Dermatólogos en Guayaquil - Enfermedades de la Piel

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DERMATOLOGOS EN GUAYAQUIL

 

dermatologos  dermatologos

 

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DERMATOLOGIA
TELEFONO
DIRECCION
Adum Saade Jorge
2281748
García Moreno 537 y Luis Urdaneta
Aguilar Mireya María
2713817
Cdla. Alborada Rodolfo Baquerizo Nazur
Almeida Blanca Luz
5053403
Omnihospital Av. Abel Romero Castillo y Av. Juan Tanca Marengo
Arce de Boloña Mireya
2680836
Edificio Medical Plaza Piso 2 Consultorio 207
Benítez E. Jenny
2397471
Kennedy Norte Mz.D Villa 30
Briones Ibarra Manuel
2296778
Centro Médico Cedipe Avenida Francisco Boloña 610
Campuzano Adolfo Fernando
2823650
Sauces 6 Mz .267 Villa 9 Av. Gabriel Roldós
Calero Hidalgo Gonzalo
2393053
García Moreno No.523 y Luis Urdaneta
Casquete de Cantos Rooxi
2511569
Lorenzo de Garaycoa 1610 entre Colón y Alcedo
Castro Bosques Luis
2211278
Alborada 5ta Etapa Mz.IF V2
Castillo García Abel
2238327
Alborada octava etapa  Mz 830 Villa Nº 6
Castillo de Campuzano Noemí
2109111
Omnihospital Torre Médica Vitalis Piso 7 Consultorio 709
Cazar Bohorquez Tania
2305152
Clínica Panamericana Panamá 616 y Roca
Centro Dermatológico Gallegos
2370700
Gallegos Lara No.404 y Colón
Consultorio Dermatológico Loayza
2305152
Clínica Panamericana Piso 1
Correa Calderón Marcela
2293856
Hospital Clínica Kennedy
Correa Bustamante Wilson
2293856
Hospital Clínica Kennedy Sección Alfa Consultorio 19
Chiriboga Arditto Luis
2883713
Víctor Emilio Estrada 1240 y Costanera 1er piso  of 2
Delgado Cabrera Raquel
2132355
Acuarela del Río Mz. 5 Sl.17
Febres Cordero Luis Plaza
2312109
Padre Aguirre 442 y General Córdova Piso 3
Félix Paola
2680091
Kennedy Norte, Cll. Luis Orrantia y Nahin Isaias Edificio UDIMEF 1
Gando Otamendi María Martha
2247904
Hospital Clínica Kennedy
García María Fabiola
2888882
Urdesa Central Av. Las Monjas No.111 y Costanera esq.
Gallegos Ramírez Delia
2370700
Colón 603 y Gallegos Lara
Granda Inés
2643789
Alborada X Etapa Mz. 401 Villa 15
Loayza Sánchez Enrique
2230548
Clínica Panamericana
Loaiza Vivanco Manuel de la Cruz
2305152
Clínica Panamericana
Licoa Rubira Marjorie
2375172
Callejón Santa Elena No.423 y Ayacucho
López Hard Gioconda
2822128
Guayacanes Mz. 76 V11
Madero Izaguirre Franklin Dagoberto
2391221
Edificio Cemedik Piso 2, Cdla. Kennedy Oeste Calle 7
Mancheno Heiner Jorge
2832263
Km. 2.5 Vía Samborondón Cdla. Tornero del Río Solar 21
Medina Chiriboga Francisco
2517973 - 2256365
Boyaca 1320 y Luque Mezannine3
Merino Crespo Consuelo
2278827
Alborada 7ma Etapa Semedisa
Miranda de Moscoso Virginia
2204304
Centro Clínico y Dermatológico San Luis, Miraflores
Molina Holguin Adolfo
2276855
Albomédico Av.Principal de la Alborada Piso 2
Naula Merchan Bertha
6003342 - 2283966
Cdla Vernaza Norte Mz 5 Villa 6 PB
Naula Martha
2283966
Cdla. Vernaza Norte Mz.5 V6
Ollague Murillo Kléber
2681388
Kennedy Norte Mz.409 Villa 2
Ollague Torres José María
2280613
Cdla. Kennedy Francisco Boloña No.610 y 10ma Oeste
Ordoñez Taco Miguel
2512500
Boyaca 1429 entre Luque y Aguirre
Páez Loaiza Raquel
2691434
7ma Oeste 120 y San Jorge
Peñaherrera Juan Carlos
2291203
Luis Urdaneta 1401 y García Moreno Piso 2
Pita León Miriam
2230653
Hospital Clínica Kennedy
Rangel Hilda
2681543
Clínica Milenium Piso 3 Consultorio 5
Reyes Alexandra
2681543
Clínica Milenium Piso 3 Consultorio 5
Reyes Feijo Xavier
2309439
Padre Aguirre 442 y Córdova Centro Médico Abel Gilbert Piso 1
Rodríguez de Macías Maritza
2640683
Clínica San Gabriel
Rodríguez Mieles Eduardo
6001361
Edificio Equilibrium
Romero García Hugo
2109126
Omnihospital Torre Médiva Vitalis, Piso 6
Sabando Sánchez Rebeca
2532275
Colón 602 y Boyacá piso 2
Salinas María Luisa
2214167
Samanes 4 Etapa Mz 414 Villa 37
Sampedro de Orellana Cinthia
2281682
Clínica Kennedy
Sierra de Ollague Arsenia
2280613
Cdla. Kennedy Av. Francisco Boloña 610 y Calle 10ma Oeste
Solorzano Torres Cristina
2360985
Cuenca 3026 y Gallegos Lara
Suquilinda Danny
2580580
Torre Alcívar 4, Coronel 2207 y Cañar Piso 2
Torres Sánchez Silvio
2431167
Alcedo 124 y Rumichaca
Uraga Pazmiño Enrique
2397075 Ext. 107
Ciudadela Bolivariana Calle Bambona Mz .M Villa 8
Usiña Puetate Gladys
2888620
Urdesa Central Calle 6ta No.390 y Las Lomas
Valdez Andrade Roxana
2392609
Francisco Boloña No.500 y 4ta Oeste
Vallarino Ollague Jorge
2292208
Edificio Mallorca Calle G 601 y Calle 8va Oeste
Vega Cisneros Ruth
2397075 Ext. 105
Ciudadela Bolivariana Calle La Bombona Mz.M Villa 8
Véliz Guevara Ana María
2290780
Cdla. Nueva Kennedy , Calle E 137 y Av. Olimpo Piso 1
Véliz Guevara Carolina
6025284
Omnihospital Torre Médica Vitalis 1 Piso 3
Vera Alarcón Alina
2691214
Cdla. Kennedy Norte Av. Eugenio Almazón y Miguel H. Alcívar
Vera Gordillo María Elena
2395033
Clínica San Francisco Torre 2 Consultorio 214
Villalba Patricia Josefina
2294306
Ciudadela Kennedy Calle G No.517
Viteri Zevallo Tarquino
2306437
Gral. Cordova 1013 entre  9 de octubre y P. Icaza 1er piso
Yagual Ayala Marylin
2623108
Sauces 6 Mz F343 Villa3
Zambrano Bello Miguel
2513241
Santa Elena 1222 y Aguirre Piso 1
Zamora Barrezueta Patricio
2441164
Cañar 607 y Coronel Piso 3
Zurita Salazar Gilda
2397075
Cdla. Bolivariana Calle Bambona Mz. M Villa 8

 

 

 

Piel

 

La piel es el mayor órgano del cuerpo humano  o animal. En el ser humano ocupa aproximadamente 2 m², y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) y los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado es de 5 kg. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno, y éste varía en cada especie. Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar dentro de la piel humana. También es conocido como sistema tegumentario.

La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:
la epidermis
la dermis
la hipodermis

 

En medicina, en histoanatómico y dermológico, a fines prácticos se estudian dos de las capas; la epidermis y la dermis. De la piel dependen ciertas estructuras llamadas anexos cutáneos, como son los pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas.

Está compuesta de corpúsculos: de Meissner, presentes en el tacto de piel sin pelos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino); de Krause, que generan la sensación de frío; de Paccini, que dan la sensación de presión; de Ruffini, que registran el calor; y de Merkel, el tacto superficial.

La piel puede sufrir de varias enfermedades distintas, denominadas dermatitis, como la seborrea. Estas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología y la patología, principalmente.

 

En el ser humano, la piel del varón produce más secreción sebácea que la de la mujer debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina) que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa y grasosa.

 

Estructura de la piel

 

La estructura general está compuesta por:
Corpúsculos de Meissner: presentes en el tacto de piel sin vellos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino).
Corpúsculos de Krause: que proporcionan la sensación de frío.
Corpúsculos de Pacini: que dan la sensación de presión.
Corpúsculos de Ruffini: que registran el calor.
Corpúsculos de Merkel: que registran al tacto superficial.

Existen dos tipos de piel:
Piel fina o blanda: la piel fina o blanda es aquella que se encuentra principalmente en los párpados y las zonas genitales. Por otra parte, carece de estrato lúcido.
Piel gruesa: la piel gruesa se localiza en la piel labial, plantar y palmar, además esta se caracteriza por tener un estrato córneo muy desarrollado, a comparación del resto de la piel. Está formada por estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinoso y estrato basal.

La piel dentro del estudio embriológico:
Epidermis: tiene un origen ectodérmico.
Dermis: tiene un origen mesodérmico.

La biología estudia a la piel y la divide en dos porciones:
Epidermis.
Dermis.

 

 Mientras que en corrientes médicas, como la histoanatomía y dermatología se estudia en tres estratos:
Epidermis.
Dermis.
Tejido subcutáneo.

Cada una de las capas tiene funciones y componentes diferentes que causan una interrelación. Está compuesto por: epidermis, dermis, tejido subcutáneo, y fascia profunda.

 

 

Epidermis

La epidermis se compone en su mayoría por queratinocitos, que se encuentran segmentados en el estrato córneo, además de un factor importante que son los melanocitos, también llamados pigmentocitos, que dan la pigmentación a la piel y que se encuentran justamente sobre el estrato germinativo. En la piel se pueden apreciar bajo cortes histológicos células de Langerhans y linfocitos, que se encargan de dar protección inmunológica, además de hallar a los mecanorreceptocitos o células de Merkel.
El estrato germinativo se compone de una capa de células cilíndricas bajas o cúbicas con núcleos ovales, su citosol demuestra la presencia de tonofibrillas, además que las células de dicho estrato se relaciona por la unión desmosómica, además de anclarse a la membrana basal por uniones hemidesmosómicas.
El estrato espinoso se conforma por células con forma poligonal, los núcleos son redondos y el citosol es de características basofilicas. Tiene un mayor contenido de tonofibrillas que las del estrato germinativo. Las prolongaciones del citosol se asemejan a espinas, por lo que también reciben el nombre de células espinosas, justamente porque las tonofibrillas son más numerosas en dichas prolongaciones dando la forma de espinas.
El estrato granuloso se compone de 3 a 5 capas de células aplanadas, el citosol contiene gránulos basófilos denominados gránulos de queratohialina. La queratohialina es una sustancia precursora de la queratina. Cuando los queratinocitos llegan a la última capa de este estrato las células epidérmicas mueren y al morir vierten su contenido al espacio intercelular.


El estrato lúcido se distingue por tener una zona muy delgada de características eosinófilas. Los núcleos comienzan a degenerar en las células externas del estrato granuloso y desaparecen en el estrato lúcido.


El estrato córneo de células planas queratinizadas anucleadas, también llamadas células córneas. Esta capa se distingue como la más gruesa y eosinófila. El estrato córneo está formado por hileras aplanadas y muertas que son los corneocitos. Los corneocitos están compuestos mayormente por queratina. Todos los días se eliminan capas de corneocitos.
El estrato disyunto es la continua descamación de las células córneas.

 

Las células que migran desde el estrato germinativo tardan en descamarse alrededor de 4 semanas. Esto depende de la raza y género, así como también de la especie cuando se estudia en animales. Cabe decir que la mayoría de mamíferos comparte estas características estratales. Si la descamación está por menor de 2 semanas y por mayor de 4 se le considera patológico, y puede deberse a alteraciones congénitas.

 

Una de las funciones vitales de la piel es el de cubrir todo el cuerpo, es este órgano el encargado de la protección del cuerpo, respiración, pasaje de la luz, reconocimiento de patógenos, etc.

 

La tinción especial empleada en las técnicas histológicas, es la de hematoxilina y eosina. Para el estudio de la epidermis a mayores rasgos se requieren estudios de microscopía electrónica. Otra tinción bajo microscopia óptica no muy usual es la tinción de Matoltsy y Parakkal.

Dermis

La dermis es una capa profunda de tejido conjuntivo en la cual se tienen la peculiaridad de la abundancia de las fibras de colágeno y elásticas que se disponen de forma paralela y que le dan a la piel la consistencia y elasticidad característica del órgano. Histológicamente se divide en 2 capas:
Estrato papilar: compuesto por tejido conectivo laxo, fibras de colágeno tipo III, y asas capilares.
Estrato reticular: compuesto por tejido conectivo denso, fibras de colágeno tipo I, fibras elásticas, en donde se encuentran microscópicamente mastocitos, reticulocitos y macrófagos. En su porción inferior se observa una capa de músculo liso que conforma al músculo piloerector. En la piel facial existe musculatura de tipo estriado en donde hay fijación de los músculos de la mímica en la dermis.

En la dermis se hallan los siguientes componentes:
Folículo piloso.
Músculo piloerector.
Terminaciones nerviosas aferentes (que llevan información).
Glándulas sebáceas y Glándulas sudoríparas.
Vasos sanguíneos y linfáticos.

La dermis es 20-30 veces más gruesa que la epidermis.En ella se encuentran los anexos cutáneos, que son de dos tipos: ·córneos (pelos y uñas); ·glandulares (glándulas sebáceas y sudoríparas)

Tejido subcutáneo (Hipodermis)

Es un estrato de la piel que está compuesto de tejido conjuntivo laxo y adiposo, lo cual le da funciones a la piel de regulación térmica y de movimiento a través del cuerpo como el que se ve cuando estiramos la piel de nuestro antebrazo hacia arriba, si no tuviera estos tipos de tejidos sería imposible moverla.

Los componentes propios que integran al tejido subcutáneo son:
Ligamentos cutáneos.
Nervios cutáneos.
Grasa.
Vasos sanguíneos y linfáticos.

 

Fascia profunda

 

La fascia profunda es una capa de tejido conjuntivo muy densa y organizada que reviste a las estructuras internas como los músculos, en los cuales crea compartimientos para que su expansión intrínseca no se propague más de lo que ella permite y así comprima a las venas.

Los tres estratos más interrelacionados de la piel son la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo, que se relacionan a través de las estructuras que contienen. Las estructuras con las que se relacionan son:
Folículo piloso.
Músculos erectores del pelo.
Vasos linfáticos y sanguíneos.
Nervios cutáneos.
Ligamentos cutáneos.

Glándulas sebáceas, músculos erectores del pelo y folículos pilosos:

Las glándulas sebáceas relacionan los estratos epidermis y dermis a través de la función que realizan cuando el folículo piloso, es movido por el músculo erector del pelo que comprime a la vez la glándula sebácea que suelta su secreción oleosa al exterior de la o epidermis.


Glándulas sudoríparas: las glándulas sudoríparas relacionan los tres estratos ya que estas están a lo largo de los tres, tienen la capacidad de evaporar el agua y de controlar con ello la temperatura del cuerpo, nacen en el tejido subcutáneo, se extienden en la dermis y sacan su secreción al exterior de la piel.
Vasos linfáticos y sanguíneos: los vasos linfáticos y sanguíneos se extienden por el tejido subcutáneo y mandan pequeños plexos por la dermis para irrigarla.
Nervios cutáneos: se localizan en el tejido subcutáneo y mandan ramos por la dermis y terminaciones nerviosas aferentes a la epidermis.
Ligamentos cutáneos: se les llama también en conjunto retinacula cutis, relacionan la dermis con la fascia profunda, tienen la función de proporcionar a la piel el movimiento a través de la superficie de los órganos, nacen en la fascia profunda y se unen a la dermis, están particularmente desarrollados en las mamas.


Morfología


Morfología de la piel o macro estructura es lo que vemos a simple vista. A simple vista parece lisa y llena, pero en realidad presenta pliegues, surcos, Hendiduras y pequeñas salientes.

a) Pliegues y surcos: más menos acentuados , están siempre presentes en todos los individuos sobre la cara dorsal de ciertas articulaciones, incluso cuando estos están en extensión completa o están en articulaciones completas. Ejemplo: codos, rodillas, dedos, muñecas, etc.

b) Arrugas: pueden ser provocadas ya se por contracción muscular, debido a un movimiento o por disposiciones estructurales de la piel. Ejemplo: pliegues de las articulaciones.

c) Poros cutáneos: son el orificio externo del canal de salida de la glándula sudorípara y sebácea, pero este último debe ser diferenciado por el nombre de Ostium flicular.

 

Deterioro prematuro

 

Dentro del deterioro de la piel está lo que se llama el envejecimiento cutáneo prematuro debido a factores internos y externos.
Factores externos: se considera que el principal enemigo de la piel es el Sol. Tampoco se debe prescindir totalmente de él, ya que en exposiciones poco frecuentes (de corta duración, si la intensidad lumínica es muy alta, y en exposiciones prolongadas, si la intensidad lumínica es muy baja), el Sol ayuda a la piel a regular la secreción sebácea y a sintetizar la vitamina D, entre otras cosas. Los jabones usados en exceso y otros factores participan en la desprotección de la epidermis.
Factores internos: esto es debido principalmente a problemas de alimentación: al no llevar una dieta equilibrada en vitaminas nuestra piel se debilita. También se puede producir por la introducción en el organismo de toxinas muy reactivas como las que ingieren los fumadores, drogadictos, alcohólicos, etc.

 

Deterioro biológico

 

El deterioro de la piel que se produce por causas naturales se presentan en forma de arrugas.

 

Arrugas

 

Las arrugas son causadas por alteraciones físico-químicas que conlleva el envejecimiento de la piel. A medida que pasa el tiempo, se pierden, gradualmente, tres elementos importantes para la piel:
colágeno (la fibra proteínica que da firmeza a la piel), lo que provoca que se vuelva más delgada y débil
elastina, responsable de la elasticidad;
glicosoaminoglicanos, retentivos de la humedad.

Por lo demás, el sol, el humo del tabaco y de la contaminación, pueden acelerar también el proceso.

 

Quemaduras

 

Las quemaduras de piel requieren un estudio más amplio ya que los protocolos médicos consideran grandes quemados a los pacientes a partir de un 10 % de piel afectada por quemaduras profundas y del 20 % de superficiales, tanto unos como otros requerirían ingreso hospitalario en una unidad especial. Aunque existen técnicas de piel cultivada que permiten autotrasplantes o autoinjerto, para quemaduras en sitios muy visibles o que provocan cierto rechazo y pueden provocar para el paciente problemas psicológico

 

También las enfermedades de los anexos cutáneos (el pelo, las uñas, el sebo y el sudor) son consideradas enfermedades cutáneas, ya que estas estructuras (calificadas también como órganos anexos) son de procedencia epidérmica, aunque a veces yacen profundamente en la dermis.

 

Los dermatólogos tratan también, en algunos centros, pacientes con sida, como venereología, también las clásicas enfermedades de transmisión sexual cómo la sífilis, ya que estas enfermedades se manifiestan también en la piel, pero no representan sin embargo enfermedades de la piel en el sentido estricto. Por otra parte, también diferentes enfermedades del área de la flebología o angiología con los consiguientes síntomas cutáneos, como en el Ulcus cruris (úlcera en la pierna), son clasificadas aquí.

Ningún otro órgano del cuerpo humano muestra un número tan alto de cambios enfermizos como la piel, ya que la piel, entre otras cosas, como órgano fronterizo del cuerpo humano y animal, está expuesta a múltiples influencias de dentro y de fuera.

 

Etiología

 

Hay muchas causas diferentes que originen enfermedades en la piel, pero otras facilitan o colaboran en su aparición. Así, muchas personas tienen una predisposición hereditaria para el desarrollo de psoriasis o neurodermatitis, esto puede ser reforzado, sin embargo, por ejemplo, por el estrés o cualquier otra infección, además puede exacerbarse el transcurso de la enfermedad otra vez por una infección bacteriana o viral. Para muchas enfermedades de la piel, no se sabe aún exactamente el mecanismo de formación, y por lo cual en muchos casos, se consideran como la causa, desordenes regulatorios del sistema inmunológico

 

Infecciones bacterianas

 

Las bacterias que más frecuentemente producen infecciones cutáneas son los estafilococos y estreptococos. Otros agentes bacterianos que pueden originar infecciones cutáneas aunque con menor frecuencia son: clostridium, micobacterias (Mycobacterium tuberculosis, mycobacterium marinum, mycobacterium kansaii, mycobacterium ulcerans), corinebacterias, bacilos Gram (-) e infecciones polimicrobianas mixtas.

 

Cuadros clínicos


Tan amplio como el espectro de enfermedades dermatológicas, es la gama de niveles de severidad de las mismas enfermedades cutáneas.

Hay muchas enfermedades de la piel sólo cosméticamente molestas, pero por lo demás completamente inofensivas (por ejemplo, queratosis seborreica o "verruga senil").

Las enfermedades dermatológicas inflamables molestan frecuentemente por picor o dolores. Además, en el caso de muchos pacientes, sube la carga psíquica, porque son muy estigmatizados por la enfermedad dermatológica.

Algunas enfermedades cutáneas, tales como el cáncer a la piel, si no se tratan, pueden conducir a la muerte; el cáncer a la piel negro (melanoma maligno) es, en algunos casos, a pesar de un tratamiento adecuado, incurable. También, muchas enfermedades dermatológicas pueden arrastrar terapias muy graves, que entonces, por otra parte, se hacen problemáticas por sus efectos secundarios.

 

Diagnóstico

 

Muchas enfermedades de la piel llaman la atención porque la piel enferma se ve diferente a la piel sana. Se habla de "eflorescencias", con una distinción entre eflorescencias primarias, como por ejemplo mancha (mácula), nódulo (pápula), nódulo de pus (pústula), habón (urticaria), nudo (nodo ) o placa, y eflorescencias secundarias, como por ejemplo costra, hendidura (fisura, laceración), caspa, úlcera. Algunas de estas eflorescencias no son por lo demás importantes, en cambio otras provocan mucho malestar (picor, quemazón, dolor).

Las eflorescencias primarias son los cambios que provienen directamente del proceso patológico en la piel. Son aquellas lesiones nuevas que se forman sobre piel sana; como no están "falsificados" por los cambios secundarios, tienen un valor diagnóstico más alto. Incluyen


Mácula (mancha): es un cambio de color de la piel sin ningún cambio de consistencia. Caracterizada por ser una lesión plana, circunscrita e inconsistente debida a un cambio de coloración de la piel de tamaño y forma variable. Pueden ser tanto por hiperpigmentación (incremento del pigmento melanina en la piel) como por hipopigmentación (reducción de la pigmentación de la piel afectada).


Pápula: lesión elevada, circunscrita, menor de 5 mm.; también de color, forma y tamaño variable. Puede originarse tanto en la epidermis como en la dermis. Un tipo de pápula dérmica es el habón (elevación producida por la histamina, plana, blanda, edematosa de color rojo pálido que va en la mayoría de los casos acompañado de un intenso picor) típico de la urticaria, se caracteriza por ser evanescente, es decir, generalmente dura menos de 48 horas.
Placa: elevación en meseta que ocupa una superficie relativamente grande en comparación con su altura y que generalmente es resultado de la confluencia de varias pápulas.
Nódulo: lesión redondeada, circunscrita, profunda y palpable
Goma: lesión nodular granulomatosa.
Tumor: lesión en forma de masa o nódulo grande que se produce por proliferación celular.
Vesícula: elevación de la piel por colección de fluido (suero, sangre) en las diferentes capas de piel, de tamaño menor a 5 mm.
Ampolla o flictena: similar a la vesícula, pero mayor a 5 mm.
Pústula: vesícula o ampolla llena de pus.
Quiste: lesión en forma de cavidad cerrada por tejidos, con contenido líquido o semisólido, de consistencia elástica.
Comedón (espinilla): tapón teñido oscuro (en la mayoría de los casos), que cierra la salida del canal de la glándula sebácea.
Telangiectasia: es una Dilatación de los vasos sanguíneos superficiales hasta el punto de ser visibles en cualquier parte de la piel.
Surco: es una depresión lineal o hendidura. Es típico de la sarna en la que aparecen líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en la epidermis.


Secundarias


Las eflorescencias secundarias son aquellas lesiones cutáneas que se forman a partir de una alteración patológica previa. Sus cambios están marcados por procesos patológicos adventicios o que provienen por autolesión (por ej. rascado de un habón) de la eflorescencia primaria. Incluyen:
Excoriación: excavación superficial por pérdida de epidermis, secundaria al rascado.
Fisura o rágade: grieta lineal que afecta a epidermis y dermis superficial. Hay una separación estrecha, en forma de hendidura de todas las capas de la epidermis y dermis.
Erosión o abrasión: lesión deprimida por pérdida de epidermis y dermis papilar.
Úlcera: lesión deprimida por pérdida de epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo, con destrucción profunda de tejido y en la curación deja una cicatriz.
Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad supurativa o éstas entre sí.
Escama: placa en la piel, visible a ojo. Es por ejemplo la caspa del cuero cabelludo.
Costra: depósito indurado y seco formado por desecación de exudados de la lesión cutánea previa, generalmente aparece en las heridas.
escara: depósito indurado que se forma por necrosis cutánea.
Atrofia: pérdida de piel, caracterizada por la ausencia de vello, transparencia de vasos sanguíneos y plegamiento excesivo.
Esclerosis o induración: área de induración de la piel que puede ser debida a proliferación colágena, infiltración celular o edema en dermis o tejido celular subcutáneo, y que se caracteriza por dificultad de plegamiento.
Cicatriz: es tejido conjuntivo reformado, fibroso, como sustitución de una pérdida sustancial (importante) de piel.
Liquenificación: engrosamiento de la piel causado por enfermedades crónicas cutáneas.
Hiperqueratosis o callo: engrosamiento delimitado de la piel por acumulación de queratina en la epidermis, con el coadyuvante de endurecimiento y pérdida de pelo. Generalmente en respuesta a un estímulo que puede ser el roce o la fricción excesiva.
Maceración: reblandecimiento y alteración de un tejido orgánico por acción del agua u otro líquido.
Umbilicación: depresión de pequeño tamaño en el centro de una superficie o estructura anatómica o de una lesión cutánea elevada, como una pápula, vesícula, pústula, etc.

 

Tratamiento

 

Enfermedades dermatológicas leves (como por ejemplo, el eccema alérgico) pueden ser tratados con ungüento o crema. Algunos de estos ungüentos contienen ingredientes desinfectantes o cortisona y debido a sus efectos adversos deben aplicarse sólo en el corto plazo. La ventaja es que la sustancia actúa sólo allí, donde se necesita; y se pueden obtener efectos adicionales, mediante la correcta selección de la terapia tópica (pomada, crema, pasta, solución, loción).

Las enfermedades dermatológicas más graves no reaccionan frecuentemente a una terapia local, únicamente con pomadas o cremas. Aquí, también son empleados medicamentos sistémicos, por ejemplo, en forma de comprimidos, que tienen frecuentemente efectos secundarios. También las enfermedades infecciosas de la piel causadas por bacterias o virus requieren la toma de antibióticos o medios parecidos.

El cáncer a la piel es tratado frecuentemente con cirugía, en los casos avanzados también con radioterapia o quimioterapia.

 

Médico

 

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

 

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas


Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas


Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

 

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

 

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

 

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

 

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

La dermatología es la especialidad médica encargada del estudio de la estructura y función de la piel, así como de las enfermedades que le afectan, ofreciendo su prevención, diagnóstico y tratamiento.

La piel es el mayor órgano del cuerpo y, obviamente, el más visible. Pero muchas enfermedades de este órgano se presentan aisladas, algunas de ellas son exteriorizaciones de dolencias internas. Por consiguiente, un dermatólogo posee conocimientos en cirugía, reumatología (muchas de las enfermedades reumatológicas presentan síntomas cutáneos), inmunología, neurología ("síndromes neurocutáneos", tales como la neurofibromatosis y esclerosis tuberosa), enfermedades infecciosas y endocrinología. También se está incrementando la importancia del estudio de la genética.

 

Subespecialidades


La venereología, que diagnostica y trata las enfermedades de transmisión sexual.

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) ―también conocidas como enfermedades de transmisión sexual (ETS), y antes como enfermedades venéreas― son un conjunto de afecciones clínicas infectocontagiosas que se transmiten de persona a persona por medio del contacto sexual que se produce, casi exclusivamente, durante las relaciones sexuales, incluido el sexo vaginal, el sexo anal y el sexo oral. Sin embargo, pueden transmitirse también por uso de jeringas contaminadas o por contacto con la sangre, y algunas de ellas pueden transmitirse durante el embarazo o el parto, desde la madre al hijo.

 

La mayor parte de las enfermedades de transmisión sexual son causadas por dos tipos de gérmenes: bacterias y virus, pero algunas también son causadas por hongos y protozoarios.

Para prevenir las ETS, es fundamental conocer su existencia, los medios de transmisión, optar por una conducta sexual segura, ya sea abstenerse del contacto sexual, tener pareja única o practicar el sexo seguro y, en caso de presentar síntomas, acudir precozmente a la atención sanitaria. También es imprescindible evitar compartir jeringas (para el consumo de sustancias adictivas, por ejemplo).

La flebología, que se ocupa de las dolencias del sistema venoso superficial.

Ambas subespecialidades son parte de la práctica dermatológica.

 

La dermatología cosmética lleva siendo durante mucho tiempo una parte importante en este campo y los dermatólogos son los principales innovadores en esta área. Desde hace varias décadas se emplea la dermoabrasión para paliar las cicatrices dejadas por el acné y la microtransferencia de grasa para rellenar defectos cutáneos. Más recientemente, estos profesionales han sido la fuerza impulsora en el desarrollo y manejo seguro y efectivo de técnicas como el láser, nuevos agentes de relleno dermatológico (como el colágeno y el ácido hialurónico), la toxina botulínica, procedimientos no agresivos de rejuvenecimiento con láser, sistemas de luz pulsátil intensa, terapia fotodinámica y "peeling químico". Esta especialidad también realiza aplicaciones con hipertermia de contacto, para realizar tratamientos de remodelación facial, hiperoxigenación, nutrición cutáneas y atenuación de las estrías cutáneas.

Para retener el agua de la superficie de la piel se utilizan lubricantes que son sustancias especialmente creadas para esta labor, estas se usan más que todo en la parte de cosméticos y en preparados farmacológicos usados en dermatología.

 

En estos últimos años, el gran desarrollo que ha experimentado la Dermatología ha permitido que mejorase el conocimiento de las enfermedades dermatológicas y, por lo tanto, precisar en su diagnóstico (nuevas técnicas, nuevos estudios con inmunohistoquímica en anatomía patológica, etc.) y que aparezcan nuevos y más eficaces tratamientos.

La dermatoglifia es el estudio del dibujo formado por las líneas de la palma de la mano y la planta del pie. Estos patrones se utilizan como base para la identificación del sujeto y también tienen valor diagnóstico, pues existen asociaciones entre determinados patrones y anomalías cromosómicas.

 

La teledermatología es una subespecialidad en el campo de la dermatología y probablemente una de las aplicaciones más comunes de la telemedicina. En la teledermatología, las tecnologías de telecomunicación son utilizadas para intercambiar información médica (concerniente a las condiciones y tumores de la piel) a distancia utilizando la comunicación audiovisual y de datos. Las aplicaciones comprenden el manejo del cuidado de salud, tales como consultas para diagnósticos y tratamientos, así como educación médica continua.

 

Introducción

 

Los dermatólogos Perednia y Brown fueron los primeros en utilizar el término “teledermatología” en 1995. En una publicación científica, describieron el valor de un servicio teledermatológico en un área rural con carencia de dermatólogos.

 

Modos de transmisión de datos

 

La teledermatología (igual que la telemedicina) es practicada en dos modalidades: una es almacenar y enviar datos (telemedicina asincrónica) y la otra es la teledermatología interactiva, de transmisión simultánea o en tiempo real (telemedicina sincrónica). También existe la combinación de las dos modalidades.

El método de almacenar y enviar es utilizado más comúnmente en la tele dermatología, lo cual involucra enviar imágenes digitales asociados con información médica anónima a la unidad de almacenamiento de datos de un especialista consultado. Puede ser tan fácil como enviar un email con una imagen digital de una lesión en busca de un consejo relativo a una condición de la piel. Las ventajas de este método es que no requieren la presencia de ambas partes al mismo tiempo y usualmente no requiere de equipos costosos.

En aplicaciones de teledermatología interactiva sincrónica, el proveedor y los clientes usualmente interactúan mediante videoconferencias en vivo. También puede involucrar la cirugía remota y el uso de microscopios telerobóticos en patología dermatológica. Este método generalmente requiere tecnología más sofisticada y costosa que la usada en el método de almacenar y enviar. Ambos participantes deben estar disponibles a la vez.

 

Aéreas de aplicación

Manejo del cuidado de la salud

La consulta directa involucra a un individuo con una condición de la piel contactando a un dermatólogo a través de telecomunicación para solicitar un diagnóstico y tratamiento. En este campo, las aplicaciones móviles de teledermatología ganan importancia.

La telediagnosis en la ausencia de contacto personal con los trabajadores del cuidado de salud y el cliente es compleja. Requiere de la participación activa del cliente, y sin una guía apropiada, puede resultar en mal manejo. Sin embargo como tratamiento de urgencia, llevando al individuo directamente al especialista apropiado para su enfermedad, podría ser muy valioso en un futuro cercano.
 Ser referido a un especialista es un área principal en la aplicación de teledermatología. Un médico de medicina general (u otro profesional médico) que ve a un paciente, consulta a un especialista o a un centro especializado a través de telecomunicación para obtener una segunda opinión. El especialista entonces ayuda al médico general en dar un diagnóstico, brindando opciones de manejo, etc.

 

Telesalud

 

Telesalud del hogar o teleasistencia, involucra al paciente con una condición crónica siendo examinado y manejado a distancia en su casa. Un campo de interés importante de telesalud del hogar en la dermatología es el seguimiento al tratamiento de pacientes con condiciones de la piel que requieren de seguimiento continuo tales como úlceras de la piel, lesiones comunes que requieren visitas de seguimiento hasta de dos veces por semana, lo cual demanda tiempo valioso por parte del paciente además de gastos financieros. La teledermatología puede contribuir a reducir el tiempo y el costo involucrado en el seguimiento de tales condiciones.

 

Educación e información

 

La educación médica y la educación continua de los profesionales de la salud son una de las mayores ventajas de la telemedicina de salud. Numerosas universidades ofrecen cursos en línea, entrenamiento basado en computadoras y aplicaciones de web, principalmente dirigidos a estudiantes de medicina. Cursos de entrenamiento para especialistas a través de internet, también están disponibles, particularmente en dermatoscopia. La telemedicina tiene la ventaja de que aborda los problemas de salud, como los de la piel, que se le plantean al profesional en la práctica profesional, permite la formación sin necesidad de desplazamientos y no depende de la localización geográfica.

Igualmente la telemedicina aplicada a la dermatología permite el acceso a la información adecuada en salud adecuada para pacientes y sus familiares a través del internet, así como a grupos de apoyos de afectados por una misma condición.

 

Acné

 

El acné, también conocido como acné común o acné vulgar (acne vulgaris), es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que involucra las unidades pilosebáceas (folículo piloso y glándulas sebáceas), caracterizada por la formación de comedones, pápulas, pústulas, nódulos y cicatrices, que aparecen principalmente en la cara y parte superior del tronco.

Originalmente, de acuerdo con Aristóteles, los médicos griegos antiguos ocupaban el término Ίονθοι (Ionthoi) para refererirse al acné. Hipócrates también utilizaba el término, aunque no explica su origen. La palabra se relacionaba con el concepto de «pubertad», puesto que el significado del singular Ίονθος es «primer crecimiento de la barba».

Los antiguos médicos romanos llamaban varus al acné, mencionado por Plinio el Viejo y Celso.

 

Hasta el siglo II d. C., la palabra griega άκμή (acmé), significaba la «magnitud de una enfermedad» o una «crisis febril». En ese siglo el concepto se aplicó al momento de «culminar el crecimiento», es decir a la pubertad, por lo que su significado se asociaba al de Ίονθοι, de acuerdo con los estudios de Julio Pólux. En el siglo III d. C., Cassius explica que debido a la ocurrencia de la enfermedad en la pubertad, esto es en el άκμή, la gente la llamaba άκμάς.

 

Sin embargo, después de esto, no hay una explicación definitiva para la derivación desde el término con «m» al término actual con «n». Al menos encontramos las siguientes explicaciones:
Un error tipográfico en las traducciones latinas del término griego.
Una derivación de la conjunción entre el prefijo α (a), y una contracción del término κνήσις. (cneois), que significa «rasguño».
Una derivación del término griego άχνη (ajne), que significa «cualquier cosa que sale a la superficie».
Que άκμάς, no viniera del término άκμή, sino que fuera una transliteración variable de un término en otro idioma, probablemente del egipcio aku-t, que significa «furúnculo, llaga, pústula o nódulo», de acuerdo con el papiro Ebers.

Según la Real Academia Española de la Lengua, acné proviene de la palabra griega ἄχνη.

A principios del siglo XIX, Robert Willan y Thomas Bateman, considerados los «padres de la dermatología», clasificaron el acné, de acuerdo con las descripciones del Ionthoi griego y el vari romano, en tres tipos, de acuerdo con las lesiones predominantes: simple, punctata e indurata. También consideraron a la rosácea como un cuarto tipo, que denominaron acne rosacea, y que se correspondía con la denominada Gutta Rosae o Gutta Rosacea.

 

Clasificación

 

El acné ha contado con una clasificación variable por diferentes autores o grupos de especialistas. Existen escalas de graduación que varían entre cuatro y diez divisiones, incluso con subdivisiones, ocupando en algunos casos el registro fotográfico comparativo. Sin embargo, es común la graduación en cuatro tipos por tipo, severidad y cantidad de lesiones:
Acné leve o grado 1: las lesiones principales son comedones y hay menos de 5 inflamatorias en una mitad de la cara. Las pápulas y las pústulas pueden aparecer, pero son pequeñas y poco numerosas, generalmente menos de 10.
Acné moderado o grado 2: hay entre 6 y 20 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. Existe un mayor número (entre 10 y 40) de pápulas, pústulas y comedones. El tronco también puede estar afectado.
Acné severo o grado 3: hay entre 21 y 50 lesiones inflamatorias en un a mitad de la cara. Existen numerosas (entre 40 y 100) pápulas y pústulas , normalmente con lesiones nodulares infiltrantes y profundas. Las áreas de piel afectada se extienden además de la cara, al torso y espalda.
Acné muy severo o grado 4: hay más de 50 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. A este grupo pertenece el acné noduloquístico y el acné conglobata caracterizado por muchas lesiones nodulares grandes, dolorosas y lesiones pustulosas, junto con muchas pequeñas pápulas, pústulas y comedones.

 

Tipos de acné

 

Desde el punto de vista clínico, al igual que en la clasificación, se cuenta con distintas tipificaciones que consideran diversas manifestaciones externas de la enfermedad. Se pueden distinguir los siguientes tipos:

Por tipo de lesión
Acné comedón o comedoniano: Sólo aparece la seborrea de la piel con numerosos comedones. Es la forma más leve.
Acné papuloso: Gran cantidad de comedones, muchos de ellos inflamados. No aparecen, o lo hacen en pequeño número, las lesiones con pus.
Acné atrófico: En ocasiones, un acné papuloso, sobre todo si es muy intenso, evoluciona dejando pequeñas oquedades y cicatrices en la piel
Acné conglobata (Conglobato= pelotas o masas redondas): Se caracteriza por la presencia de numerosos comedones de gran tamaño, algunos de ellos dobles o triples, grandes abscesos con fístulas que los comunican entre sí, quistes y nódulos inflamatorios. La supuración es frecuente y en ocasiones abundante. En ocasiones se presenta asociado con otras enfermedades al parecer debido a un defecto del sistema inmunitario.
Acné quístico: Forma más grave de acné con comedones, pápulas y pústulas y, especialmente, nódulos inflamatorios, abscesos dolorosos indurados y quistes con costras ocasionales con sangre.
Acné queloideo: Se caracteriza porque las cicatrices residuales se engrosan formando queloides. Es más frecuente en la razas negra y oriental.

Por período de aparición

Acné neonatal.Acné neonatorum, acné neonatal o acné del recién nacido. Se presenta entre el nacimiento y hasta las 4 semanas de edad. Es un acné fundamentalmente inflamatorio, con pápulas y pústulas que aparecen en pequeño número en la cara en las primeras 48-72 horas de vida. Al parecer relacionadas con la excesiva producción de dehidroepiandrosterona por la zona reticular productora de andrógenos de las glándulas suprarrenales del bebé.7
Acné infantil, es aquel que se presenta entre las 4 a 6 semanas de nacido hasta la edad de un año. Es predominantemente comedociano.
Acné de la infancia media, es aquel que se presenta entre un año y los 7 años de edad, y se considera como una manifestación de un trastorno endocrino.
Acné preadolescente, es aquel que se presenta entre los 7 y los 11 años de edad, y se considera como una manifestación inicial de la pubertad. Suele ser comedociano y afectar la «zona T» (frente, nariz y mentón).
Acné premenstrual: Se refiere a las lesiones de acné que aparecen o empeoran durante el período previo a la menstruación en las mujeres. Se debe a las modificaciones hormonales que se producen en este período del ciclo menstrual.

 

Otros tipos

 

Acné tropical: con este término se denomina una variante especialmente severa del acné que se da en las regiones tropicales con clima cálido y húmedo. Se describió originalmente en el personal militar que estuvo en zonas tropicales durante la segunda guerra mundial. Se caracteriza por un comienzo abrupto y evolución severa, con lesiones inflamatorias pustulosas y quísticas, que dejan cicatrices profundas. Afecta predominantemente espalda, pecho y cuello, y en menor proporción la cara, glúteos y extremidades.


Acné por contacto: Se debe al contacto con la piel, de forma voluntaria o involuntaria, de sustancias que favorecen la formación de comedones. Podemos diferenciar dos subtipos: Acné cosmético: Provocado por la aplicación tópica de cosméticos. Afecta a cualquier edad y con mayor frecuencia al sexo femenino. El cuadro clínico se caracteriza por predominio de comedones cerrados, pápulas y pústulas. Ejemplos de sustancias que pueden producir este tipo de acné son: vaselina, lanolina, coaltar, manteca de cacao.


Acné ocupacional: Cloracné: Inducido por la manipulación o por inhalación de productos que contienen hidrocarburos aromáticos halogenados. Se caracteriza por la aparición de comedones abiertos, cerrados y quistes eritematosos de diversos tamaños. Afecta primariamente la cara y el cuello y posteriormente tronco, extremidades y genitales. Se puede acompañar de hiperpigmentación, hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y blefaritis.


Por aceites minerales: Producida por aceites minerales tales como lubricantes, antioxidantes o refrigerantes, derivados del petróleo crudo. Las lesiones se presentan en los lugares habituales del acné o en zonas de contacto de la piel con la ropa contaminada, como muslos, brazos y espalda.

 

Acné iatrogénico: Es el originado como consecuencia de los efectos secundarios de determinados fármacos (RAM). El ejemplo típico es el de los corticosteroides (acné esteroideo), pero puede ser producido por otros fármacos como los anabolizantes y androgénicos, bromuros, glucocorticoides, yoduros, isoniacida o anticonceptivos orales.
Acné rosácea: Aún cuando durante mucho tiempo se ha considerado como una forma de acné, sus características clínicas y anatomo-patológicas le dan la consideración suficiente como para considerarla una entidad aparte: la rosácea.

Epidemiología

El acné es una enfermedad extendida por todo el mundo, que afecta principalmente a individuos entre 12 y 24 años, siendo la enfermedad más común entre la gente joven. El 85% de los adolescentes se ve afectado por esta condición, algunos manteniéndola durante su vida adulta. En los mayores de 20 años, la enfermedad es más prevalente en el grupo de mujeres. Un análisis más exhaustivo de la epidemiología general de la enfermedad, demuestra que la incidencia de la enfermedad predomina en edades más tempranas (entre el nacimiento y los 11 años), de tal forma que sólo un 36,5% de los casos comienza en la adolescencia.

 

Etiología

 

La etiología del acné es multifactorial y se desconoce porqué algunas personas padecen acné y otras no, pero se sabe que es parcialmente hereditario y existen genes implicados en la predisposición a desarrollarlo.

Los factores principales en la producción de acné son:
Aumento de producción de sebo e hiperplasia de la glándula sebácea.
Descamación anormal de los queratinocitos.
Presencia de Propionibacterium acnes.
Inflamación.

Otros factores relacionados a la producción del acné:
Actividad hormonal, como los ciclos menstruales en la pubertad.
Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas suprarrenales.
Algunos medicamentos (ver Tipos de Acné)
La exposición a altos niveles de compuestos de cloro.

Tradicionalmente, la atención se ha centrado en la sobreproducción de seborrea por influjo hormonal como el principal factor contribuyente. Recientemente, se ha prestado más atención al estrechamiento del canal folicular como segundo factor contribuyente. El derramamiento anormal de las células del folículo, células vinculadas anormales entre el folículo y la retención de agua en la piel (tragándose a la piel y presionando el cierre de los folículos), han sido remarcados como mecanismos importantes. Se ha llegado a asociar a varias hormonas con la sobreproducción sebácea:
La hormona masculina testosterona
La dihidrotestosterona (DHT)
El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
El factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-I).

 

Adicionalmente, se ha demostrado que la piel propensa al acné es resistente a la insulina.

