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CIRUJANOS CARDIOVASCULARES EN GUAYAQUIL

 

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cirujano  cirujano

 

 

 

 

CIRUGIA CARDIOVASCULAR
TELEFONO
DIRECCION
Abril Ojeda Eduardo
2280254
Omnihospiatl Torre Médica I Piso 2 Consultorio 215
Benitez Pozo César
2560300
Loja 700
Cabezas Orozco Rómulo
2567815
Centro Médico Abel Gilbert
Gilbert Febres Cordero Roberto
2563555
Clínica Guayaquil Padre Aguirre 401 y General Córdova
Lama Valverde Edgar
2396479
Hospital Clínica Kennedy
Loor Viteri Agustin
2109098 - 2109097
Omnihospital Torre Medica  1
Maldonado Riera Teodoro
2290039
Clínica Kennedy
Medina Cáceres Juan Carlos
0981093459
Avenida 25 de Julio Hospital Teodoro Maldonado
Molina Jurado Marcos
2286567
Clínica San Marcos
Montero Hernán
0996712039
 
Rodríguez Endara Freddy
6043331
Omnihospital Torre Médica 1 Piso 6 Consultorio 604
Vizcaíno Ronquillo Augusto
2530314
Pedro Carbo 1024

 

 

 

El corazón (del latín cor) es el órgano muscular principal del aparato circulatorio en todos los animales que poseen un sistema circulatorio (incluyendo todos los vertebrados).  En el ser humano es un músculo hueco y piramidal situado en la cavidad torácica. Funciona como una bomba aspirante e impelente, bombeando la sangre a todo el cuerpo.

 

Las células cardíacas en los vertebrados, derivan en el embrión de dos territorios distintos de poblaciones celulares llamados "campos cardíacos". El ventrículo izquierdo deriva del primer campo, en tanto que el derecho deriva del segundo. Durante mucho tiempo se ha encontrado que las células musculares cardíacas del segundo campo tenían marcadores que lo situaban como un derivado de la mandíbula inferior. Trabajos de investigación realizados en el tunicado Ciona intestinalis muestran que las células cardíacas también producen células musculares del sifón atrial, puesto que poseen los marcadores Islet y Tbx1/10. El trabajo concluye que en antepasado común de tunicados y vertebrados poseían precursores totipotenciales del músculo cardiofaríngeo, que derivarían en el segundo campo cardíaco por relocalización.


En el ser humano su tamaño es como el puño de su portador. El corazón está dividido en cuatro cámaras o cavidades: dos superiores, llamadas aurícula derecha (atrio derecho) y aurícula izquierda (atrio izquierdo); y dos inferiores, llamadas ventrículo derecho y ventrículo izquierdo.3 El corazón es un órgano muscular autocontrolado, una bomba aspirante e impelente, formado por dos bombas en paralelo que trabajan al unísono para propulsar la sangre hacia todos los órganos del cuerpo. Las aurículas son cámaras de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los ventrículos, que funcionan como cámaras de expulsión. La aurícula derecha recibe sangre poco oxigenada desde:
la vena cava inferior (VCI), que transporta la sangre procedente del tórax, el abdomen y las extremidades inferiores.


la vena cava superior (VCS), que recibe la sangre de las extremidades superiores y la cabeza.

La vena cava inferior y la vena cava superior vierten la sangre poco oxigenada en la aurícula derecha. Esta la traspasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, y desde aquí se impulsa hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares, separadas del ventrículo derecho por la válvula pulmonar.

Una vez que se oxigena a su paso por los pulmones, la sangre vuelve al corazón izquierdo a través de las venas pulmonares, entrando en la aurícula izquierda. De aquí pasa al ventrículo izquierdo, separado de la aurícula izquierda por la válvula mitral. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre es propulsada hacia la arteria aorta a través de la válvula aórtica, para proporcionar oxígeno a todos los tejidos del organismo. Una vez que los diferentes órganos han captado el oxígeno de la sangre arterial, la sangre pobre en oxígeno entra en el sistema venoso y retorna al corazón derecho.

 

El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole (auricular y ventricular) y diástole.

