c. 1500 a. C. menciona "vaciado demasiado grande de la orina". Los primeros casos descritos se cree que son de diabetes tipo 1. Los médicos indios alrededor del mismo tiempo identificaron la enfermedad y la clasificaron como madhumeha u orina miel al notar que la orina atraía a las hormigas. El término "diabetes" o "pasar a través de" fue utilizado por primera vez en 230 a. C. por el griego Apolonio de Memphis. La enfermedad era rara durante el tiempo del Imperio Romano, Galeno comentó que solo había visto dos casos durante su carrera.

Las diabetes tipo 1 y tipo 2 fueron identificadas como condiciones separadas por primera vez por los médicos indios Sushruta y Charaka entre 400-500 d. C. con el tipo 1 asociado con la juventud y el tipo 2 con el sobrepeso.8 El término "mellitus" o "de miel" fue introducido por el británico John Rolle a finales de 1700 para distinguirla de la diabetes insípida, que también se asocia con la micción frecuente. El tratamiento efectivo no se desarrolló hasta la primera mitad del siglo XX, cuando los nobeles canadienses Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina entre 1921 y 1922. Esto fue seguido por el desarrollo de la insulina de acción prolongada (NPH) en la década de 1940.

Epidemiología

La incidencia de la diabetes tipo 2 va en aumento en todo el mundo y alcanza proporciones epidémicas.9 En 2010, se estimaba que afectaba a 285 millones de personas, (aproximadamente el 6 % de la población adulta del mundo ) y representaba cerca del 90 % de todos los casos de diabetes. Actualmente, se calcula que estas cifras han aumentado a 347 millones de personas.

La diabetes es común tanto en el mundo desarrollado como en vías de desarrollo.4 No obstante, sigue siendo menos frecuente en los países subdesarrollados.

Las mujeres parecen estar en mayor riesgo al igual que ciertos grupos étnicos, como aquellos del Sudeste Asiático, de las islas del Pacífico, los latinos y los nativos americanos. Lo anterior puede deberse a una mejor sensibilidad a un estilo de vida occidental en ciertos grupos étnicos. Considerada tradicionalmente una enfermedad de adultos, la diabetes tipo 2 se diagnostica cada vez más a niños en paralelo con el alza de las tasas de obesidad. La diabetes tipo 2 se diagnostica ahora con tanta frecuencia como la diabetes tipo 1 en los adolescentes de Estados Unidos.

Las tasas de diabetes en 1985 se estimaron en 30 millones, lo que aumentó a 135 millones en 1995 y 217 millones en 2005. Se cree que este aumento se debe principalmente al envejecimiento de la población mundial, una disminución del ejercicio y las crecientes tasas de obesidad.5 Para 2000, los cinco países con el mayor número de personas con diabetes fueron la India (31,7 millones), China (20,8), los Estados Unidos (17,7), Indonesia (8,4) y Japón (6,8). La Organización Mundial de la Salud reconoció la diabetes como una epidemia global.

Etiología

Las causas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la interacción entre el estilo de vida, factores ambientales y genéticos. Las mutaciones genéticas parecen ser responsables de menos de un 10% de la variabilidad del fenotipo, por lo que todo indica que los factores ambientales son la principal causa del desarrollo de la enfermedad.

Aunque algunos factores están bajo el control personal, como la dieta, otros no lo están, como el envejecimiento, pertenecer al sexo femenino y la genética. Dentro de los determinantes ambientales, la flora intestinal parece tener una importancia crucial, tanto en el desarrollo de la diabetes como de la obesidad.

Se ha asociado la falta de sueño con la diabetes tipo 2. Se cree que ésta actúa a través de su efecto sobre el metabolismo. El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal puede también desempeñar un papel, uno de cuyos mecanismos propuestos es la metilación alterada del ADN.