El desarrollo del acne vulgaris es común en la pubertad. En adultos es más frecuente padecer rosácea, la cual puede tener aspecto similar. El verdadero acne vulgaris en adultos de mayor edad, puede ser característico de una condición subyacente como el embarazo y trastornos tales como el síndrome de ovarios poliquísticos o el raro síndrome de Cushing.

 

Conceptos erróneos sobre las causas

 

Existen muchos conceptos erróneos y rumores sobre lo que causa y no causa la enfermedad:
La dieta. Desde la década de 1930 se ha especulado con la relación entre la alimentación y la producción o empeoramiento del acné. Se creía que el chocolate, la leche, el azúcar o el yodo podían estar relacionados. Sin embargo, desde 1960 hasta la década del 2000, numerosos estudios no han podido demostrar una relación con el acné entre los alimentos mencionados y otros alimentos. La única excepción han sido algunos estudios de la década de 2000 que demostraron una diferencia en la severidad del acné entre niños y adolescentes que consumen dietas rica en glucosa versus aquellos que consumen comida baja en glucosa, siendo más severa en el primer grupo.


Higiene personal deficiente. El acné no lo causa la suciedad; este malentendido probablemente procede del hecho de que el acné está asociado con las infecciones de la piel. De hecho, los bloqueos que causan el acné, ocurren profundamente, dentro del estrecho canal folicular, por lo que quitarlos con un simple lavado resulta imposible. Estas erupciones se forman por las células y la seborrea que crea el cuerpo humano. Las bacterias involucradas en el proceso son las mismas que las presentes en la piel. El continuo lavado de la piel no solamente no reduce sino que en ocasiones puede llegar a empeorar un acné preexistente, debido a la posibilidad de que el jabón contenga sustancias comedogénicas (Entidad conocida como acné detergicans).6 Cualquier medida por encima de un lavado suave, dos o un máximo de tres veces al día, puede empeorar las lesiones existentes e incluso provocar nuevas lesiones dañando o resecando la piel.

 

Patogenia

 

Unidad pilosebácea.
La patogenia del acné es un proceso multifactorial que se resume a continuación.
1.Se produce la obstrucción de la unidad pilosebácea (compuesta por el folículo piloso y la glándula sebácea) por una mezcla de sebonota con células descamadas, queratinizadas. El exceso de producción de sebo suele comenzar alrededor de los nueve años de edad estimulado por una mayor producción de andrógenos adrenales, y se acompaña de una mayor tasa de descamación del epitelio escamoso que recubre el interior del folículo, junto a su queratinización anormal o disqueratosis folicular. De esta forma se obstruye el ostium folicular (la «entrada del folículo»), primeramente en forma microscópica ("microcomedón"). A medida que la producción de sebo continúa, el folículo se va ensanchando hasta hacerse visible a la vista, conformando la lesión básica del acné: el comedón. La oxidación de la grasa que conforma el comedón, la oscurece, adquiriendo el aspecto habitual del "punto negro". Si el ensanchamiento del ostium folicular es proporcionalmente menor al ensanchamiento del interior del folículo, el tapón no se hace visible y la lesión se visualiza en la piel como un "punto blanco".


2.Esta obstrucción contribuye a la superpoblación de la bacteria Propionibacterium acnes, lo cual genera la inflamación de los tejidos involucrados, mediado por células inmunológicas: Linfocitos T CD4 y neutrófilos, las cuales infiltran la zona y producen la disrupción de la pared folicular, provocando que el contenido del folículo, esto es, lípidos, componentes celulares y bacterias difundan a la dermis circundante.


3.La composición del sebo, que contiene una gran cantidad de ácidos grasos libres, en conjunto con la queratina, contribuyen al proceso inflamatorio.
4.La respuesta inflamatoria local se acentúa con los mediadores liberados en este proceso: citoquinas, péptidos y otros, provocando la aparición de pápulas. Una mayor inflamación conduce a la formación de pústulas, y su extensión lleva a la formación de quistes.


5.Los nódulos se conforman cuando la inflamación ocurre en un nivel más profundo e involucra varios folículos pilosos. Estas tienden a dejar cicatrices.

Existe evidencia de que la sucesión de eventos descritos no siempre ocurre, y se postula que la inflamación es el fenómeno clave. De hecho, se ha visto que los cambios inmunológicos e inflamatorios ocurren antes que la hiperproliferación de los queratinocitos. Un estudio tomando fotografías seriadas a 25 pacientes durante 12 semanas llegó a la conclusión de que el 28% de las lesiones aparecen sobre una piel aparentemente sana, sin la formación previa de comedones.

 

Productos comedogénicos

 

Se denomina «comedogenia» al proceso mediante el cual se genera un comedón. Algunos productos cosméticos pueden favorecer el proceso comedogénico debido a que contienen ingredientes potencialmente comedogénicos; sin embargo, la capacidad comedogénica de un producto cosmético también va a ser función de: la concentración de cada ingrediente en el producto cosmético terminado (los maquillajes contienen algunos ingredientes emolientes a concentraciones relativamente elevadas); las posibles interacciones de algunos ingredientes con otros que puedan incrementar su potencial comedogénico o la presencia de ingredientes irritantes (como puede resultarlo el propylene glycol); y el factor tiempo de permanencia del producto cosmético sobre la piel tras su aplicación (como les ocurre a los maquillajes). Por lo tanto, es algo más complejo el valorar la posible comedogenia de un producto cosmético que la simple observación de que en su formulación aparezcan o no determinados ingredientes, siendo determinante la valoración experimental de cada producto cosmético durante un período suficiente. De cualquier manera, sí se ha constatado el potencial comedogénico de algunos ingredientes cuyo empleo a concentraciones relativamente elevadas no parece recomendable en cosméticos destinados a pieles con tendencia a desarrollar acné en la cara principalmente.

 

Cuadro clínico

 

Acné con lesiones no inflamatorias e inflamatorias.
La presentación típica del acné es la aparición de comedones abiertos y cerrados en la cara. Posteriormente pueden agregarse lesiones inflamatorias como pápulas o pústulas. Al sanar, las lesiones pueden dejar cicatrices o zonas depigmentadas o hiperpigmentadas. A continuación, se lista el tipo de lesiones que podemos encontrar en el acné:
No inflamatorias Comedones o espinillas. Abiertos o puntos negros.
Cerrados o puntos blancos.

Inflamatorias Superficiales Papulas eritematosas
Pústulas
Profundas Nódulos
Quistes
Abscesos
Cicatrices Por exceso de colágeno Cicatrices hipertróficas
Queloides
Por defecto de colágeno Cicatrices puntiformes
Cicatrices fibróticas
Cicatrices blandas
Atrofia muscular anetodérmica
Pigmentaciones postinflamatorias

 

El acné es autolimitado en la mayoría de los casos, sin embargo, cerca de un 40% tiene un curso crónico.

La razón de porque el acné puede hacerse crónico en algunos pacientes no se comprende bien, y predecir cuales pacientes tendrán un acné persistente o refractario es muy difícil. Los factores asociados a un peor pronóstico incluyen un comienzo precoz, seborrea, acné del tronco y presencia de cicatrices.

 

Cicatrices de acné

 

A menudo, el acné grave deja cicatrices por donde la piel crece de una forma volcánica. Estas cicatrices son difíciles de tratar y además no es usual que consigan quitarse por completo con éxito. En esos casos puede recurrir al conocido como tratamiento de cicatrices.

 

Para las manchas rojas, y algunas veces posteriormente oscuras, se suele tratar mediante exfoliantes químicos que logran descamar la piel renovando las capas exteriores de la dermis y epidermis que al regenerarse lo hará de color uniforme. Un paciente con secuelas marcadas suele eliminar estas manchas casi por completo, mientras que las cicatrices no se eliminan tan exitosamente. Un método de tratamiento adecuado para este fin es la terapia con la hipertermia de contacto, que permite introducir productos cosméticos regeneradores y activar la mitosis cutánea, para eliminar las secuelas del acné.

Consecuencias psicológicas del acné

La mayoría de las personas que padecen de acné, en especial los adolescentes, presentan alteraciones psicológicas y sociales. En algunos casos, pueden llegar a perder confianza en si mismos y a deprimirse gravemente. Esta situación incluye la ideación suicida. Los estudios indican una alta correlación entre el acné, baja autoestima, vergüenza, comorbilidades psiquiátricas (ansiedad y depresión) y trastornos sociales, en este último caso, particularmente, el aislamiento social.

 

Tratamiento

 

El tratamiento del acné depende de la extensión e intensidad de la enfermedad, de la producción de cicatrices, de factores del paciente como su edad, estado hormonal y características de la piel y, por último, de la historia de la respuesta clínica del paciente a las distintas opciones de tratamiento, así como de las secuelas psicológicas e impacto en su calidad de vida.

En términos generales el acné suele ser autolimitado en el 60% de los casos y responde a terapias combinadas seguidas de tratamiento tópico. En un 40% de los casos el acné es crónico, y, cual sea su severidad, puede prolongarse hasta por más de 12 años, requiriendo tratamiento permanente. La mayoría de estos casos se beneficia con isotretinoína oral.

Actualmente, existen recomendaciones terapéuticas consensuadas que se basan en las revisión de la literatura y en las opiniones de expertos, con una valoración crítica de las experiencias personales, ajustando los conceptos terapéuticos, y condensadas en la primera guía europea para el tratamiento del acné basado en la evidencia (S3).

La tendencia de la dermatología actual es a iniciar el tratamiento de forma temprana y lo más efectiva posible para evitar las cicatrices físicas y psicológicas

Las opciones terapéuticas las podemos clasificar en:
Medicamentos tópicos
Medicamentos orales
Otras terapias

 

Hay muchos productos en venta para el tratamiento del acné, muchos de ellos con efectos no probados científicamente. Una combinación de tratamientos, puede reducir enormemente la cantidad y gravedad del acné en muchos casos. Esos tratamientos, que son efectivos en su mayoría, tienden a tener un mayor potencial de efectos secundarios y necesitan un mayor grado de control y seguimiento médicos.

 

Dermatitis atópica

 

La dermatitis atópica, llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes.1

Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas, que producen una hipersecreción de grasa prurito y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Es de difícil tratamiento. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.

 

Es causante de piel rojiza, irritada, escamosa y casposa. Afecta en particular las zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas.

Niño con dermatitis atópica.
La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Según estudios, su prevalencia en la población general es entre el 2-5 % y alrededor del 15% en niños y jóvenes. Se han reportado cifras de hasta el 20 % en países como Estados Unidos y su incidencia en todo el mundo va en aumento.

Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la frecuencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.

 

Teoría genética

 

En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cual funciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.

En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2.

Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma.

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

 

Teoría alérgica

 

La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.

 

El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 .

Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.

También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.

 

Teoría psicológica o emocional

 

La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea; por ello es también el órgano en el que se manifiestan principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos, generándoles una reacción favorable o desfavorable.

Tanto en niños como en adultos, las situaciones cotidianas generan reacciones físicas y emocionales que interactúan unas con otras mediante las conductas, los hábitos y las acciones corporales. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo (niño o adulto) les presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés (Chandler y Shermis, 1986). Al igual que en las situaciones cotidianas, los individuos (niño o adulto), tienen diferentes formas de reaccionar ante las situaciones de estrés ([[Weinman]

Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción (Chandler, 1985; Chandler y Maurer, 1996):
1.Los factores externos o estresores que afectan al individuo.
2.La percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores.
3.El impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos.
4.El comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés.

En los niños particularmente, las situaciones de estrés pueden ser causa de la aparición y el mantenimiento de conductas, patrones de comportamiento y reacciones fisiológicas tales como las erupciones en la piel. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos, por lo cual es más común en la adolescencia como niños o niñas de 12 años de edad.

 

Ácido hialurónico

 

El ácido hialurónico (AH) es un polisacárido del tipo de glucosaminoglucanos con enlaces β, que presenta función estructural, como los sulfatos de condroitina. De textura viscosa, existe en la sinovia, humor vítreo y tejido conjuntivo colágeno de numerosos organismos y es un importante glicosoaminoglicano en la homeostasis articular. En seres humanos destaca su concentración en las articulaciones, los cartílagos y la piel. En un hombre medio de 70 kilogramos de peso puede haber una cantidad total de 15 gramos de ácido hialurónico en su cuerpo, y un tercio de éste se degrada y sintetiza cada día.

 

Está constituido por cadenas de carbohidratos complejos, en concreto unos 50 000 disacáridos de N-acetilglucosamina y ácido glucurónico por molécula.3 y deriva de la unión de amino azúcares y ácidos urónicos. Esta cadena se sitúa formando espirales con un peso molecular medio de 2 a 4 millones. Presenta la propiedad de retener grandes cantidades de agua y de adoptar una conformación extendida en disolución, por lo que son útiles a la hora de acojinar o lubricar. Estas propiedades se consiguen gracias al gran número de grupos OH y de cargas negativas de esta molécula, lo que permite, por el establecimiento de fuerzas de repulsión, que se conserven relativamente separadas entre sí las cadenas de carbohidratos.

Algunas bacterias patógenas desarrollan hialuronidasa convirtiéndose en un factor de virulencia ya que esta enzima hidroliza el ácido hialurónico de la matriz extracelular.

Historia

En 1934 el farmacéutico alemán Karl Meyer y su colega John Palmer, doctores de la Universidad de Columbia (Nueva York) lograron aislar en el laboratorio de oftalmología de la universidad4 una sustancia hasta entonces desconocida a partir del cuerpo vítreo de los ojos de las vacas. Descubrieron que esta sustancia contenía dos macromoléculas de azúcar, y que una de ellas era ácido glucurónico. A raíz de esto tomaron la decisión de darle el nombre de ácido hialurónico a partir de las palabras hialoide" (vítreo) y ácido urónico. La sustancia, que ayudaba al ojo a conservar su forma, era sumamente viscosa, lo que hizo sospechar a Meyer que podría tener algún empleo terapéutico. Sin embargo su extracción a partir de los ojos de las vacas no era factible comercialmente.

 

El ácido hialurónico fue utilizado por primera vez con fines comerciales en 1942, cuando el científico húngaro Endre Balazs utilizó las técnicas de Meyer para sintetizar el ácido de las crestas de los gallos, que hoy día continúa siendo una de las fuentes de ácido hialurónico más provechosas.4 Interesado por el compuesto patentó el primer uso de este ácido: sucedáneo de la clara de huevo en los productos de pastelería. Balazs llevó a cabo la mayor parte de los descubrimientos sobre hialurónico durante los últimos cincuenta años, habiendo sido premiado por su carrera en numerosas ocasiones e incluso le han puesto su nombre a los premios de la Sociedad Internacional de Investigación Ocular (International Society for Eye Research).

 

Uso cosmético y estético

 

Su uso en cosmética, el sector de mayor demanda, se conoce desde 1996, aunque cubre múltiples necesidades. El ácido hialurónico posee la capacidad de retener el agua en un porcentaje equivalente a miles de veces su peso. Es por ello que se emplea para hidratación de la epidermis ya que reconstituye las fibras que sostienen los tejidos de la piel. Dando una mejor forma a la piel.

El ácido hialurónico se utiliza ahora comúnmente como un ingrediente en productos cosméticos debido a sus propiedades hidratantes, especialmente en el tratamiento de arrugas faciales.

 

También se ha potenciado su uso en tratamientos estéticos no invasivos, en especial en tratamientos de relleno y aumento de volumen mediante infiltraciones.

En la farmacopea de numerosos países se utiliza como cicatrizante de heridas y úlceras de decúbito en aplicación tópica. Se encuentra incluido dentro del grupo D03 del código internacional ATC, concretamente con el código D03AX05. También se utiliza en la viscososuplementación, una técnica para sustituir el líquido sinovial perdido durante las artroscopias9 y como tópico o en sesiones de mesoterapia.

 

El uso principal del ácido hialurónico en medicina (en cuanto a número de veces, no en importancia médica), es como material de relleno en cirugía y odontología estética, utilizándose en implantes y rellenos. Este material, además de alisar los pliegues subcutáneos estimula la producción de colágeno, lo que multiplica y prolonga el resultado rejuvenecedor. Su utilización destaca en relleno y contorneado de los labios y pómulos, así como para alisar la frente y las marcas cutáneas aunque también se administra para reducir las cicatrices del acné severo y otros problemas cutáneos que ocasionen pérdida de piel. El ácido hialurónico se inyecta donde no hay músculo justo bajo la piel donde está la arruga.

Asimismo, se emplea en clínicas de fertilidad, en el aumento de volumen de los tejidos y como suplemento nutricional para las articulaciones en tratamientos por dolores en las mismas o con osteoartritis y para el tejido conjuntivo o conectivo. El ácido hialurónico puede también eliminar los radicales libres, los subproductos dañinos para el tejido derivados del metabolismo del oxígeno, que pueden provocar inflamaciones y cáncer.

 

A través de una instilación vesical, es un tratamiento con buenos resultados en la cistitis intersticial.

También se le ha dado uso en la cirugía ocular veterinaria.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Míchigan seleccionó un grupo de voluntarias sanas con una media de edad de 74 años y una piel aceptable, y les inyectaron ácido hialurónico en varios puntos de uno de los antebrazos. En el otro, las participantes recibieron únicamente suero salino como placebo.. Transcurridas unas cuatro semanas realizaron una biopsia que repitieron a los dos meses y medio para evaluar el estado de la piel de las mujeres. El ácido hialurónico había ocupado el hueco que había dejado el colágeno perdido, como venía siendo de esperar, pero además estimuló la producción de esta proteína cutánea mediante el esponjamiento de los fibroblastos. Este doble efecto explica por qué los efectos del ácido hialurónico son acumulativos y se notan más pasado entres seis meses y un año desde las inyecciones.

El experimento ha sido criticado por haberse aplicado únicamente a un grupo reducido y que se aplicaron en el brazo de las participantes y no en las zonas en las que normalmente se inocula en las consultas médicas. Sin embargo, los expertos defienden que no hay evidencias de que los efectos logrados en esta zona y el funcionamiento de esta sustancia no vayan a ser los mismos en la piel del rostro.

 

Uso en atletas

 

El efecto del ácido hialurónico en las articulaciones puede acelerar la recuperación después de un esguince de tobillo según conclusiones extraídas de un experimento realizado en Canadá.

El equipo dirigido por el doctor Robert J. Petrella, de la Universidad de Western Ontario dividió al azar en dos grupos a 158 atletas con esguince de tobillo. Un grupo recibió inyecciones de ácido hialurónico y el otro un placebo. Todos los participantes recibieron la terapia RICE estándar con sujeción o yeso en el tobillo, según fuera necesario. El equipo controló a los pacientes durante 90 días.

El 90 por ciento de los atletas que recibió ácido hialurónico volvió a entrenar a los ocho días, frente al 71 por ciento de aquellos que recibieron placebo. Los atletas competitivos que recibieron las inyecciones después de un esguince de tobillo pudieron volver al deporte a los 11 días, comparados con los 17 días que necesitaron aquellos que recibieron inyecciones de placebo.

 

Los resultados concluyeron con que el ácido hialurónico formaría un tipo de cicatriz en los ligamentos del tobillo lesionado. En Estados Unidos, Canadá y otros países se está solicitando a las autoridades regulatorias la aprobación del uso del ácido hialurónico para tratar el esguince de tobillo.

Los autores de este trabajo examinaron los efectos de inyecciones intraarticulares de hialurónico GF-20 en la concentración de hialurónico en el líquido sinovial, viscosidad, y elasticidad a los 6 meses en pacientes con artrosis media a moderada de las rodillas. Se tomaron pacientes con artrosis sintomática de rodilla con un nivel 1-2 según la escala Internacional de la Sociedad de Osteoartritis, a los que se aspiró líquido sinovial antes y a los 3 y 6 meses tras la inyección de hialurónico.

 

Las muestras que se consiguieron de 32 extracciones de los 60 pacientes que iniciaron el estudio (15 hombres y 17 mujeres con una media de edad de 65 años) a los 3 meses después de la inyección mostraron que la concentración media de hialurónico aumentó un 13%. También se dispuso de suficiente líquido sinovial en 19 de estos pacientes a los 6 meses tras la inyección, con un incremento del 10% (p < 0,053).

Estos resultados sugieren que un posible mecanismo de acción para la viscosuplementación es promover la producción endógena de hialurónico, facilitando la mejora de los pacientes con artrosis.

 

De igual manera, desde los años 70 el ácido hialurónico ha sido inyectado en las rodillas de caballos de carreras artríticos para reducir la inflamación.

Producción de derivados

Durante los últimos años se ha utilizado la biotecnología para desarrollar los derivados del ácido hialurónico con dimensiones moleculares específicas en vías de aumentar más aún sus funciones. Los autores apuntan que este material puede ser beneficioso en el tratamiento de otras alteraciones cutáneas caracterizadas por la atrofia y la pérdida de colágeno, como la lipodistrofia ocasionada por el VIH o por el uso de terapias tópicas con esteroides.

 

Ácido Hialurónico y Cáncer.

 

La latente preocupación de si el ácido hialurónico es causante directo de cáncer, o que su uso derive en daños colaterales, sugiere que su uso en tratamientos estéticos, implique un riesgo; sin embargo el Departamento de Cirugía de la Escuela de Medicina de la Universidad de San Francisco, California, concluyó que si bien se han asociado altos niveles de ácido hialurónico en la orina con el tumor de Wilm.

 

Esto es en pacientes afectados por dicha tumoración renal, los mismos tienden a producir y desechar altas cantidades de ácido hialurónico, pero no implica que el consumo de ácido hialurónico genere células cancerígenas, así algunos tipos de enfermedades son agentes causales, que producen una mayor o menor producción natural de ácido hialurónico.

El ácido hialurónico no puede obtenerse por síntesis, únicamente mediante técnicas de bioingeniería con un proceso de fermentación bacteriana del Ácido úrico o mediante fuentes naturales, que suelen ser las más comunes. Su producción se está llevando incluso a la industria agroalimentaria. La fuentes más utilizadas son las crestas de los gallos, la aleta de tiburón y el cordón umbilical. En concreto, las crestas de los gallos es una de las fuentes más provechosas de este compuesto ya que tras las matanzas esta pieza se tira. En los gallos, la cresta es esencialmente una gran superficie de piel, que aumenta su concentración de ácido hialurónico como respuesta a la testosterona. Las gallinas también poseen este compuesto pero en menor medida.

 

Otra de las fuentes principales de este compuesto era el humor vítreo y líquido sinovial de las articulaciones de ganado vacuno, pero a raíz del problema de las vacas locas estas fuentes se encuentran sometidas a fuertes reservas. El grupo de Reciclado y valorización de residuos del Instituto de Investigaciones Marinas (IIM) a fin de aprovechar los residuos del procesado de pescado, ha patentado una forma de extraer ácido hialurónico a partir de ellos.

Su desarrollo y la fabricación de compuestos derivados está promoviendo la elaboración de numerosas patentes. Algunos ejemplos son el Ácido Hialurónico No-Animal y Estabilizado (NAHSA), que como no contiene proteínas de origen animal no exige que se efectúe un test de la piel antes del tratamiento20 y el DXL™, fórmula de moléculas de ácido hialurónico de doble entrecruzamiento, para hacer que el ácido hialurónico dure más.

 

Infecciones de transmisión sexual

 

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) ―también conocidas como enfermedades de transmisión sexual (ETS), y antes como enfermedades venéreas― son un conjunto de afecciones clínicas infectocontagiosas que se transmiten de persona a persona por medio del contacto sexual que se produce, casi exclusivamente, durante las relaciones sexuales, incluido el sexo vaginal, el sexo anal y el sexo oral. Sin embargo, pueden transmitirse también por uso de jeringas contaminadas o por contacto con la sangre u otras secreciones, y algunas de ellas pueden transmitirse durante el embarazo o el parto, desde la madre al hijo.

 

La mayor parte de las enfermedades de transmisión sexual son causadas por dos tipos de gérmenes: bacterias y virus, pero algunas también son causadas por hongos y protozoarios.

Para prevenir las ETS, es fundamental saber su existencia, los medios de transmisión, optar por una conducta sexual segura, ya sea abstenerse del contacto sexual, tener pareja única o practicar el sexo seguro y, en caso de presentar síntomas, acudir precozmente a la atención sanitaria. También es imprescindible evitar compartir jeringas (para el consumo de sustancias adictivas, por ejemplo).

 

Epidemiología

 

Las tasas de incidencia de las ITS (Infecciones de Transmisión Sexual) siguen siendo altas en la mayor parte del mundo, a pesar de los avances de diagnóstico y terapéuticos que pueden rápidamente hacer que los pacientes con muchas ETS no se vuelvan contagiosos y curar a la mayoría. En muchas culturas, las costumbres sexuales cambiantes y el uso del anticonceptivo oral han eliminado las restricciones sexuales tradicionales, especialmente para las mujeres y, sin embargo, tanto los profesionales de la salud como los pacientes tienen dificultades para tratar abierta y sinceramente los problemas sexuales. Adicionalmente, la difusión mundial de bacterias drogorresistentes (por ejemplo, gonococos resistentes a la penicilina) refleja el uso erróneo (excesivo) de antibióticos y la extensión de copias resistentes en las poblaciones móviles. El efecto de los viajes se hace más evidente con la difusión rápida del virus del sida (HIV-1) de África a Europa y al continente americano a finales de los años setenta.

Las prevalencias de ITS observadas con frecuencia en las adolescentes sexualmente activas tanto con síntomas del tracto genital bajo como sin ellos incluyen
clamidia (10-25 %),
gonorreas de Neisseria (3-18 %),
sífilis (0-3 %),
Trichomonas vaginalis (8-16 %), y
virus del herpes simple (2-12 %).

Entre muchachos adolescentes sin síntomas de uretritis, las tasas aisladas incluyen C. trachomatis (9-11 %) y gonorreas de Neisseria (2-3 %).

En 1996, la OMS estimaba que más de un millón de personas se infectaban diariamente. Cerca del 60 % de estas infecciones ocurren entre menores de 25 años, y el 30 % de estos tienen menos de 20 años. Entre los 14 y los 19 años de edad, las ITS ocurren con más frecuencia en muchachas que muchachos en una proporción casi de 2:1; esto se iguala en ambos sexos hacia los 20 años. Se estima que 340 millones de nuevos casos de sífilis, gonorrea, clamidia y de tricomoniasis se dieron en el mundo entero en 1999.

Actualmente, cada año se dan cerca de 400 millones de nuevos casos en todo el mundo. El 90 % entre los 15 y los 30 años, y sobre todo en menores de 25 años, solteros y sexualmente activos, además de los niños que nacen infectados. De esos 400 millones casi 300 millones son de sífilis, gonorrea y sida.

 

Prevención

 

Limitación de parejas

 

Se reduce mucho el riesgo de transmisión si las dos partes hayan recibido una revisión médica, con examen de sangre, para saber que no existen estas infecciones en la persona, y si se limiten en adelante las parejas a aquellos que hayan tenido igual revisión. En los EE.UU. hay un certificado, completamente voluntario, en que unos médicos, bajo su propio membrete, certifican que el individuo nombrado está libre de organismos de transmisión sexual. Todas las grandes compañías de porno, que suelen negar el uso del condón, exigen este certificado. Aun así, ya que los tests no son perfectos y a veces para un resultado positivo tienen que pasar semanas desde la transmisión, el riesgo se disminuye mucho, pero no se elimina.

 

La monogamia ni teóricamente es una solución perfecta. Un virgen puede tener una enfermedad de transmisión sexual. Se transmiten, incluido el virus del SIDA, de madre a hijo durante el parto. Una pareja monógama, con los dos libres de microorganismos relevantes, es lo perfecto. Pero es igualmente perfecto un grupo de tres o más, todos revisados por médicos, sin contacto sexual con persona fuera del grupo. Aunque se pensaría que es más segura una pareja de sólo dos, no es así. Son abundantes los casos en que una pareja supuestamente monógama, se infeccione por la falta (sexo con una persona sin revisión médica) de uno de ellos, generalmente pero no siempre el varón. Las agrupaciones sexuales en que todo se discute son más seguras.

 

La masturbación y el sexo telefónico son libres de riesgo alguno, a no ser emocional. También la abstinencia: eliminando el sexo, se evitan las enfermedades de transmisión sexual.

Preservativo

Los preservativos o condones proporcionan protección cuando se utilizan correctamente como barrera desde/hacia el área que cubren. Las áreas descubiertas todavía son susceptibles a muchas ETS. En el caso del VIH, las rutas de transmisión sexual implican casi siempre el pene, puesto que el VIH no puede esparcirse a través de la piel intacta; así, al proteger el pene de la vagina o del ano con un condón usado correctamente, se impide con eficacia su transmisión. Un líquido infectado en una piel rota que llevase a la transmisión directa del VIH no sería considerado “transmitido sexualmente”, pero puede ocurrir teóricamente durante el contacto sexual; esto puede evitarse simplemente dejando de tener contactos sexuales cuando se tiene una herida abierta. Otras ETS, incluso infecciones virales, se pueden prevenir con el uso de los condones de látex como barrera.

Los condones están diseñados, probados y manufacturados para no fallar nunca si se usan apropiadamente. Aun así, el condón nunca es un cien por ciento seguro.

El uso apropiado exige:
No poner el condón demasiado firme en el extremo, dejando 1 o 2 cm en la extremidad para la eyaculación. Si se coloca el condón muy apretado, es posible que falle.
Usar un condón nuevo para cada encuentro sexual.
No usar un condón demasiado flojo, pues puede hacer fracasar la barrera.
No voltear el condón después de haber terminado, aunque no haya habido eyaculación.
No usar condones elaborados con sustancias diferentes al látex y el poliuretano, pues no protegen contra el VIH.
Evitar dejar el condón en el calor porque pueden desgastarse.
Evitar el uso de lubricantes basados en aceite (o cualquier cosa que contenga aceite) con los condones de látex, ya que el aceite puede hacer que se rompan.
Evitar el uso de doble condón, pues la fricción entre ambos puede hacer que se rompan.

 

Pruebas para diagnóstico de ITS

 

Las pruebas para diagnóstico de ITS pueden aplicarse para buscar una sola de estas infecciones o bien incluir varias pruebas individuales para una amplia gama de ellas, entre ellas las pruebas para sífilis, gonorrea, chlamydia, hepatitis y las pruebas de VIH. Sin embargo, no existe ningún procedimiento que pueda aplicarse para detectar la presencia de absolutamente todos los agentes infecciosos, así que es importante saber para cuál de las diferentes ETS sirve cada una de las pruebas.

 

Historia de los tratamientos

 

Durante este período se reconoció la importancia del seguimiento de las pistas de infectados para tratar las ETS. Llevando las pistas de las parejas sexuales de los individuos infectados, haciéndoles exámenes para confirmar si estaban infectados, tratando al infectado y siguiendo a su vez las pistas de sus contactos, las clínicas de las ETS podían ser muy efectivas en la supresión de infecciones en la población en general.

Infecciones de transmisión sexual

 

Gonorrea

 

La gonorrea es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) más frecuentes. La causante es la bacteria Neisseria gonorrhoeae, que puede crecer y multiplicarse fácilmente en áreas húmedas y tibias del aparato reproductivo, incluidos el cuello uterino (la abertura de la matriz), el útero (matriz) y las trompas de Falopio (también llamadas oviductos) en la mujer, y en la uretra (conducto urinario) en la mujer y en el hombre. Esta bacteria también puede crecer en la boca, en la garganta, en los ojos y en el ano.


Síntomas


En la mujer:
secreción vaginal inusual.
sangrado vaginal inusual.
dolor en la parte inferior del abdomen.

La mujer infectada puede no tener síntomas o presentar ligeras molestias al orinar o flujo.

En el hombre:
dolor al orinar
secreción uretral purulenta

En el varón transcurren dos a tres días después del contacto sexual antes de que se presenten los síntomas (dolor al orinar, pues sale por la uretra). La gonorrea y la infección por clamidia pueden ocasionar esterilidad cuando no se aplica el tratamiento.

 

Se diferencia de la sífilis porque las infecciones no son letales, pero pueden ser muy dolorosas y causar la esterilidad.

Sífilis

Es una infección de transmisión sexual ocasionada por la bacteria Treponema pallidum, microorganismo que necesita un ambiente tibio y húmedo para sobrevivir, por ejemplo, en las membranas mucosas de los genitales, la boca y el ano. Se transmite cuando se entra en contacto con las heridas abiertas de una persona infectada. Esta enfermedad tiene varias etapas: la primaria, secundaria, la latente y la terciaria (tardía). En la etapa secundaria es posible contagiarse al tener contacto con la piel de alguien que tiene una erupción cutánea en la piel causada por la sífilis.


Síntomas


Si no es tratada a tiempo la enfermedad atraviesa cuatro etapas:
Etapa primaria: el primer síntoma es una llaga en la parte del cuerpo que entró en contacto con la bacteria. Estos síntomas son difíciles de detectar porque por lo general no causan dolor, y en ocasiones ocurren en el interior del cuerpo. Una persona que no ha sido tratada puede infectar a otras durante esta etapa.
Etapa secundaria: surge alrededor de tres a seis semanas después de que aparece la llaga. Aparecerá una erupción en todo el cuerpo, en las palmas de las manos, en las plantas de los pies o en alguna otra zona. Otros síntomas posibles son: fiebre leve, inflamación de los ganglios linfáticos y pérdida del cabello.
Etapa latente: si no es diagnosticada ni tratada durante mucho tiempo, la sífilis entra en una etapa latente, en la que no hay síntomas notables y la persona infectada no puede contagiar a otras. Sin embargo, una tercera parte de las personas que están en esta etapa empeoran y pasan a la etapa terciaria de la sífilis.
Etapa terciaria (tardía): esta etapa puede causar serios problemas como, por ejemplo, trastornos mentales, ceguera, anomalías cardíacas y trastornos neurológicos. En esta etapa, la persona infectada ya no puede transmitir la bacteria a otras personas, pero continúa en un periodo indefinido de deterioro.

 

Papiloma humano

 

Es una enfermedad infecciosa causada por el VPH (virus del papiloma humano). Se transmite principalmente por vía sexual, aunque puede contagiarse también en piscinas, baños y saunas[cita requerida]. Se presenta en la piel de las zonas genitales en forma de verrugas. Las lesiones son apreciables a simple vista o se pueden diagnosticar por observación de tejidos con un microscopio.


Síntomas


Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma humano son irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia), pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres) y pene, uretra y escroto (en varones). Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas sí visibles), en número y en tamaño, por lo que se necesita un especialista para su diagnóstico. Aparecen alteraciones en el Papanicolaou, lo que refleja que en el cuello del útero hay lesiones escamosas intraepiteliales (zonas infectadas por VPH que pueden provocar cáncer).

 

VIH

 

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y ataca a los linfocitos T-4, que forman parte fundamental del sistema inmunitario del ser humano. Como consecuencia, disminuye la capacidad de respuesta del organismo para hacer frente a infecciones oportunistas originadas por virus, bacterias, protozoos, hongos y otros tipos de infecciones.

La causa más frecuente de muerte entre las personas que contraen el VIH es la neumonía por Pneumocystis jiroveci, aunque también es elevada la incidencia de ciertos tipos de cáncer como los linfomas de células B (linfoma no Hodgkin) y el sarcoma de Kaposi. También son comunes las complicaciones neurológicas, la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente. La mortalidad disminuyó mucho con el invento de los medicamentos antirretrovirales.

El VIH se puede transmitir por vía sexual (vaginal o anal) mediante el intercambio de fluidos vaginales, rectales o semen, así como mediante el contacto con el líquido preeyaculatorio durante las prácticas sexuales o por transfusiones de sangre. Una madre infectada con VIH también puede infectar al niño durante el embarazo mediante la placenta o durante el parto y la lactancia, aunque existen tratamientos para evitarlo. Tras la infección, pueden pasar hasta 10 años para que se diagnostique el sida, que es cuando el sistema inmunitario está gravemente dañado y no es capaz de responder efectivamente a las infecciones oportunistas.

Es muy importante destacar que una persona infectada por el VIH puede o no desarrollar el sida. Muchos pacientes que han sido diagnosticados seropositivos frente al VIH pasan largos periodos de tiempo sin desarrollar inmunodeficiencia y es una condición que se puede sobrellevar. La condición de sida no es permanente.


Síntomas


Los síntomas del sida en los adolescentes pueden ser los mismos que en los niños y también pueden parecerse más a los síntomas que se presentan a menudo en los adultos con el síndrome. Algunos adolescentes y adultos pueden desarrollar una enfermedad con un aumento en la segregación de espermatozoides, además de otra parecida a la gripe en el plazo de un mes o dos después de la exposición al VIH, aunque muchas personas no desarrollan ningún síntoma al infectarse. Además, los síntomas usualmente desaparecen en el plazo de una semana a un mes, y se confunden a menudo con los síntomas de otra infección viral. Los síntomas pueden incluir:
fiebre
dolor de cabeza
malestar general
depresión
infertilidad
vómito
diarrea


Vías de transmisión


Las tres principales vías de transmisión del VIH son:


Sexual (acto sexual sin protección). La transmisión se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas infectadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres; también en personas con hemofilia que han recibido una transfusión de sangre infectada o productos infectados derivados de la sangre; en menor grado, trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo, como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre infectada; también debido a la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones, si se hace sin las debidas condiciones de higiene.


Vertical (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto o al amamantar al bebé. De las tres, el parto es la más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus), ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada una Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA), especialmente indicada para estas situaciones; el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche (y con ello la lactancia), e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.

Listado de ITS

Primeras ITS reconocidas
clamidiasis y linfogranuloma venéreo (infección por Chlamydia trachomatis).
gonorrea
Hepatitis C
sífilis
VPH

...etc.

ITS más recientemente reconocidas[editar]
candidiasis o aftas (infección por Candida albicans).
Mycoplasma genitalium (uretritis no gonocóccica).
retrovirus como el VIH, el HTLV o el XMRV
ureaplasma
condiloma acuminata (verrugas genitales), causada por el virus del papiloma humano

Infecciones transmitidas principalmente por vía sexual
chancroide
donovanosis o granuloma inguinal
ftiriasis (ladillas).
herpesvirus (ocho tipos conocidos).
infección gonocóccica del tracto genitourinario
sífilis congénita, sífilis temprana y sífilis tardía
tricomoniasis

Infecciones ocasionalmente transmitidas por vía sexual

Muchas infecciones de transmisión no sexual también pueden transmitirse por vía sexual, considerando el nivel de intimidad de la pareja:
campilobacteriosis
citomegalovirus
criptosporidiosis
Gardnerella vaginalis (también Haemophilus).
giardiasis
hepatitis B
infecciones entéricas (se incluyen los parásitos intestinales).
infección por hongos
listeriosis
meningococemia
micoplasmas genitales
molusco contagioso
virus del papiloma humano (VPH)
salmonelosis
micobacteriosis
sarna
vaginitis
vaginosis bacteriana
hepatitis C

 

Neurofibromatosis

 

Las neurofibromatosis son trastornos genéticos del sistema nervioso que afectan principalmente al desarrollo y crecimiento de los tejidos de las células neurales (nerviosas).

Estos trastornos ocasionan tumores que crecen en los nervios y producen otras anormalidades tales como cambios en la piel y deformidades en los huesos. Las neurofibromatosis ocurren en ambos sexos y en todos los grupos étnicos. Se transmiten a la descendencia de forma autosómica dominante. Los científicos han clasificado los trastornos como neurofibromatosis tipo 1 (NF1) y neurofibromatosis tipo 2 (NF2) cada una con una alteración en un cromosoma diferente (171 y 222 respectivamente). Existen otros tipos o variantes de neurofibromatosis, pero éstas no han sido definidas aún.

 

La Neurofibromatosis 1 o Enfermedad de Von Recklinghausen, fue descrita por vez primera en el 1882 por Friedrich Daniel Von Recklinghausen, un patólogo alemán. Desde entonces, está claro no tan sólo que las neurofibromatosis son una de las enfermedades genéticas más comunes, sino también que hay diversas expresiones diferentes de la enfermedad. La forma descrita por Von Recklinghausen es, con diferencia, la más común, llegando aproximadamente al 85% de los casos.

La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) es el tipo más común de neurofibromatosis que ocurre aproximadamente en 1 de cada 4.000 personas en los Estados Unidos. Aunque muchas personas afectadas heredan este trastorno, entre el 30 y el 50 por ciento de los nuevos casos surgen espontáneamente mediante mutación (cambios) en los genes de una persona. Una vez que ha ocurrido este cambio, el gen mutante puede pasarse a generaciones sucesivas.

 

Con anterioridad, la NF1 se conocía como neurofibromatosis periférica, (o neurofibromatosis de von Recklinghausen) debido a que algunos de los síntomas, tales como manchas en la piel y tumores, parecían estar limitados a los nervios exteriores o al sistema nervioso periférico de la persona afectada. Este nombre ya no es técnicamente exacto debido a que ahora se sabe que en la NF1 ocurren tumores del sistema nervioso central.

Es una alteración genética que provoca en los afectados, crecimiento descontrolado de tumores en casi todo el organismo, de una forma irregular. Este crecimiento está provocado por la falta de un "supresor" de crecimiento tumoral. Son típicas las manchas "café con leche" (en la piel), nódulos de Lisch (en el ojo), displasias (en los huesos largos), Schwanomas (en los nervios), Cataratas, etc. Existen 2 tipos de (NF):

 

- NF 1 o enfermedad de von Recklinghausen o Neurofibromatosis periférica. Que se caracteriza por la aparición de manchas "café con leche" y afectación en el sistema nervioso periférico (Gliomas ópticos), si bien con el paso del tiempo pueden afectarse todos los tejidos y en otros casos la afectación es mínima.

- NF 2 o Neurofibromatosis central, donde predominan los tumores en nervios craneales (nervios auditivos (VIII par), gliomas, meningiomas, etc.)

Etiología

En la NF 1 la mutación es en el cromosoma 17, mientras que en la NF 2 la mutación se da en el cromosoma 22. La herencia es autosómica dominante, lo que quiere decir que con tener un gen alterado de alguno de los padres aparecerá la enfermedad; asimismo, existe un riesgo del 50% de transmitir la enfermedad a cada uno de los hijos. Hasta el momento se han descrito más de 150 variaciones en la mutación del gen. Existe también la mutación espontánea "de novo" donde los padres no tienen ninguna alteración cromosómica, se conocen casos de mutaciones "de novo" en varios hijos por lo que se habla de mutaciones en células germinales. En el momento actual se considera que el 50% de los casos diagnosticados de NF son de mutación espontánea.

 

Epidemiología

 

La incidencia de NF es:
NF1: 1 de cada 3000 nacidos,3 lo que indica una alta incidencia dentro de las enfermedades hereditarias.
NF2: 1 de cada 25000 nacidos (según estudio realizado en población de Inglaterra )

Cuadro clínico

Los primeros síntomas pueden aparecer en la infancia como las manchas "café con leche" o pecas en la axila, neurofibromas subcutáneos y el crecimiento de las lesiones tiene distintas evoluciones, no se conoce exactamente por qué unos desarrollan la enfermedad muy pronto y otras personas no, incluso en el seno de la misma familia, el desarrollo tiene una velocidad de crecimiento totalmente distinta y los primeros síntomas pueden aparecer a los 40 o 50 años o incluso más. Se dan familias con hijos poco afectados y padres con gran afectación y al contrario, padre solo con manchas y los hijos con mayor afectación. También se dan casos de familias con gliomas que se reabsorben con el paso del tiempo y lo llamativo es que le ocurre lo mismo al hijo. Es importante saber que en la adolescencia y en los embarazos las lesiones sufren cambios importantes en cuanto a tamaño y cantidad.

 

Diagnóstico

 

Neurofibromatosis I

Para diagnosticar un paciente afectado con esta enfermedad desde el punto de vista clínico debe cumplir unos criterios diagnósticos y está estipulado que deben cumplir DOS o más de los que se detallan a continuación:
Seis o más manchas "café con leche" mayores de 5 mm de diámetro en personas antes de la pubertad y más de 15 mm si se miden después de la pubertad.
Dos o más neurofibromas de cualquier tipo.
Pecas en las axilas y/o en ingle.
Gliomas en vías ópticas.
Dos o más nódulos de Lisch (hamartomas benignos del iris).
Una lesión ósea característica (como la escoliosis).
Pariente de primer grado afectado de NF 1 (padre o hermano)

Neurofibromatosis II (NF2)[editar]
Tumor bilateral del VIII par craneal (N. Vestibulococlear)
Uno de los padres, un hermano o un hijo con NF2 y un tumor del acústico unilateral.
Uno de los padres, un hermano o un hijo con NF2 y dos de las condiciones siguientes: Glioma.
Meningioma.
Neurofibroma o Schwanoma.
Catarata en edad precoz.