Se denomina sístole a la contracción del corazón (ya sea de una aurícula o de un ventrículo) para expulsar la sangre hacia los tejidos.

Se denomina diástole a la relajación del corazón para recibir la sangre procedente de los tejidos.

Un ciclo cardíaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular (diástole) seguida de una fase contracción y vaciado ventricular (sístole). Cuando se utiliza un estetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos:
El primero de estos sonidos (lubb),corresponde a la contracción de los ventrículos con el consecuente cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide);
El segundo sonido (dupp),corresponde a la relajación de los ventrículos con el consecuente retorno de sangre hacia los ventrículos y cierre de la válvula pulmonar y aórtica.

El término cardíaco hace referencia al corazón en griego: καρδια kardia.

 

Origen embrionario

Formación

El sistema circulatorio es el primer sistema funcional del embrión de un vertebrado en desarrollo, el corazón es el primer órgano que funciona en este embrión. La formación de este se presenta por la elevación de las dos capas de la hoja esplácnica del mesodermo lateral, es decir la capa esplácnica dorsal y la capa esplácnica ventral. (Scott, 2006)

El origen de la formación del corazón empieza en la línea primitiva del embrión amniota, alrededor del nodo de Hensen (Colas, 2000). Su origen parte por un tipo de células conocidas como las células cardiogénicas del mesodermo, se dividen en dos grupos:

Especificación de las células cardiacas precursoras

La especificación de las células cardiacas precursoras, se encuentra inducida por dos cascadas de señalización que son BMP y FGF. Estas dos rutas están ubicadas en el endodermo posterior y solo funcionan si se remueve el endodermo anterior previamente.

La señal que previene del endodermo estimula factores de transcripción como el BMP 2 (Nascone, 1995), permitiendo de esta manera la especificación de las células cardiacas en: células endocárdicas y endoteliales, células auriculares miocárdicas y células ventriculares miocárdicas. Dando lugar al tejido endocárdico, miocárdico, las aurículas y los ventrículos. Posterior a la especificación empieza la migración

Migración de las células cardíacas precursoras

 

La migración empieza entre el endodermo y el ectodermo, ubicando el corazón en el medio del organismo amniota. Se asume que el direccionamiento es causado por el intestino anterior y es impulsado por un gradiente de fibroquistina que permite el movimiento de las células de la región anterior a la posterior.

Este proceso tiene que ser regulado con alta precisión ya que permite la formación de un corazón sano y en buen estado Si este proceso no es el adecuado. Se han reportado mutantes como el cardia bifada, es decir dos corazones en organismo como pollo y ratón (DeHaan, 1959)

Formación de los ejes antero posterior y dominós cardíacos

La formación de los ejes antero-posteriores son los que van a permitir que el organismo presente un sistema de sangre oxigenada y sangre no oxigenada, es decir llevará al ingreso y la expulsión de la sangre dentro del órgano, formando las vías de conducción, arterias y las venas y de esta manera dirigiendo la entrada y salida de la sangre para realizar el transporte. Se ha comprobado este fenómeno mediante RA sintetasa (Marcos S. Simões-Costa, 2005)

 

Diferenciación

La diferenciación de las células cardíacas está expresada por dos genes fundamentales, estos son la expresión de GATA4 y NKx 2-5, por medio de estos dos factores de transcripción son activadas las cascadas moleculares que codifican el BMP Y el FGF para realizar la migración de las células y de esta manera se logra la formación de los tejidos cardiacos como lo son el endocardio el miocardio y el pericardio.

 

Los ventrículos y las aurículas son desarrollados posteriormente y se diferencian por la expresión de BMP 10 en el medio del órgano. Luego este las orienta al lado dorsal y ventral según llegando a la formación de la aurícula derecha, aurícula izquierda (anterior), ventrículo derecho y ventrículo izquierdo (posterior). Según la cantidad de sangre bombeada o recibida la concentración de BMP cambia siendo más grande en el ventrículo izquierdo y más pequeño en la aurícula derecha. La dirección es brindada por la familia de genes Tbx los cuales orientan la ubicación de las cámaras. Limitando el espacio que cada una de estas debe ocupar (Jorge L. Sepulveda, 1998) Finalmente las N-caderinas son expresadas para la formación del pericardio dando la rigidez del músculo y estableciendo la conexión de los tejidos.