Estilo de vida

Se sabe que un número de factores de estilo de vida son importantes en el desarrollo de la diabetes tipo 2, como la obesidad y el sobrepeso (definido como un índice de masa corporal [IMC] superior a 25), la falta de actividad física, una dieta pobre, el estrés y la urbanización. El exceso de grasa corporal está asociado con un 30 % de los casos en las personas de ascendencia china y japonesa, el 60-80 % en los de ascendencia europea y africana y el 100 % en los indios Pima y las islas del Pacífico. Los que no son obesos suelen tener un alto índice cintura/cadera.

Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo excesivo de bebidas endulzadas con azúcar está asociado con un riesgo aumentado. También es importante el tipo de grasas en la dieta: las grasas saturadas y los ácidos grasos trans aumentan el riesgo y las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas lo disminuyen. Comer mucho arroz blanco parece desempeñar un papel en aumentar del riesgo. Se cree que la falta de ejercicio provoca un 7 % de los casos. Los contaminantes orgánicos persistentes también pueden desempeñar un papel.

Alteraciones de la flora intestinal

Recientes estudios sugieren que la flora intestinal parece tener una importancia crucial tanto en el desarrollo de la diabetes como de la obesidad. Se ha demostrado la existencia un desequilibrio en la flora bacteriana intestinal (disbiosis) en los pacientes con diabetes tipo 2.

El mecanismo principal que explica cómo influye este desequilibrio de la flora intestinal en el desarrollo de ambas patologías es el aumento de la permeabilidad intestinal y sus consecuencias. Este aumento de permeabilidad permite el paso a la sangre de macromoléculas, tales como fragmentos de comida sin digerir, bacterias y sus toxinas, lo cual puede provocar una endotoxemia metabólica (presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo). Las endotoxinas (un componente de la pared celular de las bacterias gram-negativas) son capaces de desencadenar un estado inflamatorio, el cual está presente en los trastornos metabólicos. Se ha demostrado que una dieta alta en grasas eleva la concentración plasmática de endotoxinas en cantidad suficiente para provocar aumentos de la glucemia en ayunas, el peso corporal y la inflamación sistémica.

Genética

La mayoría de los casos de diabetes implican muchos genes y cada uno es una pequeña contribución a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2. Si un gemelo idéntico tiene diabetes, la posibilidad de que el otro desarrolle diabetes durante su vida es superior al 90 %, mientras que la tasa para los hermanos no idénticos es de 25-50 %.3 Para 2011, se han encontrado más de 36 genes que contribuyen al riesgo de padecer diabetes tipo 2. No obstante, tales genes solo representan el 10 % del componente hereditario de la enfermedad. El alelo TCF7L2, por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y posee el mayor riesgo entre las variantes genéticas comunes. La mayoría de los genes vinculados a la diabetes están implicados en las funciones de los islotes pancreáticos.

Existe una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anormalidad en un solo gen (conocido como formas monogénicas de diabetes u "otros tipos específicos de diabetes"). Estos incluyen la diabetes tipo MODY, el síndrome de Donohue y el síndrome Rabson-Mendenhall, entre otros. La diabetes tipo MODY constituye el 1-5 % de todos los casos de diabetes entre los jóvenes.

Otros factores

Hay medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes. Algunos de los medicamentos son: glucocorticoides, tiazidas, los beta bloqueadores, los antipsicóticos atípicos y las estatinas. Las mujeres que previamente han tenido diabetes gestacional corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Otros problemas de salud que están asociados incluyen: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma y ciertos tipos de cáncer, como glucagonomas. La deficiencia de testosterona también está asociada con la diabetes tipo 2.

Fisiopatología

La diabetes tipo 2 se debe a la producción insuficiente de insulina de los islotes pancreáticos en el contexto de insulinorresistencia. Esta última, que es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se produce principalmente en los músculos, el hígado y el tejido adiposo. En el hígado, la insulina normalmente suprime la liberación de glucosa. Sin embargo, debido a la resistencia a la insulina, el hígado libera inapropiadamente glucosa en la sangre. La proporción entre la resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta difiere entre los individuos. Algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina; y otros tienen una ligera resistencia a la insulina y fundamentalmente una falta de secreción de insulina.

Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina incluyen: aumento de la degradación de lípidos dentro de los adipocitos, resistencia y falta de incretina, altos niveles de glucagón en la sangre, aumento de la retención de sal y agua por los riñones y una regulación inadecuada del metabolismo por el sistema nervioso central. Sin embargo, no todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que también se requiere una disfunción de la secreción de insulina por los islotes pancreáticos.

Cuadro clínico

Los síntomas clásicos de la diabetes son poliuria (micción frecuente), polidipsia (aumento de la sed), polifagia (aumento del hambre) y pérdida de peso.Otros síntomas que se presentan comúnmente en el diagnóstico incluyen una historia de visión borrosa, picazón, neuropatía periférica, infecciones vaginales recurrentes y fatiga. Muchas personas, sin embargo, no tienen síntomas durante los primeros años y se les diagnostica en los exámenes de rutina. Las personas con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar rara vez un coma hiperosmolar hiperglucémico, un estado de glucemia muy alta asociada con una disminución de la conciencia e hipotensión.

Complicaciones

La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la esperanza de vida de diez años. Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las que se asocia, entre ellas: el riesgo de enfermedad cardiovascular aumentado de dos a cuatro veces, incluida la enfermedad isquémica del corazón y derrame cerebral; un aumento de 20 veces en las amputaciones de miembros inferiores y el aumento de las tasas de hospitalización. En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la mayor causa de ceguera no traumática y de insuficiencia renal. También se ha asociado con un aumento del riesgo de disfunción cognitiva y demencia a través de procesos de enfermedad como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Otras complicaciones incluyen acantosis nigricans, disfunción sexual e infecciones frecuentes.

Diagnóstico

La definición de la Organización Mundial de la Salud de diabetes (tanto tipo 1 como 2) es de una sola lectura de glucemia elevada junto a síntomas, o valores elevados en dos ocasiones sin ellos, o también:
glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
omediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos o una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método de diagnóstico de la diabetes. En 2009 un Comité Internacional de Expertos que incluía representantes de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que se debe utilizar un umbral de ≥  mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes. Esta recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010. Las pruebas positivas se deben repetir a menos que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl).

El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como problemas de la retina. Se prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas. La HbA1c tiene las ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucemia. Se estima que el 20 % de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen diabetes.

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina. En contraste con la diabetes mellitus tipo 1 en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes páncreaticos y la diabetes mellitus gestacional que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado con el embarazo. La diabetes tipo 1 y tipo 2 normalmente se pueden distinguir basándose en las circunstancias presentadas. Si el diagnóstico es dudoso la prueba de anticuerpos puede ser útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 2, pues los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1.

Tamizaje

Ninguna organización importante recomienda el tamizaje universal de la diabetes ya que no hay evidencia de que un programa de este tipo mejore los resultados. El United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda el tamizaje en adultos sin síntomas y presión arterial mayor que 135/80 mmHg. Para aquellos cuya presión arterial es menor, la evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra del tamizaje.

La Organización Mundial de la Salud recomienda examinar los grupos de alto riesgo y a partir de 2014 la USPSTF está considerando una recomendación similar. Los grupos de alto riesgo en los Estados Unidos incluyen: los mayores de 45 años, los que tienen un familiar de primer grado con diabetes, algunos grupos étnicos (como los hispanos, afroamericanos y nativos americanos), antecedente de diabetes gestacional, síndrome de ovario poliquístico, exceso de peso y condiciones asociadas con el síndrome metabólico. La American Diabetes Association recomienda el tamizaje a aquellos con un IMC de más de 25 (o más de 23 en descendientes asiáticos).