Complicaciones

Neurofibromatosis 1. Las posibles complicaciones, también denominadas criterios menores, aparecen en un número inferior de casos. A algunas de ellas sólo se las supone asociadas con la NF porque se encuentran con más frecuencia en afectados, otras son consecuencia directa de la enfermedad. Ninguna de ellas por sí sola es indicación de NF1. Las más comunes son:
Problemas cosméticos
Problemas funcionales
Pseudoartrosis
Baja estatura. Debido especialmente a deformidades en la columna vertebral.
Escoliosis.
Macrocefalia
Glioma óptico
Tumores cerebrales
Tumores en la columna vertebral
Estreñimiento crónico
Problemas de aprendizaje
Retardo mental
Sordera
Alteraciones del habla
Pubertad precoz o tardía
Dolor de cabeza
Convulsiones
Hipertensión
Feocromocitoma
Picores
Cáncer (metástasis)
Impacto Psicosocial

Neurofibromatosis 2. Como consecuencia de los múltiples tumores que en el sistema nervioso produce la NF2, a menudo se presentan otras complicaciones, la mayoría de las cuales están relacionadas con la pérdida de la funcionalidad de las vías nerviosas. Hay que tener en cuenta que, si bien los tumores son benignos, pueden producirse en tal número y localización que hacen que su extirpación sea muy difícil, y no exenta de consecuencias. A veces es complicado determinar si es mejor extirpar o no. Las más comunes son:
Parálisis facial
Pérdida de visión
Problemas cosméticos
Problemas motores
Pérdida de equilibrio
Sordera
Pérdida de sensibilidad
Dolor de cabeza
Impacto Psicosocial

En ambos tipos de NF destacamos:
Dolor crónico. El dolor de espalda algunas veces tiene relación con neurofibromas en la columna vertebral que no son fáciles de operar. Para un adulto con dolor crónico y severo que ha sido debidamente estudiado puede ser aconsejable remitirlo a un médico especializado en control de dolor, para que intente reducírselo. El dolor crónico causado por neurofibromas puede a menudo aliviarse con una combinación de calmantes. Los dolores de cabeza pueden ser un problema para algunas personas. Los doctores especializados en neurología y/o control del dolor pueden tener ideas para reducir la frecuencia y/o la intensidad de los dolores de cabeza.A pesar de que no comprendemos por qué se originan, los picores son motivo de queja frecuente en personas con NF1. Algunas personas pueden beneficiarse de medicamentos como los antihistamínicos, que reducen los picores.


En raras ocasiones, una persona con NF1 puede desarrollar un tumor cerebral llamado astrocitoma. Los adultos con NF1 que experimenten nuevos dolores de cabeza, o un cambio en sus habilidades físicas habituales (como debilidad, entumecimiento, cambios de personalidad o memoria) deberían consultarlo con sus médicos lo antes posible. Puede ser conveniente hacer una evaluación.


Los neurofibromas plexiformes son otro tipo de tumores benignos que crecen a lo largo de los nervios. Al contrario que los neurofibromas típicos de la piel que crecen como un pequeño y definido nódulo, el neurofibroma plexiforme es más grande y tiene menos definidos los bordes. Puede sentirse como un racimo de cuerdas o nudos bajo la piel. Los neurofibromas plexiformes también se diferencian de los neurofibromas dérmicos porque habitualmente aparecen antes de la edad adulta. Estos tumores pueden ser dolorosos. También pueden desfigurar dependiendo de su tamaño y su localización. Menos comúnmente, un neurofibroma plexiforme puede llegar a ser canceroso.
Hipertensión arterial. Algunas veces la hipertensión no está específicamente relacionada con la NF1, aunque algunas personas con NF1 pueden tener hipertensión causada por feocromocitomas, tumores que son normalmente benignos y segregan ciertas hormonas. En estos casos la presión sanguínea es alta sólo en algunas ocasiones, y suele ir acompañada de dolores de cabeza, sudoración y palpitaciones. Los feocromocitomas pueden ser tratados con medicinas y extirpados mediante cirugía.


Tumor cerebral.


Daños neurológicos debido a cifoescoliosis severas.
Amputación debida a pseudoartrosis de tibia.
Degeneración maligna del neurofibroma plexiforme, tumor en la cubierta de nervio periférico (ocurre en el 10-12%)
Depresión debida a la vergüenza provocada por deformaciones en el cuerpo y /o rostro.
Ansiedad y problemas a la hora de relacionarse socialmente condicionados por reacciones negativas hacia el enfermo por parte de las personas de su entorno.

Tratamiento

Actualmente no hay cura, solo tratamientos paliativos. Debido a las múltiples manifestaciones de la enfermedad, se recomienda que los afectados lleven un seguimiento por parte de médicos especialistas, para tratar posibles complicaciones. En ocasiones se recurre a la cirugía para extirpar tumores que comprimen órganos u otras estructuras. Menos del 10% desarrolla tumores malignos que deben ser tratados con quimioterapia.

 

Colágeno

 

El colágeno es una molécula proteica o proteína que forma fibras, las fibras colágenas. Estas se encuentran en todos los animales. Son secretadas por las células del tejido conjuntivo como los fibroblastos, así como por otros tipos celulares. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25 % de la masa total de proteínas en los mamíferos.

 

Características físico-químicas

 

Las fibras colágenas son flexibles, pero ofrecen gran resistencia a la tracción. El punto de rotura de las fibras colágenas de los tendones humanos se alcanza con una fuerza de varios cientos de kilogramos por centímetro cuadrado. A esta tensión solamente se han alargado un pequeño porcentaje de su longitud original.

Cuando el colágeno se desnaturaliza por ebullición y se deja enfriar, manteniéndolo en una solución acuosa, se convierte en una sustancia muy conocida, la gelatina.

 

Síntesis del colágeno

 

La fase previa a la formación de colágeno es intracelular: series de tres aminoácidos se ensamblan en tándem formando cadenas de polipéptidos, llamadas cadenas α (alfa), unidas entre sí a través de puentes de hidrógeno intramoleculares.

Estas cadenas son muy ricas en prolina , lisina y glicina, fundamentales en la formación de la superhélice. La hidroxiprolina constituye alrededor de un 10 a 12 % de todos los residuos aminoacídicos del colágeno, dependiendo dicho porcentaje del tipo de colágeno. La forma química más abundante de la hidroxiprolina que forma parte del colágeno es la 4-trans-OH-L-prolina. Cada cadena tiene un peso molecular de alrededor de 100 000 Da y es levógira (gira hacia la izquierda).

 

Tres de estas cadenas alfa (no hélices alfa) se ensamblan para formar una molécula de procolágeno en forma de triple espiral que se secreta al espacio extracelular donde se transforma en tropocolágeno, un colágeno ya maduro. Este monómero mide alrededor de 300 nanómetros de largo y 1,4 nm de diámetro. Las tres cadenas se enrollan y se fijan mediante enlaces transversales para formar una triple hélice dextrógira con una distancia entre las vueltas de 8,6 nanómetros.

La triple hélice se mantiene unida entre sí debido a puentes de hidrógeno, que afectan aproximadamente a 2/3 de cada cadena alfa. Además, los tropocolágenos se unen entre sí por medio de enlaces entre algunos aminoácidos específicos (como por ejemplo la lisina), llamados "crosslinkings" o entrecruzamientos, que favorecen la consolidación de las fibrillas de colágeno.

En el espacio extracelular varias moléculas de tropocolágeno se asocian a través de enlaces entrecruzados formando fibrillas y fibras. Una vez transportada fuera de la célula se produce el fenómeno de alineación y maduración de las moléculas a tropocolágeno en un proceso denominado fibrogénesis. Esta maduración no consiste sino en el fortalecimiento de los cruces intermoleculares y de ello dependen directamente las características mecánicas de cada tejido conjuntivo.

 

Formación del colágeno

 

Cada una de las cadenas polipeptídicas es sintetizada por los ribosomas unidos a la membrana del retículo endoplásmico y luego son traslocadas al lumen del mismo en forma de grandes precursores (procadenas α), presentando aminoácidos adicionales en los extremos amino y carboxilo terminales. En el retículo endoplásmico los residuos de prolina y lisina son hidroxilados para luego algunos ser glucosilados en el aparato de Golgi; parece ser que estas hidroxilaciones son útiles para la formación de puentes de hidrógeno intercatenarios que ayudan a la estabilidad de la superhélice.

 

Tras su secreción, los propéptidos de las moléculas de procolágeno son degradados mediante proteasas convirtiéndolas en moléculas de tropocolágeno asociándose en el espacio extracelular formando las fibrillas de colágeno.

La formación de fibrillas está dirigida, en parte, por la tendencia de las moléculas de procolágeno a autoensamblarse mediante enlaces covalentes entre los residuos de lisina, formando un empaquetamiento escalonado y periódico de las moléculas de colágeno individuales en la fibrilla.

 

Defectos en la síntesis de colágeno

 

Las siguientes enfermedades están causadas por defectos en la correcta síntesis del colágeno que conducen a alteraciones en su estructura.
Síndrome de Ehlers-Danlos. Se trata de un grupo de al menos 10 enfermedades que tienen en común síntomas de debilidad estructural en el tejido conjuntivo, relacionados con fragilidad e hiperextensibilidad de la piel y con la hipermovilidad en la articulaciones.
Osteogénesis imperfecta. Es un grupo de cuatro enfermedades que se caracterizan por fracturas múltiples que dan lugar a deformaciones óseas.
Escorbuto. El escorbuto es una avitaminosis causada por un déficit de vitamina C (ácido ascórbico) en la dieta que causa una disminución en la síntesis de hidroxiprolina debido a que la prolil hidroxilasa requiere ácido ascórbico. La hidroxiprolina proporciona átomos adicionales capaces de formar puentes de hidrógeno que estabilizan la triple hélice de colágeno.
Síndrome del cuerno occipital o cutis laxa. Una deficiencia en la actividad de la lisil oxidasa da lugar a defectos en la formación de enlaces cruzados que originan una piel laxa y blanda y a la aparición durante la adolescencia de cuernos occipitales óseos.
Distrofia muscular congénita de Ullrich. Enfermedad congénita grave que provoca debilidad muscular por déficit del colágeno VI.

 

Función y tipos

 

Las fibras de colágeno forman estructuras que resisten las fuerzas de tracción. Su diámetro en los diferentes tejidos es muy variable y su organización también; en la piel de los mamíferos están organizadas como cestos de mimbre, lo que permite la oposición a las tracciones ejercidas desde múltiples direcciones. En los tendones lo están en haces paralelos que se alinean a lo largo del eje principal de tracción. En el tejido óseo adulto y en la córnea se disponen en láminas delgadas y superpuestas, paralelas entre sí, mientras las fibras forman ángulo recto con las de las capas adyacentes.

 

Las células interactúan con la matriz extracelular tanto mecánica como químicamente, lo que produce notables efectos sobre la arquitectura tisular. Así, distintas fuerzas actúan sobre las fibrillas de colágeno que se han secretado, ejerciendo tracciones y desplazamientos sobre ellas, lo que provoca su compactación y su estiramiento.

 

Tipos de colágeno

 

El colágeno en lugar de ser una proteína única, se considera una familia de moléculas estrechamente relacionadas pero genéticamente distintas. Se describen varios tipos de colágeno:
Colágeno tipo I: Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Sus subunidades mayores están constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composición de aminoácidos y en su secuencia. A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.


Colágeno tipo II: Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria y en la notocorda, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. En el cartílago forma fibrillas finas de 10 a 20 nanómetros, pero en otros microambientes puede formar fibrillas más grandes, indistinguibles morfológicamente del colágeno tipo I. Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.
Colágeno tipo III: Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Parece un constituyente importante de las fibras de 50 nanómetros que se han llamado tradicionalmente fibras reticulares. Está constituido por una clase única de cadena alfa3. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.


Colágeno tipo IV: Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es un colágeno que no se polimeriza en fibrillas, sino que forma un fieltro de moléculas orientadas al azar, asociadas a proteoglicanos y con las proteínas estructurales laminina y fibronectina. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.
Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.
Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales.
Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa con el tipo II.
Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.
Colágeno tipo XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX.
Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XIV: Aislado de placenta; también detectado en la médula ósea.
Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma.
Colágeno tipo XVI: Intima asociación con fibroblastos y células musculares lisas arteriales; no se asocia fibrillas colágenas tipo I.
Colágeno tipo XVII: Colágeno de Transmembrana no se halla habitualmente en la membrana plasmática de las células.
Colágeno tipo XVIII: Presentes en las membranas basales, epiteliales y vasculares.
Colágeno tipo XIX: Se localiza en fibroblastos y en el hígado.
Colágeno tipo XX: Presente en la córnea, en el cartílago esternal y en los tendones.
Colágeno tipo XXI: Hallado en encías, músculo cardíaco y esquelético y otros tejidos humanos con fibrillas de colágeno tipo I.

 

Estructura tridimensional

 

El colágeno posee una estructura secundaria tridimensional consistente en una "cadena α" (no confundir con α hélice), es una hélice levógira con alrededor de  residuos por vuelta. En cuanto a la estructura cuaternaria, tres cadenas α superenrolladas forman una triple hélice dextrógira. Cabe destacar que no encontramos estructura terciaria en esta proteína.

Comportamiento mecánico

Las fibras de colágeno confiere una resistencia mayor a los tejidos que las contienen, a diferencia de la elastina que forma una red isótropa las fibras de colágenos dan lugar a un comportamiento mecánico anisótropo con mayor rigidez en la dirección de las fibras de colágeno. Muchas estructuras multicapa como las arterias, el esófago, o la piel, contienen diversas capas de colágeno, en las cuales la dirección preferente de las fibras en cada capa es diferente, eso da una respuesta estructural complicada.

El colágeno en las artes plásticas

Utilizando las coordenadas atómicas depositadas en el Protein Data Bank, el artista germano-estadounidense Julian Voss-Andreae ha creado esculturas basadas en la estructura del colágeno y de otras proteínas. En Desenredar el Colágeno los cortes triangulares permiten observar las líneas de fuerza dominantes que recuerdan el acero actual.

 

Toxina botulínica

La toxina botulínica, también llamada «botulina», es una neurotoxina elaborada por una bacteria denominada Clostridium botulinum. Se trata de uno de los venenos más poderosos que existen.

Como agente de intoxicación o envenenamiento produce el botulismo, enfermedad que se caracteriza por el desarrollo de alteraciones vegetativas (sequedad de boca, náuseas y vómitos) y parálisis muscular progresiva que puede llegar a ser causa de muerte al afectar la función respiratoria.

Como arma química o biológica es considerada extremadamente peligrosa y arma de destrucción masiva, prohibida por las Convenciones de Ginebra y la Convención sobre Armas Químicas.

La capacidad que posee la toxina botulínica para producir parálisis muscular por denervación química se aprovecha para usarla como medicamento en el tratamiento de ciertas enfermedades neurológicas y como producto cosmético para tratamiento estético de las arrugas faciales.

Características químicas

La toxina botulínica es una proteína, relativamente termolábil que está compuesto por una cadena pesada (cadena H) y una liviana (cadena L) unidas por un puente disulfuro. La cadena ligera se asocia con un átomo de cinc.

La botulina es soluble en agua, inodora, insípida e incolora y puede ser inactivada por medio de calor usando 85 grados centígrados al menos durante cinco minutos o al punto de ebullición durante 10 minutos. También se puede inactivar con formaldehído o lejía y agua con jabón o con los métodos usuales de potabilización del agua (clorinación, aireación, etc).

La fórmula química es: C6760H10447N1743O2010S32

El peso molecular de la toxina pura es de unos 150.000 daltons (según el tipo) pero en forma natural está ligada a proteínas (que la protegen por ejemplo de la acción de los jugos gástricos) formando complejos de 900 o más kdaltons.

Tipos de toxina botulínica

Las diferentes cepas de Clostridium botulinum producen siete formas inmunológicamente distintas de neurotoxina botulínica cuya denominación es TbA hasta TbG. Los subtipos más usados para aplicación médica o estética son la toxina botulínica tipo A (TbA) y la toxina botulínica tipo B (TbB).

El uso clínico de la TbA comenzó a principio de los años ochenta y varios estudios clínicos sugirieron que es un tratamiento eficaz y seguro para una variedad de distonías focales. En la actualidad, se convirtió en el tratamiento de primera línea de la distonía cervical. Sin embargo, no todos los pacientes responden bien a la TbA y entre un 5 % y un 10 % se tornan resistentes a ella después de varios ciclos de tratamiento. Esta resistencia es generalmente duradera.

La toxina botulínica tipo B (TbB) es una alternativa a la TbA. Se divide una parte diferente del mecanismo de liberación de las proteínas vesiculares en la célula y es serológicamente diferente de la TbA

 

Los tipos más frecuentes de toxina botulínica causantes de botulismo humano son las A, B y E. En animales los tipos más frecuentes causantes de botulismo son C y D.

Modo de acción

El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular. La toxina botulínica actúa de forma local mediante el bloqueo de la liberación de acetilcolina, lo que se traduce en parálisis muscular temporal. El efecto final es una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.

Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia, al bloquear la función respiratoria.

Toxicidad

La toxicidad de la toxina botulínica es generalmente expresada en unidades ratón (U), donde una unidad (U) de la toxina botulínica es la mediana de la dosis letal intraperitoneal (DL 50) en ratones y es de aproximadamente 20 unidades/nanogramos (1U = aproximadamente 0,05 ng). La dosis letal en humanos no se conoce, pero extrapolada a partir de datos de experimentos en mono, para un humano de 70 kg de peso, sería de 0.09-0.15 picogramos de toxina por vía intravenosa o intramuscular, 0.70-0.90 picogramos por inhalación y 70 µg por vía oral.

 

Un solo gramo de toxina botulínica es suficiente para matar a un millón de cobayas, y para matar a un ratón de laboratorio es necesario un picogramo de botulina (1 picogramo = 1x10-12 gramos).

 

Aplicaciones clínicas

 

La primera aplicación clínica de la infiltración local de toxina botulínica se realizó en 1977 como tratamiento corrector del estrabismo, una patología oftalmológica caracterizada por la hiperactividad de los músculos encargados de movilizar el globo ocular. Desde entonces, su uso se ha extendido no solo en el ámbito de la medicina sino también en el de la estética.

La neurología es una de las especialidades médica en la que la toxina botulínica aporta mayores beneficios terapéuticos. Aunque existen numerosas afecciones neurológicas potencialmente tratables con toxina botulínica, su uso más frecuente se circunscribe a ciertas enfermedades caracterizadas por movimientos involuntarios, especialmente en el caso de las distonías. La infiltración local de toxina botulínica se considera el tratamiento de elección y más eficaz en la mayoría de las distonías focales. Este tipo de distonías se caracterizan por afectar a un único músculo o un grupo muscular y son las más frecuentes durante la edad adulta. Por el contrario, el tratamiento de la distonía generalizada (distonía de torsión idiopática) es fundamentalmente farmacológico (anticolinérgicos, benzodiacepinas, neurolépticos).

 

El blefaroespasmo, o contracción intermitente o persistente de la musculatura orbicular de los ojos, fue la primera distonía focal tratada con la infiltración local de toxina botulínica. Otros tipos de distonías que se benefician espectacularmente de este tratamiento son la distonía cervical (tortícolis espasmódica) y ciertas distonías de miembros denominadas ocupacionales (calambre del escribiente) y afecciones que cursan con una hiperactividad muscular, como el síndrome de Tourette.

 

Otros trastornos neurológicos que pueden ser tratados con la infiltración local de toxina botulínica son el espasmo hemifacial, ciertos temblores y la rigidez o espasticidad.

El uso de la toxina botulínica tipo A en las algias vertebrales (cervicalgias, lumbalgias, ciatalgias) es cada vez más extendido por sus buenos resultados clínicos, sin embargo no hay suficiente evidencia para su indicación generalizada. Fundamentalmente se utiliza en algias vertebrales secundarias a contracturas musculares cronificadas y que no responden a otros tratamientos conservadores.

 

También se usa la toxina botulínica para tratar la incontinencia urinaria en los parapléjicos. Los datos existentes en la actualidad muestran que su uso es eficaz en un 60% de los pacientes. Su principal ventaja es que sólo se tiene que repetir la administración cada seis o nueve meses.Plantilla:CR

Cada vez se desarrollan más aplicaciones clínicas de la toxina botulínica, como en la hiperhidrosis (sudoración excesiva)idiopática o primaria y la sialorrea (excesiva formación de saliva). En caso de la hiperhidrosis,4 con la toxina botulínica se consigue relajar la actividad de las glándulas sudoríparas, disminuyendo así la aparición de sudor en las zona tratadas como pueden ser las axilas, manos y pies. El procedimiento se realiza previa aplicación de anestesia local en las axilas, y mediante anestesia troncular en las manos y los pies, al ser zonas más sensibles. Se infiltra entonces diferentes puntos de toxina, subcutáneamente, en la zona o zonas dónde se produce de forma excesiva el sudor. Después del tratamiento el paciente puede realizar sus actividades normales y empezará a notar una disminución de la sudoración entre el cuarto y el séptimo día, siendo el efecto máximo a los quince días y efecto total dura entre 7 y 10 meses según el metabolismo de cada persona tratada.

 

Posología

 

La técnica de aplicación y la dosificación de la toxina botulínica varían entre los diferentes grupos de trabajo; la medida inicial más importante para su aplicación consiste en la identificación mediante palpación de las zonas dolorosas y los músculos hiperactivos responsables de la postura distónica. No existe una dosis estandarizada de toxina botulínica para el tratamiento de las distonías. El beneficio clínico suele observarse durante la primera semana y la duración del efecto oscila entre 2 y 4 meses. Con los tratamientos sucesivos, la dosis de toxina botulínica y los puntos de inyección se individualizan para cada paciente en función de los resultados obtenidos inicialmente. La frecuencia recomendada para sucesivas infiltraciones no debe ser inferior a 3 y 4 meses.

 

Para uso terapéutico de la toxina se usan presentaciones de 50 a 100 U por frasco y las dosis tóxicas se consideran que son de 2800 U, es decir 28 veces más que las dosis terapéutica.

Efectos adversos durante el tratamiento

La infiltración local de toxina botulínica en las distonías focales, especialmente en el blefaroespasmo, tortícolis espasmódica y calambre del escribiente, se considera un tratamiento seguro y eficaz. La debilidad muscular excesiva es el efecto adverso más frecuente que aparece en este tipo de tratamiento. En el caso del blefaroespasmo la debilidad se manifiesta por la caída, en ocasiones completa, de los párpados superiores. En el caso de la distonía cervical, la dificultad para tragar (disfagia), debilidad muscular cervical y dolor local en el punto de la inyección son los efectos secundarios más frecuentes. La incidencia de efectos adversos relacionados con la infiltración de toxina botulínica es dosis dependiente. En general, estos efectos secundarios son leves y transitorios y no limitan la realización de sucesivas infiltraciones.

 

Precauciones en el uso de la botulina

 

Tomando como base las recomendaciones del grupo de trabajo de Farmacovigilancia (PhVWP), la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA), de forma coordinada con otras Agencias Reguladoras Europeas, recomienda lo siguiente:
Los medicamentos a base de toxina botulínica deben de ser administrados por médicos con la experiencia suficiente, incluyendo el uso del equipo necesario.
Debe informarse a los pacientes o a sus cuidadores sobre el riesgo de diseminación de la toxina y advertirles que soliciten asistencia médica de inmediato si aparecen trastornos respiratorios, del habla o de la deglución.


Las unidades de toxina botulínica no son intercambiables entre los distintos medicamentos.
Deben seguirse las técnicas de administración recomendadas y las instrucciones posológicas específicas de cada medicamento e indicación (incluida la recomendación de usar la dosis mínima eficaz y la de ajustarla teniendo en cuenta las necesidades individuales).

Adicionalmente el Instituto nacional del envejecimiento de EE. UU. y la FDA hacen recomendaciones adicionales a los usuarios potenciales sobre uso del Botox®:
No lo utilice si está embarazada o cree que podría estarlo.
No lo utilice durante la lactancia materna.
No lo utilice si tiene alergia a la albúmina (huevo).
Informe al médico si tiene enfermedades nerviosas o musculares.
Informe al médico si está tomando antibióticos, relajantes musculares, anticolinérgicos, aspirina, anticoagulantes o algún otro medicamento.

 

Aplicaciones cosméticas

 

La historia de la toxina botulínica en el campo de la estética comienza accidentalmente en 1987 de la mano de la Dra. Jean Carruthers, tratando a una paciente afectada de blefaroespasmo. Una forma diluida de la toxina botulínica tipo A, se considera hoy en día que es uno de los tratamientos que ofrece mejores resultados para eliminar las arrugas o tratamiento de la ritidosis. Esta forma de toxina botulínica, tras su infiltración con una aguja extra fina en el músculo debajo de la piel de la zona que se desea tratar, actúa inhibiendo por relajación el movimiento muscular. Con este efecto se pretende que desaparezcan las arrugas y por tanto proporcionar un aspecto más juvenil en la piel. Tiene una duración temporal, entre 3 a 6 meses, lapso después del cual debe renovarse la dosis. Rara vez se han dado casos de efectos secundarios como reacciones alérgicas, rigidez facial o náuseas.

Es un tratamiento poco doloroso que tiene las ventajas de no necesitar un tiempo de recuperación ni tampoco de cuidados y a diferencia de otros tratamientos de rejuvenecimiento de la piel, no hay problemas en exponer la piel al sol.

 

La marca comercial más conocida de esta forma de toxina botulínica cosmética es Botox®, medicamento producido y registrado por la empresa Allergan, Inc. de Irvine, California, que obtuvo la aprobación oficial en EE.UU en abril de 2002, para uso estético. En la actualidad se comercializan en el mundo otras presentaciones comerciales de la toxina botulínica de tipo A para uso estético con indicaciones semejantes a las del Botox® pero se debe tener en cuenta que esta es una marca registrada que no puede usarse como nombre genérico y el paciente debe ser oportuna y claramente informado sobre el tipo y marca del medicamento o presentación de la toxina que le va a ser aplicado. Otras marcas conocidas son Dysport®, Lantox®, Neuronox® (también conocida como Siax®) y Xeomeen®.

Efectos adversos e indeseables de la botulina cosmética

En orden de frecuencia los efectos adversos o indeseables son los siguientes:
Equimosis que se da en más del 10 % de los pacientes.
Poca duración del efecto, menos de dos meses. Este efecto indeseable se presenta en menos del 10% de los pacientes.
Caída de cejas o párpados
Asimetría en ambos lados de la cara
Dolores de cabeza o cuello. Este efecto secundario es muy poco frecuente.
Inflamación de los párpados o tejidos blandos en la zona de la aplicación de la toxina botulínica.
Problemas para hablar, tragar o respirar.

 

Fraudes con la botulina cosmética

 

En el 2004 la FDA inició una investigación cuando cuatro personas presentaron síntomas de botulismo después del uso de botulina con fines cosméticos, encontrando que habían sido víctimas de fraude pues les habían aplicado un producto sustituto del Botox® más barato y no autorizado para uso humano. En julio de 2008 el resultado fue de 31 arrestos, 29 individuos declarados convictos y cerca de 1000 víctimas no identificadas en todo EE. UU. Los culpables fueron sentenciados en algunos casos a penas de hasta 9 años de reclusión y a confiscaciones y multas mayores de 300 mil dólares.

 

Aplicaciones bélicas

 

Por ser una de las toxinas más potentes de origen biológico, la toxina botulínica ha sido propuesta muchas veces como arma biológica y agente en ataques de bioterrorismo.

Durante la Segunda Guerra Mundial, los servicios británicos de inteligencia tuvieron conocimiento que en la Alemania Nazi se diseñó un sistema para atacar Inglaterra usando toxina botulínica usando las bombas V1 para esparcir el veneno; pero al parecer el temor a un contraataque detuvo el proyecto.

Los japoneses usaron botulina en experimentación con fines bélicos con prisioneros chinos durante la ocupación de Manchuria al principio de los 1930.

También durante la Segunda Guerra Mundial, Canadá y EE. UU. iniciaron programas para estudiar el uso como arma de la toxina botulínica.

En 1994 la policía japonesa encontró indicios de que la secta religiosa apocalíptica Aum Shinrikyō, que había provocado varias muertes usando gas nervioso en el metro de Tokio, planeaba producir y usar grandes cantidades de botulina con iguales propósitos.

 

En Irak durante el régimen de Sadam Hussein se llegó a producir toxina botulínica en grandes cantidades con miras a usarla con propósitos bélicos. También los soviéticos tenían proyectos con la botulina como arma, que se suspendieron al disgregarse la URSS, y se sospecha que Corea del Norte, Irán, Siria y Estados Unidos han desarrollado o podrían tener desarrollo de proyectos similares.

En el año 2013 se reveló que el gobierno del dictador chileno Augusto Pinochet tenía una reserva secreta de la toxina, suficiente como para eliminar a miles de personas y que fue destruida en 2008, sin conocimiento del gobierno ni del público.

En la actualidad, la toxina botulínica de uso militar se conoce como «agente X» o «XR», según su grado de pureza. Su uso está prohibido por las Convenciones de Ginebra y la Convención sobre Armas Químicas.

 

Alopecia

 

Alopecia (del griego alopex) es la pérdida anormal o rarefacción del cabello, por lo que el término se considera un sinónimo de calvicie. Puede afectar al cuero cabelludo o a otras zonas de la piel en la que existe pelo, como las pestañas, cejas, axilas, región genital y barba.

La alopecia puede clasificarse en multitud de grupos, según su origen y manifestaciones, pero la forma más frecuente es la alopecia androgénica, también llamada alopecia androgénetica o calvicie común, que es responsable del 95% de los casos y afecta principalmente a los varones, menos frecuentemente a las mujeres, y debe su nombre a que está provocada por la acción de las hormonas masculinas o andrógenos sobre el folículo piloso, provocando su miniaturización progresiva.

Otras formas comunes de alopecia son la alopecia areata, en la que la perdida del pelo no es definitiva y se circunscribe comúnmente a un área determinada; la alopecia universal que es la forma extensa de la alopecia areata; y la alopecia cicatricial que está provocada por una destrucción del folículo piloso y es por lo tanto irreversible. Existen muchas variedades de alopecia de presentación menos frecuente que pueden estar originadas por causas genéticas, medicamentos, infecciones cutáneas, traumatismos, deficiencias nutritivas y ciertas enfermedades de la piel o generales.

 

Etimología

 

El término alopecia fue descrito por el dermatólogo francés Raymond Sabouraud y deriva del griego alopex (zorro), debido a que este animal cambia de pelo dos veces al año.

Ciclo de crecimiento normal del pelo

El pelo humano presenta tres etapas en su desarrollo normal. La primera y más larga es la fase anágeno (o anágena) o de crecimiento, que dura entre 2 y 6 años, durante la cual el pelo crece un centímetro al mes por término medio; le sigue la fase catágeno (o catágena) o de reposo, que dura unos 20 días; y, por último, la fase de telógeno (o telógena) o de caída, período que dura alrededor de 3 meses. Por término medio en un día se pierden alrededor de 70-101 cabellos, que en condiciones normales van siendo sustituidos por otros nuevos que genera el folículo piloso.

 

Cada cabello crece de un folículo piloso, y cada folículo piloso sigue su propio ciclo, que es independiente de los que están a su alrededor. Por ello, en un momento determinado, cada cabello se encuentra en una fase diferente de su ciclo de vida. En el cuero cabelludo de una persona sin alopecia existen entre 100.000 y 150.000 cabellos, de los que un 85% están en fase anagén o período de crecimiento, un 1-2% en catagén o fase de reposo y un 13-14% en fase telogén o de caída.

 

Clasificación

 

Debido a que las enfermedades que pueden producir alopecias son múltiples, es importante en dermatología establecer una clasificación de las mismas para facilitar su diagnóstico y tratamiento. En general, las alopecias se dividen en 2 grandes grupos: alopecias cicatriciales y alopecias no cicatriciales. En las alopecias no cicatriciales que constituyen la inmensa mayoría de los casos, el pelo se pierde, pero el folículo piloso que lo produce está intacto, por lo que son potencialmente reversibles y es posible la recuperación con algún tratamiento. En cambio, en las alopecias cicatriciales tiene lugar la destrucción del folículo piloso por algún mecanismo, bien de tipo inflamatorio, infeccioso o traumático, y en consecuencia, la pérdida de pelo es irreversible. Algunas enfermedades crónicas del cuero cabelludo pueden provocar en una primera fase alopecia no cicatricial y después de un período de evolución más o menos largo, ésta se convierte en cicatricial.  Las alopecias no cicatriciales más frecuentes son la alopecia androgénica o calvicie común, la alopecia areata, el efluvio telógeno y algunos tipos de tinea capitis que son infecciones por hongos que afectan al cuero cabelludo. Las alopecias cicatriciales son poco frecuentes, pueden ser congénitas, como la aplasia cutis congénita, provocadas por ciertos agentes infecciosos, como en el caso del favus, la lepra o el querion de Celso, originadas por tumores malignos que afectan al cuero cabelludo o debidas a otras enfermedades de la piel o generales, como el lupus eritematoso cutáneo, la esclerodermia, el liquen plano, la pseudopelada de Brocq y la foliculitis decalvante.

Otra forma de realizar la clasificación es basándose en su extensión, si afectan a una región concreta se llama alopecia circunscrita, mientras que si la afectación es más general, se denomina alopecia difusa. También pueden dividirse en alopecias congénitas cuando se deben a algún trastorno presente desde el momento del nacimiento y adquiridas cuando se desarrollan en la vida adulta. Basándose en la causa, se clasifican como hereditarias, de origen infeccioso, tumorales, por dermatosis, por enfermedades generales y de causa traumática.

 

Alopecias no cicatriciales

 

En las alopecias no cicatriciales el folículo piloso no se destruye, aunque presente otros cambios funcionales.

 

Alopecia androgénica


La alopecia androgénica, también llamada alopecia androgenética, alopecia común o calvicie común, es la forma más habitual de alopecia, correspondiendo al 95% de los casos.

Afecta principalmente al hombre, pero también a la mujer, siendo más frecuente en la raza blanca. Se calcula que a los 50 años, la presenta con mayor o menor intensidad el 55% de los hombres y alrededor del 10% de las mujeres de esa raza. En su etiología hay que destacar 2 factores, el genético y el hormonal; aunque existe un componente hereditario, no se conoce el gen responsable, pues se trata de una herencia poligénica dominante, el factor hormonal depende fundamentalmente de las hormonas masculinas o andrógenos que actúan sobre los folículos pilosos predispuestos genéticamente a la afección, provocando su miniaturización progresiva hasta ocasionar su atrofia completa y fibrosis.

 

Existen dos patrones de afectación, el masculino con pérdida de pelo localizada principalmente en las zonas frontal y parietal que se manifiesta inicialmente por el retraso progresivo de la línea de implantación anterior del pelo, lo que se conoce habitualmente como entradas, con afectación más tardía de la región del vértex o coronilla. En el patrón femenino, la pérdida de cabello es difusa, no se producen zonas de calvicie total y queda respetada la línea de implantación anterior, es decir no existen entradas.

En relación al tratamiento, sólo existen 2 medicamentos que hayan probado en estudios científicos su eficacia, el minoxidil que se aplica en forma de solución sobre la piel y el finasteride que actúa bloqueando la producción de andrógenos y se administra por vía oral en forma de comprimidos. Ambos tienen eficacia limitada.

 

Alopecia traumática

 

Es un tipo de caída del cabello que ocasiona parches redondos.8 En muchos casos esta condición solo afecta un punto (Alopecia areata monolocularis) y suele curarse de forma espontánea, pero también puede extenderse a toda la cabeza (alopecia areata total) o al cuerpo en su totalidad (alopecia universal). Los folículos pilosos no quedan destruidos con esta enfermedad, por lo que el pelo suele volver a crecer, si bien es cierto que son muy frecuentes las recidivas o recaídas en pacientes que la han sufrido alguna vez.

Las causas que la provocan no se conocen con seguridad, pero se sabe que están implicados factores genéticos, procesos autoinmunes e inflamación neurogénica. Los genes implicados también están asociados a otras enfermedades autoinmunes, tales como la enfermedad celíaca,  la diabetes mellitus tipo 1 y la artritis reumatoide.

El tratamiento suele consistir en productos tópicos con minoxidil al 2% o 5%, corticosteroides, antralina o terapias combinadas. Cuando las lesiones son extensas, a los anteriores se pueden sumar otros tratamientos, tales como corticosteroides por vía oral o inmunosupresores. La alopecia areata puede ser la única manifestación de una enfermedad celíaca no reconocida ni diagnosticada, incluso en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo, y la dieta sin gluten suele permitir la recuperación del cabello completa y permanente.

 

Alopecia difusa

 

La alopecia difusa consiste en una pérdida de cabello más o menos intensa, aguda o crónica, pero reversible y no localizada en una determinada porción del cuero cabelludo. Se engloba en esta denominación varios tipos de alopecia que pueden corresponder a diversas causas. Se distinguen las siguientes modalidades:


Efluvio anagénico agudo. Se produce una pérdida difusa y brusca de cabello que tiene lugar unos días después del factor que la ha provocado y afecta hasta el 90% del cabello. Algunas de las causas más representativas son el hipotiroidismo, la desnutrición, el escorbuto y la administración de agentes citostáticos para el tratamiento del cáncer. Si el agente causal se elimina, el pelo vuelve a crecer normalmente en un corto período de tiempo, pues la fase de anagén solamente se habrá interrumpido transitoriamente.
Efluvio anagénico crónico. La causa más frecuente es el síndrome del cabello anágeno suelto, en esta enfermedad el pelo se desprende fácilmente ante la menor tracción cuando se encuentra en fase anágena, es decir en período de crecimiento.


Efluvio telogénico agudo. Es la variedad más frecuente y de mayor importancia, se produce debido a que muchos cabellos entran en la fase telógena simultáneamente. La pérdida de cabello tiene lugar entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante y afecta a menos del 25% del total, perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día. Se produce por ejemplo tras el parto, debido a un pase retrasado de la fase anágeno a telógeno (alopecia postparto); también después de enfermedades graves, procesos febriles, estrés o pérdidas importantes de peso.
Efluvio telogénico crónico. Se manifiesta como pérdida de cabello difusa y transitoria que frecuentemente tiene carácter estacional y afecta preferentemente a mujeres entre 30 y 60 años.
Otras alopecias difusas. Se incluye en está apartado una forma especial de alopecia areata denominada alopecia areata difusa o incógnita.

 

Síndromes hereditarios


Atriquia congénita. Recibe este nombre la falta de formación de los folículos pilosos, lo que ocasiona ausencia de pelo desde el nacimiento. Puede ser total o estar localizada en alguna porción del cuero cabelludo. En ocasiones existen otras alteraciones de la piel asociadas.
Alopecia triangular temporal.
Síndrome del cabello anágeno suelto.
Displasia ectodérmica anhidrótica. Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por alopecia, escaso desarrollo dental( hipodoncia) e inexistencia de glándulas sudoríparas ecrinas (anhidrosis).
Monilethrix. Es una rara enfermedad genética que afecta al pelo. Está causado por una mutación en los genes que codifican la queratina.
Enfermedad de Menkes. El síndrome del cabello acerado o enfermedad de Menkes es un trastorno hereditario, causado por una alteración congénita en el metabolismo del cobre.
Síndrome tricorrinofalángico. Enfermedad muy rara de origen genético que se caracteriza por cabello escaso, baja estatura, nariz deformada y falanges de manos y pies muy cortas (braquidactilia).
Hipoplasia cartílago cabello.
Síndrome de Marinesco-Sjögren.

Alopecia de las enfermedades sistémicas
De origen endocrino.
De origen infeccioso.
Lupus eritematoso sistémico.

Alopecia por drogas o fármacos

La vitamina A en grandes dosis, los citostáticos, antitiroideos, anticoagulates, el ácido valproico son capaces de producir alopecia. Cuando la droga se suspende, la alopecia desaparece. El yodo en altas dosis también puede producir alopecia.

Alopecias cicatriciales

En las alopecias cicatriciales existe un daño, malformación o destrucción de los folículos pilosos, que puede ser debida a una enfermedad propia del folículo o independiente de él.  Según su origen pueden dividirse en 5 grupos: Enfermedades hereditarias, de causa infecciosa, tumorales, dermatosis y síndromes clínicos decalvantes.

Por enfermedades hereditarias
Aplasia cutis congénita
Nevus epidérmico.
Síndrome de Bloch-Sulzberger.
Poroqueratosis de Mibelli.
Ictiosis.
Epidermólisis ampollosa.
Enfermedad de Darier.

Por enfermedades infecciosas

MicóticasQuerión de Celso


Favus


Foliculitis candidiásica. Es un cuadro poco habitual, que se presenta sobre todo en personas adictas a la heroína, que se administran esta sustancia por vía intravenosa, o cuando existe inmunodeficiencia. Es una infección grave por candida albicans con afectación de los folículos pilosos de la barba y el cuero cabelludo, con formación de nódulos y abscesos.
Alopecias bacterianasTuberculosis. En algunas formas de tuberculosis de la piel, pueden producirse en raras ocasiones zonas de alopecia.
Sífilis. En el período secundario de la sífilis, tiene lugar con frecuencia una alopecia característica en parches de pequeño tamaño que no constit

uye alopecia cicatricial, ésta sin embargo, puede presentarse en la sífilis terciaria en la que se forman unas lesiones llamadas gomas, las cuales sí aparecen en el cuero cabelludo y causan alopecia permanente.
Lepra. En la lepra, la alopecia afecta preferentemente a las cejas y barba, menos frecuentemente al cuero cabelludo.
Acné necrótico. Afecta a mujeres de mediana edad y se localiza de forma preferente en cara y nariz, provocando pequeñas necrosis que cicatrizan y producen zonas de alopecia. No es un verdadero acné a pesar de su nombre.
Alopecias viralesHerpes
Alopecias protozoariasLa leishmaniasis cutánea, también llamada botón de oriente, puede provocar áreas de alopecia en el cuero cabelludo.

Por enfermedades neoplásicas
Epitelioma basocelular
Epitelioma espinocelular
Linfomas
Metástasis
Tumores anexiales cutáneos. Son un grupo de tumores, tanto benignos como malignos, que derivan de los anexos cutáneos. Se dividen en tres grupos, según procedan de las glándulas sudoriparas, las glándulas sebáceas o los folículos pilosos. Uno de los más frecuentes es el tricoepitelioma.

 

Por dermatosis

 

Se incluyen en éste grupo un conjunto heterogéneo de enfermedades de la piel que pueden provocar alopecia cicatricial cuando afectan al cuero cabelludo.
Liquen plano
Liquen escleroso
Síndrome de Graham-Little
Lupus eritematoso cutáneo
Esclerodermia
Dermatomiositis
Mucinosis folicular
Sarcoidosis
Necrobiosis lipoídica

Por síndromes clínicos decalvantes
Alopecia frontal fibrosante
Pseudopelada de Brocq. Trastorno poco frecuente de causa desconocida, en el que se presentan pequeñas áreas de alopecia cicatricial y por tanto irreversible, bien delimitadas del pelo normal circundante. Debe su nombre al dermatólogo francés Louis-Anne-Jean Brocq (1856-1928) que fue el primero en describirla.
Foliculitis decalvante.
Dermatitis pustulosa erosiva.
Alopecia parvimaculata. Es muy poco frecuente, se caracteriza por pequeñas zonas de alopecia con inflamación y atrofia de la piel, por lo que puede confundirse con la alopecia areata. Suele presentarse en la infancia, a veces en forma de pequeñas epidemias locales. Sin embargo, no se ha detectado ningún microorganismo que sea responsable de su aparición. Algunos autores consideran a la alopecia parvimaculata como una variedad de la pseudopelada de Brocq.

 

Verruga

 

La verruga es una lesión cutánea causada por el virus del papiloma humano[cita requerida]. Son lesiones que presentan una forma variable, excrecente y a veces de chocante apariencia, generalmente de forma globular, que pueden afectar a distintas zonas de la piel. Su extirpación no es fácil ya que las verrugas tienen su propio sistema de irrigación sanguínea que causan sangramientos abundantes cuando su extracción es por medios no clínicos; además pueden regenerarse con mayor virulencia. Adicionalmente compromete varios terminales nerviosos por lo que su extracción o manipulación causa gran dolor.

Las verrugas pueden contraerse por contacto íntimo con personas afectadas por el virus del papiloma humano radicado en la zona genital y por transmisión consanguínea de portadores asintomáticos. El desarrollo de verrugas se favorece cuando hay fallos en el sistema inmunitario.

Dependiendo del serotipo del virus, la zona afectada es distinta:
las manos,
la cara,
la nuca,
los pies,
la zona ano-genital,
las axilas, o cualquier otra parte del cuerpo.

 

Las verrugas plantares, que aparecen en las plantas de los pies, también son llamadas ojos de pescado. Las verrugas de la zona anogenital se denominan condiloma acuminado. No existe un tratamiento específico del papilomavirus. Las verrugas pueden desaparecer espontáneamente. Los tratamientos se basan en la destrucción local del tejido.

Uno de los casos más impactantes de verrugas registrado en imágenes es el que afecta a un habitante de Indonesia, llamado Dede, por cuya extensión de tubérculos cutáneos, aspecto y apariencia visual semejante a ramas de un árbol se le ha denominado hombre-árbol. Asociados a Dede cohabitan como un clan, individuos afectados de neurofibromatosis severas

.

Técnicas de tratamiento


Criocirugía (congelación del tejido) generalmente se usa nitrógeno líquido o dióxido de carbono sólido (hielo seco) (actualmente, a pesar de ser doloroso, continúa siendo uno de los tratamientos más efectivos y seguros para la erradicación de las verrugas).
Medicaciones tópicas (ejemplos: duofilm, duoplant).


Electrodesecación (poco recomendable porque siendo una enfermedad benigna, tiene mucho riesgo de generar cicatrices poco estéticas).
Extirpación quirúrgica (actualmente en desuso por el riesgo de diseminación viral y alto índice de recidivas). No es tan efectiva.
Bleomicina intralesional: Aplicación de este antibiótico antineoplásico en forma de inyecciones sub-cutáneas en la base de las verrugas vulgares y/o palmoplantares logrando la inhibición de su ADN y previniendo la multiplicación de las mismas. Algunos estudios le atribuyen porcentualmente mayor eficacia comparativamente al tratamiento de la crioterapia.
Láser (aunque se corre el riesgo de volatilización de las partículas virales y contagio de las vías respiratorias).
Radiofrecuencia (Actúa cauterizando la zona afectada por la verruga con ondas de Radiofrecuencia)

Actualmente venden en farmacia medicamentos para aplicar la criogenización de verrugas en casa.

 

Psoriasis

 

La psoriasis (AFI: [soˈɾja.sis], del griego ψώρα, picor) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel de origen autoinmune, que produce lesiones escamosas engrosadas e inflamadas, con una amplia variabilidad clínica y evolutiva. No es contagiosa, aunque sí puede ser hereditaria, es más probable que la hereden los hombres que las mujeres.

Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda. No es raro que produzca afectación de las uñas. Esto se conoce como psoriasis ungueal. Las uñas pueden ser la única zona afectada al principio de la psoriasis. En ocasiones produce complicaciones como la artritis psoriásica.

 

Clasificación

 

La clasificación más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente. La clasificación está detallada en el apartado Cuadro clínico. En la antigüedad era falsamente diagnosticada como lepra, debido a la similitud de sintomatología.

 

Epidemiología

 

Se estima que entre un 2 y un 3 % de la población sufre de psoriasis. La prevalencia varía entre las diferentes poblaciones de todo el mundo,5 siendo más frecuente en los países más distantes del ecuador.2 6 En Europa se estima que la incidencia es aproximadamente del 1,5 % y en los EE. UU. del 4,6 %. En contraste, las tasas de prevalencia son mucho más bajas entre los países africanos del este, los afroamericanos, China (0,4 %) e India (0,7 %).

Puede aparecer a cualquier edad, si bien es menos frecuente en los niños que en los adultos, con un pico de incidencia entre los 20 y los 55 años. En aproximadamente un tercio de los pacientes, la psoriasis debuta antes de los 20 años. Suele iniciarse con cuadros clínicos atípicos o leves, difíciles de diagnosticar. La psoriasis en placas es el tipo más frecuente en todas las edades, aunque en los niños las lesiones suelen ser más pequeñas y menos escamosas que en los adultos.

Afecta por igual a ambos sexos, si bien es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares.

 

Etiología

 

La psoriasis es una enfermedad multifactorial compleja, de origen autoinmune, y su etiología exacta es en gran parte desconocida. Se ha demostrado una predisposición genética, la cual sin embargo no puede explicar completamente la patogénesis de la enfermedad. Además de la susceptibilidad genética, se suman factores ambientales, así como el género y la edad. Recientemente, ciertos desequilibrios en los mecanismos de regulación epigenéticos se indican como elementos causales en la psoriasis.

Participación genética

La herencia de esta enfermedad es posiblemente poligénica. Se ha demostrado una importante agregación familiar, con una concordancia aproximada en gemelos monocigóticos del 60 % y la asociación a determinados HLA.

En este sentido, se asocia la predisposición a psoriasis con los antígenos HLA-CW6, y HLA-DR7. Además, existe correlación entre el tipo clínico de psoriasis y otros antígenos HLA. Por ejemplo, el HLA-B17 se asocia a un inicio más precoz y un curso más grave, y el HLA-B27 está relacionado con la forma pustulosa generalizada.

 

Factores desencadenantes

 

Existe una gran variedad de factores desencadenantes, tanto del episodio inicial como de empeoramientos o de reaparición después de remisiones aparentemente completas:
Infecciones: Causadas por bacterias (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus), hongos (Malassezia, Candida albicans) o virus (papilomavirus, retrovirus, virus de la inmunodeficiencia humana ).
Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos, anti-infl amatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o la retirada de los tratamientos con corticosteroides.


Dieta y consumo de alcohol: Factores dietéticos tales como el gluten y el alcohol.
Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, cortaduras, rascado, quemaduras solares, etc. tras un «período de incubación» de entre 7 y 14 días.
Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis.
Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10 % presentan psoriasis fotosensibles.
Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

 

Patogenia

 

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por el Linfocito T CD4+ que libera (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún desconocido, o frente a un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas postinfecciosa.

Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de citocinas proinflamatorias.

 

Anatomía patológica

 

Es característico de la psoriasis la hiperqueratosis paraqueratósica de la epidermis, con acumulaciones de leucocitos polimorfonucleares (denominados abscesos de Munro-Saboureaud), así como el adelgazamiento de la epidermis suprapapilar con acantosis interpapilar.

También hay papilomatosis dérmica, con capilares dilatados y tortuosos verticales en las papilas, además de infiltrados de linfocitos perivasculares

Cuadro clínico

La psoriasis no es una enfermedad contagiosa. Afecta tanto a piel como a mucosas, y en ocasiones se asocia a artritis. Su amplia variabilidad de lesiones hace necesaria una clasificación con fines docentes, pronósticos y terapéuticos.

 

Lesiones psoriásicas

 

Lesiones cutáneas.


La lesión elemental es una pápula o placa eritematosa, de tamaño diverso y tono rojo oscuro, bordes delimitados y habitualmente cubierta de escamas. El raspado de las lesiones (raspado de Brocq) permite observar tres signos característicos: Signo de la «mancha de cera» o de la «bujía»: al rascar la lesión se desprenden multitud de escamas similares a las que se desprenderían de una vela.
2.Fenómeno de la membrana epidérmica o membrana de Duncan-Dulckley: tras desprenderse las escamas, aparece una película transparente que recibe este nombre.
3.Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: al desprender la membrana de Duncan-Dulckley, aparecen petequias a consecuencia del daño vascular de las papilas dérmicas, por el desprendimiento de la epidermis que las recubre. Este signo no aparece en la psoriasis invertida, ni en la pustulosa.
Además, podemos encontrar: 1.Halo de Woronoff: halo hipocrómico en torno a la placa, ligado al inicio de la regresión de la lesión. Es menos frecuente.
2.Fenómeno de Köebner,14 en aproximadamente el 20 % de los pacientes

.
Las lesiones de las mucosas son muy infrecuentes, y en general se circunscriben a labios y pene. Por norma, no existe descamación.Lesiones de las uñas.
El trastorno del proceso de queratinización tiene como consecuencia un ritmo de crecimiento acelerado que puede alterar el aspecto físico de las uñas. La psoriasis de la uña puede resultar dolorosa, debido a su localización.Entre un 30 y un 50 % de los enfermos  presenta alteraciones de las uñas (psoriasis ungueal). Es más frecuente que ocurra en las manos que en los pies y en pacientes con afección articular. Aunque no es lo habitual, puede ser el único problema del paciente con psoriasis. Por lo general, la afectación de las uñas por la psoriasis comienza después de la aparición de las lesiones cutáneas, con un retraso en su aparición de entre 9 y 11,5 años. Posiblemente, este lapso de tiempo es responsable de una menor prevalencia de la psoriasis ungueal en los niños.Las manifestaciones clínicas de la psoriasis ungueal dependen de la parte de la uña afectada.  Las principales alteraciones que pueden presentarse son las siguientes: Piqueteado de la lámina: aparecen unos hoyuelos o depresiones en la lámina ungueal (en inglés, pitting), por afección de la matriz ungueal. Estas depresiones pueden estar dispuestas transversalmente, en filas longitudinales o de forma desorganizada, y pueden ser poco o muy profundas, hasta el punto de dejar un agujero perforado en la superficie de la uña. Cuando la lesión psoriásica afecta a un área más amplia de la matriz ungueal, se forman ranuras transversales de la misma manera, como pozos. Es la manifestación más común de la psoriasis ungueal.


2.Decoloración de la uña «en mancha de aceite»: aparecen unas manchas amarillentas desde el inicio de la uña que se van extendiendo, debido a una afectación del lecho ungueal (base de la uña). Esta lesión va asociada a artropatías psoriásicas. Se producen por alteración del hiponiquio.
3.Onicolisis: se produce la separación de la uña de su lecho ungueal. Como consecuencia, la uña se torna blanquecina y en ocasiones, se pueden acumular exudados que confieren un tono amarillento. La colonización por bacterias u hongoso tornan la uña de color verduzco o marronáceo. La psoriasis es una de las principales causas de onicolisis, que es una de las alteraciones más frecuentes en la psoriasis ungueal.
4.Hiperqueratosis subungueal: se debe a una proliferación importante de células paraqueratósicas, que confiere a la uña un aspecto de masa densa, pulverulenta y blanquecina, denominado por algunos autores como «en médula de saúco». Es también, junto a la onicolisis, una manifestación muy frecuente de la psoriasis ungueal y con frecuencia aparecen juntas en un mismo paciente. A menudo se confunde con una onicomicosis.
5.Psoriasis del surco ungueal y paroniquia psoriásica: consiste en lesiones eritematodescamativas alrededor de la uña, con destrucción de la cutícula. Es frecuente en la artropatía psoriásica.
Artropatía psoriásica.

Esta alteración, que debe tratarse multidisciplinarmente por el dermatólogo y el reumatólogo, es un tipo de psoriasis más invalidante que la psoriasis estrictamente cutánea. Suele comenzar entre los 35 y los 45 años, en general en pacientes previamente diagnosticados de psoriasis. Por término medio, un 7 % de los pacientes con psoriasis sufren de las articulaciones. Entre los patrones de afectación articular en la psoriasis están:18 1.Forma oligoarticular asimétrica: afecta sobre todo a articulaciones interfalángicas proximales y distales (dedos).
2.Forma similar a la artritis reumatoide seronegativa: con un pronóstico más benigno y remisiones más duraderas.
3.Forma mutilante: muy grave e infrecuente.
4.Forma interfalángica distal: casi patognomónica (exclusiva) de la psoriasis, pero muy infrecuente.
5.Forma periférica, asociada o no a sacroileitis anquilosante.
6.Sacroileitis o espondilitis anquilosante: asociada o no a artropatía periférica.

Patrones de presentación

En general, la psoriasis es un cuadro monomorfo (no presenta varios tipos de lesión a la vez), simétrico, que puede ser limitado o muy extenso. Existen muchas variantes según la morfología de las lesiones:


Psoriasis en placas o psoriasis vulgar.


Es la forma más frecuente. Se caracteriza por la formación simétrica de placas de 1 a 30 centímetros, localizadas en cualquier zona de la piel, especialmente rodillas, codos, región lumbosacra y cuero cabelludo. Las lesiones pueden durar hasta meses, e incluso años, y en sucesivos brotes se van extendiendo al tórax y las extremidades. Cuando las lesiones confluyen en grandes placas con bordes geográficos, el cuadro se denomina psoriasis gyrata; otras veces, aparece una zona central más clara, y el cuadro se llama psoriasis anular.Psoriasis en gotas, psoriasis eruptiva o psoriasis guttatta.


Psoriasis en forma de gotas o pequeños puntos menores de 1 centímetro, a veces pruríticas, localizadas preferentemente en el tronco. Se da con más frecuencia en niños y en jóvenes, y suele aparecer bruscamente tras padecer una infección estreptocócica de las vías respiratorias superiores. Dura dos o tres meses y desaparece espontáneamente, salvo en algunos individuos que sufren brotes recurrentes. Suele reaparecer en la edad adulta como otro de los tipos de psoriasis. Psoriasis eritrodérmica.

Lesiones generalizadas comprometiendo más del 90 % de la extensión corporal y llegando a afectar el estado de salud del paciente por presentar fiebre, leucocitosis, desequilibrio electrolítico, déficit proteico, etc. Puede aparecer a partir de una psoriasis vulgar (dejando alguna zona de piel sana), tras un brote de psoriasis pustulosa, o bruscamente tras un periodo de intolerancia al tratamiento.Psoriasis pustulosa generalizada o psoriasis de Von Zumbusch.


Variante aguda e infrecuente, que generalmente aparece en pacientes con otros tipos de psoriasis tras la aparición de factores desencadenantes (medicamentos, hipocalcemia, estrés, infecciones...). Las placas eritematosas confluyen en pocas horas en pequeñas pústulas estériles (llenas de pus no infectado), que rápidamente se secan, desaparecen y reaparecen en nuevos brotes. Si aparecen lesiones subungueales, la uña puede llegar a desaparecer. El curso de la enfermedad es ondulante, hasta que varias semanas después el paciente vuelve a la forma de psoriasis que padecía o a una psoriasis eritrodérmica.Por lo general, el cuadro se acompaña de fiebre, mal estado general, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Sin el tratamiento correcto, puede ser mortal, por hipoalbuminemia, hipocalcemia y las consiguientes deshidratación e infecciones.Impétigo herpetiforme, también denominada psoriasis gestacional o del embarazo. Es una forma de psoriasis pustulosa generalizada poco frecuente, que aparece en la segunda mitad del embarazo. No está claro si se trata de un trastorno específico del embarazo o simplemente se ve agravado por él. La enfermedad generalmente se resuelve después del parto, aunque puede repetirse durante los embarazos posteriores. El grado de riesgo para el feto es un tema controvertido; sin embargo, se ha documentado una mayor morbilidad fetal, lo que sugiere la necesidad de una mayor supervisión prenatal.

 

Psoriasis pustulosa localizada.


Psoriasis palmoplantar o psoriasis tipo Barber.


Se caracteriza por varios brotes de pústulas estériles sobre una base eritematosa, simétricamente en palmas y plantas, sobre todo en las eminencias tenar e hipotenar de la mano, y en los talones. Las pústulas pueden confluir en grandes lagos de pus, que se secan en 8 a 10 días formando escamas y costras marrones. Este proceso se cronifica, produciendo callosidades amarillentas que pueden dar fisuras extremadamente dolorosas e invalidantes. Ocasionalmente, esta forma de psoriasis se asocia a dolor torácico medio por osificación del cartílago en la zona de contacto entre la clavícula y la primera costilla, y el esternón.Psoriasis acral o acrodermatitis continua de Hallopeau.


Extraña variante definida por la aparición de una erupción pustulosa en torno a las uñas (sobre todo de las manos), que se extiende proximalmente. Se acompaña de destrucción y pérdida de las uñas, y en casos muy evolucionados puede llegar a producir osteolisis de la falange distal.Psoriasis lineal.
Las lesiones adoptan una disposición en línea, ya sea a lo largo de una extremidad o de una metámera; puede aparecer espontáneamente o por fenómeno de Koebner.Psoriasis invertida o psoriasis de pliegues.


Aquella que afecta a los grandes pliegues cutáneos, principalmente los axilares, genitocrurales (las ingles), interglúteos, submamarios y el ombligo. Las lesiones son placas eritematosas de color rojo intenso, uniformes, lisas, brillantes y de bordes definidos, si bien su rasgo más característico es la ausencia de escamas. Puede haber una fisura dolorosa en el fondo del pliegue y existir, por tanto, riesgo de infección. Lo más común es que estas lesiones coexistan con la psoriasis vulgar.Psoriasis del cuero cabelludo.
El cuero cabelludo presenta lesiones de forma muy frecuente en los pacientes de psoriasis, normalmente junto a lesiones cutáneas. Puede manifestarse como placas descamativas similares a las de la piel, o bien como placas gruesas de escamas adheridas al pelo (cuadro a veces denominado como falsa tiña amiantácea).


Enfermedades asociadas

 

La artritis psoriásica es una de las comorbilidades más importantes.

Está demostrado que los pacientes con psoriasis son más propensos a padecer enfermedades autoinmunes asociadas, en particular las que afectan al tracto gastrointestinal, como la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y la enfermedad celíaca. Hipótesis adicionales que relacionan la psoriasis con la enfermedad celíaca incluyen una permeabilidad intestinal aumentada, común a ambas enfermedades. Una parte de pacientes presenta una elevada sensibilidad al gluten.

 

Varios estudios han sugerido una mayor prevalencia de cada uno de los componentes del síndrome metabólico en los pacientes con psoriasis (dislipidemia, intolerancia a la glucosa, obesidad e hipertensión), así como un aumento de la prevalencia de ateroesclerosis. Una evaluación prospectiva mostró que las mujeres con psoriasis se encuentran en mayor riesgo de desarrollar diabetes e hipertensión.  Aproximadamente, la mitad de los pacientes presenta hígado graso no alcohólico. Otras comorbilidades importantes son la depresión y el cáncer.

 

Diagnóstico

 

En general, el diagnóstico de la psoriasis se basa en la apariencia de la piel y suele ser suficiente con la realización de una buena historia clínica. Las analíticas sanguíneas no son herramientas valiosas para el diagnóstico de la psoriasis. No obstante, teniendo en cuenta las diversas presentaciones clínicas y su parecido con otras enfermedades de la piel papuloescamosas, puede ser difícil su diagnóstico para los médicos no dermatólogos. En caso de duda, se puede realizar una biopsia cutánea.

 

Diagnóstico diferencial

 

Los diferentes cuadros obligan a un diagnóstico diferencial variado, atendiendo, entre otros, a la morfología de las lesiones y los factores desencadenantes.
La psoriasis vulgar se debe diferenciar del eccema numular, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las dermatofitosis.
La psoriasis en gotas debe distinguirse de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria, la pitiriasis liquenoide crónica y el liquen plano.
La psoriasis eritrodérmica debe distinguirse del eccema atópico, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las toxicodermias.
La psoriasis pustulosa generalizada puede confundirse con una dermatosis pustulosa subcórnea, el impétigo, el pénfigo foliáceo; la forma gestacional (impétigo herpetiforme) además con la dermatitis herpetiforme.
La psoriasis pustulosa localizada debe diferenciarse de un eccema sobreinfectado, diversas micosis y del eccema dishidrótico.
La psoriasis invertida puede semejarse a cuadros como la dermatitis seborreica, el intertrigo candidósico, las dermatofitosis, el eritrasma o el pénfigo benigno crónico familiar.
Finalmente, la psoriasis del cuero cabelludo se puede asemejar a la dermatitis seborreica o al lupus eritematoso discoide crónico.

Tratamiento

El curso crónico y la dificultad del tratamiento de la enfermedad hacen que sea importante una buena relación médico-paciente para conseguir un buen entendimiento. Es importante comprender que la curación sólo es parcial. El tratamiento siempre debe ser individualizado, según el patrón de presentación y la gravedad de los síntomas, y sin olvidar las circunstancias personales, socioeconómicas, laborales, psicológicas y familiares de cada paciente.

Medidas generales

El conocimiento de la forma en que los factores ambientales afectan a los pacientes permite establecer una serie de medidas que mejorarán (aunque levemente) la calidad de vida del paciente.
1.Tomar el sol (con moderación y evitando las horas centrales del día), ya que los rayos ultravioleta tienen acción antiinflamatoria.
2.Tomar baños en el mar, debido a que los iones y sales que contiene el agua de mar presentan propiedades positivas para la piel. También son útiles los baños en lodo.
3.Dejar al aire las heridas.
4.Los productos hidratantes ayudan a mitigar los efectos de sequedad e irritación con los que cursa la psoriasis. No curan la psoriasis, sólo palían sus síntomas.

Además se debe realizar hidratación tomando agua y utilizando cremas para la hidratación de la piel. Especialmente cremas naturales de caléndula o avena, las cuales recuperan en parte la resequedad que esta enfermedad presenta.

Se deben evitar todas las carnes grasas como la de cerdo, adoptando una dieta rica en vegetales, frutas y legumbres y evitando el alcohol y el tabaco. Evitar también el estrés en la medida de lo posible.

 

Tratamientos tópicos

 

Consiste en la aplicación directa de productos sobre la piel. Aunque tienen menos efectos secundarios que los tratamientos sistémicos, su eficiencia también es menor. Es por ello que se reservan para pacientes con formas más leves de la enfermedad, en general con menos de un 25 % de la superficie corporal afectada. Existen numerosas opciones disponibles:

Las propiedades del aloe vera son especialmente aptas para aliviar los síntomas de psoriasis y contribuir a la regeneración de los tejidos de la zona afectada. Por una parte, el uso tópico de aloe vera ayuda a calmar la picazón, gracias a las antraquinonas contenidas en esta planta. Además, el ácido crisofánico, presente en el gel de aloe vera, es muy utilizado en tratamientos de psoriasis, así como la lignina y otras sustancias que también contiene.
Emolientes y queratolíticos.
Los primeros son hidratantes del estrato córneo de la piel, mientras que los segundos eliminan el exceso de escamas. Están contraindicados en la psoriasis invertida (en los pliegues corporales).

Ditranol.
Potente medicamento reductor, derivado de la crisarobina y utilizado sobre todo en la psoriasis vulgar. Puede administrarse de dos formas: siguiendo el método de Ingram, con dosis bajas de 0.05 a 0.5 %; o por contacto breve, por aplicación directa en concentraciones del 0.5 al 5.0 % durante un máximo de 30 minutos diarios. Sus inconvenientes son su capacidad irritante (por lo que no se puede utilizar en el rostro y los pliegues), y que deja una pigmentación pasajera en la piel.
Análogos de la vitamina D.

Tienen acción antiproliferativa sobre los queratinocitos. Los más usados son el calcitriol (derivado natural de la vitamina D), el calcipotriol y el tacalcitol, con la misma acción que la vitamina D3, pero con un 10 % de sus efectos hipercalcemiantes. Estos efectos contraindican otro uso que no sea el tópico. También son irritantes, por lo que no conviene usarlos en la cara y los pliegues. Existen preparados que también contienen corticoides.


Retinoides.

 

Entre los derivados de la vitamina A, se utiliza sobre todo el tazaroteno, un retinoide de tercera generación. Se usan concentraciones entre 0.05 y 0.1 %, en forma de gel. Su eficacia se asemeja a la de los análogos de la vitamina D.

Corticoides tópicos.

Se recomienda su uso durante cortos periodos de tiempo, y sólo en pacientes con psoriasis leves que no han respondido a otros tratamientos, o para localizaciones más delicadas, como la cara, el cuero cabelludo, los pliegues cutáneos o los genitales. Deben retirarse de forma gradual para evitar un rebrote de la enfermedad. Es importante vigilar la aparición de efectos secundarios, especialmente cuando se aplica en curas oclusivas.
Breas.

Sus efectos antimitóticos, antiinflamatorios y antipruriginosos son eficaces, aunque no tanto como el ditranol o los corticoides. Por ello, por su fuerte olor y por lo incómodo que resulta en tratamiento (manchas en la ropa, etc.) su uso está cada vez menos extendido.


Tratamientos naturales.

 

Existen derivados naturales, que por su efecto hidratante pueden aliviar los síntomas de la psoriasis. Algunos ejemplos son el aloe vera, la pita o el aceite de rosa mosqueta. Otro ejemplo de terapia natural clásica es la raíz del traidor, también llamada raíz del diablo, por su propiedad de teñir el agua de rojo. Habitualmente se le han adjudicado propiedades curativas y paliativas para diferentes patologías cutáneas (eczemas, micosis, acné, hemorroides, grietas, varices o herpes, entre otras).

Hipertermia de contacto

La hipertermia de contacto tiene un efecto positivo sobre las placas psoriásicas. Aplicada junto con pomadas con salicilatos, ha demostrado tener resultados muy notables, tanto en las placas psoriásicas, como en el bienestar general del paciente. Las placas se hidratan y retroceden lentamente. Se trata de un tratamiento lento, en función de la extensión de la psoriasis en el paciente.

 

Fototerapia

 

La fototerapia consiste en la utilización de radiaciones electromagnéticas no ionizantes, especialmente del espectro ultravioleta B (UVB) y A (UVA). En general es un tratamiento bastante efectivo, salvo en las formas pustulosas y eritrodérmica.

Sin embargo, no es recomendable usar tratamientos prolongados, pues aumenta la incidencia de cáncer de piel, sobre todo del cáncer escamoso y el melanoma.
Fototerapia.

Consiste en el uso de dosis crecientes de UVB. Los más empleados son los de banda estrecha (longitud de onda de 311 nanómetros), más eficaces y menos dañinos que los de amplio espectro. Este tratamiento está indicado en las placas crónicas de psoriasis que no responden al tratamiento tópico, y para la psoriasis en gotas.


Fotoquimioterapia.

 

Se utilizan las radiaciones asociadas a fármacos. La pauta más clásica es la denominada PUVA, que asocia psoralenos tópicos o por vía oral.

Otra opción es la combinación de luz UVB con alquitrán o antralina, tal como se menciona en el apartado anterior.

Tratamientos sistémicos

Incluyen todos los tratamientos que se suministran por vía oral o inyectados, y que actúan sobre todo el organismo. Suelen presentar mayores efectos secundarios que los tratamientos tópicos, por lo que se reservan para casos de psoriasis graves, incapacitantes, resistentes al tratamiento, y para las formas eritrodérmica y pustulosas. No se recomienda el uso de corticoides orales, debido a que pueden provocar un brote de psoriasis pustulosa mortal.


Metotrexato.

 

Este fármaco citostático es muy eficaz, especialmente en el caso de la artritis psoriásica. Se administra en tres dosis semanales de 2,5 a 5 miligramos separadas por intervalos de 12 horas. Esta pauta de administración es la que menos efectos adversos presenta, de los cuales los más importantes son la toxicidad medular y hepática. Existen autores que recomiendan la práctica de una biopsia hepática al llegar a la dosis acumulativa de 1,5 gramos, a partir de la cual se considera que existe riesgo de cirrosis hepáticas. Por otro lado, no se debe olvidar que este fármaco presenta múltiples interacciones.
Acitrecino.

Es un retinoide que se utiliza a dosis de 0,25 a 1 miligramo por kilo y día, durante un periodo de 3 a 4 meses. Al ser teratógeno (es decir, puede causar alteraciones en el feto), es recomendable la toma de anticonceptivos orales durante el tratamiento y hasta dos años después de su finalización. Otros posibles efectos secundarios son el desarrollo de queilitis, xerosis y la elevación de los niveles de triglicéridos y colesterol en sangre.
Ciclosporina A.

Este fármaco se utiliza para inhibir a los linfocitos T CD4 activados. Se comienza con dosis de 4 miligramos por kilo y día, y a las doce semanas se revalúa al paciente. Si la respuesta no es satisfactoria, se puede aumentar la dosis progresivamente hasta un máximo de 5 miligramos por kilo y día.

Por sus efectos adversos, es necesario controlar de cerca la función renal y la tensión arterial. También interacciona con muchos fármacos, si bien no presenta toxicidad aguda como el metotrexato.


Inmunomoduladores.

 

En la actualidad se está investigando el uso de inmunosupresores para el tratamiento de la psoriasis, como el tacrolimus y los derivados de la ascomizina. El etanercept (Enbrel), inhibidor del TNF-α, ha sido aprobado en Estados Unidos para la artritis psoriásica. Al igual que el Efalizumab (Raptiva), todos estos anticuerpos monoclonales padecen en general de los mismos efectos adversos, entre los que se cuentan infecciones graves, tuberculosis, candidiasis sistémicas, etc. De hecho el 19/02/2009 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) recomendó suspender  la comercialización de Efalizumab (Raptiva) debido a que los riesgos, incluyendo el de sufrir leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) y otros, superan a los posibles beneficios.

 

Otros tratamientos en desarrollo están enfocados contra el TNF-α y otras citocinas inflamatorias, así como a inhibir la activación de linfocitos T y su destino. Entre ellos destacan el anticuerpo monoclonal antiCD4 (que destruye los linfocitos T CD4+) o el conjugado interleucina-2-toxina diftérica, pero de momento se reservan para casos muy graves. Como resultado de distintos estudios, la FDA y la EMEA otorgaron la aprobación de Adalimumab para el tratamiento de la psoriasis crónica en placa de intensidad moderada a grave en pacientes adultos, que no hayan respondido o que tengan una contraindicación o presenten intolerancia a otra terapia sistémica, incluyendo a la ciclosporina, metotrexato o PUVA. Tal como lo demuestran dichos estudios, el tratamiento con adalimumab también puede reducir los signos y síntomas de la artritis activa en pacientes con artritis psoriásica.

 

Medidas dietéticas

 

Desde hace años se estudia el papel de la nutrición en el tratamiento de la psoriasis. Se ha sugerido que tanto la dieta general como componentes de determinados alimentos, desempeñan un papel en la etiología y patogénesis de la psoriasis.36 La observación de la frecuente asociación con la psoriasis de condiciones comórbidas, ha renovado el interés en la nutrición como una forma de mejorar estas enfermedades asociadas, además de la afectación de la piel subyacente.

Aunque muchos dermatólogos a menudo pasan por alto el papel de la nutrición en el tratamiento de la psoriasis, en determinados grupos de pacientes las intervenciones nutricionales pueden ayudar a mejorar su calidad de vida. Es importante la investigación en este campo, puesto que estos tratamientos son baratos y más seguros que los inmunosupresores y los tratamienos biológicos.

 

Aceite de pescado

 

Las dietas ricas en ácidos grasos omega-3 (los ácidos grasos poliinsaturados del aceite de pescado) han sido asociadas con una mejoría en algunos estudios. La explicación más probable se basa en los efectos beneficiosos de la reducción de las cantidades de ácido araquidónico y el aumento de la ingesta de los ácidos grasos omega-3 EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA (ácido docosahexaenoico). El efecto positivo de la administración por vía tópica, oral o intravenosa de los ácidos EPA o DHA, o ambos, se ha asociado con dosis suficientemente altas. Sin embargo, sólo uno de los cuatro estudios controlados realizados mostró un beneficio de los ácidos grasos omega-3 en comparación con el placebo.

 

Consumo de alcohol

 

El consumo de alcohol puede predisponer al desarrollo de la psoriasis, especialmente en hombres con un historial familiar de psoriasis, y en general empeora el pronóstico de la enfermedad. En las mujeres, podría agravar la sintomatología y en los hombres, producir falta de efectividad de los tratamientos. Un estudio en Finlandia sugirió que el consumo de alcohol se asoció con un aumento de las tasas de mortalidad en pacientes con psoriasis moderada o severa. A esto se suma que el consumo de alcohol parece ser mayor en los pacientes con psoriasis que en la población general.

 

No obstante, son precisos mayores estudios para conocer si la modificación de la ingesta de alcohol en pacientes con psoriasis afecta al curso de la enfermedad.

Dieta baja en calorías

Muchos estudios han evaluado el efecto sobre la psoriasis de la restricción de calorías. Ninguno de ellos ha demostrado un beneficio de la restricción calórica durante un largo período de tiempo.

 

Un estudio aleatorizado doble ciego, controlado, demostró que en pacientes obesos con psoriasis de moderada a grave, la disminución del peso corporal con una dieta restrictiva en calorías puede aumentar la respuesta positiva al tratamiento con dosis bajas de ciclosporina.

 

Dieta sin gluten

 

Existen evidencias preliminares que sugieren que una dieta sin gluten (DSG) puede beneficiar a algunos pacientes con psoriasis, especialmente aquellos con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos. De hecho, los pacientes con psoriasis están incluidos dentro de los denominados “grupos de riesgo” de enfermedad celíaca y es importante su evaluación en busca de una posible enfermedad celíaca asociada.

 

Los niveles séricos elevados de anticuerpos antigliadina son más comunes en los pacientes con psoriasis que requieren terapia para la afectación sistémica. Diferentes datos, incluyendo el aumento de la permeabilidad intestinal, sugieren una participación intestinal en la psoriasis de algunos pacientes. Independientemente de la presencia o no de anticuerpos antigliadina del tipo IgA, en las biopsias duodenales de pacientes con psoriasis puede observarse un aumento pronunciado de eosinófilos EG2 y de mastocitos.

El efecto positivo de la DSG se ha observado no sólo en pacientes con un mayor número de linfocitos en el epitelio duodenal, sino también en algunos pacientes con biopsias duodenales aparentemente normales. A falta de estudios aleatorizados en relación con el efecto beneficioso de la DSG en la psoriasis, es preciso considerar un posible efecto placebo.

Vitamina B12

Diversos estudios han demostrado la eficacia del tratamiento con vitamina B12 oral e intramuscular, en pacientes con niveles bajos en sangre.

Recientemente, un estudio demostró una mejora de la psoriasis con la aplicación tópica de cremas con vitamina B12 y aceite de aguacate (que contiene vitamina E, α-tocoferol).

Vitamina D

La vitamina D tópica es eficaz en el control de los síntomas de la psoriasis, si bien aún no se ha aclarado completamente el mecanismo de acción. En pacientes con insuficiencia de vitamina D, la suplementación por vía oral puede jugar un papel positivo.

 

Selenio

 

Los pacientes con psoriasis pueden tener bajos niveles de selenio, especialmente aquelllos con una historia de psoriasis de más 3 años de evolución. Sin embargo, la suplementación de selenio por sí sola no mejora la clínica de la psoriasis.

La terapia antioxidante combinada con selenio, coenzima Q10 (ubiquinona de etilo, 50 mg/día) y vitamina E (α-tocoferol natural, 50 mg/día) puede ser útil en los pacientes con psoriasis eritrodérmica o artropática grave. Sin embargo, no es efectiva sobre los síntomas en pacientes con psoriasis en placas crónica moderada a severa.

Administrado tópicamente o como terapia coadyuvante con la fototerapia, el selenio no tiene ningún beneficio conocido sobre la psoriasis. No obstante, en los pacientes con deficiencia de selenio, la balneoterapia tiene un efecto positivo (duchas de alta presión y spa, con agua rica en selenio).

 

Vitamina A

 

Varios derivados tópicos y sistémicos de vitamina A son muy eficaces en el tratamiento de la psoriasis, pero los efectos secundarios adversos siguen siendo un gran obstáculo para su uso generalizado, entre los que se incluye la pérdida del cabello, la hipertrigliceridemia (exceso de triglicéridos en sangre), la hiperostosis (crecimiento excesivo de hueso), la calcificación de tejido, la xerosis (sequedad de la piel) y la teratogénesis (posibilidad de provocar defectos congénitos durante la gestación del feto).

Hay informes contradictorios en cuanto a los niveles en suero de vitamina A de los pacientes con psoriasis. Algunos estudios encontraron que los pacientes con psoriasis vulgar, eritrodérmica severa y pustulosa tenían niveles séricos reducidos de vitamina A, y con psoriasis tanto activa como inactiva. Otros investigadores no hallaron diferencias en los niveles de vitamina A en pacientes con psoriasis en comparación con controles sanos.

Se han encontrado otras anomalías del metabolismo de la vitamina A en la piel de enfermos psoriásicos.

Inositol y zinc

Un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, demostró una mejora significativa en la clínica de pacientes tratados con inositol durante 10 semanas. El zinc, sin embargo, no produjo una mejoría significativa.

Taurina

Aunque las primeras observaciones sugirieron que el aminoácido taurina estaba involucrado en la patogénesis de la psoriasis, una serie de estudios posteriores no confirmó que el elevar o restringir el consumo de taurina pueda exacerbar o mejorar, respectivamente, el curso clínico de la psoriasis.

 

Pronóstico

 

La psoriasis es una patología de evolución imprevisible, con periodos libres de enfermedad y agravamientos de aparición y duración muy variables, pero en general su curso es crónico. Hasta el 80 % de los pacientes la padecen durante toda su vida, ya sea de manera intermitente o continua.

La presencia de enfermedades comórbidas se asocia con un aumento de los tratamientos con fármacos, algunos de los cuales pueden empeorar la psoriasis; asimismo, el tratamiento sistémico de la psoriasis con ciertos medicamentos puede agravar las enfermedades comórbidas.

 

Los pacientes con psoriasis severa suelen tener una esperanza de vida más reducida y un mayor riesgo de sufrir infartos de miocardios. El conocimiento adecuado por parte de los dermatólogos de las comorbilidades ayuda a elegir las evaluaciones y tratamientos oportunos.

 

Las formas eritrodérmicas y pustulosas generalizadas son las más graves, y potencialmente letales. La pustulosa localizada puede ser muy incapacitante, por el modo en que afecta a las manos. La psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al tratamiento, al contrario que la psoriasis en gotas, que responde muy bien.

No se ha demostrado un aumento de la incidencia de cáncer de piel asociado a la psorias. Sin embargo, hay una parte de pacientes con mayor riesgo, tales como personas de raza blanca que recibieron más de 250 sesiones de fototerapia PUVA (psoralenos con radiación ultravioleta A). Estos individuos tienen una probabilidad de desarrollar carcinoma de células escamosas unas catorce veces superior a la de los pacientes que recibieron menos sesiones. Los tratamientos con metotrexato o ciclosporina en dosis altas también pueden estar asociados con un incremento del riesgo de desarrollar cáncer.

 

Los estudios transversales realizados indican que la psoriasis está asociada con sentimientos de estigmatización. Las comorbilidades físicas y emocionales pueden influir en el desarrollo social y económico de los pacientes. En la esfera personal, la psoriasis ha demostrado ser un factor muy importante en las relaciones de pareja, como consecuencia de las alteraciones emocionales que sufren los pacientes y de las limitaciones que la enfermedad provoca en las actividades familiares, circunstancias que podrían explicar la mayor tasa de divorcios encontrada en determinados estudios. Los pacientes con psoriasis refieren tener dificultades o deterioro en las relaciones sexuales íntimas, especialmente cuando existe afectación genital. Otra área deteriorada puede ser la socioeconómica. Los pacientes con psoriasis pueden tener dificultades para conseguir o mantener el trabajo, debido a una merma en la productividad e incluso a la pérdida de días o de horas laborales por los tratamientos o los brotes. Estos bajos ingresos pueden provocar hábitos alimenticios inadecuados, por ejemplo fomentando la obesidad, y una baja adherencia a los tratamientos por los problemas económicos, lo que puede empeorar o dificultar el tratamiento de la psoriasis.

 

Hiperpigmentación

 

En dermatología, la hiperpigmentación, es el oscurecimiento de un área de la piel, causada por el aumento de melanina.

 

Etiología

 

La hiperpigmentación puede ser causada por el daño solar, inflamación u otras lesiones de la piel, incluido el acné vulgar. Las personas con tonos más oscuros, como asiáticos o africanos también son más propensos a la hiperpigmentación, especialmente si tienen exceso de exposición al sol.

Muchas formas de hiperpigmentación son causadas por un exceso de producción de melanina. La hiperpigmentación puede ser difuso o focal, que afecta a áreas como la cara, dorso y las manos. La melanina es producida por los melanocitos en la capa inferior de la epidermis. La melanina es una clase de pigmento responsable de la producción de color en el cuerpo en lugares como los ojos, la piel y el cabello. A medida que el cuerpo envejece, se convierte en distribución de melanocitos menos difusa y su regulación menos controlado por el cuerpo. La luz ultravioleta estimula la actividad de los melanocitos, y donde las concentraciones de las células son más densas que sus alrededores, la hiperpigmentación se lleva a cabo. También puede ser causada por el uso de lociones blanqueadoras de la piel.

La hiperpigmentación se asocia con un número de enfermedades o trastornos, incluyendo:
Enfermedad de Addison y otras fuentes de insuficiencia suprarrenal, en los cuales las hormonas que estimulan la síntesis de melanina, tales como la Hormona estimulante de melanocitos (MSH), son con frecuencia elevada.


El Síndrome de Cushing


Acantosis nigricans es la hiperpigmentación de las zonas intertriginosas asociadas con resistencia a la insulina.
Melasma, también conocido como cloasma es la hiperpigmentación irregular a menudo en mujeres embarazadas.
Linea nigra, es una línea hiperpigmentada que se encuentra en el abdomen durante el embarazo.
El Síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por máculas hiperpigmentadas en los labios y la mucosa oral y pólipos gastrointestinales.
La exposición a ciertos productos químicos como el ácido salicílico, bleomicina y el cisplatino.
Smoker's melanosis
Celiaquía
Cronkite-Canada syndrome
Porfiria
La Tiña, kk

las infecciones por hongos
Hemocromatosis, es un trastorno genético común pero debilitante que se caracteriza por la acumulación crónica de hierro en el cuerpo.
El envenenamiento por mercurio, en particular los casos de exposición cutánea derivada de la aplicación tópica de ungüentos mercuriales para blanqueo de la piel en cremas.
La Aromatasa
El Síndrome de Nelson

La hiperpigmentación a veces puede ser inducida por láser procedimientos dermatológicos.

 

Tratamiento

 

El tratamiento de la hiperpigmentación puede incluir hidroquinona, ácido kójico, ácidos alfa hidroxi, ácido azelaico, ácido ascórbico, la tretinoína (retinol), los glucocorticoides tópicos, y el extracto de regaliz.

 

Melanina

 

La melanina es un pigmento que se halla en la mayor parte de los seres vivos. En los animales el pigmento se deriva del aminoácido tirosina. La forma más común de melanina es la eumelanina, un polímero negro-marrón de ácidos carboxílicos de dihidroxindol y sus formas reducidas

 

Biosíntesis

 

El proceso de formación de la melanina, se denomina melanogénesis, y se produce en el estrato más profundo de la epidermis (estrato basal) y en las células de la matriz del folículo pilosebáceo. La producción de melanina es estimulada por el daño en el ADN inducido por la radiación ultravioleta. Las propiedades químicas de la melanina la hace un fotoprotector muy eficiente. Absorbe la radiación ultravioleta nociva y transforma la energía en calor que resulta inofensivo a través de un proceso llamado «conversión interna ultrarrápida» Esta propiedad permite a la melanina disipar más del 99,9% de la radiación absorbida en calor. Esto previene el daño indirecto al ADN.

 

En humanos

 

En los humanos la melanina se encuentra en la piel, el pelo, en el epitelio pigmentado que rodea la retina, la médula espinal y la zona reticular de la glándula suprarrenal; en la estría vascularis del oído interno y en ciertas zonas profundas del núcleo del cerebro, como el locus coeruleus y la substantia nigra. La melanina es determinante en el color de la piel humana; en efecto si una persona se broncea por causa del sol, ese bronceado se va a producir de forma temporal pues con el tiempo la célula pierde la capa que le rodea (melanina bronceada) y la persona vuelve a obtener la feomelanina perdida que ha sido cambiada por la eumelanina bronceada y a recuperar su piel normal.

 

La melanina dérmica es producida por los melanocitos. Estos raramente se encuentran en las capas superficiales de la epidermis. Sin embargo, aunque generalmente todos los seres humanos poseen concentraciones similares de melanocitos en su piel, se producen variaciones en algunos individuos y según los diferentes grupos étnicos. En este último caso, la genética interfiere confiriendo una mayor o menor concentración de melanina en la piel. Algunos individuos, tanto en animales como en humanos, carecen de melanina, o bien tienen concentraciones mínimas de ella, lo que produce la condición conocida como albinismo

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Ya que la melanina está compuesta de moléculas pequeñas, existen muchos tipos de melanina. Tanto la feomelanina como la eumelanina sí se pueden encontrar en la piel y cabello humanos, pero la eumelanina es la más abundante de las melaninas en los humanos. También es la que más frecuentemente muestra deficiencias en el albinismo, aunque también hay albinismos por falta de feomelanina e incluso a veces de ambas melaninas.

 

Se piensa que la eumelanina es el principal agente protector para numerosas formas de vida en contra de la radiación ultravioleta, pero recientes estudios sugieren que este polímero podría tener distintas funciones para cada organismo. Por ejemplo, la inmunidad innata de los invertebrados frente a los patógenos invasores es influida principalmente por la melanina: a solo minutos de la infección, el microbio es encapsulado en melanina (mecanización); los radicales libres generados después de la formación de esta cápsula ayudan a su eliminación.

En la melanina es común encontrar en los polímeros numerosos enlaces cruzados: 5,6-dihidroxyndol (DHI) y 5,6-dihidroxyndol-2 ácido carboxílico (DHICA); esto ha sido descubierto en recientes investigaciones dentro de las propiedades eléctricas de la eumelanina. Sin embargo, esto ha indicado que tal vez existe otro mecanismo conformado por oligómeros básicos que se adhieren unos a otros.

 

La estructura molecular de la melanina se encuentra constantemente en estudio.

La eumelanina se encuentra en la piel, iris y el cabello y su concentración da la coloración al cabello gris, negro, amarillo, y castaño. En los humanos es abundante en la gente con piel oscura. Existen dos tipos de eumelanina que se distinguen el uno del otro por diferentes enlaces químicos. Estos son la eumelanina marrón y la eumelanina negra.

La feomelanina se encuentra en la piel, iris y el cabello, y es más abundante en humanos de piel clara. La feomelanina produce una tonalidad rosa a roja y se encuentra en grandes cantidades en el cabello rojo. La feomelanina se encuentra particularmente en los labios, pezones, glande y vagina.

La neuromelanina es el pigmento oscuro presente en las neuronas que recubren cuatro núcleos del cerebro: la pars compacta de la substantia nigra (en latín «substancia negra»), la parte del locus coereleus (o «punto azul»), el núcleo dorsal motor del nervio vago (nervio craneal X) y la parte media del núcleo del puente de Varolio. Ambos, la sustantia negra y el locus coeruleus, pueden ser fácilmente identificados en el momento de una autopsia debido a su pigmentación oscura; en los humanos este núcleo no se encuentra pigmentado al momento de su nacimiento, el pigmento aparece después de la madurez. Aunque la función de la neuromelanina en el cerebro sigue siendo desconocida, puede que sea el resultado de las monoamidas contenidas en los neurotransmisores, cuya única fuente se encuentra en las neuronas. La pérdida de color en el núcleo del cerebro es observada en ciertas enfermedades neurodegenerativas.

 

En otros organismos

 

En los animales los pigmentos de melanina son derivados del aminoácido tirosina. La forma más común de melanina biológica es la eumelanina, un polímero pardo-negro del ácido dihidroxindole carboxílico, y sus formas reducidas. Todas las melaninas son derivadas del poliacetileno. La melanina más común —dopamelanina— es un copolímero mixto de poliacetileno, polianilina y polipirrol. Otra forma común de melanina es la feomelanina, un polímero rojo-pardo compuesto de unidades de benzotiazina responsable del cabello rojo y las pecas. negro o café, o bien la mezcla de sus copolímeros. La forma más común de melanina orgánica es un polímero, conformado por indolequinina o dehidroxindolina ácido carboxílico, ya sea combinados o en cadena. La melanina existe en el reino vegetal, animal y en el protista, donde sirve de pigmento. La presencia de melanina en los reinos Archaea y Bacteria sigue siendo motivo de debate entre los investigadores del área. El incremento de la producción de melanina en la piel humana es llamado melanogénesis. El daño inducido en el ADN por la radiación UV, estimula la producción de melanina, y esto lleva desarrollar el bronceado de la piel. El bronceado basado en la melanogénesis toma tiempo para lograrse, pero es más duradero.

 

Apariencia

 

Su color es negro, no refráctil, granular, teniendo los gránulos un diámetro aproximado de menos de 800 nanómetros. Esta característica es lo que diferencia a la melanina de otros pigmentos contenidos en la sangre, que se encuentran en trozos más grandes y son refráctiles, en un rango de color del verde al amarillo así como el café rojizo. En lesiones altamente pigmentadas, se pueden encontrar agregado de melanina que pueden oscurecer el detalle histológico. Una solución de permanganato de potasio es un efectivo agente decolorante de la melanina.