 

Médico

 

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

 

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

Cirujano

Un cirujano (del latín chīrurgiānum, este de chīrurgus, este del griego χειρουργός [kheirourgós] ‘trabajar con las manos’, y este de χεῖρός [kheirós] ‘mano’, y ἔργον [ergon] ‘trabajo’)1 es todo aquel médico que sea capaz de prevenir, diagnosticar y curar enfermedades ejerciendo la cirugía. En términos fijos, en la mayor parte de los países latinoamericanos es el título que se le otorga a una persona egresada de la licenciatura en medicina antes de que realice cualquier especialización. En algunos países egresan como Médico Cirujano, sin embargo se presta a confusiones con el Cirujano General, quien debe hacer una Residencia de 4 o 5 años para desempeñar la Cirugía.En los siglos XVI y XVII se decía zurujano.

 

Historia

En el medioevo, la medicina era practicada por diversos personajes, uno de quienes era el barbero-zurujano. Éste brindaba asistencia médica a los soldados heridos. El barbero-zurujano era, efectivamente, un barbero, pero además ofrecía su asistencia principalmente en las amputaciones.

Existen dos obras que, si bien son novelas históricas, ilustran el desarrollo de la cirugía y anestesiología en sus primeros tiempos (siglo XIX y principios del XX), llamadas El Triunfo de la Cirugía y El Siglo de la Cirugía, de Jürgen Thorwald.

 

Antes del descubrimiento de la anestesia y la asepsia, la cirugía era un procedimiento traumático y de último recurso, con una tasa de muerte altísima y reservado casi exclusivamente a los procedimientos de amputación. Con el descubrimiento de éstas, a finales del siglo XIX, la cirugía se convirtió en un complicado conocimiento que exigió la calificación profesional en Medicina.

 

El cirujano en los tiempos de Cervantes

En los tiempos de Miguel de Cervantes, en el siglo XVI, cuando su padre, Rodrigo de Cervantes, (cirujano), se trasladó a Valladolid para "probar fortuna lejos de la murmuración", el oficio de cirujano estaba claramente diferenciado según los estudios realizados. Había cirujanos de academia y cirujanos de cuota.

Los cirujanos de cuota eran numerosos, por lo que los procuradores en Cortes se pusieron de acuerdo para lanzar una pragmática sobre la orden que se ha de tener en el examen de médicos, cirujanos y boticarios porque está el reino lleno de personas que curan, faltas de letras y de experiencia, en notable perjuicio y daño de sus súbditos y naturales. La competencia era dura y el trabajo estaba demasiado repartido, de manera que este tipo de cirujanos a duras penas si ganaban lo justo para comer. Tenían además que pagar 4 escudos de oro como derecho por ejercer la cirugía. Su sabiduría procedía de la "escuela de la vida".

 

Solían tomar a su servicio un criado que se ocupaba de acompañarles en las visitas a los enfermos y llevarles la bolsa de cuero con el instrumental. En esa compañía el cirujano hacía sus rondas de las igualas, siempre a pie porque el uso de caballería les estaba prohibido y reservado para los cirujanos de carrera. Podían bizmar, es decir, aplicar bizmas, una especie de cataplasma; emplastar o poner emplastos, que eran unos medicamentos glutinosos que se extendían sobre una tela y se aplicaban al cuerpo; y también podían hacer cirugía menor.

Los cirujanos de academia habían pasado por la Universidad o por los Estudios Generales y habían alcanzado el grado de licenciado en medicina. Tenían derecho a usar el transporte equino.

 

En la obra "El coloquio de los perros", Cervantes hace una dura reflexión sobre la gran abundancia de estudiantes de Medicina en la Universidad. En el año 1604 hay un total de 50.000 estudiantes y 2.000 son de Medicina.