Prevención

El inicio de la diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir a través de una nutrición adecuada y el ejercicio regular. Medidas intensivas en el estilo de vida pueden reducir más de la mitad del riesgo. El beneficio del ejercicio se produce independientemente del peso inicial o su consiguiente pérdida de peso. La evidencia para el beneficio de solo cambios en la dieta, sin embargo, es limitada: hay cierta evidencia para una dieta rica en verduras de hoja verde  y la restricción del consumo de bebidas azucaradas. En aquellos con intolerancia a la glucosa, la dieta y el ejercicio, ya sea solos o en combinación con metformina o acarbosa puede disminuir el riesgo de desarrollar diabetes. Las intervenciones del estilo de vida son más eficaces que la metformina. Mientras que niveles bajos de vitamina D están asociados con un mayor riesgo de diabetes, su corrección mediante suplementos de vitamina D3 no disminuye este riesgo.

Tratamiento

El control de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones del estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de la glucemia en el rango normal.

La automonitorización de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada puede usarse en combinación con educación, sin embargo, su beneficio en los que no usan insulina en dosis múltiples es cuestionable. El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y la microalbuminuria, mejora la esperanza de vida. La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados. El control intensivo de la presión arterial (< 130/80 mmHg) en oposición al estándar (< 140/85–100 mmHg) se traduce en una ligera disminución en el riesgo de derrame cerebral, pero no tiene efecto sobre el riesgo general de muerte.

La disminución intensiva de glucemia (HbA1c < 6 %) en comparación con la estándar (HbA1c de 7-7,9 %) no parece cambiar la mortalidad.60 61 El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA1c de alrededor del 7 % o una glucemia en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dL); sin embargo, estos objetivos pueden ser modificados previa consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida.Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 reciban regularmente un examen oftalmológico. El tratamiento de la periodontitis en diabéticos puede dar lugar a una pequeña mejora en la glucemia.

Estilo de vida

Una dieta adecuada y el ejercicio son los fundamentos de la atención diabética y una mayor cantidad de ejercicio surten mejores resultados. El ejercicio aeróbico conduce a una disminución de la HbA1c y mejora la sensibilidad a la insulina. El entrenamiento de fuerza también es útil y la combinación de ambos tipos de ejercicio puede ser más eficaz. También es importante una dieta para diabéticos que promueva la pérdida de peso. Si bien el mejor tipo de dieta para lograr esto es controversial, una dieta de bajo índice glucémico ha demostrado mejorar el control de la glucemia. La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las personas con diabetes tipo 2 a controlar su glucemia, por al menos seis meses. Si los cambios en el estilo de vida en la diabetes leve no han resultado en una mejor glucemia luego de seis semanas, entonces debe considerarse el uso de medicamentos. No hay evidencia suficiente para determinar si las intervenciones del estilo de vida afectan a la mortalidad en aquellos que ya tienen diabetes mellitus tipo 2.

Medicamentos

Hay disponible varias clases de medicamentos antidiabéticos. La metformina generalmente se recomienda como tratamiento de primera línea, ya que hay cierta evidencia de que disminuye la mortalidad;16 sin embargo, esta conclusión es discutida. La metformina no debe utilizarse en aquellos con severos problemas renales o hepáticos.

Puede añadirse un segundo agente oral de otra clase o insulina si la metformina no es suficiente después de tres meses.62 Entre otras clases de medicamentos se encuentran: sulfonilureas, tiazolidinedionas, inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, inhibidores de SGLT2 y péptido similar al glucagón tipo 1. No existe diferencia significativa entre estos agentes. La rosiglitazona, una tiazolidindiona, no ha demostrado mejorar los resultados a largo plazo a pesar de que mejora la glucemia. Adicionalmente se asocia con mayores tasas de enfermedades del corazón y muerte. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) previenen la enfermedad renal y mejoran los resultados en diabéticos; a diferencia de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).