Desórdenes genéticos y enfermedades

La deficiencia de melanina ha sido relacionada con numerosas anomalías genéticas y enfermedades. Existen diez tipos diferentes de albinismo oculocutáneo, que es principalmente un desorden recesivo autosomático. Ciertas etnias tienen mayor número de incidencias, en sus diferentes formas; por ejemplo, la más común, es el llamado albinismo oculocutáneo del Tipo 2 (OCA2); éste es común especialmente dentro de personas descendientes directos de África. Es un desorden recesivo y autosomático caracterizado por una reducción o ausencia congénita de melanina en la piel, pelo y ojos. La frecuencia estimada del OCA2 entre los afroamericanos es de 1 cada 10.000, lo que contrasta en frecuencia con 1 cada 36.000 entre americanos blancos. En algunas naciones africanas la frecuencia del padecimiento es aún mayor, yendo de 1 cada 2.000 a 1 cada 5.000. Otra forma de albinismo, el albinismo oculocutáneo amarillo, aparece prevalentemente entre los amish (cristianos bautistas) de ancestros suizos y alemanes. La gente con esta variante de este desorden comúnmente tiene piel y cabello blanco al nacer, pero rápidamente generan pigmento durante su infancia.

 

El albinismo ocular afecta no solo la pigmentación del ojo, sino también su agudeza. Los test de la vista realizados a albinos dan resultados pobres dentro de un rango de 20/60 a 20/400. La melanina del epitelio pigmentario absorbe el exceso de luz y evita la retrorreflexión, lo que tiene una gran importancia para obtener una mayor agudeza visual. Este es el motivo por el cual los animales albinos (sin pigmento de melanina) están siempre deslumbrados y que por ello apenas consigan un 20% de agudeza visual que la de los animales que no lo son.3 Existen dos formas de albinismo con una recurrencia aproximada de 1 cada 2700, directamente asociadas con las muertes a causa de melanomas.

Así también la mortalidad entre pacientes que padecen el síndrome de Hermansky-Pudlak y Chediak-Higashi ha ido en aumento. Los pacientes con el síndrome de Hermansky-Pudlak presentan una predisposición a desangrarse (debida a una falla en las plaquetas) así como también están predispuestos a padecer fibrosis pulmonar, desorden inflamatorio pulmonar, cardiomiopatía y deficiencia renal. Pacientes con el síndrome de Chédiak-Higashi son susceptibles a infecciones y pueden desarrollar el mal lymphofollicular. El rol que la deficiencia de melanina juega en estas enfermedades permanece todavía en estudio.

 

La conexión entre el albinismo y la sordera ha sido siempre conocida, pero poco comprendida, por más de un siglo y medio. En 1859 en el Tratado del origen de las especies, escrito por Charles Darwin, se apunta que «los gatos blancos de ojos azules generalmente son sordos». En los humanos, la hipopigmentación y la sordera coinciden en el extraño Síndrome de Waardenburg, predominantemente observado entre los indios hopi. La incidencia de albinismo en los indios hopi ha sido estimada en 1 por cada 200 individuos. Curiosamente, patrones similares de albinismo y sordera han sido encontrados en otros mamíferos, incluyendo perros y roedores. Sin embargo, la falta de melanina por sí misma no parece ser la responsable de la sordera asociada con la hipopigmentación, ya que la mayoría de los individuos que carecen de las enzimas requeridas para sintetizar la melanina no presentan ninguna deficiencia auditiva. Es en cambio la ausencia de melanocitos en la stria vascularis del oído interno, que resulta en deficiencia coclear, el origen del problema; sin embargo, la razón aún permanece desconocida, aunque se baraja la posibilidad de que la melanina posea una función protectora (podría ser, incluso, el mejor material absorbente de sonido hasta ahora conocido). A la vez, la melanina podría afectar el desarrollo, como sugería Darwin.

 

En el mal de Parkinson, una enfermedad que afecta el funcionamiento neuromotor, existe una disminución de neuromelanina en la substantia nigra como consecuencia de una disminución de neuronas dopaminérgicas, lo que resulta en una menor síntesis de dopamina. Aunque no se ha encontrado una relación entre la raza y los niveles de neuromelanina en la substantia nigra, una mayor incidencia de casos en la población blanca en relación a la negra «sugiere que la melanina cutánea podría de alguna manera servir de protección a la neuromelanina en la substantia nigra de toxinas externas».

 

Aunado a la deficiencia de melanina, el peso molecular del polímero melanina podría disminuir a causa de varios factores como el estrés oxidativo (por exposición a la luz), resultando en una perturbación asociada con las proteínas primarias de la melanina, cambios en el pH o bien en concentraciones de iones de metal. Un descenso del peso molecular en el grado de polimerización de la melanina ocular, se cree que convierte el polímero, normalmente anti-oxidante, en un oxidante. En este estado pro-oxidante, la melanina pareciera estar envuelta en la causa y la progresión de la degeneración macular y el melanoma.

 

Adaptación humana

 

Los melanocitos se encargan de insertar gránulos de melanina en vesículas celulares especializadas, llamadas melanosomas. Después, estos son transportados al interior de otras células de la piel localizadas en la epidermis. Los melanosomas se acumulan sobre el núcleo de la célula, donde protegen el ADN nuclear de cualquier mutación causada por la ionización o radiación que provocan los rayos ultravioleta del Sol. La gente donde sus ancestros vivieron por largos periodos en regiones cercanas al ecuador generalmente tienen cantidades mayores de eumelanina en su piel. Esto hace que su piel se vea café o bien negra, y los protege de largos periodos de exposición solar, lo que frecuentemente resulta en melanomas en gente con tonos de piel más claros.

 

En los humanos, la exposición directa a la luz solar produce vitamina D3 en la piel al reaccionar el 7-deshidrocolesterol con la luz ultravioleta (UVB) en longitudes de onda entre 270 y 300 nm. Dado que los altos niveles de melanina cutánea actúan como un protector solar natural, la piel oscura puede tener riesgos de deficiencia de vitamina D. La vitamina D es necesaria para prevenir el raquitismo, una enfermedad causada por falta de calcio. Es encontrada en cantidad en el aceite de pescado.

En Escocia, que se localiza en la latitud Norte, los descendientes de los britanos tienen piel blanca. De esta forma, la débil radiación solar existente es captada eficientemente para sintetizar vitamina D. Sin embargo, el escaso contenido de melanina en su piel es incapaz de protegerla contra la luz solar intensa. En contraste, en África, que está cerca del ecuador, los humanos requieren exposiciones prolongadas al Sol para que este penetre en su piel y así poder producir vitamina D. Esto es completamente normal. Sin embargo, cuando esclavos negros empezaron a ser llevados a Inglaterra durante la Revolución industrial, ellos fueron los primeros en mostrar síntomas de raquitismo, crecimiento retardado, piernas arqueadas y fracturas, a causa de la falta de luz solar.

 

Afortunadamente, en 1930 la vitamina D fue descubierta y así se pudo dispensar como un suplemento a su dieta. En estos días alimentos como la leche o el pan están fortificados con vitamina D.

 

Estudios recientes arrojan que toda la humanidad se originó en África. Es más probable que los primeros pobladores hayan contado con grandes cantidades de melanocitos productores de eumelanina. Acorde a esto, tenían la piel oscura (como la muestra la gente originaria de África). Cuando alguna de esta gente migró y se estableció en otras zonas de Asia y Europa, la presión selectiva para la producción de eumelanina disminuyó en climas donde la radiación del sol era menos intensa; estas variaciones en los genes hicieron que la producción de melanina disminuyera en la población, resultando en cabello y piel más claras, sobre todo en las latitudes más altas. De las dos variantes genéticas comunes conocidas por estar asociadas con la piel humana pálida, Mc1r no parece que haya sido objeto de selección positiva, mientras que SLC24A5 sí.

 

Del mismo modo que la gente que migró hacia el norte, los que tienen piel clara y migraron al sur se aclimataron a una radiación solar más fuerte. La piel de la mayoría de la gente se oscurece al ser expuesta a luz UV, dándoles así mayor protección cuando es necesario. Este es el sentido fisiológico del bronceado. La gente con la piel oscurecida, que ha producido más eumelanina, tienen mayor protección contra las quemaduras solares y el desarrollo de melanoma, que es una forma potencialmente mortal de cáncer de piel, así como otros problemas de salud relacionados, incluyendo la fotodegradación de ciertas vitaminas como las rivoflaminas, carotenoides, tocoferol, y folato.

Las pecas y los lunares se forman en donde se localiza una mayor concentración de melanina en la piel. Están altamente asociados con la piel pálida.

 

La melanina ayuda a proteger los ojos de la luz ultravioleta, así como de la luz visible de alta frecuencia; por ello la gente de ojos azules se encuentra en mayor riesgo de padecer problemas en los ojos relacionados con la radiación solar. Además, las lentes oculares se amarillean con la edad, agregando más protección; sin embargo, estas mismas se vuelven más rígidas y pierden su orden, afectando a la capacidad de cambiar de forma para enfocar de lejos a cerca, una daño probablemente debido a la agregación de vitaminas, causada por la exposición a los rayos UVA.

 

Un reciente descubrimiento hecho por J.D. Simon sugiere que la melanina podría tener un papel relevante dentro de la fotoprotección. La melanina es capaz de ligar efectivamente los iones de metal a través de sus grupos de carboxilato e hidroxifenólicos, y en muchos casos mucho más eficientemente que la poderosa EDTA. Y así podría servir para neutralizar iones de metal potencialmente tóxicos, protegiendo al resto de la célula. Esta hipótesis mantiene el hecho de que la pérdida de neuromelanina en la enfermedad de Parkinson está ligada a un incremento en los niveles de hierro en el cerebro.

Propiedades físicas y aplicaciones tecnológicas

 

Espectro de absorción de la melanina

 

La melanina es un biopolímero y un neuropéptido. Las melaninas son estructuras rígidas de polímeros conductores compuestos de poliacetileno, polipirol, y polianilina «negros» y sus polímeros mezclados. La melanina más simple es el poliacetileno, del cual derivan todos los demás, algunas melaninas fungales son poliacetileno puro.

En 1963, DE Weiss y sus colaboradores, reportaron una alta conductividad eléctrica en la melanina, barniz ionizado, y en el polipirrol oxidado «negro». Lograron una conductividad eléctrica tan alta como 1 Om/cm. Una década después, John McGuiness, y sus colaboradores reportaron una alta conductividad estable en un switch hecho con melanina DOPA. Más adelante, este material emitió un flash de luz —electroluminiscencia— cuando fue activado. La melanina muestra una resistencia negativa, una propiedad clásica en los polímeros electro-activos conductores. Del mismo modo, la melanina es el mejor material absorbente de sonido conocido hasta la fecha, esto debido a la fuerte formación de parejas electrón-fotón. Esto tal vez este relacionado con la presencia de melanina en el oído interno.

 

Estos descubrimientos estuvieron perdidos hasta el resurgimiento reciente de melaninas usadas en dispositivos, particularmente en displays electroluminicentes. En el año 2000, el premio Nobel de química fue obtenido por tres científicos por el subsecuente (re)descubrimiento y el desarrollo de dichos polímeros conductores orgánicos. Al parecer el Comité del premio Nobel no tenía ninguna evidencia del reporte casi idéntico que Weiss registró en 1977 sobre la alta conductividad pasiva en el polipirrol, ni de las propiedades de alta conductividad de la melanina DOPA y sus semiconductores similares. El dispositivo electrónico orgánico de melanina es exhibido en estos días en el Museo Nacional de la Historia Americana de la Institución Smithsoniana, en su sala Smithsonian Chips que cuenta con una colección de dispositivos electrónicos históricos.

 

La melanina influencia la actividad neuronal y media la conducción de radiación, luz, calor y energía cinética. Así pues, es sujeto de constante interés en la investigación y desarrollo biotecnológico, más notablemente en los electrónicos orgánicos (algunas veces llamados «electrónicos plásticos») y nanotecnología, donde semiconductores son usados para incrementar la conductividad de la melanina. El pirrol y acetileno negros son los semiconductores orgánicos estudiados más frecuentemente.

A pesar de que la melanina sintética (comúnmente referida como BSM, o Black Synthetic Matter, «Materia Sintética Negra») está hecha de 3-6 unidades oligométricas ligadas, referidas como «protomolécula», no existe evidencia alguna de que sea un biopolímero natural (BCM, por Black Cell Matter, «Materia de Celdas Negras»), pero emula su estructura. Sin embargo, no existe razón para creer que la melanina natural no pertenece a la categoría de los poliarenios y de las polienios policatónicos, como el pirrol y el acetileno negro, es necesario repasar todos los datos analíticos biológicos y químicos reunidos hasta la fecha en el estudio de las melaninas naturales (eumelaninas, feomelaninas, y alomelaninas).

 

Especialidades médicas

 

Una especialidad médica son los estudios cursados por un graduado o licenciado en Medicina en su período de posgrado, que lo dotan de un conjunto de conocimientos médicos especializados relativos a un área específica del cuerpo humano, a técnicas quirúrgicas específicas o a un método diagnóstico determinado.

Según cada país, puede variar tanto el número como la denominación de las especialidades médicas, aunque la tendencia es a unificarlas. Incluso algunas especialidades médicas, fundamentalmente las de laboratorio, también son accesibles a graduados o licenciados en biología, farmacia o química en determinados países.

No son especialistas médicos, sino otros profesionales sanitarios: los enfermeros, los ópticos-optometristas, los logopedas, los terapeutas ocupacionales, los fisioterapeutas, los podólogos, los radiofísicos hospitalarios, los odontólogos y los obstetras. Algunas de estas otras profesiones tienen sus propias especialidades.

Clasificación de las especialidades médicas

Según el lugar de ejercicio profesional
Hospital: los también están instruidos en medicinas que trae problemas realmente médicos que trabajan en hospitales, centros de especialidades o ambulatorios. Generalmente se les llama médicos especialistas.
Atención primaria: los médicos que ejercen en centros de salud o consultorios. Generalmente se les llama médicos de cabecera.

Según su orientación

Las especialidades médicas se centran en:
grupos de edad (pediatría, geriatría)
aparatos o sistemas del cuerpo humano (neumología, cirugía vascular)
órganos (oftalmología, otorrinolaringología)
técnicas diagnósticas (radiología, microbiología)
técnicas terapéuticas y rehabilitadoras (farmacología, cirugía, ortopedia y traumatología, rehabilitación, hidrología)
enfermedades concretas (infectología, alergología, psiquiatría)
actividades humanas (medicina del trabajo, medicina del deporte, medicina legal, medicina preventiva)

La especialidad que abarca todos los anteriores apartados desde un visión integral del paciente es la medicina familiar y comunitaria.

Según su agrupación tradicional

Tradicionalmente se dividen en clínicas, quirúrgicas, y de laboratorio. Aunque con los continuos avances de la medicina, esos límites no son muy precisos y, además, hay diferencias por países al dictar leyes reguladoras específicas. No se incluyen tampoco las subespecialidades, que se pueden consultar en el correspondiente artículo de cada especialidad médica.

 

Especialidades clínicas

 

Las especialidades médicas se corresponden con la figura tradicional de "médico": asisten personalmente al paciente con actividades preventivas, diagnósticas y terápéuticas, generalmente sin utilizar técnicas quirúrgicas.
Alergología
Anestesiología y reanimación
Cardiología
Gastroenterología
Endocrinología
Geriatría
Hematología y hemoterapia
Hidrología médica
Infectología
Medicina aeroespacial
Medicina del deporte
Medicina del trabajo
Medicina de urgencias
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina legal y forense
Medicina preventiva y salud pública
Nefrología
Neumología
Neurología
Nutriología
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Pediatría
Psiquiatría
Rehabilitación
Reumatología
Toxicología
Urología

 

Especialidades quirúrgicas

 

Las especialidades quirúrgicas se corresponden con la figura de cirujano, y utilizan medios invasivos para tratar, modificar o extirpar físicamente la estructura patológica. Se dividen por sistemas.
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica, estética y reparadora
Cirugía torácica
Neurocirugía
Proctología

Especialidades médico-quirúrgicas

Son las que habitualmente usan tanto técnicas invasivas (quirúrgicas) como no invasivas (farmacológicas, etc).
Angiología y cirugía vascular
Dermatología médico-quirúrgica y venereología
Estomatología
Ginecología y obstetricia o tocología
Oftalmología
Otorrinolaringología
Urología
Traumatología

Especialidades de laboratorio o diagnósticas

De apoyo a los demás médicos, realizan diagnósticos y sugieren tratamientos a los clínicos, por lo que en ellas la relación con el paciente es reducida.
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Bioquímica clínica
Farmacología clínica
Genética médica
Inmunología
Medicina nuclear
Microbiología y parasitología
Neurofisiología clínica
Radiodiagnóstico o radiología

 

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

 

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

 

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

 

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

 

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.
La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

 

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);
Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

 

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

 

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

 

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.
De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

 

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

 

Sociedades científicas

 

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

 

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

 

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

 

Materias básicas

 

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.
Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.
Biología molecular
Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

Materias relacionadas
Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.
Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

 

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

 

Controversias

 

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.


Atención primaria de salud
Bioética
Derecho a la vida
Enciclopedia médica
Glosario de términos médicos
Historia clínica
Historia clínica electrónica
Historia de la medicina
Historia de la Medicina General en España
Juramento Hipocrático
Medicina alternativa
Medicina aiurvédica
Medicina china tradicional
Médico
Organización Médica Colegial de España
Paciente
Semiología clínica
Anexo:Cronología de la medicina y de la tecnología médica
Medicina de la conservación
Medicina en los sellos postales

 

Medicamento

 

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento. O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

 

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

 

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

Dermatitis herpetiforme

 

La dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq se trata de una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmune, que presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a confirmar su diagnóstico.

Clínicamente se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones cutáneas intensamente pruriginosas, muy polimórficas, con un curso evolutivo crónico-recurrente, que pueden aparecer diseminadas o en grupos. Se presentan como lesiones eritematosas, placas de urticaria, pápulas, vesículas y ampollas, que derivan en erosiones, excoriaciones o hiperpigmentación de la piel.

 

Las lesiones cutáneas suelen aparecer principalmente en zonas de roce o de frecuentes pequeños traumatismos, tales como la superficie extensora de codos, rodillas, nalgas y cuero cabelludo, aunque otras zonas pueden también estar afectadas.  Es característica la distribución simétrica de las lesiones.

La enfermedad tiende a evolucionar con períodos de agudización y remisión, variables en frecuencia e intensidad.

Está generalmente aceptado que se trata de la manifestación en la piel de la enfermedad celíaca. Diversas investigaciones sobre la DH han demostrado que no es sólo una enfermedad ampollosa de la piel, sino que se trata de un trastorno cutáneo-intestinal causado por una intolerancia al gluten de la dieta. Todos los pacientes con DH presentan diversos problemas relacionados con la ingestión de alimentos que contienen gluten, si bien solo una minoría experimenta síntomas digestivos.

Su tratamiento consiste en la supresión permanente del gluten de la alimentación con el seguimiento de una dieta sin gluten estricta (DSG). Puede ser aconsejable el tratamiento temporal con dapsona  u otras sulfonas, para reducir la sintomatología hasta que la DSG inicia su efecto.

 

Historia

 

Fue descrita por primera vez por el médico francés Louis Dühring en el año 1884, como un cuadro clínico consistente en la presencia de lesiones polimorfas pruriginosas que denominó como dermatitis herpetiforme. En 1888, Brocq describió lesiones similares diagnosticadas como “dermatitis pruriginosa polimórfica”, y después de examinar el informe de Duhring, admitió que se trataba de la misma patología. Por esta razón, actualmente se utiliza el término de “enfermedad de Dühring-Brocq” como sinónimo de la dermatitis herpetiforme.

En 1940, Costello demostró la eficacia de la sulfapiridina para su tratamiento.

En 1966, Marks et al. informaron de la asociación de la DH con patología intestinal.

En 1967, Fry describió su relación con la intolerancia al gluten.  En ese mismo año, a través del estudio de inmunofluorescencia directa, Cormane describió la presencia de depósitos granulares de inmunoglobulinas a nivel de las papilas dérmicas.

En 1969, van der Meer confirmó la presencia de IgA como la inmunoglobulina predominante depositada en las lesiones de la dermatitis herpetiforme,  lo que permitió por primera vez diferenciarla de la enfermedad bullosa lineal por IgA.  Actualmente está reconocida como el sello distintivo de la enfermedad.

En 1973 se demostró que la dieta sin gluten estricta (DSG) produce la remisión de las lesiones cutáneas.

En 1978, Strober y Katz dilucidaron la asociación genética de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme con los antígenos de histocompatibilidad tipo HLA B8/DR3.

En 1987, Kumar et al. notificaron por primera vez la presencia de anticuerpos antiendomisio en ambas enfermedades.

Dieterich et al. en 1997 identificaron la transglutaminasa tisular (TGt o TG2) como el autoantígeno de la enfermedad celíaca y demostraron la presencia de anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (IgA-TGt) en el suero de pacientes con dermatitis herpetiforme.

En 2002, Sárdy et al. demostraron que la transglutaminasa epidérmica (TGe o TG3) se trata del principal autoantígeno en la dermatitis herpetiforme.

Actualmente, la dermatitis herpetiforme junto con la enfermedad celíaca y la ataxia por gluten, constituyen las formas autoinmunes en el consenso sobre la clasificación de los trastornos relacionados con el gluten.

 

Epidemiología

 

No se han observado diferencias raciales de incidencia entre población morena o de raza negra frente a individuos de raza blanca, aunque la dermatitis herpetiforme (DH) sigue siendo una lesión cutánea predominante en poblaciones de raza blanca, más rara en poblaciones asiáticas, incluyendo japoneses y chinos.  En los pacientes japoneses, la dermatitis herpetiforme aparece en raras ocasiones  y un tercio presenta una manifestación distinta, con patrón fibrilar, sin la distribución típica de lesiones de la piel, baja asociación con la enfermedad celíaca  y un patrón HLA diferente.  La correlación entre este patrón fibrilar y la DH sigue siendo objeto de debate. Podría tratarse de una variante clínica de la DH u otro trastorno todavía no definido. Sin embargo, no existe un acuerdo unánime al respecto.

 

La dermatitis herpetiforme ocurre más frecuentemente en personas con ascendencia del Norte de Europa. Es más común en Irlanda y Suecia. La mayor incidencia registrada se ha documentado en Suecia, con 1 persona afectada por cada 300 habitantes. Esto se puede atribuir a las asociaciones del HLA compartidas de la dermatitis herpetiforme y la enfermedad celíaca, incluyendo DQA1*0501 y DQB1*0502, que son los dos alelos que codifican los HLA-DQ2.

La prevalencia global de la dermatitis herpetiforme se estima entre 105 y 7511 casos por cada 100.000 habitantes.

Puede presentarse a cualquier edad. La mayoría de los casos aparece en adultos jóvenes,  aunque se ha diagnosticado tanto en niños de ocho meses de edad como en personas de noventa años. En la edad adulta, es más frecuente en hombres que en mujeres, pero en las edades más tempranas afecta en mayor proporción a las mujeres.

Se presenta en alrededor del 15-25% de los pacientes con enfermedad celíaca.

Entre un 10-15% de familiares de primer grado de pacientes con dermatitis herpetiforme desarrolla DH o enfermedad celíaca.

 

Etiología

 

La dermatitis herpetiforme (DH) es una enfermedad de la piel causada por depósitos de IgA en las papilas dérmicas, que constituyen el hallazgo inmunopatológico distintivo de la DH, y desencadenan una cascada inmunológica.  Es el resultado de una respuesta inmunológica a la estimulación persistente de la mucosa intestinal por el gluten de la dieta.  El factor desencadenante es la gliadina (fracción proteica del gluten). La intolerancia al gluten provoca la formación de anticuerpos frente a la gliadina en el intestino, que se depositan en la piel.

El papel fundamental de la enteropatía sensible al gluten en la patogénesis de la dermatitis herpetiforme se confirma por el hecho de que la reanudación de una dieta que contiene gluten en pacientes con DH provoca una reaparición de las lesiones de la piel.

 

La dermatitis herpetiforme y la enfermedad celíaca presentan la misma patología intestinal, una base genética común (haplotipos HLA-DQ2 y HLA-DQ8) e idéntico desencadenante ambiental: el gluten.

Tanto la exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar, como los microtraumas cutáneos repetidos, son capaces de aumentar la producción de citoquinas a nivel local, que conducen a la migración de los neutrófilos, favoreciendo los depósitos de IgA en la dermis y, por lo tanto, la aparición y mantenimiento de las lesiones cutáneas típicas de la DH.

 

Cuadro clínico

 

Las lesiones primarias características de la dermatitis herpetiforme se identifican por la presencia de múltiples lesiones que pueden aparecer diseminadas o en grupos, en forma de eritema, placas de urticaria, pápulas, vesículas o ampollas. Los pacientes a menudo presentan erosiones, excoriaciones y costras, en ausencia de vesículas, que se han roto debido a la excoriación por el rascado, a causa de la picazón intensa, característicamente asociada con esta condición.

El picor crónico y las excoriaciones producidas por el rascado, pueden conducir a su liquenificación. Además, la presencia de una zona hiperpigmentada post-inflamatoria, puede producirse cuando la lesión se resuelve o desaparece.

 

La distribución más característica de las lesiones cutáneas es con predominio en las superficies extensoras de codos (90%), rodillas (30%), hombros, línea media de la espalda, nalgas y región sacra. Son las localizaciones preferentes por tratarse de lugares de roce y de continuos pequeños traumas, y son también una característica muy típica de esta enfermedad. De todos modos, el cuero cabelludo, la nuca, la cara así como ambas inglés, pueden también estar afectados.

Los síntomas típicos incluyen ardor, escozor y picazón intensa en las zonas afectadas. Rara vez, los pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aunque el grado de picor varía. La comezón y la sensación de ardor, pueden predecir la aparición de nuevas lesiones. Muchos pacientes experimentan cosquilleo y comezón de intensidad variable, así como sensación de ardor, incluso antes de la aparición de lesiones en la piel.

 

La enfermedad tiene un curso crónico, con períodos de remisión y recaída de las lesiones cutáneas.

En el momento del diagnóstico de la dermatitis herpetiforme, la mayoría de los pacientes suelen estar asintomáticos a nivel digestivo, pese a la presencia de afectación intestinal. En estos casos, la presencia de la afectación cutánea es una importante clave diagnóstica, para facilitar la detección de la enteropatía intestinal.

Presentaciones atípicas

Las lesiones de la dermatitis herpetiforme (DH) también pueden aparecer a nivel de la mucosa oral y genital en los adultos.

Asimismo, pueden brotar lesiones cutáneas en forma de urticaria crónica.

Una manifestación de la piel poco común de la DH está representada por el desarrollo de lesiones purpúricas (petequiales). Aparecen generalmente a nivel de la superficie de las palmas de las manos3 y/o en la planta de los pies, predominando en niños y raramente en adultos. A veces, la presencia de lesiones petequiales en las puntas de las yemas de los dedos puede ser el principal hallazgo cutáneo de una dermatitis herpetiforme.

Entre las presentaciones atípicas de la DH, se incluye también la forma denominada “queratosis palmo-plantar”, asociada o no con habones de urticaria crónica y otras lesiones que imitan la denominada “prurigo pigmentosa”.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico de la dermatitis herpetiforme (DH) se suele producir con retraso, pasa frecuentemente desapercibido8 o es mal diagnosticada, siendo los pacientes sometidos a diferentes tratamientos, que resultan ineficaces y no siempre exentos de morbilidad.

Se requiere un enfoque amplio, tanto clínico como histológico e inmunológico, teniendo en cuenta también las variantes atípicas de la enfermedad.

 

Biopsias de piel

 

Las características histopatológicas clásicas de la dermatitis herpetiforme al microscopio incluyen la presencia de una ampolla subepitelial conteniendo neutrófilos, cuya presencia se considera el factor responsable más probable para la separación dermo-epidérmica, así como la presencia de escasos eosinófilos localizados en las puntas de las papilas dérmicas, que se acompañan de un infiltrado inflamatorio perivascular de tipo mixto. Sin embargo, en los pacientes con prurito y lesiones excoriadas, estos hallazgos histológicos no son suficientes para confirmar la DH, tal vez debido a un error en el sitio de la biopsia.

Los depósitos de IgA en la dermis papilar constituyen el hallazgo inmunopatológico más característico de la DH. La inmunofluorescencia directa (IFD) de las biopsias de piel no afectada, tomadas alrededor de las lesiones, está considerada como el “patrón oro” para el diagnóstico de la dermatitis herpetiforme. La elección de piel de apariencia normal adyacente a las lesiones para la biopsia es fundamental, ya que a dicho nivel se encuentra una mayor concentración de IgA que en las zonas de piel afectadas o en zonas sanas, pero alejadas de las lesiones. Se describen dos patrones diferentes:


1.Depósitos granulares depositados a nivel de las papilas dérmicas.
2.Depósitos granulares distribuidos difusamente a lo largo de la membrana basal.

En ambos casos, los depósitos son complejos policlonales formados por compuestos de IgA. Los dos patrones también pueden presentarse en combinación, lo que resulta en el hallazgo de IgA granular con predominio a nivel de la membrana basal, pero también con ligera acentuación a nivel de la punta de las papilas dérmicas.

En aquellos pacientes con signos clínicos que son indicativos de DH pero con inmunofluorescencia directa negativa, una posibilidad es la confirmación de la enfermedad celíaca, lo que justifica la iniciación de una terapia específica para ambas enfermedades. Si existen dudas, algunos autores también sugieren una sobrecarga con gluten, lo que llevaría a la aparición de lesiones vesiculares durante un período de 24 horas, apoyando el diagnóstico.

 

Afectación digestiva

 

Aunque todos los pacientes con DH presentan intolerancia al gluten de la dieta, la gran mayoría se encuentran asintomáticos o únicamente presentan molestias intermitentes desde el punto de vista digestivo.  No obstante, los pacientes presentan alteraciones en el examen endoscópico, que oscilan desde la denominada enteritis linfocítica o grado I (infiltración marcada de linfocitos intraepiteliales, sin atrofia de vellosidades) al grado III (atrofia de vellosidades) de la escala de Marsh.  Se han reportado cifras de afectación del 100%, más del 90%5 o del 60-75%. Dos tercios de los pacientes presenta algún grado de atrofia en las muestras de mucosa duodenal y el tercio restante muestra un incremento de los linfocitos intraepiteliales,  incremento de la infiltración de linfocitos receptores de células T gamma-delta o ambos.

 

Marcadores serológicos

 

Las pruebas serológicas tales como la determinación de los anticuerpos la anti-transglutaminasa en suero, son útiles para adjuntar a los datos obtenidos con el estudio de las biopsias cutáneas. Como la DH presenta grados variables de enteropatía intestinal, la correlación con las pruebas serológicas es difícil, ya que su positividad guarda una relación lineal con la presencia y grado de atrofia vellositaria y por tanto pueden ser negativos dos tercios de los casos.

La sensibilidad comunicada de la anti-TGt y los los anti-endomisio (EMA) para la dermatitis herpetiforme ha variado (Chorzelski et al., 1986;.. Reunala et al., 1987;. Volta et al., 1992; Koop et al., 2000; Sardy et al., 2000). Estudios correlacionan la serología positiva con el daño intestinal más severo y su negativización con el seguimiento estricto de la dieta sin gluten (Volta et al., 1992) (Peters y McEvoy, 1989; Volta et al., 1992).

 

Marcadores genéticos

 

La prevalencia de los marcadores genéticos HLA DQ2 y DQ8 en los pacientes con dermatitis herpetiforme (DH) es la misma que en la enfermedad celíaca (EC), apoyando el concepto de que la DH es una manifestación de la piel de la EC. Alrededor del 90% de los pacientes con DH presenta el HLA-DQ2 positivo y el resto el HLA-DQ8. Los pacientes sin alguno de estos marcadores genéticos son extremadamente raros.

La dermatitis herpetiforme, como la enfermedad celíaca, presenta una clara tendencia familiar, ya que el 10-15% de los familiares de primer grado de pacientes con DH presentan EC y/o DH asociadas.

 

Biopsias duodenales

 

Las biopsias de intestino delgado se consideran indicadas en los pacientes con dermatitis herpetiforme para confirmar la presencia de una enfermedad celíaca asociada. Asimismo, algunos pocos pacientes pueden desarrollar un linfoma intestinal con el tiempo, por lo que resulta importante comparar los hallazgos en las biopsias intestinales en la fase de diagnóstico y cuando se sospecha de una neoplasia.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se hace con la sarna, la dermatitis atópica, el eccema de contacto, el impétigo y otras enfermedades ampollosas autoinmunes, como la enfermedad bullosa lineal por IgA y el pénfigo.

 

Tratamiento

 

El tratamiento principal consiste en la estricta eliminación del gluten de la dieta (DSG), ya que es el agente causal y los fármacos se deben emplear con precaución, pues producen efectos secundarios perjudiciales acumulativos.

La dapsona puede resultar una buena opción al comienzo del tratamiento para reducir la sintomatología hasta que la DSG inicia su efecto.  Su acción es bastante rápida sobre las lesiones cutáneas. No obstante, no actúa sobre la afectación intestinal, por lo que es imprescindible mantener la DSG, si bien muchos pacientes con DH eligen tomar dapsona de manera crónica y no restringir la ingesta de gluten, a pesar de saber que el gluten es el agente causal de la erupción, por lo que no se recomienda esta opción.

La dapsona puede provocar efectos secundarios adversos graves,  algunos potencialmente letales,  por lo que se debe hacer un seguimiento de los pacientes, especialmente las funciones renal y hepática. En general, el 5% de los pacientes desarrolla diversos problemas  semanas después del inicio del tratamiento.

 

Otras opciones terapéuticas para los pacientes que no toleran la dapsona, aunque menos efectivas que ésta, pueden ser las sulfonas, como la sulfasalazina.

Un estudio demostró un cierto grado de mejoría clínica de la dermatitis herpetiforme con dietas elementales y sugirió que esta mejora puede ser independiente de la ingestión de gluten;  sin embargo, no se ha confirmado este hallazgo. Estas dietas consisten en aminoácidos libres, pequeñas cantidades de triglicéridos y polisacáridos de cadena corta, que son comercializados por las empresas farmacéuticas.

La información al paciente incluye la necesidad del seguimiento mantenido de por vida de la dieta sin gluten, así como los efectos secundarios adversos del tratamiento con dapsona.

 

Pronóstico

 

Siempre que se realice un estricto cumplimiento de la dieta sin gluten, el 85% de los pacientes son capaces de reducir la dosis de dapsona a la mitad o más, o incluso suspenderla completamente. El seguimiento de la dieta es difícil y requiere motivación por parte del paciente, y la mejor respuesta ocurre cuando el gluten se elimina de manera absoluta.

La supresión del gluten de la dieta durante un período de tiempo comprendido entre los 22 y los 105 años produce la desaparición de los depósitos cutáneos de IgA, que reaparecen al reintroducir el gluten en la dieta.  La dapsona no es capaz de reducirlos.

 

Las complicaciones en la dermatitis herpetiforme (DH) se relacionan con la enteropatía sensible al gluten, el riesgo de desarrollar linfomas, los posibles efectos secundarios adversos de los medicamentos, en particular la dapsona,  y el desarrollo de trastornos autoinmunes.

 

Los pacientes que siguen la dieta libre de gluten estricta controlan mejor los síntomas cutáneos  y tienen menor riesgo de desarrollar linfomas,  beneficio que generalmente se observa después de 5 años de iniciada la dieta estricta, así como la recuperación de la mucosa intestinal.

En un estudio de población a 30 años realizado por Viljamaa et al., el aumento de incidencia de linfoma no se observó en los casos de DH diagnosticados más recientemente, probablemente debido a la menor importancia que se concedía a la dieta sin gluten hace 20 años.

Diversas enfermedades autoinmunes son más comunes entre los pacientes con dermatitis herpetiforme (DH). La dieta sin gluten disminuye su incidencia así como el desarrollo de linfomas. Por ello, debe mantenerse de por vida, ya que las lesiones reaparecen a las pocas semanas de reintroducir el gluten.

 

Las enfermedades autoinmunes asociadas en los pacientes con DH son, principalmente, tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa, atrofia gástrica, diabetes mellitus tipo 1, lupus eritematoso sistémico, Síndrome de Sjögren, sarcoidosis, vitíligo, alopecia areata,1 dermatomiositis, miastenia gravis y artritis reumatoide.

Los trastornos tiroideos están presentes en al menos el 50% de los pacientes con dermatitis herpetiforme e incluyen hipo e hipertiroidismo, nódulos tiroideos y cáncer de tiroides.

 

Seguimiento

 

Se requiere de seguimiento para confirmar el diagnóstico a través de la respuesta a la dieta sin gluten y también para detectar y tratar las complicaciones. Se debe evaluar a estos pacientes cada 6 meses a 1 año, con un examen clínico y consulta con un nutricionista.

El seguimiento debe contemplar: el cumplimiento de la dieta sin gluten, el desarrollo de enfermedades autoinmunes relacionadas, los trastornos metabólicos (como pueden ser dislipidemia y diabetes) y la posible evolución a linfoma.

 

El control periódico es fundamental ya que es preciso diagnosticar el linfoma tan pronto como sea posible, para dar una oportunidad de tratamiento.3 Los pacientes no tratados con la dieta sin gluten deben ser supervisados periódicamente, para llevar a cabo una detección precoz de posible malabsorción y linfomas asociados.

Teniendo en cuenta la alta incidencia de enfermedades autoinmunes y las condiciones correspondientes, los pacientes con DH deben someterse a una serie de pruebas. Ciertos anticuerpos, tales como anticuerpos anti-tiroperoxidasa o anti-TPO (positivos en el 20% de los pacientes), anticuerpos anti-células parietales gástricas (positivos en el 10-25% de los pacientes), ANA, anti-La y anti-Ro deben medirse para todos los pacientes. También deben ser realizadas pruebas adicionales controlando los niveles de TSH, T3, T4 y glucosa en ayunas.

Los pacientes a tratamiento con dapsona deben ser controlados periódicamente para evaluar la presencia de efectos secundarios adversos, que pueden ser graves  y algunos potencialmente letales.

 

Dermatitis herpetiforme


La dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq  se trata de una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmune, que presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a confirmar su diagnóstico.

Clínicamente se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones cutáneas intensamente pruriginosas, muy polimórficas, con un curso evolutivo crónico-recurrente, que pueden aparecer diseminadas o en grupos. Se presentan como lesiones eritematosas, placas de urticaria, pápulas, vesículas y ampollas, que derivan en erosiones, excoriaciones o hiperpigmentación de la piel.

 

Las lesiones cutáneas suelen aparecer principalmente en zonas de roce o de frecuentes pequeños traumatismos, tales como la superficie extensora de codos, rodillas, nalgas y cuero cabelludo, aunque otras zonas pueden también estar afectadas. Es característica la distribución simétrica de las lesiones.

La enfermedad tiende a evolucionar con períodos de agudización y remisión, variables en frecuencia e intensidad.

 

Está generalmente aceptado que se trata de la manifestación en la piel de la enfermedad celíaca. Diversas investigaciones sobre la DH han demostrado que no es sólo una enfermedad ampollosa de la piel, sino que se trata de un trastorno cutáneo-intestinal causado por una intolerancia al gluten de la dieta. Todos los pacientes con DH presentan diversos problemas relacionados con la ingestión de alimentos que contienen gluten, si bien solo una minoría experimenta síntomas digestivos.

Su tratamiento consiste en la supresión permanente del gluten de la alimentación con el seguimiento de una dieta sin gluten estricta (DSG). Puede ser aconsejable el tratamiento temporal con dapsona  u otras sulfonas, para reducir la sintomatología hasta que la DSG inicia su efecto.

 

Historia


Fue descrita por primera vez por el médico francés Louis Dühring en el año 1884, como un cuadro clínico consistente en la presencia de lesiones polimorfas pruriginosas que denominó como dermatitis herpetiforme. En 1888, Brocq describió lesiones similares diagnosticadas como “dermatitis pruriginosa polimórfica”, y después de examinar el informe de Duhring, admitió que se trataba de la misma patología. Por esta razón, actualmente se utiliza el término de “enfermedad de Dühring-Brocq” como sinónimo de la dermatitis herpetiforme.

En 1940, Costello demostró la eficacia de la sulfapiridina para su tratamiento.

En 1966, Marks et al. informaron de la asociación de la DH con patología intestinal.

En 1967, Fry describió su relación con la intolerancia al gluten. En ese mismo año, a través del estudio de inmunofluorescencia directa, Cormane describió la presencia de depósitos granulares de inmunoglobulinas a nivel de las papilas dérmicas.

En 1969, van der Meer confirmó la presencia de IgA como la inmunoglobulina predominante depositada en las lesiones de la dermatitis herpetiforme, lo que permitió por primera vez diferenciarla de la enfermedad bullosa lineal por IgA. Actualmente está reconocida como el sello distintivo de la enfermedad.

En 1973 se demostró que la dieta sin gluten estricta (DSG) produce la remisión de las lesiones cutáneas.

En 1978, Strober y Katz dilucidaron la asociación genética de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme con los antígenos de histocompatibilidad tipo HLA B8/DR3.

En 1987, Kumar et al. notificaron por primera vez la presencia de anticuerpos antiendomisio en ambas enfermedades.

Dieterich et al. en 1997 identificaron la transglutaminasa tisular (TGt o TG2) como el autoantígeno de la enfermedad celíaca y demostraron la presencia de anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (IgA-TGt) en el suero de pacientes con dermatitis herpetiforme.

En 2002, Sárdy et al. demostraron que la transglutaminasa epidérmica (TGe o TG3) se trata del principal autoantígeno en la dermatitis herpetiforme.

Actualmente, la dermatitis herpetiforme junto con la enfermedad celíaca y la ataxia por gluten, constituyen las formas autoinmunes en el consenso sobre la clasificación de los trastornos relacionados con el gluten.

 

Epidemiología

 

No se han observado diferencias raciales de incidencia entre población morena o de raza negra frente a individuos de raza blanca, aunque la dermatitis herpetiforme (DH) sigue siendo una lesión cutánea predominante en poblaciones de raza blanca, más rara en poblaciones asiáticas, incluyendo japoneses y chinos. En los pacientes japoneses, la dermatitis herpetiforme aparece en raras ocasiones y un tercio presenta una manifestación distinta, con patrón fibrilar, sin la distribución típica de lesiones de la piel, baja asociación con la enfermedad celíaca5 y un patrón HLA diferente. La correlación entre este patrón fibrilar y la DH sigue siendo objeto de debate. Podría tratarse de una variante clínica de la DH u otro trastorno todavía no definido. Sin embargo, no existe un acuerdo unánime al respecto.

 

La dermatitis herpetiforme ocurre más frecuentemente en personas con ascendencia del Norte de Europa. Es más común en Irlanda y Suecia. La mayor incidencia registrada se ha documentado en Suecia, con 1 persona afectada por cada 300 habitantes. Esto se puede atribuir a las asociaciones del HLA compartidas de la dermatitis herpetiforme y la enfermedad celíaca, incluyendo DQA1*0501 y DQB1*0502, que son los dos alelos que codifican los HLA-DQ2.

La prevalencia global de la dermatitis herpetiforme se estima entre 105 y 7511 casos por cada 100.000 habitantes.

Puede presentarse a cualquier edad. La mayoría de los casos aparece en adultos jóvenes, aunque se ha diagnosticado tanto en niños de ocho meses de edad como en personas de noventa años. En la edad adulta, es más frecuente en hombres que en mujeres, pero en las edades más tempranas afecta en mayor proporción a las mujeres.

Se presenta en alrededor del 15-25% de los pacientes con enfermedad celíaca.

Entre un 10-15% de familiares de primer grado de pacientes con dermatitis herpetiforme desarrolla DH o enfermedad celíaca.

 

Etiología

 

La dermatitis herpetiforme (DH) es una enfermedad de la piel causada por depósitos de IgA en las papilas dérmicas, que constituyen el hallazgo inmunopatológico distintivo de la DH, y desencadenan una cascada inmunológica. Es el resultado de una respuesta inmunológica a la estimulación persistente de la mucosa intestinal por el gluten de la dieta. El factor desencadenante es la gliadina (fracción proteica del gluten). La intolerancia al gluten provoca la formación de anticuerpos frente a la gliadina en el intestino, que se depositan en la piel.

El papel fundamental de la enteropatía sensible al gluten en la patogénesis de la dermatitis herpetiforme se confirma por el hecho de que la reanudación de una dieta que contiene gluten en pacientes con DH provoca una reaparición de las lesiones de la piel.

La dermatitis herpetiforme y la enfermedad celíaca presentan la misma patología intestinal, una base genética común (haplotipos HLA-DQ2 y HLA-DQ8) e idéntico desencadenante ambiental: el gluten.

Tanto la exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar, como los microtraumas cutáneos repetidos, son capaces de aumentar la producción de citoquinas a nivel local, que conducen a la migración de los neutrófilos, favoreciendo los depósitos de IgA en la dermis y, por lo tanto, la aparición y mantenimiento de las lesiones cutáneas típicas de la DH.

 

Cuadro clínico

 

Las lesiones primarias características de la dermatitis herpetiforme se identifican por la presencia de múltiples lesiones que pueden aparecer diseminadas o en grupos, en forma de eritema, placas de urticaria, pápulas, vesículas o ampollas. Los pacientes a menudo presentan erosiones, excoriaciones y costras, en ausencia de vesículas, que se han roto debido a la excoriación por el rascado, a causa de la picazón intensa, característicamente asociada con esta condición.