 

El siglo XIX

Escribía Moratín desde Colonia que, como en España, cirujano y barbero eran un mismo oficio. Richard Ford lo confirmaría años después en sus viajes por España hacia 1830. En villas y pueblos españoles existían los partidos de médico y cirujano, siendo la dotación económica del primero sustancialmente mayor. En ocasiones se buscaba un médico-cirujano que cobraba algo más que el médico. Los emolumentos podían ser en dinero, fanegas de trigo, servicios, exención de cargas municipales, casa u otras. Los cirujanos además solían cobrar aparte los partos, "las barbas de los que se afeitaban en sus casas" y los "golpes de mano airada", exigiéndoseles en ocasiones que tuvieran algún mancebo para la barba o el sangrado, que también llevaban a cabo.

 

Formación

La formación depende del país en donde se viva, sin embargo como regla general, se obtiene primero el título de médico cirujano (o médico general) (6 años y medio o 7 años) y posteriormente se puede realizar una especialidad de "entrada directa" médico quirúrgicas:
Oftalmología (3 años)
Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello (3 o 4 años)
Ginecología y obstetricia (4 años)
Ortopedia y traumatología (3 o 4años)
Urología (4 años)
Neurocirugía (4 años)

 

La otra manera es, posterior al título de médico cirujano, se realiza cirugía general (en algunos centros llamado gastrocirugía, 3 a 4 años más), posterior se realiza una subespecialidad o especialidad de entrada indirecta, con componente médico quirúrgico, como:
Cirugía Plástica, reconstructiva y estética (4 años)
Cirugía oral y maxilofacial (4 años): en la mayoría de los países especialidad odontológica
Cirugía oncológica (4 años)
Cirugía oncológica de cabeza, cuello y plástica maxilofacial (4 años)
Cirugía cardiovascular (4 años)
Cirugía torácica (4 años)
Cirugía vascular periférica (4 años)
Neurocirugía (4 años)
Urología (4 años)
Cirugía pediátrica
Cirugía fetal

 

Y una tercera forma es, posterior al título de médico cirujano, se realiza Medicina Interna (1 a 4 años más) o Pediatría (3 años), posteriormente una subespecialidad o especialidad de entrada indirecta, con componente médico quirúrgico, como:
Cardiología (3 años), y posteriormente cardiología intervencionista (2 años). En total 5 años más.
Cardiología (3 años), y posteriormente electrofisiología (intervencionista) (2 años). En total 5 años más.
Dermatología (3 años), y posteriormente cirugía dermatológica (1 año). En total 5 años más.
Cirugía pediátrica (4 años).

Por lo tanto la formación de un cirujano puede ser de 10 años como es el caso de cirujano ocular (oftalmólogo), hasta 16 años como cardiocirujano intervencionista (cardiólogo intervencionista).

Integrantes del equipo quirúrgico

 

El equipo operatorio

 

El equipo operatorio está formado por: cirujano, primer ayudante, segundo ayudante e instrumentadora. En situaciones poco complicadas el cirujano trabaja con la instrumentadora solamente y en otras más complicadas hasta trabaja con tres ayudantes y dos instrumentadoras; existe, por supuesto, toda una gama de situaciones intermedias.

En los casos que se emplee anestesia inhalatoria y o equipamientos para controles del paciente como por ejemplo monitoreo cardíaco, respiración asistida, etc, se hace imprescindible un anestesista. Del mismo modo, al realizar cirugías de complejidad se requiere de un ayudante, quien también podría cumplir el rol de instrumentista. En un sentido más amplio, el equipo operatorio también estaría integrado por la enfermera de quirófano (circulante o sucio) y el anestesista. Estos no están vestidos asépticamente, pero deben llevar ambos, gorro o cofia, barbijo y botas. El orden en el que deben ingresar al quirófano es: primero la instrumentadora, luego el segundo ayudante, luego el primer ayudante y por último el cirujano.

Roles de los integrantes del equipo quirúrgico

 

El cirujano

Normas de la actuación del cirujano:
Debe desarrollar y ejercitar su criterio, lo que permitirá tomar decisiones rápidas y seguras en los momentos necesarios (por ejemplo: situaciones imprevistas o complicaciones que obliguen a variar los pasos de la cirugía).
Debe trabajar rodeado de las mejores condiciones: buena luz, buen instrumental, lencería suficiente, adecuada anestesia, debiendo haber previsto con anterioridad todos los elementos que utilizaría durante el acto quirúrgico.
Debe trabajar con orden y minuciosidad.