Las inyecciones de insulina se pueden añadir a la medicación oral o usarse ​​solas.La mayoría de la gente no necesita inicialmente insulina. Cuando se utiliza, se añade normalmente en la noche una formulación de acción prolongada, manteniendo la medicación oral. Luego las dosis se incrementan para mejorar el control de la glucemia. Cuando la insulina nocturna es insuficiente, dos dosis diarias pueden lograr un mejor control. Las insulinas de acción prolongada glargina y detemir son igualmente seguras y eficaces, y no parecen mucho mejor que la insulina protamina neutra Hagedorn (NPH), pero ya que son mucho más caras, no son costo-efectivas. En embarazadas la insulina es generalmente el tratamiento de elección.

Cirugía

La cirugía de pérdida de peso en obesos es una medida eficaz para tratar la diabetes. Muchos son capaces de mantener glucemias normales con poco o ningún medicamento después de la cirugía y la mortalidad a largo plazo disminuye. Sin embargo, la cirugía tiene cierto riesgo de mortalidad a corto plazo de menos del 1 %. Los umbrales de índice de masa corporal apropiados para la cirugía todavía no están claros. Se recomienda que se considere esta opción en quienes son incapaces de mantener bajo control tanto su peso como su glucemia.

Catéter

Un catéter (del latín cathĕter, y este del gr. καθετήρ) es, en medicina, un dispositivo con forma de tubo estrecho y alargado que puede ser introducido dentro de un tejido o vena. Los catéteres permiten la inyección de fármacos, el drenaje de líquidos o bien el acceso de otros instrumentos médicos. Existen muchos tipos de catéter, como lo son el catéter Tenckhoff, catéter de Mahurkar, catéter Vizcarra (que comúnmente se le conoce como "punzocat", catéter largo, etc.).

Fue inventado en Estados Unidos en 1752.

Plasma (sangre)

El plasma es la fracción líquida y acelular de la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre desprovista de células como los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros compuestos como las sales y la urea. Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55% del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito.

El suero es el remanente del plasma sanguíneo una vez consumidos los factores hemostáticos por la coagulación de la sangre.
El plasma es salado, arenoso y de color amarillento traslúcido.
Además de transportar los elementos formes, mantiene diferentes sustancias en solución, la mayoría de las cuales son productos del metabolismo celular.
La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.
El plasma es una de las reservas líquidas corporales. El total del líquido corporal (60 % del peso corporal; 42 L para un adulto de 70 kg) está distribuido en tres reservas principales: el líquido intracelular (21-25 L), el líquido intersticial (10-13 L) y el plasma (3-4 L). El plasma y el líquido intersticial en conjunto hacen al volumen del líquido extracelular (14-17 L).

Composición

El plasma es un fluido coloidal de composición compleja que contiene numerosos componentes. Abarca el 55 %[cita requerida] del volumen sanguíneo. Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:
LDL, HDL, protrombina, transferrina.
Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %), fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125 mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL), ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales biliares (trazas).
Componentes inorgánicos (10 %) Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
Fosfato
Cloruro de calcio (CaCl)
Cloruro de magnesio (MgCl)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)

 

Funciones de conjunto de las proteínas plasmáticas:
Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y la volemia.
Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.
Función reológica por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).
Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

Las proteínas plasmáticas se clasifican en:
Albúmina: intervienen en el control del nivel de agua en el plasma sanguíneo, y en el transporte de lípidos por la sangre.
Globulinas: relacionadas fundamentalmente con mecanismos de defensa del organismo.
Fibrinógeno: proteína esencial para que se realice la coagulación sanguínea.
Otros solutos 1,5 %Sales minerales
Nutrientes
Gases disueltos
Sustancias reguladoras
Vitaminas
Productos de desecho

Origen

Los componentes del plasma se forman en varias partes del organismo:
En el hígado se sintetizan todas las proteínas plasmáticas salvo las inmunoglobulinas, que son producto de síntesis de las células plasmáticas.
Las glándulas endocrinas secretan sus hormonas correspondientes hacia la sangre.
El riñón mantiene constante la concentración de agua y solutos salinos.
Los lípidos son aportados por los colectores linfáticos.
Otras sustancias son introducidas por absorción intestinal.