El picor crónico y las excoriaciones producidas por el rascado, pueden conducir a su liquenificación. Además, la presencia de una zona hiperpigmentada post-inflamatoria, puede producirse cuando la lesión se resuelve o desaparece.

 

La distribución más característica de las lesiones cutáneas es con predominio en las superficies extensoras de codos (90%), rodillas (30%), hombros, línea media de la espalda, nalgas y región sacra. Son las localizaciones preferentes por tratarse de lugares de roce y de continuos pequeños traumas, y son también una característica muy típica de esta enfermedad. De todos modos, el cuero cabelludo, la nuca, la cara así como ambas ingles, pueden también estar afectados.

Los síntomas típicos incluyen ardor, escozor y picazón intensa en las zonas afectadas. Rara vez, los pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aunque el grado de picor varía. La comezón y la sensación de ardor, pueden predecir la aparición de nuevas lesiones. Muchos pacientes experimentan cosquilleo y comezón de intensidad variable, así como sensación de ardor, incluso antes de la aparición de lesiones en la piel.

 

La enfermedad tiene un curso crónico, con períodos de remisión y recaída de las lesiones cutáneas.

En el momento del diagnóstico de la dermatitis herpetiforme, la mayoría de los pacientes suelen estar asintomáticos a nivel digestivo, pese a la presencia de afectación intestinal.  En estos casos, la presencia de la afectación cutánea es una importante clave diagnóstica, para facilitar la detección de la enteropatía intestinal.

 

Presentaciones atípicas

 

Las lesiones de la dermatitis herpetiforme (DH) también pueden aparecer a nivel de la mucosa oral y genital en los adultos.

Asimismo, pueden brotar lesiones cutáneas en forma de urticaria crónica.

Una manifestación de la piel poco común de la DH está representada por el desarrollo de lesiones purpúricas (petequiales). Aparecen generalmente a nivel de la superficie de las palmas de las manos3 y/o en la planta de los pies, predominando en niños y raramente en adultos.10 ·1 A veces, la presencia de lesiones petequiales en las puntas de las yemas de los dedos puede ser el principal hallazgo cutáneo de una dermatitis herpetiforme.

Entre las presentaciones atípicas de la DH, se incluye también la forma denominada “queratosis palmo-plantar”, asociada o no con habones de urticaria crónica y otras lesiones que imitan la denominada “prurigo pigmentosa”.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico de la dermatitis herpetiforme (DH) se suele producir con retraso, pasa frecuentemente desapercibido8 o es mal diagnosticada, siendo los pacientes sometidos a diferentes tratamientos, que resultan ineficaces y no siempre exentos de morbilidad.

Se requiere un enfoque amplio, tanto clínico como histológico e inmunológico, teniendo en cuenta también las variantes atípicas de la enfermedad.

 

Biopsias de piel

 

Las características histopatológicas clásicas de la dermatitis herpetiforme al microscopio incluyen la presencia de una ampolla subepitelial conteniendo neutrófilos, cuya presencia se considera el factor responsable más probable para la separación dermo-epidérmica, así como la presencia de escasos eosinófilos localizados en las puntas de las papilas dérmicas, que se acompañan de un infiltrado inflamatorio perivascular de tipo mixto. Sin embargo, en los pacientes con prurito y lesiones excoriadas, estos hallazgos histológicos no son suficientes para confirmar la DH, tal vez debido a un error en el sitio de la biopsia.

 

Los depósitos de IgA en la dermis papilar constituyen el hallazgo inmunopatológico más característico de la DH. La inmunofluorescencia directa (IFD) de las biopsias de piel no afectada, tomadas alrededor de las lesiones, está considerada como el “patrón oro” para el diagnóstico de la dermatitis herpetiforme. La elección de piel de apariencia normal adyacente a las lesiones para la biopsia es fundamental, ya que a dicho nivel se encuentra una mayor concentración de IgA que en las zonas de piel afectadas o en zonas sanas, pero alejadas de las lesiones. Se describen dos patrones diferentes:
1.Depósitos granulares depositados a nivel de las papilas dérmicas.
2.Depósitos granulares distribuidos difusamente a lo largo de la membrana basal.

En ambos casos, los depósitos son complejos policlonales formados por compuestos de IgA. Los dos patrones también pueden presentarse en combinación, lo que resulta en el hallazgo de IgA granular con predominio a nivel de la membrana basal, pero también con ligera acentuación a nivel de la punta de las papilas dérmicas.

En aquellos pacientes con signos clínicos que son indicativos de DH pero con inmunofluorescencia directa negativa, una posibilidad es la confirmación de la enfermedad celíaca, lo que justifica la iniciación de una terapia específica para ambas enfermedades. Si existen dudas, algunos autores también sugieren una sobrecarga con gluten, lo que llevaría a la aparición de lesiones vesiculares durante un período de 24 horas, apoyando el diagnóstico.

 

Afectación digestiva

 

Aunque todos los pacientes con DH presentan intolerancia al gluten de la dieta, la gran mayoría se encuentran asintomáticos o únicamente presentan molestias intermitentes desde el punto de vista digestivo. No obstante, los pacientes presentan alteraciones en el examen endoscópico, que oscilan desde la denominada enteritis linfocítica o grado I (infiltración marcada de linfocitos intraepiteliales, sin atrofia de vellosidades) al grado III (atrofia de vellosidades) de la escala de Marsh. Se han reportado cifras de afectación del 100%,más del 90%5 o del 60-75%. Dos tercios de los pacientes presenta algún grado de atrofia en las muestras de mucosa duodenal y el tercio restante muestra un incremento de los linfocitos intraepiteliales, incremento de la infiltración de linfocitos receptores de células T gamma-delta o ambos.

 

Marcadores serológicos

 

Las pruebas serológicas tales como la determinación de los anticuerpos la anti-transglutaminasa en suero, son útiles para adjuntar a los datos obtenidos con el estudio de las biopsias cutáneas. Como la DH presenta grados variables de enteropatía intestinal, la correlación con las pruebas serológicas es difícil, ya que su positividad guarda una relación lineal con la presencia y grado de atrofia vellositaria y por tanto pueden ser negativos dos tercios de los casos.

La sensibilidad comunicada de la anti-TGt y los los anti-endomisio (EMA) para la dermatitis herpetiforme ha variado (Chorzelski et al., 1986;.. Reunala et al., 1987;. Volta et al., 1992; Koop et al., 2000; Sardy et al., 2000). Estudios correlacionan la serología positiva con el daño intestinal más severo y su negativización con el seguimiento estricto de la dieta sin gluten (Volta et al., 1992) (Peters y McEvoy, 1989; Volta et al., 1992).

 

Marcadores genéticos

 

La prevalencia de los marcadores genéticos HLA DQ2 y DQ8 en los pacientes con dermatitis herpetiforme (DH) es la misma que en la enfermedad celíaca (EC), apoyando el concepto de que la DH es una manifestación de la piel de la EC. Alrededor del 90% de los pacientes con DH presenta el HLA-DQ2 positivo y el resto el HLA-DQ8. Los pacientes sin alguno de estos marcadores genéticos son extremadamente raros.

La dermatitis herpetiforme, como la enfermedad celíaca, presenta una clara tendencia familiar, ya que el 10-15% de los familiares de primer grado de pacientes con DH presentan EC y/o DH asociadas.

 

Biopsias duodenales

 

Las biopsias de intestino delgado se consideran indicadas en los pacientes con dermatitis herpetiforme para confirmar la presencia de una enfermedad celíaca asociada. Asimismo, algunos pocos pacientes pueden desarrollar un linfoma intestinal con el tiempo, por lo que resulta importante comparar los hallazgos en las biopsias intestinales en la fase de diagnóstico y cuando se sospecha de una neoplasia.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se hace con la sarna, la dermatitis atópica, el eccema de contacto, el impétigo y otras enfermedades ampollosas autoinmunes, como la enfermedad bullosa lineal por IgA y el pénfigo.

 

Tratamiento

 

El tratamiento principal consiste en la estricta eliminación del gluten de la dieta (DSG), ya que es el agente causal y los fármacos se deben emplear con precaución, pues producen efectos secundarios perjudiciales acumulativos.

 

La dapsona puede resultar una buena opción al comienzo del tratamiento para reducir la sintomatología hasta que la DSG inicia su efecto. Su acción es bastante rápida sobre las lesiones cutáneas. No obstante, no actúa sobre la afectación intestinal, por lo que es imprescindible mantener la DSG, si bien muchos pacientes con DH eligen tomar dapsona de manera crónica y no restringir la ingesta de gluten, a pesar de saber que el gluten es el agente causal de la erupción, por lo que no se recomienda esta opción.

La dapsona puede provocar efectos secundarios adversos graves, algunos potencialmente letales, por lo que se debe hacer un seguimiento de los pacientes, especialmente las funciones renal y hepática. En general, el 5% de los pacientes desarrolla diversos problemas 2-6 semanas después del inicio del tratamiento.

Otras opciones terapéuticas para los pacientes que no toleran la dapsona, aunque menos efectivas que ésta, pueden ser las sulfonas,6 como la sulfasalazina.

Un estudio demostró un cierto grado de mejoría clínica de la dermatitis herpetiforme con dietas elementales y sugirió que esta mejora puede ser independiente de la ingestión de gluten; sin embargo, no se ha confirmado este hallazgo. Estas dietas consisten en aminoácidos libres, pequeñas cantidades de triglicéridos y polisacáridos de cadena corta, que son comercializados por las empresas farmacéuticas.

 

La información al paciente incluye la necesidad del seguimiento mantenido de por vida de la dieta sin gluten, así como los efectos secundarios adversos del tratamiento con dapsona.

 

Pronóstico

 

Siempre que se realice un estricto cumplimiento de la dieta sin gluten, el 85% de los pacientes son capaces de reducir la dosis de dapsona a la mitad o más, o incluso suspenderla completamente.6 El seguimiento de la dieta es difícil y requiere motivación por parte del paciente, y la mejor respuesta ocurre cuando el gluten se elimina de manera absoluta.

La supresión del gluten de la dieta durante un período de tiempo comprendido entre los 22 y los 105 años produce la desaparición de los depósitos cutáneos de IgA, que reaparecen al reintroducir el gluten en la dieta. La dapsona no es capaz de reducirlos.

 

Las complicaciones en la dermatitis herpetiforme (DH) se relacionan con la enteropatía sensible al gluten, el riesgo de desarrollar linfomas, los posibles efectos secundarios adversos de los medicamentos, en particular la dapsona, y el desarrollo de trastornos autoinmunes.

Los pacientes que siguen la dieta libre de gluten estricta controlan mejor los síntomas cutáneos y tienen menor riesgo de desarrollar linfomas, beneficio que generalmente se observa después de 5 años de iniciada la dieta estricta, así como la recuperación de la mucosa intestinal.

 

En un estudio de población a 30 años realizado por Viljamaa et al., el aumento de incidencia de linfoma no se observó en los casos de DH diagnosticados más recientemente, probablemente debido a la menor importancia que se concedía a la dieta sin gluten hace 20 años.

 

Diversas enfermedades autoinmunes son más comunes entre los pacientes con dermatitis herpetiforme (DH). La dieta sin gluten disminuye su incidencia así como el desarrollo de linfomas. Por ello, debe mantenerse de por vida, ya que las lesiones reaparecen a las pocas semanas de reintroducir el gluten.

Las enfermedades autoinmunes asociadas en los pacientes con DH son, principalmente, tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa, atrofia gástrica, diabetes mellitus tipo 1, lupus eritematoso sistémico, Síndrome de Sjögren, sarcoidosis, vitíligo, alopecia areata, dermatomiositis, miastenia gravis y artritis reumatoide.

Los trastornos tiroideos están presentes en al menos el 50% de los pacientes con dermatitis herpetiforme e incluyen hipo e hipertiroidismo, nódulos tiroideos y cáncer de tiroides.

 

Seguimiento

 

Se requiere de seguimiento para confirmar el diagnóstico a través de la respuesta a la dieta sin gluten y también para detectar y tratar las complicaciones. Se debe evaluar a estos pacientes cada 6 meses a 1 año, con un examen clínico y consulta con un nutricionista.

El seguimiento debe contemplar: el cumplimiento de la dieta sin gluten, el desarrollo de enfermedades autoinmunes relacionadas, los trastornos metabólicos (como pueden ser dislipidemia y diabetes) y la posible evolución a linfoma.

 

El control periódico es fundamental ya que es preciso diagnosticar el linfoma tan pronto como sea posible, para dar una oportunidad de tratamiento.3 Los pacientes no tratados con la dieta sin gluten deben ser supervisados periódicamente, para llevar a cabo una detección precoz de posible malabsorción y linfomas asociados.

Teniendo en cuenta la alta incidencia de enfermedades autoinmunes y las condiciones correspondientes, los pacientes con DH deben someterse a una serie de pruebas. Ciertos anticuerpos, tales como anticuerpos anti-tiroperoxidasa o anti-TPO (positivos en el 20% de los pacientes), anticuerpos anti-células parietales gástricas (positivos en el 10-25% de los pacientes), ANA, anti-La y anti-Ro deben medirse para todos los pacientes. También deben ser realizadas pruebas adicionales controlando los niveles de TSH, T3, T4 y glucosa en ayunas.

 

Los pacientes a tratamiento con dapsona deben ser controlados periódicamente para evaluar la presencia de efectos secundarios adversos, que pueden ser graves  y algunos potencialmente letales.

 

Sarna

 

La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el ácaro parásito Sarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarna. Es una ectoparasitosis de distribución mundial en todas las razas. Es una afección cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la población y constituye una dermatosis muy frecuente y de fácil tratamiento.

 

Etiología

 

El causante de esta enfermedad es el "arador de la sarna" o Sarcoptes scabiei que es un ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.

Características principales:
Huésped: el humano. Este ácaro no vive más de 2 a 4 días en el ambiente.
Contagio: la enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto directo, o a través de fómites (prendas, ropa, sábanas, toallas).
Incubación:

Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 5 a 15 días

Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días

La fecundación ocurre en la superficie de la piel. Después de la cópula el macho muere.

La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando túneles. La hembra va dejando los huevos a medida que penetra en la piel segrega toxinas que causan reacciones alérgicas, depositando (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos y finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días, y posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.

 

Cuadro clínico

 

El principal síntoma es la picazón insistente, que se intensifica durante las noches y con el calor. El picor está causado por la reacción alérgica del cuerpo al parásito, que se manifiesta con pequeños granos, ampollas y pequeñas úlceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infección.

Las lesiones más frecuentes son las pápulas eritematosas y las costras hemáticas, estas últimas, productos del rascado, sin embargo, las lesiones más típicas y que son de gran ayuda para el diagnóstico son los surcos, líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secreción del parásito. Estas lesiones, que predominan en las muñecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente siempre presentes: en el varón, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna); en el niño y el lactante, la planta de los pies.

 

La escabiosis puede ir acompañada por lesiones inducidas por microbios (piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas sin infecciones microbianas de este tipo, no se traduce más que por un mínimo de síntomas y no es pruriginosa. No obstante, es igualmente contagiosa.

Clasificación
Sarna mitis
Sarna nodular
Sarna noruega (en inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se produce una infestación masiva, miles de hembras están presentes siendo lo habitual 10 a 20 hembras.

 

Tratamiento

 

La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localización del parásito, puesto que si son adultos se pueden extender por todo el cuerpo. Entre los escabicidas más usados están la permetrina, el lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitón y el bálsamo de El Salvador (ver Myroxylon pereirae). Se debe tener especial cuidado a la hora de aplicar el tratamiento, evitando las mucosas y esparciendo el producto por todos los pliegues de la piel, los espacios interdigitales y la zona que queda entre las uñas y la piel, dado que el parásito puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 días si es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicación una semana después por otros 3 días. Algunos accidentes graves han ocurrido cuando personas se aplican Lindano de manera inadecauda. Este acaricida y pesticida sólo puede aplicarse en una dilución y posología controlada por un facultativo[cita requerida]. Esta enfermedad es muy contagiosa y por lo tanto el tratamiento lo deben hacer todas las personas que habitan en la misma casa. El ácaro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y el cabello y por lo tanto la ropa debe desinfectarse, ya sea pasándola por agua hirviendo o bien exponiéndola al sol durante cuatro horas.

 

Sarna en animales


La sarna puede presentarse en un considerable número de especies de animales domésticos y salvajes. Los ácaros que causan estas infestaciones (acariasis) son de diferentes especies y subespecies de sarna según sea el caso. Estas subespecies pueden infestar a los animales o los seres humanos que no son sus hospedadores habituales, pero este tipo de infecciones no duran mucho.3 Los animales infectados de sarna sufren picazón severa e infecciones secundarias de la piel. A menudo pierden peso y su salud se vuelve frágil.

La forma de sarna más frecuentemente diagnosticada en animales domésticos es la sarna sarcóptica, que se encuentra en los perros. Su agente causal es el ácaro de la sarna del género Psoroptes. Las aves de corral infectadas por sarna sufren lo que se conoce como la "sarna de pierna"

Los animales domésticos que se han vuelto ferales y no tienen cuidados veterinarios son frecuentemente afectados con sarna y una serie de otras enfermedades. Se ha observado que los animales no domésticos pueden también sufrir de la sarna. Los gorilas, por ejemplo, se sabe que son susceptibles a la infección a través del contacto con los objetos utilizados por los seres humanos.

 

Acari

 

Acari o Acarina (del griego ακαρής akarés, "diminuto", "que no se corta"), comúnmente denominados como ácaros, son una subclase de arácnidos, aunque durante mucho tiempo fueron considerados un orden. Existen casi 50.000 especies descritas, y se estima que existen entre 100.000 y 500.000 especies que todavía no han sido halladas.

La mayoría de los ácaros son diminutos y alcanzan unos pocos milímetros de longitud; el ácaro de los folículos humanos mide solo 0,1 mm (menor que algunos protozoos) y los ácaros del polvo doméstico miden entre 0,2 y 0,5 mm; en el otro extremo, los ácaros de terciopelo alcanzan longitudes de 10 mm.

Los ácaros son uno de los grupos más antiguos de animales terrestres; se conocen fósiles suyos del Devónico Inferior, hace unos 400 millones de años.

Hay ácaros en medios terrestres y acuáticos, incluso en el medio marino. Son en su mayoría depredadores, pero los hay fitófagos, detritívoros y parásitos; las garrapatas son hematófagas y son vectores de numerosas enfermedades infecciosas.

 

Algunos ácaros tienen impactos negativos, incluso con implicaciones económicas, al ser parásitos de plantas, de animales (como las garrapatas de las abejas melíferas del género Varroa) y del ser humano (como el ácaro arador de la sarna), o el ácaro del polvo (Dermatophagoides farinae) causante de alergias.


Características

 

Los ácaros son pequeños, con larvas hexápodas (de seis patas), y tres estadios ninfales de ocho patas (el ciclo está abreviado en grupos derivados).

El cuerpo está dividido en dos tagmas o regiones. La región anterior, llamada gnatosoma en los ácaros parasitiformes y proterosoma en los acariformes, es pequeña y está delimitada posteriormente por una sutura; lleva los quelíceros y los pedipalpos, las coxas (primer artejo de la pata, por el cual esta se une al tórax) de los cuales están fusionadas centralmente para formar el hipostoma. El tagma posterior, conocido como idiosoma (parasitiformes) o histerosoma (acariformes) lleva las patas y ha perdido todo rastro externo de segmentación. La alimentación se realiza primariamente a base de comida fragmentada (excepto en varios grupos derivados).

 

Los quelíceros son importantes en la captura e ingestión del alimento. La forma primitiva, que es la que presentan muchas de las especies actuales, es la quelado-dentada; la quela o pinza está formada por un segmento distal móvil que se articula con el dedo fijo. Hay una gran variedad de quelíceros de este tipo, de los cuales pueden hacerse derivar los tipos derivados (perforadores, chupadores). Algunos grupos pueden utilizarlos para transferir espermatozoides o para anclarse durante la foresia.

Los pedipalpos constan de una a seis segmentos. Sirven para localizar y manipular el alimento y por ello están dotados de mecanorreceptores y quimiorreceptores. Su aspecto recuerda a pequeñas patas más o menos modificadas (anteniformes, raptoras, reducidas a muñones, etc.). Las patas constan de siete artejos (coxa, trocánter, fémur, genu, tibia, tarso y pretarso); en los acariformes las coxas forman parte del cuerpo; los ixódidos presentar órganos de Haller en los tarsos del primer par de patas, que son agrupaciones de setas que forman camòs especialmente sensitivos.

 

Biología

 

Los ácaros tienen hábitats muy diversos y han colonizado casi todos los ambientes, tanto terrestres como dulceacuícolas y marinos (hasta los 5.000 m de profundidad), incluso los más extremos como los polos y las altas montañas, los desiertos, el suelo hasta una profundidad de 10 metros, aguas termales con temperaturas superiores a 50 °C. En un metro cuadrado de suelo en un bosque boreal de coníferas se encontraron más de 1 millón de ácaros pertenecientes a 200 especies distintas de al menos 50 familias.

Muchos ácaros se alimentan de plantas (musgo, helechos, hojas, tallos, flores y frutos), de líquenes y microorganismos, de otros artrópodos y de otros ácaros. Muchos viven sobre los cultivos y son temibles plagas (como la araña roja) o útiles agentes biocontroladores de esas plagas (como los fitoseidos).

Los mamíferos y las aves son hospedadores de innumerables especies y también muchos reptiles y algunos anfibios. Los insectos, en especial los que construyen nidos o viven en hábitats semipermanentes como madera en descomposición o excrementos, son hospedadores de muchas especies comensales, parásitas o mutualistas.

 

Filogenia

 

La mayor parte de los especialistas reconocen tres grandes linajes de ácaros, los acariformes, los opilioacariformes y los parasitiformes, aunque los nombres utilizados para referirse a estos grupos han variado considerablemente. Se consideran órdenes o superórdenes en función de la clasificación adoptada; con frecuencia, los opilioacariformes se incluyen entre los parasitiformes.

 

Alopecia


Alopecia (del griego alopex) es la pérdida anormal o rarefacción del cabello, por lo que el término se considera un sinónimo de calvicie. Puede afectar al cuero cabelludo o a otras zonas de la piel en la que existe pelo, como las pestañas, cejas, axilas, región genital y barba.

 

La alopecia puede clasificarse en multitud de grupos, según su origen y manifestaciones, pero la forma más frecuente es la alopecia androgénica, también llamada alopecia androgénetica o calvicie común, que es responsable del 95% de los casos y afecta principalmente a los varones, menos frecuentemente a las mujeres, y debe su nombre a que está provocada por la acción de las hormonas masculinas o andrógenos sobre el folículo piloso, provocando su miniaturización progresiva.

Otras formas comunes de alopecia son la alopecia areata, en la que la pérdida del pelo no es definitiva y se circunscribe comúnmente a un área determinada; la alopecia universal que es la forma extensa de la alopecia areata; y la alopecia cicatricial que está provocada por una destrucción del folículo piloso y es por lo tanto irreversible. Existen muchas variedades de alopecia de presentación menos frecuente que pueden estar originadas por causas genéticas, medicamentos, infecciones cutáneas, traumatismos, deficiencias nutritivas y ciertas enfermedades de la piel o generales.

 

Etimología

El término alopecia fue descrito por el dermatólogo francés Raymond Sabouraud y deriva del griego alopex (zorro), debido a que este animal cambia de pelo dos veces al año.

Ciclo de crecimiento normal del pelo


El pelo humano presenta tres etapas en su desarrollo normal. La primera y más larga es la fase anágeno (o anágena) o de crecimiento, que dura entre 2 y 6 años, durante la cual el pelo crece un centímetro al mes por término medio; le sigue la fase catágeno (o catágena) o de reposo, que dura unos 20 días; y, por último, la fase de telógeno (o telógena) o de caída, período que dura alrededor de 3 meses. Por término medio en un día se pierden alrededor de 70-101 cabellos, que en condiciones normales van siendo sustituidos por otros nuevos que genera el folículo piloso.

 

Cada cabello crece de un folículo piloso, y cada folículo piloso sigue su propio ciclo, que es independiente de los que están a su alrededor. Por ello, en un momento determinado, cada cabello se encuentra en una fase diferente de su ciclo de vida. En el cuero cabelludo de una persona sin alopecia existen entre 100.000 y 150.000 cabellos, de los que un 85% están en fase anagén o período de crecimiento, un 1-2% en catagén o fase de reposo y un 13-14% en fase telogén o de caída.

 

Clasificación

 

Debido a que las enfermedades que pueden producir alopecias son múltiples, es importante en dermatología establecer una clasificación de las mismas para facilitar su diagnóstico y tratamiento. En general, las alopecias se dividen en 2 grandes grupos: alopecias cicatriciales y alopecias no cicatriciales. En las alopecias no cicatriciales que constituyen la inmensa mayoría de los casos, el pelo se pierde, pero el folículo piloso que lo produce está intacto, por lo que son potencialmente reversibles y es posible la recuperación con algún tratamiento. En cambio, en las alopecias cicatriciales tiene lugar la destrucción del folículo piloso por algún mecanismo, bien de tipo inflamatorio, infeccioso o traumático, y en consecuencia, la pérdida de pelo es irreversible. Algunas enfermedades crónicas del cuero cabelludo pueden provocar en una primera fase alopecia no cicatricial y después de un período de evolución más o menos largo, ésta se convierte en cicatricial. 6 Las alopecias no cicatriciales más frecuentes son la alopecia androgénica o calvicie común, la alopecia areata, el efluvio telógeno y algunos tipos de tinea capitis que son infecciones por hongos que afectan al cuero cabelludo. Las alopecias cicatriciales son poco frecuentes, pueden ser congénitas, como la aplasia cutis congénita, provocadas por ciertos agentes infecciosos, como en el caso del favus, la lepra o el querion de Celso, originadas por tumores malignos que afectan al cuero cabelludo o debidas a otras enfermedades de la piel o generales, como el lupus eritematoso cutáneo, la esclerodermia, el liquen plano, la pseudopelada de Brocq y la foliculitis decalvante.

Otra forma de realizar la clasificación es basándose en su extensión, si afectan a una región concreta se llama alopecia circunscrita, mientras que si la afectación es más general, se denomina alopecia difusa. También pueden dividirse en alopecias congénitas cuando se deben a algún trastorno presente desde el momento del nacimiento y adquiridas cuando se desarrollan en la vida adulta. Basándose en la causa, se clasifican como hereditarias, de origen infeccioso, tumorales, por dermatosis, por enfermedades generales y de causa traumática.

 

Alopecias no cicatriciales

En las alopecias no cicatriciales el folículo piloso no se destruye, aunque presente otros cambios funcionales.

 

Alopecia androgénica


La alopecia androgénica, también llamada alopecia androgenética, alopecia común o calvicie común, es la forma más habitual de alopecia, correspondiendo al 95% de los casos.

Afecta principalmente al hombre, pero también a la mujer, siendo más frecuente en la raza blanca. Se calcula que a los 50 años, la presenta con mayor o menor intensidad el 55% de los hombres y alrededor del 10% de las mujeres de esa raza. En su etiología hay que destacar 2 factores, el genético y el hormonal; aunque existe un componente hereditario, no se conoce el gen responsable, pues se trata de una herencia poligénica dominante, el factor hormonal depende fundamentalmente de las hormonas masculinas o andrógenos que actúan sobre los folículos pilosos predispuestos genéticamente a la afección, provocando su miniaturización progresiva hasta ocasionar su atrofia completa y fibrosis.

Existen dos patrones de afectación, el masculino con pérdida de pelo localizada principalmente en las zonas frontal y parietal que se manifiesta inicialmente por el retraso progresivo de la línea de implantación anterior del pelo, lo que se conoce habitualmente como entradas, con afectación más tardía de la región del vértex o coronilla. En el patrón femenino, la pérdida de cabello es difusa, no se producen zonas de calvicie total y queda respetada la línea de implantación anterior, es decir no existen entradas.

En relación al tratamiento, sólo existen 2 medicamentos que hayan probado en estudios científicos su eficacia, el minoxidil que se aplica en forma de solución sobre la piel y el finasteride que actúa bloqueando la producción de andrógenos y se administra por vía oral en forma de comprimidos. Ambos tienen eficacia limitada.

 

Alopecia traumática


Son todas aquellas producidas por traumatismos físicos. Las más habituales están provocadas por someter el cabello a tracciones repetidas o peinados tensos como trenzas, moños, etc. Se distinguen varias posibilidades según el mecanismo causante.
Tracción. Provocadas por someter el cabello a una tracción constante, es característica de ciertos peinados, como moños, trenzas etc.
Presión. Originada por el roce constante, por ejemplo en los bebes por el contacto continuado del cuero cabelludo con la almohada.
Tricotilomanía. Consiste en el hábito nervioso de arrancarse pelo, provocando placas de alopecia o calvas de diferentes tamaños.

 

 Alopecia areata.


Es un tipo de caída del cabello que ocasiona parches redondos.8 En muchos casos esta condición solo afecta un punto (Alopecia areata monolocularis) y suele curarse de forma espontánea, pero también puede extenderse a toda la cabeza (alopecia areata total) o al cuerpo en su totalidad (alopecia universal). Los folículos pilosos no quedan destruidos con esta enfermedad, por lo que el pelo suele volver a crecer, si bien es cierto que son muy frecuentes las recidivas o recaídas en pacientes que la han sufrido alguna vez.

Las causas que la provocan no se conocen con seguridad, pero se sabe que están implicados factores genéticos, procesos autoinmunes e inflamación neurogénica.9 Los genes implicados también están asociados a otras enfermedades autoinmunes, tales como la enfermedad celíaca, la diabetes mellitus tipo 1 y la artritis reumatoide.

El tratamiento suele consistir en productos tópicos con minoxidil al 2% o 5%, corticosteroides, antralina o terapias combinadas. Cuando las lesiones son extensas, a los anteriores se pueden sumar otros tratamientos, tales como corticosteroides por vía oral o inmunosupresores. La alopecia areata puede ser la única manifestación de una enfermedad celíaca no reconocida ni diagnosticada, incluso en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo, y la dieta sin gluten suele permitir la recuperación del cabello completa y permanente.

 

Alopecia difusa

 

La alopecia difusa consiste en una pérdida de cabello más o menos intensa, aguda o crónica, pero reversible y no localizada en una determinada porción del cuero cabelludo. Se engloba en esta denominación varios tipos de alopecia que pueden corresponder a diversas causas. Se distinguen las siguientes modalidades:
Efluvio anagénico agudo. Se produce una pérdida difusa y brusca de cabello que tiene lugar unos días después del factor que la ha provocado y afecta hasta el 90% del cabello. Algunas de las causas más representativas son el hipotiroidismo, la desnutrición, el escorbuto y la administración de agentes citostáticos para el tratamiento del cáncer. Si el agente causal se elimina, el pelo vuelve a crecer normalmente en un corto período de tiempo, pues la fase de anagén solamente se habrá interrumpido transitoriamente.
Efluvio anagénico crónico. La causa más frecuente es el síndrome del cabello anágeno suelto, en esta enfermedad el pelo se desprende fácilmente ante la menor tracción cuando se encuentra en fase anágena, es decir en período de crecimiento.


Efluvio telogénico agudo. Es la variedad más frecuente y de mayor importancia, se produce debido a que muchos cabellos entran en la fase telógena simultáneamente. La pérdida de cabello tiene lugar entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante y afecta a menos del 25% del total, perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día. Se produce por ejemplo tras el parto, debido a un pase retrasado de la fase anágeno a telógeno (alopecia postparto); también después de enfermedades graves, procesos febriles, estrés o pérdidas importantes de peso.
Efluvio telogénico crónico. Se manifiesta como pérdida de cabello difusa y transitoria que frecuentemente tiene carácter estacional y afecta preferentemente a mujeres entre 30 y 60 años.
Otras alopecias difusas. Se incluye en está apartado una forma especial de alopecia areata denominada alopecia areata difusa o incógnita.

Síndromes hereditarios
Atriquia congénita. Recibe este nombre la falta de formación de los folículos pilosos, lo que ocasiona ausencia de pelo desde el nacimiento. Puede ser total o estar localizada en alguna porción del cuero cabelludo. En ocasiones existen otras alteraciones de la piel asociadas.
Alopecia triangular temporal.
Síndrome del cabello anágeno suelto.
Displasia ectodérmica anhidrótica. Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por alopecia, escaso desarrollo dental( hipodoncia) e inexistencia de glándulas sudoríparas ecrinas (anhidrosis).
Monilethrix. Es una rara enfermedad genética que afecta al pelo. Está causado por una mutación en los genes que codifican la queratina.
Enfermedad de Menkes. El síndrome del cabello acerado o enfermedad de Menkes es un trastorno hereditario, causado por una alteración congénita en el metabolismo del cobre.
Síndrome tricorrinofalángico. Enfermedad muy rara de origen genético que se caracteriza por cabello escaso, baja estatura, nariz deformada y falanges de manos y pies muy cortas (braquidactilia).
Hipoplasia cartílago cabello.
Síndrome de Marinesco-Sjögren.

Alopecia de las enfermedades sistémicas
De origen endocrino.
De origen infeccioso.
Lupus eritematoso sistémico.

Alopecia por drogas o fármacos

La vitamina A en grandes dosis, los citostáticos, antitiroideos, anticoagulates, el ácido valproico son capaces de producir alopecia. Cuando la droga se suspende, la alopecia desaparece. El yodo en altas dosis también puede producir alopecia.

Alopecias cicatriciales

En las alopecias cicatriciales existe un daño, malformación o destrucción de los folículos pilosos, que puede ser debida a una enfermedad propia del folículo o independiente de él.  Según su origen pueden dividirse en 5 grupos: Enfermedades hereditarias, de causa infecciosa, tumorales, dermatosis y síndromes clínicos decalvantes.

Por enfermedades hereditarias
Aplasia cutis congénita
Nevus epidérmico.
Síndrome de Bloch-Sulzberger.
Poroqueratosis de Mibelli.
Ictiosis.
Epidermólisis ampollosa.
Enfermedad de Darier.

Alopecias bacterianasTuberculosis. En algunas formas de tuberculosis de la piel, pueden producirse en raras ocasiones zonas de alopecia.
Sífilis. En el período secundario de la sífilis, tiene lugar con frecuencia una alopecia característica en parches de pequeño tamaño que no constituye alopecia cicatricial, ésta sin embargo, puede presentarse en la sífilis terciaria en la que se forman unas lesiones llamadas gomas, las cuales sí aparecen en el cuero cabelludo y causan alopecia permanente.
Lepra. En la lepra, la alopecia afecta preferentemente a las cejas y barba, menos frecuentemente al cuero cabelludo.
Acné necrótico. Afecta a mujeres de mediana edad y se localiza de forma preferente en cara y nariz, provocando pequeñas necrosis que cicatrizan y producen zonas de alopecia. No es un verdadero acné a pesar de su nombre.
Alopecias viralesHerpes
Alopecias protozoariasLa leishmaniasis cutánea, también llamada botón de oriente, puede provocar áreas de alopecia en el cuero cabelludo.

Por enfermedades neoplásicas
Epitelioma basocelular
Epitelioma espinocelular
Linfomas
Metástasis
Tumores anexiales cutáneos. Son un grupo de tumores, tanto benignos como malignos, que derivan de los anexos cutáneos. Se dividen en tres grupos, según procedan de las glándulas sudoriparas, las glándulas sebáceas o los folículos pilosos. Uno de los más frecuentes es el tricoepitelioma.

Por dermatosis

Se incluyen en éste grupo un conjunto heterogéneo de enfermedades de la piel que pueden provocar alopecia cicatricial cuando afectan al cuero cabelludo.
Liquen plano
Liquen escleroso
Síndrome de Graham-Little
Lupus eritematoso cutáneo
Esclerodermia
Dermatomiositis
Mucinosis folicular
Sarcoidosis
Necrobiosis lipoídica

Por síndromes clínicos decalvantes
Alopecia frontal fibrosante
Pseudopelada de Brocq. Trastorno poco frecuente de causa desconocida, en el que se presentan pequeñas áreas de alopecia cicatricial y por tanto irreversible, bien delimitadas del pelo normal circundante. Debe su nombre al dermatólogo francés Louis-Anne-Jean Brocq (1856-1928) que fue el primero en describirla.
Foliculitis decalvante.
Dermatitis pustulosa erosiva.
Alopecia parvimaculata. Es muy poco frecuente, se caracteriza por pequeñas zonas de alopecia con inflamación y atrofia de la piel, por lo que puede confundirse con la alopecia areata. Suele presentarse en la infancia, a veces en forma de pequeñas epidemias locales. Sin embargo, no se ha detectado ningún microorganismo que sea responsable de su aparición. Algunos autores consideran a la alopecia parvimaculata como una variedad de la pseudopelada de Brocq.

 

Pie de atleta

 

El pie de atleta o tinea pedis es una infección micótica producida por hongos dermatofitos (que se alimentan de queratina) o por levaduras (en casos muy raros con alteración del sistema inmune). Afecta los pliegues interdigitales, la planta y los bordes del pie.

 

Epidemiología

 

Es la dermatofitosis más frecuente y representa un 70 por ciento de las tiñas y El 20 por ciento de los individuos son portadores asintomáticos de una tiña contagiosa. Es frecuente ver el paso del organismo a zonas distantes del pie a través de toallas, ropa contaminada y sábanas, entre otras.

El pie de atleta es más frecuente en hombres que en mujeres y se ve tanto en niños como en adultos. Los atletas y deportistas presentan una mayor posibilidad de contagio. El contagio es por transmisión directa de persona a persona, así como de superficies húmedas donde el hongo persiste por meses, tales como piscinas, baños, duchas, toallas, alfombras, en cuarteles, colegios, saunas, hoteles y gimnasios. El mantener el pie húmedo (sudor, por ejemplo) por tiempos prolongados y uso de calzado cerrado como las botas aumenta el riesgo de aparición o permanencia de la infección, pues crea un ambiente cálido, húmedo y oscuro favorable para el hongo.

 

Etiología

 

Las dermatofitosis micosis producidas por un grupo que tienen la capacidad de infectar tejidos cutáneos queratinizados no viables, incluso el estrato córneo, uñas tinea unguiüm y pelo tinea capitis. Hay unas 42 especies de dermatofitos que pueden afectar los tejidos queratinizados, y éstos se clasifican, según su procedencia, en: zoofílicos, que viven en los animales; antropofílicos, que viven exclusivamente en el ser humano, y geofílicos, que viven en la tierra. Entre los dermatofitos que pueden dar el pie de atleta se incluyen aquí el Trichophyton rubrum, el Trichophyton mentagrophytes y, en menor proporción, el Epidermophyton floccosum.

 

Cuadro clínico

 

El pie de atleta causa enrojecimiento y picor constante. Algunos casos pueden presentarse sin síntomas, excepto por la característica maloliente de la infección. Es frecuente ver también grietas, ampollas y escamas en el área afectada.

El pie de atleta puede presentarse en tres formas clínicas:
Forma crónica intertriginosa presentada como un infección interdigital seca, cuyos síntomas son: picazón (en algunos casos), maceración blanquecina, grietas y fisuras con un olor característico y descamación.
Forma aguda, generalmente plantar: prurito (en algunos casos), grietas e hiperqueratosis por donde todo el pie se amolda al zapato. Es frecuente ver ulceraciones y costras en lugares de mayor fricción.
Forma vesicular húmeda: con vesículas que nunca deben ser explotadas intencionadamente.

Diagnóstico

No sólo los hongos del pie de atleta causan irritación del pie. Múltiples enfermedades, como el eccema y la psoriasis interdigital pueden ocasionar síntomas parecidos. Muchas veces el diagnóstico es incorrecto, pues se trata en realidad de otra dolencia que no es causada por pie de atleta seguida de un tratamiento incorrecto, que incluso puede agravar el problema. Por ello, es importante acudir a un médico. El diagnóstico correcto debe ser precedido por una historia clínica completa, la toma de muestra raspando la zona afectada, para realizar un examen directo en busca de hifas características del hongo y para llevar a cabo la siembra de un cultivo micológico, con objeto de identificar el organismo causante. Esta es una enfermedad casual.

 

Tratamiento

 

El tratamiento consiste en la utilización de un antimicótico, bien por vía oral o tópica. Por vía tópica la desaparición completa del dermatofito es difícil: un 65% de los pacientes vuelven a experimentar la enfermedad en un plazo de dos años. Para estas recaídas son de utilidad los antimicótico por vía oral (ketoconazol, por ejemplo). Entre los muchos fármacos utilizados para el pie de atleta podemos destacar los derivados del imidazol (econazol, miconazol, ketoconazol, entre otros), ciclopirox, tolnaftato o terbinafina.

Otro factor determinante a considerar en el tratamiento es cómo reacciona el sistema inmunitario. Aquellos que desarrollan hipersensibilidad retardada al dermatofito terminan curándose por sí solos. En cambio, los que tienen una respuesta inmediata del tipo IgE pueden requerir tratamiento más detallado y extenso.

El jabón o champú a base de sulfato de selenio se usan con frecuencia para lavar los pies, pero no deben utilizarse si hay heridas inflamatorias considerables, por ejemplo en personas inmunodeprimidas.

 

Lipoma


Los lipomas son tumores benignos constituidos por la proliferación de tejido celular subcutáneo.

Derivan del tejido conectivo y se observan con frecuencia en adultos, pero son raros en los niños. Constituyen el 6 por ciento de la totalidad de los tumores de partes blandas en pediatría. Pueden ser únicos o múltiples (lipomatosis), y su localización predominante es en el dorso del tórax, en las extremidades, en las zonas frontales del cuerpo y en la zona occipital.

 

Son suaves al tacto, suelen ser fáciles de extraer, y por lo general no provocan dolor. Muchos lipomas son pequeños (de menos de un centímetro de diámetro), pero pueden agrandarse hasta alcanzar más de 6 centímetros. Suelen observarse en adultos de entre 40 y 60 años de edad, pero también pueden aparecer en la infancia. Aproximadamente un 1 por ciento de la población general tienen un lipoma. Su transformación en tumores malignos es muy rara.

La lipomatosis (ICD E88.2) es un padecimiento hereditario en el que múltiples lipomas se presentan en el organismo.

 

Lipoma de relevancia veterinaria

 

Los lipomas también se observan en varias especies animales, en particular en los perros. Se denominan también lipoblastomas. Se trata de tumores formados por tejido adiposo adulto, que se dispone en lobulillos de tamaño variable separados entre si por tabiques conectivos vascularizados.

El tejido conectivo puede ser abundante en ciertos tipos de lipomas, los que se denominan fibrolipomas. Estos tumores aparecen en regiones ricas en tejido adiposo, son relativamente frecuentes en los animales domésticos y su incidencia es mayor en perros, en los caballos y en los bovinos. En el caballo este tumor se localiza frecuentemente en el mesenterio, y cuando es pediculado puede ejercer presión sobre el intestino y causar torsiones en este órgano.

En el perro suele aparecer principalmente en el tejido subcutáneo de la glándula mamaria. En los bovinos se encuentra preferentemente en el abdomen. Los lipomas, dado su carácter benigno, pueden alcanzar volúmenes considerables; son redondeados, lobulados y a veces un poco difusos y de límites imprecisos. Cuando se cortan aparecen de un color claro, con aspecto semejante al del tocino, y dejan los instrumentos engrasados. Pueden sufrir alteraciones tales como la degeneración mucosa, la calcificación y aun la osificación.

 

Erisipela

 

La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y febril, producida por estreptococos, fundamentalmente Streptococcus pyogenes que afecta principalmente la dermis.

Se caracteriza por una placa eritematosa roja de extensión variable , de bordes bien definidos y que puede causar dolor y prurito y manifestaciones sintomáticas que incluyen fiebre y linfadenopatías. En general, la infección ocurre en el rostro y son comunes los antecedentes previos de faringitis estreptocócica.

La erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis causada principalmente por estreptococos. Actualmente no existen pruebas de que otras bacterias puedan causar la erisipela típica. El papel de las toxinas estreptocócicas es probablemente de importancia en la patogenia de la enfermedad. Durante 20 años se observó en muchos países un recrudecimiento epidémico, pero los datos se basan principalmente en las series de los hospitales y están, por lo tanto, sujetos a errores de sesgo. En un departamento de Dermatología de un hospital francés se registró un considerable aumento del número de casos: de 5 pacientes diagnosticados en 1978 a 40 en 1990. No existen problemas de resistencia y la penicilina es el tratamiento estándar.

 

A pesar de que el diagnóstico clínico de erisipela es fácil en su forma típica, en algunos pacientes en quienes la enfermedad es más profunda, éste se dificulta por la apariencia clínica y la posibilidad de que esté involucrada otra bacteria. En Francia en 2000, se llevó a cabo una conferencia de consenso que cubrió todos los aspectos de la enfermedad.

 

Definición

 

La erisipela se define como un tipo clínico de celulitis (entendiendo como tal una inflamación cutánea) que puede afectar la dermis y el tejido celular subcutáneo (hipodermis). En Francia los dermatólogos ya no usan el término celulitis porque no es lo suficientemente preciso en la descripción de la localización y definición de este grupo de enfermedades. No corresponde a un tejido anatómico o histopatológico. Más aún, otras formas no bacterianas de inflamación de la piel se describen dentro del término celulitis. Actualmente usan el término de dermohipodermitis bacteriana. Cuanto más dérmica es la localización de la erisipela, más definidos son los límites del eritema y el edema. En algunos pacientes la localización es más profunda en la hipodermis, lo que hace que tenga límites más indefinidos, con una coloración rosada. En estos sujetos, es frecuente un origen estreptocócico, pero no es la única posibilidad, y puede haber otras bacterias asociadas.

 

Anatomía patológica

 

En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por neutrófilos, menos intenso en la hipodermis. Puede asociarse con pústulas, abscesos o necrosis focal. El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al desarrollo de bullas (ampollas) subepidérmicas. Los vasos linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos. También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir trombosis.