Nutrimento

Un nutrimento o nutriente es un producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar sus funciones vitales. Es tomado por la célula y transformado en constituyente celular a través de un proceso metabólico de biosíntesis llamado anabolismo, o bien, es degradado para la obtención de otras moléculas y energía.

Los alimentos son los encargados de aportarle al organismo toda la energía que necesita para llevar a cabo sus funciones y poder mantenerse en perfecto estado. Esta energía se encuentra en forma de calorías contenidas en los nutrientes de los alimentos, principalmente en los hidratos de carbono (carbohidratos), presentes en las patatas, las legumbres, los cereales y sus derivados como el pan o la pasta; y en las grasas que se encuentran en aceites, mantequilla, margarina o nata, y camufladas en otros alimentos como es el caso de algunas carnes, pescados y los frutos secos. Por tanto cuanto mayor sea la ingesta de alimentos ricos en estos nutrientes, mayor será también el valor energético de la dieta.

Los nutrientes son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, los nutrientes son algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para mantener todas las funciones del organismo.

Desde el punto de vista de la botánica y la ecología, los nutrimentos básicos son el oxígeno, el agua y los minerales necesarios para la vida de las plantas, que a través de la fotosíntesis incorporan la materia viva, constituyendo así la base de la cadena alimentaria, una vez que estos vegetales van a servir de alimento a los animales.

Los seres vivos que no tienen capacidad fotosintética, como los animales, los hongos y muchos protoctistas, se alimentan de plantas y de otros animales, ya sea vivos o en descomposición. Para estos seres, los nutrimentos son los compuestos orgánicos e inorgánicos contenidos en los alimentos y que, de acuerdo con su naturaleza química, se clasifican en los siguientes tipos de sustancias:
Proteínas
Glúcidos
Lípidos
Vitaminas
Sales minerales

Mención aparte hay que realizar con la fibra alimentaria, ya que estrictamente no es un nutriente. Ciertamente forma parte de algunos alimentos (los vegetales), desarrolla funciones de interés fisiológico (contribuye a la motilidad intestinal, puede regular los niveles de lipoproteínas plasmáticas o modifica la glucemia postprandial), pero sus constituyentes no participan activamente en procesos metabólicos necesarios para el organismo.

Clasificación de nutrientes

Según la importancia

En función de la participación en las reacciones metabólicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

Nutrientes no esenciales

Los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se sintetizan a través de moléculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no necesita el aporte regular de las mismas a condición de que obtenga las sustancias precursoras de su medio ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

Nutrientes esenciales

Los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, éstos incluyen ácidos grasos esenciales, aminoácidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxígeno y el agua también son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando se consumen de manera aislada. Los humanos pueden obtener energía a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, proteínas y etanol y pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminoácidos) a partir de nutrientes esenciales.

Los nutrientes tienen una función significativa sobre la salud, ya sea benéfica o tóxica. Por ejemplo, el sodio es un nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectrolítico cuando se proporciona en cantidades adecuadas pero su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensión arterial.

Según su cantidad

En función de la cantidad necesaria para las plantas y organismos, se clasifican en dos:

Macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y grasas)

Se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de hectogramos). Estos nutrientes participan como sustratos en los procesos metabólicos.

Micronutrientes (minerales y vitaminas)

Se requieren en pequeñas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos). Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energéticos, pero no como sustratos.

Según su función

Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:

Energéticos

Los que sirven de sustrato metabólico para obtener energía, con el fin de que el organismo pueda llevar a cabo las funciones necesarias. Por ejemplo, las grasas (lípidos) y los glúcidos.

Plásticos o estructurales

Los que forman la estructura del organismo. También permiten su crecimiento. Por ejemplo, las proteínas, los glúcidos, ciertos lípidos (colesterol), y algunos elementos minerales tales como calcio, fósforo, etc.

Reguladores

Los que controlan las reacciones químicas del metabolismo. Los nutrientes reguladores son las vitaminas y algunos minerales (sodio, potasio, etc).

Sustancias que proveen energía

Carbohidratos

Los carbohidratos son azúcares integrados por monosacáridos. Los carbohidratos son clasificados por el número de unidades de azúcar: monosacáridos (tales como la glucosa, la fructosa y la galactosa), disacáridos (tales como la sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (tales como el almidón, el glucógeno y la celulosa). Los carbohidratos brindan energía por más tiempo que las grasas.

Proteínas

Las proteínas son compuestos orgánicos que consiste en aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. El organismo no puede fabricar alguno de los aminoácidos (llamados aminoácidos esenciales). Las proteínas crean enzimas, queratina, energía, anticuerpos, aumenta el sistema inmune y ayudan al crecimiento y desarrollo celular. En nutrición, las proteínas son degradadas por la pepsina, hasta aminoácidos libres, durante la digestión.

Grasas

Las grasas consisten en una molécula de glicerina con tres ácidos grasos unidos. Los ácidos grasos son una larga cadena hidrocarbonada lineal no ramificada, conectadas solo por enlaces sencillos (ácidos grasos saturados) o por enlaces dobles y sencillos (ácidos grasos insaturados).

Las grasas son necesarias para mantener el funcionamiento apropiado de las membranas celulares, para aislar las vísceras contra el choque, para mantener estable la temperatura corporal y para mantener saludable el cabello y la piel. El organismo no fabrica ciertos ácidos grasos (llamados ácidos grasos esenciales) y la dieta debe suplirlos.

Las grasas tienen un contenido energético de 9 kcal/g (37,7 kJ/g); proteínas y carbohidratos tienen 4 kcal/g (16,7 kJ/g). El etanol tienen contenido de energía de 7 kcal/g (29,3 kJ/g).

Lípidos

 

Regulan la temperatura del cuerpo a través del aislamiento, y provee energía a nuestro cuerpo.

Nutrientes y plantas

Los elementos químicos consumidos en mayores cantidades por las plantas son el carbón, el hidrógeno y el oxígeno. Esto están presentes en el medio ambiente en la forma de agua y dióxido de carbono; la energía es provista por la luz del sol. El nitrógeno, el fósforo, el potasio y el azufre también son necesitados en relativas grandes cantidades. Juntos, todos estos son los macronutrientes elementales para las plantas.

Usualmente éstos son obtenidos a partir de fuentes inorgánicas (por ejemplo dióxido de carbono, agua, nitrato, fosfato y sulfato) o compuestos orgánicos (por ejemplo carbohidratos, lípidos y proteínas), aunque las moléculas diatómicas del nitrógeno y del oxígeno son frecuentemente usadas. Otros elementos químicos también son necesarias para llevar a cabo varios procesos y construir estructuras.

Un exceso de oferta de nutrientes a las plantas en el medio ambiente puede causar el crecimiento excesivo de plantas y algas. Éste proceso es llamado eutroficación puede causar un balance en el número de la población y otros nutrientes que puede ser dañino para ciertas especies. Por ejemplo, el florecimiento de una alga puede depletar el oxígeno disponible para la respiración de los peces. Las causas incluyen la polución del agua a partir de aguas residuales provenientes de granjas (conteniendo un exceso de fertilizantes). El nitrógeno y el fósforo son comúnmente el factor limitante en crecimiento y por lo tanto los que más probablemente desencadenen la eutroficación cuando son introducidos artificialmente.

Inyección (medicina)

Una inyección en medicina es la introducción de medicamento o productos biológicos al sitio de acción mediante la punción a presión en diferentes tejidos corporales mediante una jeringa y una aguja hipodérmica o de inyección.