 

Fisiopatología

 

La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran tres clases de estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58 % a 67 % de los casos, Streptococcus agalactiae en 3 % a 9 %, y S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14 % a 25 %. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general asociadas a estreptococos, como Staphylococcus aureus en 10 % a 17 %, y Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias en 5 % a 50 %.

Existen argumentos indirectos que indican el papel único de estreptococos en la erisipela. El número de bacterias estreptocócicas es pequeño en la erisipela y los métodos que usan antígenos estreptocócicos han aumentado el porcentaje de casos de erisipela estreptococo-positiva. La colonización bacteriana de la piel es frecuente y esto explica la presencia de estafilococos y Pseudomonas sp. en las áreas intertriginosas. No se encontraron hemocultivos positivos para estafilococos en las erisipelas. Finalmente, la penicilina G, a la cual normalmente son resistentes los estafilococos, se usa regularmente con éxito en el tratamiento de la erisipela y sus recurrencias.

 

Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) solo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.

 

Diagnóstico clínico

 

En el 90 % de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con cirugía de cadera). La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos, que generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin embargo ausente en 15 % de los pacientes. El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central.

 

En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta (tiña del pie). Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población general. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por estasis venosa y heridas. En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o manipulaciones dentarias, otitis y heridas.

 

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización. Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de hospitalización la existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.

La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas desaparece la fiebre, y el dolor se reduce, al igual que los signos cutáneos. Si esto no es así, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los marcadores de gravedad clínica citados más arriba. Al resolverse el cuadro produce descamación.

Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta, úlceras de pierna) así como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes, alcoholismo) o las condiciones de vida. En el único estudio de casos y controles realizado se vio que el linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de riesgo para erisipela.

En pacientes con dermohipodermitis atípica es necesario considerar otros diagnósticos, al igual que cuando la enfermedad no se resuelve tras 48 a 72 horas de tratamiento.

Las manifestaciones más serias son la dermohipodermitis o erisipela necrotizante y la fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento quirúrgico.

La erisipela necrotizante es una complicación grave en pacientes con insuficiencia arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y provoca necrosis. Se observa especialmente en ancianos y diabéticos.

 

Laboratorio

 

En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico. Los análisis mostrarán una enfermedad infecciosa bacteriana con neutrofilia y niveles elevados de proteína C reactiva. Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de sensibilidad. Es imperioso realizar el examen bacteriológico de la puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes. Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos.

Complicaciones

Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan ampollas a consecuencia del edema, así como púrpura en el centro de la placa.

Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.

La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5 % de los pacientes. En 1 % a 5 % ocurre tromboflebitis venosa profunda.

La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes durante los seis meses después del primer episodio y en un 30 % a los tres años. No siempre aparece en el mismo lugar. Los factores de riesgo de recurrencia son las úlceras en las piernas, el pie de atleta, el linfedema crónico y los traumas cutáneos. La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los factores locales.

 

Tratamiento

 

En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por varios días con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante para combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.

La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días.

Otros antibacterianos utilizados para la erisipela son los macrólidos (eritromicina, roxitromicina y azitromicina), nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima) y fluoroquinolonas (ciprofloxacino), con actividad equivalente a la de la penicilina. La indicación del uso de estas drogas es principalmente la celulitis complicada. En Francia, el agente de segunda elección en caso de alergia a la penicilina es la pristinamicina (un macrólido).

 

Se debatió por mucho tiempo el uso de anticoagulantes durante el período inicial del tratamiento. Actualmente, considerando la baja prevalencia de trombosis venosa profunda, solo se indica heparina subcutánea a los pacientes con antecedente de trombosis venosa o embolia pulmonar, con venas varicosas, o en pacientes obesos que no pueden deambular.

Normalmente se requiere tratamiento de la puerta de entrada. La mayoría de los antimicóticos tópicos utilizados para tratar el pie de atleta tienen cierta actividad antiestreptocócica, pero no han sido evaluados en la prevención o recurrencia de la erisipela. Deben utilizarse asociados con una buena higiene. Los antibióticos sistémicos son suficientes en pacientes con úlceras en la pierna por Streptococcus pyogenes. Es importante que el paciente entienda la importancia del tratamiento tópico en la prevención de las recurrencias.

El tratamiento de la erisipela recurrente no ha sido bien estudiado. El uso de penicilina V y eritromicina resultó en una reducción significativa de las recurrencias.

 

Melasma

 

El paño o melasma también conocido como cloasma o la "máscara del embarazo" es una hipermelanosis adquirida de la piel de las mujeres embarazadas, que se manifiesta en las zonas expuestas al sol, sobre todo en el rostro. Aunque puede afectar a cualquier persona, el melasma afecta más a las mujeres, especialmente cuando se encuentran embarazadas y estas habían consumido anticonceptivos orales ("la píldora") u hormonas durante la terapia de reemplazo hormonal. El melasma también está muy presente entre los hombres y mujeres descendientes de los nativos americanos y en los hombres o mujeres descendientes de judíos alemanes y rusos. También frente al consumo de ciertos antiepilépticos.

 

Síntomas

 

El principal sígno del melasma es la hiperpigmentación de la piel, volviéndose más oscuras, especialmente en los pómulos, nariz, labios y en la frente.Suele dar picazón en algunos casos. Estos parches se suelen ir desarrollando gradualmente. No existen otros síntomas más que los estéticos.

Causas

No existe una causa conocida, pero se piensa que influyen decisivamente en su aparición los cambios hormonales femeninos en los niveles de estrógenos y por la excesiva exposición al Sol.

La predisposición genética es también un factor determinante en el desarrollo del melasma.

La aparición del melasma es también más probable en pacientes con trastornos en la tiroides. Se piensa que la sobreproducción de los melanóforos (MSH), producido por el estrés puede ser la causa. También se cree que el melasma puede ser una reacción alérgica a medicamentos y cosméticos.

Diagnóstico

El melasma es usualmente diagnosticado simplemente con la vista o con la ayuda de una lámpara de Wood. Bajo la lámpara de Wood, el exceso de melanina en la piel puede ser distinguido fácilmente.

Eccema dishidrótico

El eccema dishidrótico, también llamado eczema dishidrótico, dishidrosis o pomfólix, es un eccema vesicular, recidivante y crónico que afecta sobre todo a las manos y pies, es relativamente frecuente y de etiología desconocida.

 

Causas

 

La causa del proceso no es completamente conocida, durante un tiempo se pensó que estaba provocada por un trastorno de la sudoración, de ahí el nombre de dishidrosis, sin embargo tal hipótesis no es considerada válida actualmente. Se cree que puede estar relacionado con alguna función inmunológica alterada en la piel, al igual que la dermatitis atópica, otros autores han relacionado el mal con algún tipo de reacción alérgica al níquel u otras sustancias.

 

Síntomas

 

Inicialmente se forman pequeñas vesículas sobre todo en los laterales de los dedos y palma de las manos que cursan con prurito y sensación de quemazón. Tras la remisión, la piel afectada sufre descamación hasta su muda completa por nueva piel. El eccema dishidrótico suele tener un curso crónico, desapareciendo por períodos de tiempo prolongados y reapareciendo cíclicamente, muchas veces en situaciones de tensión nerviosa o estrés.

Generalmente, esta forma de eccema es de intensidad leve o moderada y provoca discreta descamación, sin embargo en ocasiones la afectación es más severa con grandes vesículas y ampollas que se fragmentan dando lugar a erosiones y fisuras. En las formas más crónicas, predomina la descamación y la formación de fisuras en la piel. En algunos pacientes predomina la fase vesicular y en otros la fase descamativa con formación de fisuras. No es rara la sobreinfección por bacterias, lo cual hace que el eccema empeore y se formen vesículas eritematosas y pústulas.

 

Incidencia

 

Se estima que este diagnóstico corresponde a entre el 5-20% de pacientes que presentan eccema en manos, es más común en los climas cálidos y en primavera y verano. En un estudio realizado en los países nórdicos, se estimó que se presentaba un caso por cada 5000 personas, sin embargo algunos autores consideran que los casos son mucho más frecuentes, sobre todo en regiones de clima más cálido.

 

Factores agravantes

 

Existen factores agravantes como el contacto con el agua, detergentes y disolventes, por lo que es recomendable proteger las manos.

Histología

El estudio al microscopio de las lesiones muestra espongiosis en la zona inferior de la capa de Malpigio, con formación de vesículas por confluencia. Además en la dermis se puede ver un infiltrado de linfocitos. En las formas hiperqueratósicas existe una hiperplasia de la epidermis que puede recordar a la que se presenta en la psoriasis, aunque sus características son diferentes.

Tratamiento

Los tratamientos empleados con más frecuencia por los profesionales de la medicina son:
Solución de Permanganato de potasio aplicada en la piel.
Hidratación adecuada de la piel con emulsiones.
Cremas tópicas de esteroides.
Bálsamo de óxido de zinc.
Antihistamínicos para aliviar el picor.

En los casos graves se han empleado otros tratamientos más agresivos que incluyen los siguientes medicamentos, los cuales precisan vigilancia y supervisión por un profesional de la medicina por sus potenciales efectos adversos:
Ciclosporina.
Metotrexato.
Retinoides.
Tacrolimus y pimecrolimus.

 

Catéter

 

Un catéter (del latín cathĕter, y este del gr. καθετήρ) es, en medicina, un dispositivo con forma de tubo estrecho y alargado que puede ser introducido dentro de un tejido o vena. Los catéteres permiten la inyección de fármacos, el drenaje de líquidos o bien el acceso de otros instrumentos médicos. Existen muchos tipos de catéter, como lo son el catéter Tenckhoff, catéter de Mahurkar, catéter Vizcarra (que comúnmente se le conoce como "punzocat", catéter largo, etc.).

Fue inventado en Estados Unidos en 1752.

 

Plasma (sangre)

 

El plasma es la fracción líquida y acelular de la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre desprovista de células como los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros compuestos como las sales y la urea. Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55% del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito.

El suero es el remanente del plasma sanguíneo una vez consumidos los factores hemostáticos por la coagulación de la sangre.
El plasma es salado, arenoso y de color amarillento traslúcido.
Además de transportar los elementos formes, mantiene diferentes sustancias en solución, la mayoría de las cuales son productos del metabolismo celular.
La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.
El plasma es una de las reservas líquidas corporales. El total del líquido corporal (60 % del peso corporal; 42 L para un adulto de 70 kg) está distribuido en tres reservas principales: el líquido intracelular (21-25 L), el líquido intersticial (10-13 L) y el plasma (3-4 L). El plasma y el líquido intersticial en conjunto hacen al volumen del líquido extracelular (14-17 L).

 

Composición

 

El plasma es un fluido coloidal de composición compleja que contiene numerosos componentes. Abarca el 55 %[cita requerida] del volumen sanguíneo. Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:
LDL, HDL, protrombina, transferrina.
Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %), fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125 mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL), ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales biliares (trazas).
Componentes inorgánicos (10 %) Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
Fosfato
Cloruro de calcio (CaCl)
Cloruro de magnesio (MgCl)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)

 

Funciones de conjunto de las proteínas plasmáticas:
Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y la volemia.
Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.
Función reológica por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).
Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

Las proteínas plasmáticas se clasifican en:
Albúmina: intervienen en el control del nivel de agua en el plasma sanguíneo, y en el transporte de lípidos por la sangre.
Globulinas: relacionadas fundamentalmente con mecanismos de defensa del organismo.
Fibrinógeno: proteína esencial para que se realice la coagulación sanguínea.
Otros solutos 1,5 %Sales minerales
Nutrientes
Gases disueltos
Sustancias reguladoras
Vitaminas
Productos de desecho

 

Origen

 

Los componentes del plasma se forman en varias partes del organismo:
En el hígado se sintetizan todas las proteínas plasmáticas salvo las inmunoglobulinas, que son producto de síntesis de las células plasmáticas.
Las glándulas endocrinas secretan sus hormonas correspondientes hacia la sangre.
El riñón mantiene constante la concentración de agua y solutos salinos.
Los lípidos son aportados por los colectores linfáticos.
Otras sustancias son introducidas por absorción intestinal.

 

Nutrimento

 

Un nutrimento o nutriente es un producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar sus funciones vitales. Es tomado por la célula y transformado en constituyente celular a través de un proceso metabólico de biosíntesis llamado anabolismo, o bien, es degradado para la obtención de otras moléculas y energía.

Los alimentos son los encargados de aportarle al organismo toda la energía que necesita para llevar a cabo sus funciones y poder mantenerse en perfecto estado. Esta energía se encuentra en forma de calorías contenidas en los nutrientes de los alimentos, principalmente en los hidratos de carbono (carbohidratos), presentes en las patatas, las legumbres, los cereales y sus derivados como el pan o la pasta; y en las grasas que se encuentran en aceites, mantequilla, margarina o nata, y camufladas en otros alimentos como es el caso de algunas carnes, pescados y los frutos secos. Por tanto cuanto mayor sea la ingesta de alimentos ricos en estos nutrientes, mayor será también el valor energético de la dieta.

Los nutrientes son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, los nutrientes son algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para mantener todas las funciones del organismo.

 

Desde el punto de vista de la botánica y la ecología, los nutrimentos básicos son el oxígeno, el agua y los minerales necesarios para la vida de las plantas, que a través de la fotosíntesis incorporan la materia viva, constituyendo así la base de la cadena alimentaria, una vez que estos vegetales van a servir de alimento a los animales.

Los seres vivos que no tienen capacidad fotosintética, como los animales, los hongos y muchos protoctistas, se alimentan de plantas y de otros animales, ya sea vivos o en descomposición. Para estos seres, los nutrimentos son los compuestos orgánicos e inorgánicos contenidos en los alimentos y que, de acuerdo con su naturaleza química, se clasifican en los siguientes tipos de sustancias:
Proteínas
Glúcidos
Lípidos
Vitaminas
Sales minerales

 

Mención aparte hay que realizar con la fibra alimentaria, ya que estrictamente no es un nutriente. Ciertamente forma parte de algunos alimentos (los vegetales), desarrolla funciones de interés fisiológico (contribuye a la motilidad intestinal, puede regular los niveles de lipoproteínas plasmáticas o modifica la glucemia postprandial), pero sus constituyentes no participan activamente en procesos metabólicos necesarios para el organismo.

 

Clasificación de nutrientes

 

Según la importancia

 

En función de la participación en las reacciones metabólicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

Nutrientes no esenciales

Los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se sintetizan a través de moléculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no necesita el aporte regular de las mismas a condición de que obtenga las sustancias precursoras de su medio ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

 

Nutrientes esenciales

 

Los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, éstos incluyen ácidos grasos esenciales, aminoácidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxígeno y el agua también son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando se consumen de manera aislada. Los humanos pueden obtener energía a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, proteínas y etanol y pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminoácidos) a partir de nutrientes esenciales.

Los nutrientes tienen una función significativa sobre la salud, ya sea benéfica o tóxica. Por ejemplo, el sodio es un nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectrolítico cuando se proporciona en cantidades adecuadas pero su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensión arterial.

 

Según su cantidad

 

En función de la cantidad necesaria para las plantas y organismos, se clasifican en dos:

Macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y grasas)

Se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de hectogramos). Estos nutrientes participan como sustratos en los procesos metabólicos.

Micronutrientes (minerales y vitaminas)

Se requieren en pequeñas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos). Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energéticos, pero no como sustratos.

 

Según su función

 

Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:

 

Energéticos

Los que sirven de sustrato metabólico para obtener energía, con el fin de que el organismo pueda llevar a cabo las funciones necesarias. Por ejemplo, las grasas (lípidos) y los glúcidos.

Plásticos o estructurales

Los que forman la estructura del organismo. También permiten su crecimiento. Por ejemplo, las proteínas, los glúcidos, ciertos lípidos (colesterol), y algunos elementos minerales tales como calcio, fósforo, etc.

Reguladores

Los que controlan las reacciones químicas del metabolismo. Los nutrientes reguladores son las vitaminas y algunos minerales (sodio, potasio, etc).

Sustancias que proveen energía

Carbohidratos

Los carbohidratos son azúcares integrados por monosacáridos. Los carbohidratos son clasificados por el número de unidades de azúcar: monosacáridos (tales como la glucosa, la fructosa y la galactosa), disacáridos (tales como la sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (tales como el almidón, el glucógeno y la celulosa). Los carbohidratos brindan energía por más tiempo que las grasas.

 

Proteínas

 

Las proteínas son compuestos orgánicos que consiste en aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. El organismo no puede fabricar alguno de los aminoácidos (llamados aminoácidos esenciales). Las proteínas crean enzimas, queratina, energía, anticuerpos, aumenta el sistema inmune y ayudan al crecimiento y desarrollo celular. En nutrición, las proteínas son degradadas por la pepsina, hasta aminoácidos libres, durante la digestión.

 

Grasas

 

Las grasas consisten en una molécula de glicerina con tres ácidos grasos unidos. Los ácidos grasos son una larga cadena hidrocarbonada lineal no ramificada, conectadas solo por enlaces sencillos (ácidos grasos saturados) o por enlaces dobles y sencillos (ácidos grasos insaturados).

Las grasas son necesarias para mantener el funcionamiento apropiado de las membranas celulares, para aislar las vísceras contra el choque, para mantener estable la temperatura corporal y para mantener saludable el cabello y la piel. El organismo no fabrica ciertos ácidos grasos (llamados ácidos grasos esenciales) y la dieta debe suplirlos.

Las grasas tienen un contenido energético de 9 kcal/g (37,7 kJ/g); proteínas y carbohidratos tienen 4 kcal/g (16,7 kJ/g). El etanol tienen contenido de energía de 7 kcal/g (29,3 kJ/g).

 

Lípidos

 

Regulan la temperatura del cuerpo a través del aislamiento, y provee energía a nuestro cuerpo.

 

Nutrientes y plantas

 

Los elementos químicos consumidos en mayores cantidades por las plantas son el carbón, el hidrógeno y el oxígeno. Esto están presentes en el medio ambiente en la forma de agua y dióxido de carbono; la energía es provista por la luz del sol. El nitrógeno, el fósforo, el potasio y el azufre también son necesitados en relativas grandes cantidades. Juntos, todos estos son los macronutrientes elementales para las plantas.

 

Usualmente éstos son obtenidos a partir de fuentes inorgánicas (por ejemplo dióxido de carbono, agua, nitrato, fosfato y sulfato) o compuestos orgánicos (por ejemplo carbohidratos, lípidos y proteínas), aunque las moléculas diatómicas del nitrógeno y del oxígeno son frecuentemente usadas. Otros elementos químicos también son necesarias para llevar a cabo varios procesos y construir estructuras.

 

Un exceso de oferta de nutrientes a las plantas en el medio ambiente puede causar el crecimiento excesivo de plantas y algas. Éste proceso es llamado eutroficación puede causar un balance en el número de la población y otros nutrientes que puede ser dañino para ciertas especies. Por ejemplo, el florecimiento de una alga puede depletar el oxígeno disponible para la respiración de los peces. Las causas incluyen la polución del agua a partir de aguas residuales provenientes de granjas (conteniendo un exceso de fertilizantes). El nitrógeno y el fósforo son comúnmente el factor limitante en crecimiento y por lo tanto los que más probablemente desencadenen la eutroficación cuando son introducidos artificialmente.

Inyección (medicina)

 

Una inyección en medicina es la introducción de medicamento o productos biológicos al sitio de acción mediante la punción a presión en diferentes tejidos corporales mediante una jeringa y una aguja hipodérmica o de inyección.

 

Jeringas y agujas

 

Las jeringas son en la actualidad de plástico, vienen envasadas en una bolsa de silicona hermética, son estériles y se utilizan una sola vez, a fin de evitar riesgos de infecciones entre varios pacientes. Existen varios tamaños de jeringas. Desde las más pequeñas, con capacidad de un mililitro o centímetro cúbico, que se emplean sobre todo para la administración de insulina a pacientes diabéticos, hasta las mayores, con capacidad de 60 mililitros. Las más usuales son las de 3 y de 5 mililitros.

 

Las agujas tienen un tubo de metal y un adaptador de plástico. Mediante este adaptador se fija la aguja al extremo inferior de la jeringa. Al igual que las jeringas, las agujas también se suministran envasadas individualmente y estériles, y se utilizan una sola vez para evitar infecciones. Las agujas se fabrican en diversos tamaños, los cuales se utilizan según la forma de inyección.

Las inyecciones son siempre hipodérmicas, es decir, que el líquido se introduce debajo de la piel. Sin embargo, recientemente se ha propuesto el desarrollo de «nanoparches» como alternativa a las inyecciones tradicionales. Los nanoparches introducirían en la piel (y no debajo de ella) la sustancia activa de una manera indolora, segura y, en el caso de las vacunas, más eficiente.

 

Tipos de inyección

 

Hay cuatro formas de inyecciones: intravenosa, intramuscular, subcutánea e intradérmica

 

Inyección intravenosa

En la inyección intravenosa se introduce la aguja a través de la piel en una vena. En un ángulo de 35º El líquido entra por lo tanto en el sistema del cuerpo.

 

Inyección intramuscular

En la inyección intramuscular la aguja penetra en un tejido muscular, depositando el líquido en ese lugar. Desde allí el cuerpo lo va absorbiendo lentamente a través de los vasos sanguíneos capilares. En el cuerpo humano se suelen inyectar en los brazos, los glúteos o las piernas.

 

Inyección subcutánea

En la inyección subcutánea la aguja penetra muy poco espacio por debajo de la piel, el ángulo de inyección con respecto a la piel debe ser de 45º, el líquido se deposita en esa zona, desde donde es igualmente absorbida de forma lenta por todo el organismo.

 

Inyección intradérmica

En la inyección intradérmica la aguja penetra solo en la piel (dermis) en un ángulo de 15º paralelo al eje longitudinal del antebrazo. La inyección ha de ser lenta y, si es correcta, aparecerá una pequeña pápula en el punto de inyección que desaparece espontáneamente en 10 - 30 minutos. El producto biológico será absorbido de forma lenta y local.

 

Aguja hipodérmica

 

Fue inventada en 1853 por Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y la primera en adquirir el hábito de la aguja.

El invento fue posible gracias a que el irlandés Francis Rynd (1811-1861) había inventado la «aguja hueca» en 1844.

Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), que diseñó una jeringa, precursora de las actuales, pero con pistón el mismo año que Wood.

 

Más tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó con una forma similar a las usadas en la actualidad.

El concepto era conocido desde la antigüedad, ya Galeno usó y describió métodos de inyección; sin embargo las inyecciones aprovechaban incisiones o se practicaban, la invención de la aguja hipodérmica fue, por tanto, un gran avance.

 

Analgésico


Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artrítis, etc. Existen diferentes tipos de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego an- (‘carencia, negación’) y άλγος (/álgos/, ‘dolor’).

Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, cualquier medio que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.

Clasificación de los analgésicos

Antiinflamatorios no esteroideos

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos heterogéneo, cuyo representante más conocido es la aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol (AINE carente de efectos antiinflamatorios). Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antiinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

 

Opiáceos menores

Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS.

 

Opiáceos mayores

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.

Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis.

 

Otros

Ziconotide es un fármaco que no es opioide, un AINE, y tampoco un Anestésico local usado en el tratamiento del dolor crónico.

Fármacos adyuvantes

Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:
Corticoides.
Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.

Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor, provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo, ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es ético.

 

Rosácea

 

La rosácea es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta los vasos sanguíneos y las unidades pilosebáceas de la parte central de la cara (mejillas, nariz, frente y mentón) y que se manifiesta con rubor frecuente, enrojecimiento (eritema) transitorio o permanente, telangiectasias, pápulas y pústulas con exacerbaciones y remisiones periódicas. Cuando la rosácea progresa, pueden desarrollarse otras alteraciones como compromiso ocular, descamación, edema, engrosamiento de la piel, especialmente notorio y característico cuando afecta a la nariz.

 

Clasificación

 

En abril de 2002 se constituyó un comité experto por parte de la National Rosacea Society el cual definió explícitamente la rosácea y estableció una categorización en cuatro diferentes subtipos y dos variantes:

Los cuatro subtipos son:
Rosácea eritemato-telangiectática: rubor frecuente y coloración rojiza permanente (eritema). Puede presentar pequeños vasos sanguíneos visibles cerca de la superficie de la piel (telangiectasias).
Rosácea papulopustular: coloración rojiza permanente en el centro de la cara con granos enrojecidos (pápulas) que algunos pueden contener pus (pústulas).
Rosácea fimatosa: engrosamiento de la piel, con nódulos superficiales irregulares y aumento de tamaño. Puede afectar nariz, mentón, frente, mejillas y orejas.
Rosácea ocular: sensación de cuerpo extraño en los ojos, con picazón y ardor; ojos y párpados enrojecidos, secos e irritados. Fotosensibilidad y visión borrosa. Telangectasias en la conjuntiva ocular y palpebral, edema periorbital. Orzuelos frecuentes.

Las dos variantes son:
Rosácea fulminans, con múltiples papulas eritematosas, pústulas, nódulos, y quistes con descarga purulenta.
Rosácea granulomatosa, con pápulas consistentes en las zonas perinasales y periorales.

Existen otros términos descriptivos aplicados a las presentaciones de rosácea, pero éstas no son formalmente aceptadas como subtipos de rosácea:
La dermatitis perioral, que es mejor descrita como dermatitis periorificial, pero tratada similarmente con metronidazole tópico.
Edema persistente de la rosácea.
Rosácea conglobata.
El enrojecimiento persistente y edema de la mitad superior de la cara se llama «enfermedad Morbihan».

 

Epidemiología

 

La rosácea tiene una prevalencia de hasta un 10 % de la población (1,5 a 10); se da especialmente en personas de piel blanca con ascendencia de Europa septentrional y Oriental. Consecuentemente es de ocurrencia común en la Unión Europea y en Estados Unidos. En otros grupos étnicos la rosácea es menos común, llegando a un 4 % en poblaciones de ascendencia africana, latina o asiática. La relación mujer:hombre es de 3:1. La edad de inicio de las primeras manifestaciones, principalmente rubor, es en torno a los 20 años; las manifestaciones más importantes comienzan su presentación a los 30 años, edad sobre la cual la enfermedad suele desarrollarse y manifestarse plenamente, siendo un problema de salud de relativa alta prevalencia entre los 40 y 60 años de edad.

En Gran Bretaña e Irlanda se la apoda «la maldición de los celtas».

 

Etiología y patogenia

 

La etiología es desconocida. La patogenia tiene los siguientes elementos:
Anormalidades vasculares. Mediadores de vasodilatación aumentados; activación de canales TRP.
Respuesta inmune innata y adaptativa.
Microorganismos Demodex

 

Cuadro clínico

 

La rosácea es una enfermedad crónica de la piel que se caracteriza por un compromiso marcado del área central de la cara, con presencia de un eritema transitorio o permanente, pápulas inflamadas o pústulas, telangiectasias e hiperplasia del tejido conjuntivo. El eritema transitorio, o rubor, dura usualmente menos de cinco minutos y se puede extender al cuello y el pecho, a menudo acompañado de la sensación de calor. Otras manifestaciones menos comunes incluyen placas eritematosas, descamación, edema, cambios fimatosos (engrosamiento de la piel debido a hiperplasia de las glándulas sebáceas). La rosácea se asocia a veces con baja autoestima, baja confianza en sí mismos, vergüenza fácil, tendencia al aislamiento, disminución en los encuentros sociales, y, en definitiva, una calidad de vida disminuida. Hasta un 65 % de las personas que padecen rosácea también presentan algún grado de depresión.

 

Los pacientes consultan habitualmente por el enrojecimiento facial, que suele presentarse en relación con alguno o varios de los siguientes factores desencadenantes, que la mayoría de las veces no ha sido reconocido:
Comidas Queso
Chocolate
Comida picante (45 %)
Salsa de soya
Vainilla
Hígado

Bebidas Vino tinto
Bebidas calientes (36 %)
Alcohol en general (52 %)

Drogas Niacina
Nitroglicerina
Tabaco

Agentes tópicos (15 %) Corticoesteroides tópicos
Retinoides
Cosméticos (41 %)
Acetonas
Alcohol

Temperatura Sauna o calor húmedo
Calor ambiental (75 %)
Lámpara solar
Baños o duchas calientes

Clima Sol (81 %)
Calor
Viento fuerte (57 %)
Frío (46 %)

Emoción Enojo, furia
Estrés (79 %)
Vergüenza

Actividad Ejercicio (56 %)
Tos
Levantar pesos

Privación de cafeína

Los pacientes pueden experimentar distintas combinaciones de síntomas y signos, no obstante, la evolución natural es hacia un empeoramiento progresivo de las manifestaciones.

 

Tratamiento

 

La rosácea es una enfermedad que todavía no tiene cura, por lo tanto, las medidas terapéuticas están orientadas a evitar los factores desencadenantes y a tratar el cuadro clínico. No hay algoritmos consensuados y los tratamientos son empíricos.

Ya que la rosácea evoluciona naturalmente a un empeoramiento en sus manifestaciones y eventuales secuelas, especialmente las psicológicas, es importante el diagnóstico y tratamiento precoz.

 

Existen varios tratamientos, todos los cuales incluyen medidas generales para evitar los factores desencadenares, a lo que se puede agregar fármacos de uso tópico, como el metronidazol, el ácido azelaico, la ivermectina, preparaciones sulfuradas (sulfacetamida sódica, jabón de azufre) o brimonidina y finalmente tratamientos sistémicos a tomar por vía oral, como antibióticos o isotretinoína, los cuales tienen como objetivo suprimir las lesiones inflamatorias, el eritema y en una menor medida las telangectasias. Estas últimas, así como las complicaciones fimatosas, pueden ser tratadas por láser. Se deben considerar las medidas cosméticas de camuflaje.

 

Medidas generales


Evitar el sol y usar bloqueador solar diario con SPF de 30 o más, de amplio espectro, contra el conjunto de la radiación solar (UVB-UVA)
Evitar calor y esfuerzo prolongado, ambientes con temperaturas cálidas o extremas.
Evitar el agua caliente o los baños de vapor y alimentos o bebidas muy calientes.
Dieta libre de aliños, alcohol y cafeína.
Consumir con moderación chocolates, nueces, almendras y quesos maduros.
Evitar exfoliantes, frotes y masajes de la piel, los paños para lavarse la cara, los peelings, limpiezas faciales con vapor. El uso de esponjas, cepillos, u otras herramientas abrasivas. Si lo hace, puede irritarse la piel.
Evitar situaciones de estrés; combátelo con técnicas de respiración profunda, relajación o visualización.
Evitar cosméticos que contengan alcohol, irritantes, aceite, fragancia o excesivos conservantes y resecantes. Asegurarse de que cualquier producto que se utilice en el rostro se anuncie como seguro para pieles sensibles.
Nunca utilices cremas con corticoides, se puede notar una mejoría inicial de las rojeces, pero al suspenderlos habrá un agravamiento. Vemos muchos casos de rosácea esteroidea tras la aplicación prolongada de corticoides. Un producto que se ha visto que alivia y mejora la rosácea en el largo plazo es el metronidazol.
Es importante que el paciente anote los factores que le desencadenan enrojecimiento (alimentos, actividades, medicamentos, etc.).

 

Arrugas de la piel

 

Las arrugas de la piel aparecen como resultado de los procesos de envejecimiento, como la glicación o, de manera temporal, como resultado de una inmersión prolongada (de bastantes minutos) en agua.

Las arrugas en la piel se forman a consecuencia de: disminución del colágeno, factores genéticos, las expresiones faciales habituales, el envejecimiento, el deterioro provocado por el sol, falta de humedad ambiente, o exposición al viento, fumar, una hidratación pobre.

 

Arrugas e hidratación

 

Al estar expuesta de manera prolongada al agua, la capa exterior de la piel empieza a absorber el agua. Sin embargo, la piel no se expande uniformemente y por lo tanto, las arrugas se forman. La disminución de la cantidad de agua en el cuerpo, como ocurre cuando hay deshidratación, también puede causar este arrugamiento de la piel.

 

Arrugas por envejecimiento

 

Las arrugas por envejecimiento y deterioro de la piel se producen varios factores incluyendo la exposición al sol, procesos bruscos de pérdida de peso y un factor clave en la formación de arrugas es el hábito de fumar. Al fumar, el oxígeno desaparece, disminuyendo la circulación de la sangre en la piel de la cara y resultando en el nacimiento de línea prematuras y arrugas. Además, cualquier persona que fuma hace una serie de movimientos faciales repetidos que contribuyen a la creación de aún más arrugas.

 

Colágeno

 

El colágeno es una molécula proteica o proteína que forma fibras, las fibras colágenas. Estas se encuentran en todos los animales. Son secretadas por las células del tejido conjuntivo como los fibroblastos, así como por otros tipos celulares. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25 % de la masa total de proteínas en los mamíferos.

 

Características físicoquímicas

 

Las fibras colágenas son flexibles, pero ofrecen gran resistencia a la tracción. El punto de rotura de las fibras colágenas de los tendones humanos se alcanza con una fuerza de varios cientos de kilogramos por centímetro cuadrado. A esta tensión solamente se han alargado un pequeño porcentaje de su longitud original.

Cuando el colágeno se desnaturaliza por ebullición y se deja enfriar, manteniéndolo en una solución acuosa, se convierte en una sustancia muy conocida, la gelatina.

 

Síntesis del colágeno

 

La fase previa a la formación de colágeno es intracelular: series de tres aminoácidos se ensamblan en tándem formando cadenas de polipéptidos, llamadas cadenas α (alfa), unidas entre sí a través de puentes de hidrógeno intramoleculares.

 

Estas cadenas son muy ricas en prolina, lisina y glicina, fundamentales en la formación de la superhélice. La hidroxiprolina constituye alrededor de un 10 a 12 % de todos los residuos aminoacídicos del colágeno, dependiendo dicho porcentaje del tipo de colágeno. La forma química más abundante de la hidroxiprolina que forma parte del colágeno es la 4-trans-OH-L-prolina. Cada cadena tiene un peso molecular de alrededor de 100 000 Da y es levógira (gira hacia la izquierda).

 

Tres de estas cadenas alfa (no hélices alfa) se ensamblan para formar una molécula de procolágeno en forma de triple espiral que se secreta al espacio extracelular donde se transforma en tropocolágeno, un colágeno ya maduro. Este monómero mide alrededor de 300 nanómetros de largo y 1,4 nm de diámetro. Las tres cadenas se enrollan y se fijan mediante enlaces transversales para formar una triple hélice dextrógira con una distancia entre las vueltas de 8,6 nanómetros.

La triple hélice se mantiene unida entre sí debido a puentes de hidrógeno, que afectan aproximadamente a 2/3 de cada cadena alfa. Además, los tropocolágenos se unen entre sí por medio de enlaces entre algunos aminoácidos específicos (como por ejemplo la lisina), llamados "crosslinkings" o entrecruzamientos, que favorecen la consolidación de las fibrillas de colágeno.

 

En el espacio extracelular varias moléculas de tropocolágeno se asocian a través de enlaces entrecruzados formando fibrillas y fibras. Una vez transportada fuera de la célula se produce el fenómeno de alineación y maduración de las moléculas a tropocolágeno en un proceso denominado fibrogénesis. Esta maduración no consiste sino en el fortalecimiento de los cruces intermoleculares y de ello dependen directamente las características mecánicas de cada tejido conjuntivo.

 

Formación del colágeno

 

Cada una de las cadenas polipeptídicas es sintetizada por los ribosomas unidos a la membrana del retículo endoplásmico y luego son traslocadas al lumen del mismo en forma de grandes precursores (procadenas α), presentando aminoácidos adicionales en los extremos amino y carboxilo terminales. En el retículo endoplásmico los residuos de prolina y lisina son hidroxilados para luego algunos ser glucosilados en el aparato de Golgi; parece ser que estas hidroxilaciones son útiles para la formación de puentes de hidrógeno intercatenarios que ayudan a la estabilidad de la superhélice.

Tras su secreción, los propéptidos de las moléculas de procolágeno son degradados mediante proteasas convirtiéndolas en moléculas de tropocolágeno asociándose en el espacio extracelular formando las fibrillas de colágeno.

 

La formación de fibrillas está dirigida, en parte, por la tendencia de las moléculas de procolágeno a autoensamblarse mediante enlaces covalentes entre los residuos de lisina, formando un empaquetamiento escalonado y periódico de las moléculas de colágeno individuales en la fibrilla.

 

Defectos en la síntesis de colágeno

 

Las siguientes enfermedades están causadas por defectos en la correcta síntesis del colágeno que conducen a alteraciones en su estructura.
Síndrome de Ehlers-Danlos. Se trata de un grupo de al menos 10 enfermedades que tienen en común síntomas de debilidad estructural en el tejido conjuntivo, relacionados con fragilidad e hiperextensibilidad de la piel y con la hipermovilidad en la articulaciones.


Osteogénesis imperfecta. Es un grupo de cuatro enfermedades que se caracterizan por fracturas múltiples que dan lugar a deformaciones óseas.
Escorbuto. El escorbuto es una avitaminosis causada por un déficit de vitamina C (ácido ascórbico) en la dieta que causa una disminución en la síntesis de hidroxiprolina debido a que la prolil hidroxilasa requiere ácido ascórbico. La hidroxiprolina proporciona átomos adicionales capaces de formar puentes de hidrógeno que estabilizan la triple hélice de colágeno.​
Síndrome del cuerno occipital o cutis laxa. Una deficiencia en la actividad de la lisil oxidasa da lugar a defectos en la formación de enlaces cruzados que originan una piel laxa y blanda y a la aparición durante la adolescencia de cuernos occipitales óseos.


Distrofia muscular congénita de Ullrich. Enfermedad congénita grave que provoca debilidad muscular por déficit del colágeno VI.

 

Función y tipos

 

Las fibras de colágeno forman estructuras que resisten las fuerzas de tracción. Su diámetro en los diferentes tejidos es muy variable y su organización también; en la piel de los mamíferos están organizadas como cestos de mimbre, lo que permite la oposición a las tracciones ejercidas desde múltiples direcciones. En los tendones lo están en haces paralelos que se alinean a lo largo del eje principal de tracción. En el tejido óseo adulto y en la córnea se disponen en láminas delgadas y superpuestas, paralelas entre sí, mientras las fibras forman ángulo recto con las de las capas adyacentes.

 

Las células interactúan con la matriz extracelular tanto mecánica como químicamente, lo que produce notables efectos sobre la arquitectura tisular. Así, distintas fuerzas actúan sobre las fibrillas de colágeno que se han secretado, ejerciendo tracciones y desplazamientos sobre ellas, lo que provoca su compactación y su estiramiento.

 

Tipos de colágeno

 

El colágeno en lugar de ser una proteína única, se considera una familia de moléculas estrechamente relacionadas pero genéticamente distintas. Se describen varios tipos de colágeno:
Colágeno tipo I: Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Sus subunidades mayores están constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composición de aminoácidos y en su secuencia. A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.


Colágeno tipo II: Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria y en la notocorda, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. En el cartílago forma fibrillas finas de 10 a 20 nanómetros, pero en otros microambientes puede formar fibrillas más grandes, indistinguibles morfológicamente del colágeno tipo I. Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.
Colágeno tipo III: Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Parece un constituyente importante de las fibras de 50 nanómetros que se han llamado tradicionalmente fibras reticulares. Está constituido por una clase única de cadena alfa3. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.


Colágeno tipo IV: Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es un colágeno que no se polimeriza en fibrillas, sino que forma un fieltro de moléculas orientadas al azar, asociadas a proteoglicanos y con las proteínas estructurales laminina y entactina. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.
Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.
Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales.
Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa con el tipo II.
Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.
Colágeno tipo XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX.
Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XIV: Aislado de placenta; también detectado en la médula ósea.
Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma.
Colágeno tipo XVI: Intima asociación con fibroblastos y células musculares lisas arteriales; no se asocia fibrillas colágenas tipo I.
Colágeno tipo XVII: Colágeno de Transmembrana no se halla habitualmente en la membrana plasmática de las células.
Colágeno tipo XVIII: Presentes en las membranas basales, epiteliales y vasculares.
Colágeno tipo XIX: Se localiza en fibroblastos y en el hígado.
Colágeno tipo XX: Presente en la córnea, en el cartílago esternal y en los tendones.
Colágeno tipo XXI: Hallado en encías, músculo cardíaco y esquelético y otros tejidos humanos con fibrillas de colágeno tipo I.

 

Estructura tridimensional

 

El colágeno posee una estructura secundaria tridimensional consistente en una "cadena α" (no confundir con α hélice), es una hélice levógira con alrededor de 3 residuos por vuelta. En cuanto a la estructura cuaternaria, tres cadenas α superenrolladas forman una triple hélice dextrógira. Cabe destacar que no encontramos estructura terciaria en esta proteína.

 

Comportamiento mecánico

 

Las fibras de colágeno confiere una resistencia mayor a los tejidos que las contienen, a diferencia de la elastina que forma una red isótropa las fibras de colágeno se presenten estructuradas en haces anisótropos, lo cual confiere un comportamiento mecánico anisótropo con mayor rigidez en la dirección de las fibras de colágeno. Muchas estructuras multicapa como las arterias, el esófago, o la piel, contienen diversas capas de colágeno, en las cuales la dirección preferente de las fibras en cada capa es diferente, eso da una respuesta estructural complicada.

 

Peeling Químico

 

Un peeling químico o pelado químico o conocido también como exfoliación química es una técnica de tratamiento corporal que se utiliza para mejorar y suavizar la textura de la piel, a menudo la piel del rostro, usando una solución química que hace que la piel muerta se desprenda y finalmente se despegue.​ La piel regenerada suele ser más suave y menos arrugada que la piel vieja. Algunos tipos de peelings químicos se pueden comprar y administrar sin una licencia médica, sin embargo, se recomienda a las personas buscar ayuda profesional de un dermatólogo, esteticista, cirujano plástico, cirujano oral y maxilofacial, otorrinolaringólogo o en un tipo específico de exfoliación química antes de que el procedimiento sea realizado.

Tipos de peelings químicos

Existen varios tipos de peelings químicos:​

Exfoliación con ácido alfa hidroxilo

Los ácidos alfa hidroxilos (AHA) son ácidos carboxílicos de origen natural, tales como el ácido glicólico, un componente natural del jugo de caña de azúcar y el ácido láctico, el cual se encuentra en la leche agria y jugo de tomate. Esta es una de la más leves fórmulas de peeling para el tratamiento de las arrugas finas, zonas de sequedad, pigmentación irregular y el acné. Los ácidos alfa hidroxilos también se pueden mezclar con una crema o lavado facial en concentraciones menores como parte de un régimen de cuidado de la piel todos los días para mejorar la textura de la misma.

Hay cinco ácidos de frutas comunes: ácido cítrico, ácido glicólico, ácido láctico, ácido málico y ácido tartárico. Existen muchos otros ácidos alfa hidroxilos, los cuales también se usan.

Los tratamientos de peeling de AHA no están sugeridos para el tratamiento de las arrugas. Los tratamientos de peeling de AHA pueden causar escozor, enrojecimiento de la piel, irritación leve de la piel y sequedad.

Exfoliaciones con ácido hidroxilo beta

Cada vez es más común el uso del ácido beta hidroxilo (BHA) para procedimientos de peeling, esto en lugar del ácido alfa hidroxilo (AHA). Los peelings con el ácido BHA son más capaces de profundizar en el poro que los AHA. Los estudios demuestran que las exfoliaciones con BHA controlan la excreción de sebo, acné, así como la eliminación de las células muertas de la piel, hasta cierto punto mejor que los AHA debido a que los AHA trabajan sólo en la superficie de la piel. El ácido salicílico es un ácido beta hidroxilo.

 

Exfoliación de Jessner

 

El peeling de solución de Jessner, anteriormente conocida como la fórmula de Coombes, fue iniciada por el Dr. Max Jessner, un dermatólogo alemán-americano. El Dr. Jessner combinó ácido salicílico (al 14%), ácido láctico y resorcinol en una base de etanol. Se cree que esta fórmula rompe puentes intracelulares entre los queratinocitos.

Es muy difícil sobrepelar la piel debido a los porcentajes leves asociados con la combinación de ácido, además de que no penetra tan profundamente como otros peelings químicos.

 

Exfoliación con ácido retinoico

 

El ácido retinoico es un retinoide. Este tipo de peeling facial también se realiza en el consultorio de un cirujano plástico, cirujano oral y maxilofacial, o un dermatólogo en un entorno de spa médico. Este es un peeling más profundo que el realizado con ácido beta hidroxilo y se utiliza para eliminar las cicatrices, así como las arrugas y problemas de pigmentación. Por lo general se realiza en conjunto con un tratamiento Jessner; que se realiza justo antes, con el fin de abrir la piel, por lo que el ácido retinoico puede penetrar en un nivel más profundo. El cliente permanece con la solución de peeling químico en su cara. El proceso de exfoliación tiene lugar al tercer día. Los cambios más drásticos en la piel requieren múltiples exfoliaciones.

 

Exfoliación con aceite de Crotón/Fenol

 

Anteriormente conocido como un peeling de fenol, este tratamiento de la piel fue popularizado nuevamente por el Dr. Gregory Hetter. En una serie de artículos, él cubre su uso histórico desde el uso en forma clandestina por las primeras estrellas de Hollywood en la década de 1920 para mantener su apariencia juvenil, hasta su incorporación en la práctica médica de rejuvenecimiento en la década de 1960 por el Dr. Thomas Baker, e incluso todo el camino hasta el desarrollo de una base moderna para su uso y dosificación. Brevemente, el ingrediente activo es claramente el componente de aceite de crotón, que anteriormente estaba mal entendido o deliberadamente ofuscado. Es la base para una exfoliación química profunda, lo que provoca una reacción exfoliante cáustica intensa en la piel, y, finalmente, resulta en la regeneración de la arquitectura dérmica, restaurando eficazmente la dermis más joven de una manera que no puede ser replicada por otros peelings más superficiales.

Las complicaciones de los peelings químicos

Cuanto más profundo es el peeling, más complicaciones son las que pueden surgir.​ Los tratamientos profesionales de peelings químicos se administran típicamente por dermatólogos certificados o esteticistas con licencia.

Los kits de peeling caseros menos profesionales y de menor concentración pueden causar riesgos en la salud, incluyendo lesiones y cicatrices en la piel. Las posibles complicaciones incluyen fotosensibilidad, eritema prolongado, cambios pigmentarios, milia (puntos blancos), atrofia de la piel y cambios de textura.

 

Anestesia

 

Las exfoliaciones químicas suaves como AHA y exfoliaciones con ácido glicólico se realizan generalmente en los consultorios médicos. No hay un mínimo de incomodidad. por lo general se administra sin anestesia porque el paciente siente un ligero escozor cuando se aplica la solución. No se necesita ningún analgésico.

 

Los peelings medianos como TCA también se realizan en el consultorio del médico o en un centro de cirugía ambulatoria como un procedimiento ambulatorio y puede causar más molestias. Con frecuencia, se administra la combinación de un tranquilizante como diazepam y un analgésico oral. Los peelings de TCA a menudo no requieren anestesia, aún cuando la solución en sí no tiene ningún efecto adormecedor, al contrario de fenol. El paciente generalmente siente una sensación de calor o ardor.

 

El fenol fue históricamente una exfoliación química profunda. Las soluciones de peeling de fenol eran muy dolorosas y la mayoría de los profesionales las realizaban bajo el efecto de la anestesia general, administrado por un médico anestesiólogo o enfermera anestesista. Hoy en día se denomina más correctamente como un peeling de aceite de crotón, ya que ha demostrado ser el ingrediente activo responsable de la mayoría de sus efectos. Formulaciones recientes permiten una mayor variación en la profundidad del tratamiento, además de que permiten su uso bajo sedación por vía oral o intravenosa, por lo general en combinación con inyecciones de anestésicos locales.

Lunar


(La etimología de esta palabra proviene de atribuir la aparición de estas manchas al influjo de la Luna) en el lenguaje popular es la expresión que corresponde al nevus melanocítico.


Prevención


Todos los seres humanos poseen lunares, incluso en las poblaciones de tez muy oscura (aunque en éstas son menos evidentes al no estar contrastados con el fondo dérmico). El lunar puede calificarse como un tumor benigno y por ende usualmente cursa sin ocasionar ningún problema (excepto algunos de tipo estético). El color típico de un lunar es el marrón, cuando los colores difieren (rojo, azul, etc.) se está tratando ya de los más problemáticos nevus.

 

Tratamiento


Se recomienda la exéresis o extirpación de los lunares en las siguientes circunstancias:
Cuando están ubicados en zonas sujetas a frecuente rozamiento, presiones o golpes, o muy expuestas a la radiación ultravioleta (por ejemplo a la luz solar directa).


Cuando sus dimensiones son demasiado grandes (se considera que son demasiado grandes cuando sus diámetros superan los 6 mm).
Cuando los contornos son irregulares o son asimétricos.
Cuando un lunar común (marrón) cambia de color o de otro aspecto.
Cuando un lunar común está rodeado de una aureola rojiza o cuando sangra.
Cuando pican o duelen persistentemente.
Cuando crecen con el paso del tiempo.
Tienen un color muy característico o diferente del habitual.
Se recomienda a las personas que poseen gran cantidad de lunares, particulares precauciones ante las radiaciones ultravioletas (por ejemplo ante la luz solar).

Por otro lado existe la posibilidad de controlar estas pequeñas formaciones cutáneas que se desarrollan a partir de los melanocitos, ya sea porque suponen un riesgo para la salud o por motivos estéticos. Entre las técnicas destinadas a este fin encontramos:

La escisión simple con un bisturí y con anestesia local.
El denominado shaving. Se corta el lunar con un bisturí en la superficie con anestesia local, pero no se retira por completo y en algunos casos, puede volver a crecer.


Quemar con láser. Esta técnica se reserva para los lunares que no presenten riesgos a simple vista.

Exantema


Un exantema (gr. exantheo, florezco) es una erupción cutánea generalizada de morfología, extensión y distribución variable que aparece como manifestación clínica de una enfermedad sistémica de etiología diversa.

Clasificación


Los más frecuentes. Son un conjunto de máculas y pápulas que adquiere distintas formas.

Morbiliforme: el más común. Ej.: Sarampión
Máculas: lesiones planas (no palpables), coloreadas, casi siempre eritematosas, con un diámetro inferior a 1 cm.
Pápulas: lesiones sobreelevadas y circunscritas con un diámetro inferior a 1 cm.
Escarlatiniforme: Placa eritematosa muy confluente. Causa eritrodermia (piel roja y descamada por todo el cuerpo) y se blanquea a la presión. Ej.: Escarlatina.


Reticular: lesiones eritematosas, planas y confluentes con un característico aspecto reticular y festoneado. Ej.: Eritema infeccioso.
Urticarial:
Habón (roncha): pápula de superficie plana cuyo centro suele ser pálida. Desaparece generalmente entre 24-48 horas. Ej.: Coxakie


Vesiculosos
Una vesícula (diámetro < 5mm) o ampolla (diámetro >5mm) es una cavidad superficial circunscrita y elevada sobre la superficie de la piel y ocupada por un líquido de contenido seroso. Ej.: Varicela.

Purpúricos
Presenta petequias, equimosis e, incluso, hematomas. Ej.: Edema agudo hemorrágico del lactante. Las petequias son lesiones puntiformes de color rojo púrpura, por extravasación de sangre que no desaparecen con la dígito presión.

Diagnóstico


En general no existen lesiones patognomónicas de etiologías concretas, así pues será importante determinar diversos aspectos:

Factores epidemiológicos (edad, ambiente epidémico, contacto con enfermos/fuentes de transmisión, exposición al sol, alergias, enfermedades crónicas y medicamentos).
Periodo prodrómico (estado clínico de los días previos al debut de la erupción. En sarampión o exantema súbito existe una sintomatología llamativa).
Características del exantema (distribución, forma de inicio, coloración, aspecto y forma). La clasificación del exantema será la base del diagnóstico.
Clínica acompañante y exploración física completa
Exploraciones complementarias (hepáticas, serológicas…)
El diagnóstico se basa en una buena anamnesis y en una exploración completa.

Factores epidemiológicos


Edad: La enfermedad de Kawasaki, el sarampión o el eritema son propias de lactantes, en cambio, la escarlatina o la rubeóla son propios de la edad escolar.


Inmunidad: Fundamentalmente las víricas confieren inmunidad una vez desarrolladas. En el caso de las vacunas en general también podría ayudar a descartar determinadas etiologías, pero existe una baja probabilidad de fracaso (varicela).
Ambiente epidémico familiar o escolar: Siempre resultará más fácil el diagnóstico (por ejemplo; sd.mano-pie-boca) cuando ya ha existido otro previamente dentro de su entorno más cercano.Sospechar el diagnóstico con lesiones mínimas sugerentes.
Contacto directo con enfermos/portadores u otros vectores de transmisión: Debe valorarse la existencia de posibilidad de contacto con enfermos o con otro tipo de vectores de transmisión (Rickettsias, viajes, animales…)
Exposición al sol
Antecedentes alérgicos, enfermedades crónicas o ingesta de medicamentos.
Periodo prodrómico
Se refiere al estado clínico de los días previos al debut de la erupción.

En sarampión o exantema súbito existe una sintomatología llamativa.
En la varicela el niño se encuentra asintomático o presenta síntomas leves.
Formas de presentación
Distribución: localizado y generalizado.
Forma de inicio: centrípeto, centrífugo, cefalocaudal, generalizado y en pliegues.
Coloración: rosado, rojo intenso, violáceo y purpúrico.
Aspecto: discreto, coalescente y morbiliforme.
Forma: monomorfo y polimorfo.
La clasificación del exantema será la base del diagnóstico pero, aún siendo infrecuente, ocasionalmente coexisten lesiones diversas.

Cuadro clínico


Sintomatología propiamente dicha: fiebre, prurito, manifestaciones digestivas, respiratorias, neurológicas…
Exploración física completa: existen signos patognomónicos (manchas de Koplik) u orientativos como inyección conjuntival, labios figurados, adenopatías, hepato-esplenomegalia, edema de manos y/o pies y signos meníngeos (especialmente en las purpúricas).
Exploraciones complementarias
Generalmente irrelevantes:

Hematométrica: poco específica con un aumento linfocitario o presencia de linfocitos atípicos (mononucleosis infecciosa).
Serológico: Aporta un diagnóstico tardío.
Lentigo
n lentigo (del latín lent(em) "lenteja" + -īgo "peca") es un pequeño punto pigmentado en la piel con un borde claramente definido, rodeado de piel de apariencia normal. Es una inofensiva (benigna) hiperplasia de melanocitos, que se propaga de forma lineal. Por tanto, la hiperplasia de los melanocitos se limita a la capa de células directamente por encima de la membrana basal de la epidermis, donde se localizan normalmente los melanocitos. Esto es en contraste con los "nidos" de melanocitos de múltiples capas que aparecen en el nevus melanocítico. Debido a este rasgo característico, el adjetivo "lentiginoso" se utiliza para describir otras lesiones de la piel que proliferan de manera lineal dentro de la capa de células basales.

Denominación


En plural se denomina "lentigos". Se habla de "lentiginosis" cuando hay presencia de múltiples lentigos. La palabra lentigo es de acentuación fonética llana, por lo que es incorrecto acentuarla como esdrújula: léntigo o léntigos.

Diagnóstico diferencial


Los lentigos se distinguen de las pecas (efélides) en la proliferación de los melanocitos. Las pecas tienen un número relativamente normal de los melanocitos, pero un aumento de la cantidad de melanina. Los lentigos tiene un aumento del número de melanocitos. Las pecas aumentan en número y en oscuridad con la exposición al sol, mientras que los lentigos permanecerán estables en su color, independientemente de la exposición a la luz solar.

ipos
Las formas de presentación de los lentigos son:

Complejo de Carney
Lentigo simple
Lentigo solar
Lentiginosis centrofacial
Lentiginosis generalizada o profusa
Lentiginosis mucosa
Lentiginosis parcial unilateral
Lentiginosis PUVA
Melanoma lentiginoso acral
Nevus lentiginoso moteado
Síndrome de Peutz-Jeghers
Síndrome LEOPARD

Hiperpigmentación
En dermatología, la hiperpigmentación, es el oscurecimiento de un área de la piel, causada por el aumento de melanina.

Etiología


La hiperpigmentación puede ser causada por el daño solar, inflamación u otras lesiones de la piel, incluido el acné vulgar.1​ Las personas con tonos de piel más oscuros también son más propensas a la hiperpigmentación, especialmente si tienen exceso de exposición al sol.

Muchas formas de hiperpigmentación son causadas por un exceso de producción de melanina. La hiperpigmentación puede ser difuso o focal, que afecta a áreas como la cara, torso y las manos. La melanina es producida por los melanocitos en la capa inferior de la epidermis. La melanina es una clase de pigmento responsable de la producción de color en el cuerpo en lugares como los ojos, la piel y el cabello. A medida que el cuerpo envejece, se convierte en distribución de melanocitos menos difusa y su regulación menos controlado por el cuerpo. La luz ultravioleta estimula la actividad de los melanocitos, y donde las concentraciones de las células son más densas que sus alrededores, la hiperpigmentación se lleva a cabo. También puede ser causada por el uso de lociones blanqueadoras de la piel.

La hiperpigmentación se asocia con un número de enfermedades o trastornos, incluyendo:

Enfermedad de Addison y otras fuentes de insuficiencia suprarrenal, en los cuales las hormonas que estimulan la síntesis de melanina, tales como la Hormona estimulante de melanocitos (MSH), son con frecuencia elevada.


El Síndrome de Cushing


Acantosis nigricans es la hiperpigmentación de las zonas intertriginosas asociadas con resistencia a la insulina.
Melasma, también conocido como cloasma es la hiperpigmentación irregular a menudo en mujeres embarazadas.
Linea nigra, es una línea hiperpigmentada que se encuentra en el abdomen durante el embarazo.
El Síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por máculas hiperpigmentadas en los labios y la mucosa oral y pólipos gastrointestinales.
Efectos adversos del ácido salicílico, de la bleomicina y del cisplatino.
Melanosis del fumador
Celiaquía
Síndrome de Cronkite-Canada
Porfiria
Dermatofitosis/micosis superficial
Hemocromatosis, es un trastorno genético común pero debilitante que se caracteriza por la acumulación crónica de hierro en el cuerpo.
El envenenamiento por mercurio, en particular los casos de exposición cutánea derivada de la aplicación tópica de ungüentos mercuriales para blanqueo de la piel en cremas.
La Aromatasa
El Síndrome de Nelson
La hiperpigmentación a veces puede ser inducida por láser procedimientos dermatológicos.

Tratamiento


El tratamiento de la hiperpigmentación puede incluir hidroquinona, ácido kójico, ácidos alfa hidroxi, ácido azelaico, ácido ascórbico, la tretinoína (retinol), los glucocorticoides tópicos, y el extracto de regaliz.

 

Eflorescencia

En medicina, la eflorescencia es un cambio en la epidermis, que puede afectar a su color, apariencia o textura. Es un elemento fundamental de las lesiones patológicas, que se usa para describirlas.

Etiología
Las causas, y por tanto el tratamiento, varían ampliamente. El diagnóstico debe tener en cuenta datos tales como la aparición de la eflorescencia, los síntomas acompañantes, factores externos a los que pueda haber estado el paciente, ocupación laboral, y coincidencia en otros miembros de la familia.

La presencia de una eflorescencia puede ayudar a diagnosticar la enfermedad del paciente. No sólo la aparición del mismo y su sensación, sino también su distribución (lugar de aparición, evolución, etc.) pueden ser datos importantes. Determinados patrones de distribución y la asociación a signos y síntomas concomitantes son diagnósticos en determinadas patologías.

Algunas causas frecuentes de la eflorescencia son:

Ansiedad
Alergia, por ejemplo a picaduras de insectos, alimentos, tintes, fármacos o metales como el zinc o el níquel
Contacto con agentes dermoirritantes (que atacan la piel)
Infecciones bacterianas o virales, como, por ejemplo, paperas y resfriado
Micosis, como en el caso de la tiña
Reacciones a vacunas
Enfermedades cutáneas como el eccema o el acné
Calor o quemaduras solares.
Algunas causas infrecuentes son:

Enfermedades autoinmunes (como la psoriasis)
Intoxicación por plomo
Gestación.

Clasificación
Se distingue entre eflorescencia primaria y secundaria.

Primaria
Las eflorescencias primarias son los cambios que provienen directamente del proceso patológico en la piel. Como no están "falsificados" por los cambios secundarios, tienen un valor diagnóstico más alto. Las eflorescencias primarias incluyen:

Mácula (mancha): se define como un cambio de color de la piel sin ningún cambio de consistencia.
Pápula (nódulo): elevación pequeña, bien definida, palpable que llega sobre el nivel de la piel, tiene un tamaño de aproximadamente <10mm.
Nodus (nudo):1​ como las pápulas, pero mayores (>0,5 cm).
Vesícula (ampollita): elevación de la piel por colección de fluido (suero, sangre) en las diferentes capas de piel.
Bula (ampolla): similar a la vesícula, pero más grande que una lenteja.
Pústula: vesícula llena de pus.
Urticaria (habón): elevación producida por la histamina, plana, blanda, edematosa de color más pálido hasta rojo pálido que va en la mayoría de los casos acompañado de un picor.
Comedón (espinilla): tapón teñido oscuro (en la mayoría de los casos), que cierra la salida del canal del folículo.
Secundaria
Las eflorescencias secundarias son los cambios que están marcados por procesos patológicos adventicios o que provienen de auto-daño (por ej. rascado) de la eflorescencia primaria. Para el médico las eflorescencias secundarias son menos significativas porque el proceso enfermizo verdadero puede estar superpuesto y la misma eflorescencia secundaria puede provenir de diferentes eflorescencias primarias.

Pertenecen a las eflorescencias secundarias:

Escama de piel (caspa): placas visibles a ojo desnudo.
Costra: maduración de secreciones secas.
Cicatriz: tejido conjuntivo reformado, fibroso, como sustitución de una pérdida sustancial (importante) de piel.
Erosión (abrasión): se da en las capas superiores de la epidermis hasta donde las capas de la piel se pueden cicatrizar.
Excoriación: erosión que concierne a todas las capas de la epidermis. No es posible la curación de la cicatriz.
Grieta: separación estrecha, en forma de hendidura de todas las capas de la epidermis.
Úlcera: destrucción profunda de tejido con curación cicatrizada.
Atrofia: pérdida de piel y creación de apéndice de piel.
Quiste: cavidad cerrada por tejidos con contenido líquido.
Liquenificación: engrosamiento de la piel causado por enfermedades crónicas de la piel.
Callo (tyloma): engrosamiento delimitado de la piel con el coadyuvante endurecimiento y pérdida de pelo.
Hiperpigmentación: el incremento del almacenamiento en la piel del pigmento melanina.
Hipopigmentación: reducción de la pigmentación, sobre todo en el pelo de la piel afectada.
Cuadro clínico
La eflorescencia se puede localizar en una parte del cuerpo, o afectar a la piel de todo el organismo o con particularidad en el rostro.

Generalmente es una erupción (aguda o crónica), de color rojo intenso, con sarpullido o sin él. El sarpullido o salpullido es una erupción leve y pasajera en la piel, formada por ronchas o granitos.

Se caracterizarse por:

cambios de coloración de la piel
prurito (picazón o comezón)
sequedad
aparición de ampollas (vejigas en la piel, llenas de líquido)
aparición de eccemas (vesículas rojizas y exudativas, que generan costras y escamas)
hinchazón
dolor.

 

Verruga


La verruga (también conocida como mezquino o cadillo)1​ es una lesión cutánea causada por el virus del papiloma humano. Son lesiones que presentan una forma variable y excrecente; generalmente de forma globular, que pueden afectar a distintas zonas de la piel. Su extirpación no es fácil ya que las verrugas tienen su propio sistema de irrigación sanguínea que causan un sangrado abundante en su extracción quirúrgica; además pueden regenerarse con mayor virulencia. Adicionalmente compromete varios terminales nerviosos por lo que su extracción o manipulación causa gran dolor.

 

Las verrugas pueden contraerse por contacto íntimo con personas afectadas por el virus del papiloma humano radicado en la zona genital y por transmisión consanguínea de portadores asintomáticos. El desarrollo de verrugas se favorece cuando hay fallos en el sistema inmunitario.

Dependiendo del serotipo del virus, la zona afectada es distinta:

las manos,
la cara,
la nuca,
los pies,
la zona ano-genital,
las axilas, o cualquier otra parte del cuerpo.


Las verrugas plantares, que aparecen en las plantas de los pies, también son llamadas ojos de gallo. Las verrugas de la zona anogenital se denominan condiloma acuminado. No existe un tratamiento específico del papilomavirus. Las verrugas pueden desaparecer espontáneamente. Los tratamientos se basan en la destrucción local del tejido.

Uno de los casos más impactantes de verrugas registrado en imágenes es el que afecta a un habitante de Indonesia, llamado Dede Koswara, por cuya extensión de tubérculos cutáneos, aspecto y apariencia visual semejante a ramas de un árbol se le ha denominado hombre-árbol. Asociados a Dede cohabitan como un clan, individuos afectados de neurofibromatosis severas.​

 

Técnicas de tratamiento


Criocirugía (congelación del tejido) generalmente se usa nitrógeno líquido o dióxido de carbono sólido (hielo seco). Actualmente, a pesar de ser doloroso, continúa siendo uno de los tratamientos más efectivos y seguros para la erradicación de las verrugas. En farmacia venden medicamentos para aplicar la criogenización de verrugas en casa.
Nitrato de plata: El cual se coloca sobre la herida causada por la extirpación de la verruga para evitar que siga creciendo.​
Ácido salicílico: El cual se aplica sobre la verruga después de haberla limado, se realiza generalmente por la noche, y tras unas 15/20 veces se elimina la verruga eficazmente.
Medicaciones tópicas (ejemplos: duofilm, duoplant).


Electrodesecación: Este tratamiento es poco recomendable porque siendo una enfermedad benigna, tiene mucho riesgo de generar cicatrices poco estéticas.
Extirpación quirúrgica: este tratamiento está actualmente en desuso por el riesgo de diseminación viral y alto índice de recidivas. No es tan efectiva.
Bleomicina intralesional: Aplicación de este antibiótico antineoplásico en forma de inyecciones sub-cutáneas en la base de las verrugas vulgares y/o palmoplantares logrando la inhibición de su ADN y previniendo la multiplicación de las mismas. Algunos estudios le atribuyen porcentualmente mayor eficacia comparativamente al tratamiento de la crioterapia.​
Láser: esta conlleva corre el riesgo de volatilización de las partículas virales y contagio de las vías respiratorias.
Radiofrecuencia: Actúa cauterizando la zona afectada por la verruga con ondas de radiofrecuencia.


Folículo piloso


El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar células madre, formándose a partir de una invaginación tubular. Cada cabello descansa sobre un folículo piloso, siendo este, la estructura cutánea más dinámica y una de las más activas de todo el organismo.


Descripción


Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del sebo que lubrica la superficie del cabello. Estas se sitúan en la dermis media y están formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación. Esta secreción glandular es de carácter continuo, drenando desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso.​

 

En la base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo, alrededor de la cual hay una estructura blanca llamada bulbo, que es la región proliferativa. El bulbo se compone de dos o tres capas de células basales precursoras de los elementos celulares que emigrarán a la superficie por el interior de la vaina externa. En la parte inferior se hallan las células germinativas que se diferencian en anillos concéntricos celulares. Los tres anillos externos producirán las capas de la vaina pilosa interna y los tres anillos internos darán lugar al futuro cabello.

 

En la base del folículo hay una estructura pequeña con forma de cono llamada papila que es donde tienen origen las células que forman parte del cabello. La papila dérmica está formada por las células fibroblásticas y es la responsable del control del ciclo piloso.

El músculo erector del pelo se origina de la dermis adyacente al folículo piloso. Tiene una dirección oblicua y se inserta en las papilas dérmicas. Este músculo, al contraerse, produce la elevación del vello.

Las glándulas sudoríparas apocrinas están formadas por un gran lóbulo secretor y un conducto excretor dérmico que desemboca en el folículo pilo-sebáceo y se encuentran en las zonas de mayor vello corporal como las axilas, el área genital y el cuero cabelludo.​

 

Características


El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar células madre. Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del sebo que lubrica la superficie del cabello y que están distribuidas por toda la superficie de la piel con excepción de las palmas de las manos, plantas de los pies, etc. A mayor grosor del cabello, más glándulas sebáceas se encontrarán. En la base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo. Alrededor de esta hay una estructura blanca llamada bulbo, visible al arrancar cabellos sanos.

 

Junto al folículo, existe un diminuto grupo muscular llamado musculus erector pili que es responsable de la perpendicularidad del cabello a la superficie de la piel, y causante de la proyección del folículo ligeramente por encima de la superficie cutánea, fenómeno conocido como piel de gallina.​

 

Crecimiento del pelo


Las células fusiformes ubicadas en la juntura del grupo erector y el folículo, son fundamentales en el crecimiento del cabello durante la etapa anágena. El cabello crece en ciclos de varias etapas: anágena (crecimiento), catágena (involución) y telógena (descanso). Normalmente, hasta un 90% de los folículos pilosos están en la etapa anágena, mientras que el 10-14% restante está en catágena y hasta un 1-2% en telógena. La longitud de estos ciclos varía según la zona del cuerpo. La fase de crecimiento o anágena dura 2-6 años, pero varía según la región corporal: en cejas sólo 2-4 meses, en pestañas 100-150 días.
Glándula sebácea
Las glándulas sebáceas están situadas en la dermis media y formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación, como una gemación epitelial del folículo piloso.

 

Esta glándula se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipídica cuya función es la de "lubricar" y proteger la superficie de la piel.
Esta secreción glandular es de carácter continuo, con cierta predominancia durante el anagen del ciclo del folículo piloso. La secreción de cada lóbulo es de carácter holocrino, es decir, con ruptura de las células individuales, drenando desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso.

Estas glándulas se encuentran en toda la piel, variando en tamaño y número según su localización: en la cara y cuero cabelludo son grandes y numerosas (400 a 900 por cm²), en el tronco son pequeñas y menos abundantes, incrementándose en la parte anterior del tórax y línea media de la espalda.
Al microscopio electrónico se observa que las células periféricas glandulares contienen tonofilamentos, reflejando su origen epidérmico, y escasos lípidos. A medida que los lípidos se forman, el glucógeno se va consumiendo, los tonofilamentos se van desplazando y el citoplasma se rellena de vacuolas. En la célula las vacuolas se fusionan entre sí provocando un aumento de tamaño hasta cien veces el normal, adquiriendo un aspecto de célula de cuerpo extraño. En un estadio posterior se desorganiza la membrana y la célula se rompe eliminando su contenido al canal sebáceo.

 

Varias condiciones médicas involucran sebo, incluyendo acné, quistes sebáceos, hiperplasia, y adenoma sebáceo. Estas son normalmente atribuidas a glándulas sebáceas hiperactivas que producen sebo en exceso.


Estructura


Ubicación


Las glándulas sebáceas se encuentran a través de todas las áreas de la piel excepto por las palmas de las manos y las suelas del pie. Hay dos tipos de glándula sebácea, las que están conectadas a los folículos capilares, en unidades pilosebáceas y aquellas que existen independientemente.​

Una o más glándulas pueden rodear cada folículo capilar, y las glándulas están rodeadas por músculos erectores de pili. Las glándulas tienen una estructura acinar, en la cual varias glándulas salen a partir de un conducto central. Las glándulas depositan sebo en los capilares y lo llevan a la superficie de la piel junto con el tallo de pelo. La estrucutura consistente de pelo, folículo capilar, músculos erectores de pili y glándula sebácea es una invaginación epidérmica conocida como la unidad pilosebácea.​

Las glándulas sebáceas también se encuentran en áreas sin pelo de los párpados, nariz, pene, labia minora, la membrana mucosa interna de la mejilla, y pezones.​ Algunas glándulas sebáceas tienen nombres únicos.​

 

Desarrollo


Las glándulas sebáceas son visibles por primera vez entre las semanas 13 y 16 del desarrollo fetal.​ Las glándulas sebáceas se desarrollan del mismo tejido que da lugar a la epidermis de la piel. Sobreexpresión de los factores de señalización Wnt, Myc y SHH aumentan la probabilidad de la presencia de glándulas sebáceas.​

Las glándulas sebáceas de un feto humano secretan una sustancia llamada vernix caseosa, una sustancia cerosa, blanca traslúcida que recubre la piel de los recién nacidos.​ Después del nacimiento la actividad de las glándulas sebáceas disminuye hasta el punto de una presencia casi nula durante las edades de 2 a 6 años, después aumenta hasta su cima de actividad durante la pubertad debido a los altos niveles de andrógenos.

 

Función


Las glándulas sebáceas secretan la sustancia aceitosa, cerosa llamada sebo que está hecho de triglicéridos, ésteres de cera, escualeno y metabolitos de células productoras de grasas.​ El sebo es hidrofóbico y lubrica la piel y el pelo de los mamíferos.​ Las secreciones sebáceas en conjunto con las glándulas apocrinas juegan un papel importante en la termorregulación. En condiciones cálidas, las secreciones emulsionan el sudor producido por las glándulas ecrinas y esto produce una capa de sudor que no se pierde fácilmente por las gotas de sudor. Esto es de gran importancia para retrasar la deshidratación. En condiciones más frías, la composición del sebo se vuelve más lipídica recubriendo pelo y piel, la lluvia es repelida eficientemente.

 

El sebo se produce en un proceso holocrino, en el cual las células dentro de las glándulas sebáceas se desintegran mientras liberan sebo y el resto de la célula es secretada junto con el sebo.​ Las células son reemplazadas constantemente por mitosis en la base del ducto.​

 

Sebo


El sebo, secretado por la glándula sebácea en humanos, está compuesto principalmente de triglicéridos (~41%), ésteres de cera (~26%), escualeno (~12%), y ácidos grasos libres (~16%).​ La composición del sebo varía entre las especies. Los ésteres de cera y el escualeno son únicos del sebo y no se producen en ninguna otra parte del cuerpo.​El ácido sapiénico es un ácido graso del sebo que es único para los humanos y está implicado en el desarrollo del acné.​ El sebo no tiene olor, pero su rompimiento por bacterias puede producir olores fuertes.​

 

Los esteroides sexuales son conocidos por afectar la velocidad de la secreción del sebo: andrógenos como testosterona han demostrado estimular la secreción y los estrógenos han demostrado inhibir la secreción.​La dihidrotestosterona actúa como el andrógeno principal en la próstata y en folículos capilares.​

Función inmune y nutrición


Las glándulas sebáceas son parte del sistema integumentario del cuerpo y sirve para proteger el cuerpo contra gérmenes. Las glándulas sebáceas secretan ácidos que forman el manto ácido. Este es una capa muy fina de ácido en la superficie de la piel y actúa como barrera contra bacteria, virus y otros contaminantes potenciales que pueden penetrar la piel.​ El pH de la piel está entre 4.5 y 6.2​ y esta acidez ayuda a neutralizar la naturaleza alcalina de los contaminantes.​

Los lípidos sebáceos realizan una contribución importante en mantener la integridad de la barrera de la piel y expresan propiedades tanto pro-inflamatorias como antiinflamatorias.​ El sebo puede actuar como un sistema de entrega para antioxidantes, lípidos antimicrobianos, feromonas e hidratación del estrato córneo. Los ácidos grasos contenidos dentro del sebo tienen una amplia actividad microbiana.​ Además, la secreción de glándulas sebáceas proporciona vitamina E a las capas superiores de la piel facial.​

 

Glándulas sebáceas únicas


Durante los últimos tres meses del desarrollo fetal, las glándulas sebáceas del feto producen vernix caseosa, una sustancia blanca y cerosa que crea una capa para proteger la piel del líquido amniótico.​

Las glándulas areolares están en la areola que rodea el pezón del seno de la mujer. Estas glándulas secretan un fluido aceitoso que lubrica el pezón y también secreta compuestos volátiles que se cree que sirven como una estímulo olfatorio para el recién nacido. Durante el embarazo y la lactancia estas glándulas, también llamadas glándulas de Montgomery, se hacen más grandes.

 

Las glándulas de Meibomio, en los párpados secretan una forma de sebo llamada meibum en el ojo, que ralentiza la evaporación de las lágrimas.​ También sirve para crear un sello hermético cuando los ojos están cerrados y su calidad lipídica también previene que los párpados se queden pegados. Las glándulas de Meibomio también son conocidas como glándulas tarsales, glándulas Zeis y glándulas palpebrales.​ Se pegan directamente a los folículos de los párpados que están arreglados verticalmente entre las placas tartales y los párpados.

Los granos de Fordyce o gránulos de Fordyce granules, son glándulas sebáceas ectópicas que se encuentran en los genitales y en la mucosa oral. Se muestran como milia blanca amarillenta.

La cera de oído está compuesta en parte por sebo producido por las glándulas en el canal auditivo. Estas secreciones son viscosas y tienen un alto contenido lipídico que proporciona buena lubricación.


Importancia clínica


El acné es un problema muy común, particularmente durante la pubertad en adolescentes, y se cree que se relaciona con un incremento de la producción de sebo debido a factores hormonales. El aumento de la producción de sebo puede conducir a un bloqueo del ducto de la glándula sebácea. Esto puede causar un comedón (puntos negros), que pueden causar una infección, particularmente por la bacteria Propionibacterium acnes. Esta puede inflamar los comedones, que entonces cambian a las lesiones características del acné. Los comedones generalmente aparecen en las áreas con más glándulas sebáceas, principalmente la cara, hombros, parte superior del pecho y espalda. Los comedones pueden ser blancos o negros dependiendo de la unidad completa de pilosebáceos o si el ducto sebáceo está bloqueado.

Hay muchos tratamientos disponibles para el acné, desde reducir azúcares en la dieta hasta medicamentos que incluyen antibióticos, peróxido de benzoilo, retinoides y tratamientos hormonales. Los retinoides reducen la cantidad de sebo producido por las glándulas sebáceas. Si los tratamientos convencionales fallan, se puede buscar la presencia de Demodex que podría ser una causa probable.​

 

Otras


Otras condiciones que involucran las glándulas sebáceas son:

Seborrea se refiere a glándulas sebáceas hiperactivas, causado por piel o pelo aceitoso.
Hiperplasia sebácea, se refiere a la proliferación excesiva de células dentro de las glándulas, son visibles macroscópicamente como pequeñas ámpulas en la piel, particularmente en la frente, nariz y mejillas.
Dermatitis seborreica, una forma crónica de dermatitis causado por los cambios en las glándulas sebáceas.​
Seborreica como la psoriasis ("Sebopsoriasis,"37​ y "Seborriasis") es una condición de la piel caracterizada por psoriasis con una dermatitis seborreica.1​:193
Adenoma sebáceo, un tumor lento de crecimiento benigno, el cual, sin embargo, en algunos casos puede ser precursor de un síndrome de cáncer conocido como el síndrome de Muir-Torre.​
Carcinoma sebáceo, un tumor cutáneo agresivo y poco común.
Quiste sebáceo es un término usado para referirse tanto a un quiste epidermoide y a un quiste pilar. Aunque ninguno contiene sebo, solo queratina y no se origina en la glándula sebácea y por lo tanto no son realmente quistes sebáceos. Un quiste sebáceo verdadero es relativamente raro y se le conoce como esteatocistoma.​
Phymatous rosácea es una condición cutánea caracterizada por el crecimiento excesivo de las glándulas sebáceas.


Historia


La palabra sebácea significa "que consiste de sebo", fue usada por primera vez en 1728 y viene del Latín adipem que significa sebo.​Las glándulas sebáceas han sido documentadas desde por lo menos 1746 por Jean Astruc, quién las definió como "...las glándulas que separan la grasa."viiiLas describe en las cavidades orales, la cabeza, los párpados y los oídos, como "universalmente" conocidas.–Astruc las describe al ser bloqueadas por "pequeños animales" que son "implantados" en los ductos secretores,y le atribuye su presencia en las cavidades orales a úlceras aftosas, señalando "estas glándulas naturalmente [secretan] un humor viscoso, que pone varios colores y consistencias... en su estado natural es muy suave, balsámico, y destinado a mojar y lubricar la boca".​En The Principles of Physiology 1834, Andrew Combe observó que las glándulas no estaban presentes en las palmas de las manos ni las suelas de los pies.​

 

Otros animales


Las glándulas prepuciales de ratones y ratas son grandes glándulas sebáceas modificadas que producen feromonas usadas para marcar territorio.​ Estas y las glándulas sensoriales en los flancos de los hámsters tienen una composición similar a las glándulas sebáceas humanas, son sensibles a andrógenos y han sido usadas como una base para estudio.​

Adenitis sebácea es un enfermedad auto inmune que afecta a las glándulas sebáceas. Se sabe que se presenta principalmente en perros, particularmente en poodles y akitas, donde se cree generalmente que es autosomal recesivamente heredado. También se ha descrito en gatos y un reporte describe la condición en un conejo. En estos animales causa la pérdida de pelo, aunque la naturaleza y distribución de la pérdida de pelo difiere bastante.

 

Glándula sudorípara


La glándula sudorípara es una glándula4​ que está situada en la dermis reticular e hipodermis y consta de largos y delgados tubos, cerrados por el extremo inferior, donde se apelotonan, formando un ovillo.​ Por los poros que se abren al exterior, segregan el sudor, grasa sobrante líquida, con sabor salado, y una textura parecida a la orina.

Las glándulas sudoríparas forman junto con las glándulas sebáceas, los folículos pilosos y las uñas, las faneras o anexos cutáneos.

Las glándulas sudoríparas se dividen en dos grupos:​

 

Glándulas sudoríparas ecrinas:​ Están formadas por un glomérulo secretor y un conducto excretor que desembocan directamente a la superficie de la piel. Existen unas 600 glándulas por centímetro cuadrado de piel, con mayor concentración en palmas de las manos, plantas de los pies y región frontal de la cara. Segregan un litro al día en condiciones basales y pueden perder hasta 10 litros en condiciones extremas. Las glándulas sudoríparas desempeñan funciones importantes en el metabolismo hidroclorado, en la termorregulación por la evaporación del sudor y humedad de la superficie cutánea que también está relacionada con la prensión de los objetos con las manos. El control de la producción del sudor por las glándulas sudoríparas ecrinas lo realiza el sistema nervioso vegetativo simpático; al aumentar la actividad del sistema simpático, aumenta la cantidad de secreción de sudor.


Glándulas sudoríparas apocrinas: desembocan en el folículo pilosebáceo saliendo al exterior su contenido junto con el sebo. Están formadas por un gran lóbulo secretor y un conducto excretor dérmico que desemboca en el folículo pilosebáceo. Estas glándulas apocrinas están en involución o poco importantes en el ser humano, son poco numerosas y se localizan en axila, periné, pubis, conducto auditivo externo y en el párpado. Estas glándulas son las encargadas de la secreción de las feromonas. La glándula mamaria es una glándula sudorípara apocrina modificada. Las glándulas sudoríparas apocrinas producen sustancias que al ser descompuestas por bacterias son las responsables del olor característico de zonas como las axilas y los órganos sexuales. Los niños antes de la pubertad tienen un olor diferente a los adultos ya que no producen sudor apocrino y su secreción sebácea es menor.

 

Ictiosis


La ictiosis es una enfermedad cutánea de origen genético, que es relativamente común, y provoca que la piel se vuelva seca y escamosa, como la de un pez (ἰχθύς /ikʰ.tʰy̌ːs/ es "pez" en griego, de ahí el prefijo ictio-).


Etiología
En investigaciones efectuadas en la Universidad Rennes de Francia y en la Universidad de Friburgo en Alemania, se ha podido establecer que la mutación del gen PNPLA1 de razas caninas como el cobrador dorado, jack russell terrier y norfolk terrier está relacionada con la aparición de ictiosis en esta especie y se ha podido comprobar que este mismo gen está alterado en ambas copias de pacientes humanos afectados de ictiosis. La proteína producida por la expresión del gen PNPLA1 pertenece a una familia de enzimas que juegan un papel clave en la descomposición de las grasas, un proceso importante en la formación de las membranas celulares. Cuando los investigadores estudiaron biopsias de piel de cobradores y personas con el trastorno, encontraron membranas de células anormales, a causa de la mutación del gen, en la epidermis.

 

Síntomas
Entre los síntomas se destacan las lesiones cutáneas, producidas por la sequedad, la aparición de "escamas" y una tendencia a engrosarse; puede aparecer también un leve picor.

 

Clases de ictiosis
Ictiosis vulgar o común: es la forma de ictiosis más común y es relativamente benigna. El recién nacido que la porta suele no manifestar ningún signo cutáneo de la enfermedad, la cual se manifestará en los primeros años de vida. Consiste en escamas finas y blanquecinas, que predominan en el tronco y la superficie de extensión de los miembros. La cara, el cuello y las flexuras corporales suelen estar respetadas. Muy a menudo se acompaña de hiperqueratosis folicular en las zonas de extensión de las extremidades, aumento de los pliegues e hiperqueratosis palmo-plantar. Suele mejorar en el verano y empeorar en el invierno. La intensidad de la descamación es muy variable y en los casos leves muchas veces el diagnóstico es consecuencia de un hallazgo en una exploración rutinaria o por otro motivo. La ictiosis vulgar no produce manifestaciones extracutáneas, pero es una asociación frecuente en pacientes con dermatitis atópica.


Ictiosis recesiva ligada al cromosoma X: el inicio suele ser más precoz que en la ictiosis vulgar; en muchos niños las lesiones están presentes desde el nacimiento y en la mayoría son relevantes antes del año de vida. Esta forma de ictiosis sólo la presentan los varones en tanto las mujeres son las portadoras. Suele ser más intensa que la ictiosis vulgar, con escamas más gruesas y con mayor frecuencia adquieren una coloración marrón o negruzca. Las zonas más afectadas son también el tronco y las zonas de extensión de los miembros, pero también es más habitual la participación de la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las flexuras. En cambio, la queratodermia palmoplantar es rara. Al igual que en la ictiosis vulgar, casi todos los casos mejoran durante el verano. Las mujeres embarazadas de fetos con ictiosis ligada a X tienen una incidencia elevada de complicaciones obstétricas y mortalidad perinatal. Se han descrito diversas asociaciones, entre las que se incluyen alteraciones del sistema nervioso central, oculares, genitales y condrodisplasia punctata, pero la gran mayoría de los pacientes no presenta ninguna de ellas y su esperanza de vida es normal. Esta variedad de ictiosis es debida al déficit congénito de una enzima (esteroide sulfatasa) imprescindible para eliminar los sulfatos de colesterol. De esta manera, los sulfatos de colesterol están elevados en la epidermis, el suero, y las escamas.


Ictiosis laminar o lamelar: actualmente se admite que es un conjunto de enfermedades con distintas bases bioquímicas y manifestaciones clínicas. Es apreciable desde el nacimiento. El niño puede tener inicialmente el aspecto de un bebé colodión (véase más adelante), en el que el cuerpo del infante parece envuelto en una lámina transparente que se desprende a la primera o segunda semana de vida. En las fases evolutivas iniciales suele haber un eritema como base del cuadro ictiosiforme, que en algunos casos tiende a atenuarse o se hace imperceptible con el tiempo. La descamación es generalizada, con tamaño de escamas muy variable. El ectropión, el eclabión, la queratodermia palmoplantar y la alopecia son hallazgos frecuentes. Las principales asociaciones descritas son talla baja y retraso mental.


Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa: como en la ictiosis lamelar esta variedad de ictiosis es conspicua desde el nacimiento, aunque con menos frecuencia que las ictiosis laminares, puede presentarse como un bebé colodión. La mayoría de las veces el neonato está eritrodérmico y se observan áreas erosivas y denudadas; la observación de ampollas íntegras es posible, pero rara. La eritrodermia tiende a persistir, aunque se puede atenuar y las erosiones y las ampollas van disminuyendo con el tiempo, a la vez que aumenta la hiperqueratosis, sobre todo en las zonas flexurales, donde puede hacerse verrugosa. En conjunto hay una tendencia a la mejoría con la edad.


Bebé colodión: es una forma de presentación de diversos tipos de ictiosis, sobre todo de las ictiosis laminares. Algunos casos pueden evolucionar hacia la curación. Los niños, que tienden a nacer prematuramente, vienen con una piel eritematosa y con el aspecto de estar envueltos en celofán, apergaminado y tenso. Esta envoltura superficial tiende a agrietarse y más tarde a desprenderse en grandes láminas, tras lo cual se instauran las características clínicas del proceso de base. Es habitual que exista ectropión y eclabión y puede causar dificultad respiratoria por constricción torácica y abdominal, así como dificultad de la succión.


La Ictiosis Arlequín: es una enfermedad de la piel extremadamente rara del grupo de las llamadas genodermatosis (grupo de dermatosis hereditarias con trastornos metabólicos). Es la forma de ictiosis congénita más grave, se hace evidente ya desde el nacimiento y debe su nombre al aspecto que tienen los recién nacidos con la enfermedad, que recuerda a un disfraz de arlequín.


Ictiosis congénita autosómica recesiva: No es estrictamente un tipo diferente de ictiosis sino que engloba tres formas distintas de la enfermedad debido a que comparten la misma forma de herencia. Aunque la mayoría de los neonatos con Ictiosis congénita autosómica recesiva son bebés colodión, el cuadro clínico y la severidad de la enfermedad varía desde la Ictiosis Arlequín, la forma más grave, hasta la Ictiosis lamelar y la Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa. Tal y como indica su nombre, estas enfermedades están asociadas a una herencia autosómica recesiva lo que significa que cada hermano de un individuo enfermo tiene un 25% de probabilidad de estar afectado, un 50% de ser portador asintomático y un 25% de estar sano.


Diagnóstico
Generalmente el diagnóstico es por observación directa de las lesiones cutáneas, sin embargo, el médico tratante puede pedir exámenes para descartar otras enfermedades que puedan causar sequedad cutánea y escamosidad. El individuo afectado por esta condición tiende a presentar los poros de la piel obstruidos lo cual implica un serio peligro por sobrecalentamiento el cual, en un principio, puede ocasionarle desmayos al no poder irradiar al exterior la temperatura excesiva del cuerpo que, de no corregirse, desemboca en un recalentamiento de los órganos vitales con el grave riesgo para la vida que ello supone.

 

Hasta ahora se conocen nueve genes cuyas mutaciones están asociadas a la aparición de la Ictiosis congénita autosómica recesiva, TGM1, ALOXE3, ALOX12B, NIPAL4, ABCA12, CYP4F22, PNPLA1, LIPN y CERS3. Además de estos, existe al menos un gen más desconocido. Normalmente las mutaciones en estos genes son cambios en la secuencia de ADN o duplicaciones y delecciones del gen. Para detectar los cambios en la secuencia de ADN podemos hacer una PCR, mientras que para delecciones y duplicaciones podemos hacer tanto cariotipo como la técnica FISH. Estas serían las técnicas utilizadas para el diagnóstico molecular de esta enfermedad.

 

Tratamiento
El tratamiento consiste en humectar la piel, generalmente con cremas y ungüentos, que es mejor aplicarlos después del baño, cuando la piel está aún húmeda, además se pueden prescribir cremas que ayuden a la piel a mudar normalmente. El pronóstico es siempre favorable, aunque puede desarrollarse una infección bacteriana secundaria si el paciente se rasca y rompe la piel. Se le recomienda a la persona con esta condición baños diarios y luego del baño humectar perfectamente la piel para evitar la sequedad y mutilaciones del mismo cuerpo. No coger sol ni frío en exceso ya que estas condiciones en exceso tienden a empeorar la situación del cuerpo.