Jeringas y agujas

Las jeringas son en la actualidad de plástico, vienen envasadas en una bolsa de silicona hermética, son estériles y se utilizan una sola vez, a fin de evitar riesgos de infecciones entre varios pacientes. Existen varios tamaños de jeringas. Desde las más pequeñas, con capacidad de un mililitro o centímetro cúbico, que se emplean sobre todo para la administración de insulina a pacientes diabéticos, hasta las mayores, con capacidad de 60 mililitros. Las más usuales son las de 3 y de 5 mililitros.

Las agujas tienen un tubo de metal y un adaptador de plástico. Mediante este adaptador se fija la aguja al extremo inferior de la jeringa. Al igual que las jeringas, las agujas también se suministran envasadas individualmente y estériles, y se utilizan una sola vez para evitar infecciones. Las agujas se fabrican en diversos tamaños, los cuales se utilizan según la forma de inyección.

Las inyecciones son siempre hipodérmicas, es decir, que el líquido se introduce debajo de la piel. Sin embargo, recientemente se ha propuesto el desarrollo de «nanoparches» como alternativa a las inyecciones tradicionales. Los nanoparches introducirían en la piel (y no debajo de ella) la sustancia activa de una manera indolora, segura y, en el caso de las vacunas, más eficiente.

Tipos de inyección

Hay cuatro formas de inyecciones: intravenosa, intramuscular, subcutánea e intradérmica

Inyección intravenosa

En la inyección intravenosa se introduce la aguja a través de la piel en una vena. En un ángulo de 35º El líquido entra por lo tanto en el sistema del cuerpo.

Inyección intramuscular

En la inyección intramuscular la aguja penetra en un tejido muscular, depositando el líquido en ese lugar. Desde allí el cuerpo lo va absorbiendo lentamente a través de los vasos sanguíneos capilares. En el cuerpo humano se suelen inyectar en los brazos, los glúteos o las piernas.

Inyección subcutánea

En la inyección subcutánea la aguja penetra muy poco espacio por debajo de la piel, el ángulo de inyección con respecto a la piel debe ser de 45º, el líquido se deposita en esa zona, desde donde es igualmente absorbida de forma lenta por todo el organismo.

Inyección intradérmica

En la inyección intradérmica la aguja penetra solo en la piel (dermis) en un ángulo de 15º paralelo al eje longitudinal del antebrazo. La inyección ha de ser lenta y, si es correcta, aparecerá una pequeña pápula en el punto de inyección que desaparece espontáneamente en 10 - 30 minutos. El producto biológico será absorbido de forma lenta y local.

Aguja hipodérmica

Fue inventada en 1853 por Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y la primera en adquirir el hábito de la aguja.

El invento fue posible gracias a que el irlandés Francis Rynd (1811-1861) había inventado la «aguja hueca» en 1844.

Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), que diseñó una jeringa, precursora de las actuales, pero con pistón el mismo año que Wood.

Más tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó con una forma similar a las usadas en la actualidad.

El concepto era conocido desde la antigüedad, ya Galeno usó y describió métodos de inyección; sin embargo las inyecciones aprovechaban incisiones o se practicaban, la invención de la aguja hipodérmica fue, por tanto, un gran avance.

Analgésico
Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artrítis, etc. Existen diferentes tipos de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego an- (‘carencia, negación’) y άλγος (/álgos/, ‘dolor’).

Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, cualquier medio que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.

Clasificación de los analgésicos

Antiinflamatorios no esteroideos

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos heterogéneo, cuyo representante más conocido es la aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol (AINE carente de efectos antiinflamatorios). Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antiinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

Opiáceos menores

Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS.

Opiáceos mayores

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.

Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis.

Otros

Ziconotide es un fármaco que no es opioide, un AINE, y tampoco un Anestésico local usado en el tratamiento del dolor crónico.

Fármacos adyuvantes

Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:
Corticoides.
Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.

Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor, provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo, ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es ético.