No debe realizar una cirugía careciendo del conocimiento de la patología y/o de la técnica que debe aplicar.
Debe exigir orden y trabajo sistemático a todo el equipo y señalar los errores a quienes lo asisten, pues es el responsable de su formación y perfeccionamiento.
Debe tratar de realizar los llamados de atención sin humillar a los componentes del equipo (usar tono severo pero cordial).
Debe conocer al detalle el trabajo de todos los integrantes del equipo para poder corregirlos y entender las dificultades que puedan presentárseles.
Todo el instrumental que utilice debe devolverlo a la instrumentadora. Es de mala técnica dejar el instrumental sobre la mesa de operaciones.
No debe realizar maniobras ciegas, debe reconocer bien lo que se incide o se diseca; no se deben realizar maniobras incompletas.
El trabajo del cirujano debe ser minucioso; con los progresos de la anestesia no tienen ya sentido las antiguas maniobras realizadas con la velocidad de un prestidigitador, pero que muchas veces llevaban por delante un vaso importante o incluía en una ligadura un filete nervioso. Lo recomendable es el trabajo minucioso sin pérdida de tiempo.
Al pedir instrumental no debe desviar la vista de la herida, es la instrumentadora quien debe ir hacia el cirujano, debiendo solicitarlo en voz alta y clara, presentando la mano de manera que ésta pueda entregar lo pedido.
Es conveniente que el cirujano se haga el tiempo necesario para hacer la crítica o elogio de la acción a cada uno de los componentes de equipo, una vez finalizada la cirugía.

 

El primer ayudante

Tiene participación activa, practica el secado de la sangre continuamente, presenta las pinzas hemostáticas para las ligaduras, realiza hemostasia, coloca los separadores, ayudando en acciones para facilitar la acción al cirujano, tratando de simplificar las maniobras del cirujano. El mejor cirujano puede perder efectividad por la colaboración de un mal ayudante. Es la segunda autoridad del equipo.

Normas de actuación del primer ayudante:
Debe conocer la operación perfectamente y facilitar el trabajo al cirujano, adelantándose a las necesidades de éste.
Trabaja enfrente y algo hacia la derecha del cirujano. Cuando no hay Segundo Ayudante trabaja enfrente del cirujano.
Es quien suministra el instrumental al Segundo Ayudante.
No debe extralimitarse realizando maniobras que sólo competen al cirujano.
Colabora con el cirujano en la colocación de los paños de campo.
Puede pedir a la instrumentadora lo que necesita en voz alta, pero lo ideal sería que solo hablara el cirujano, utilizando entonces un lenguaje de gestos que está perfectamente reglado y codificado.

 

El segundo ayudante

Tiene actividad más estática que dinámica, pero de su acción y eficiencia también depende el resultado de la cirugía.

Normas de comportamiento del segundo ayudante:
Su función principal es sostener los separadores (separadores dinámicos).
Corta las ligaduras cuando el cirujano y el primer ayudante hacen hemostasia en serie.
No debe hablar en el transcurso de la cirugía.
Recibe el instrumental del cirujano y el primer ayudante, no debe hacerlo directamente de la instrumentadora.
Su accionar no debe entorpecer el trabajo del primer ayudante.
Generalmente trabaja a la derecha del primer ayudante, exceptuando situaciones que requieran un cambio de posición.
Debe realizar todo lo que le indique el cirujano y el primer ayudante.

El/la instrumentador/a

Su trabajo, si es correcto y eficiente, da mayor velocidad y orden al trabajo del cirujano, pues debe atender todos los trastornos que se presentan y que no atañen directamente a las maniobras operatorias. De esta manera alivia al cirujano permitiéndole no distraer su atención de la herida. Es el/la jefe/a de los/as enfermeros/as del quirófano (sucio o circulante), debiendo solucionar todos los problemas que éstos le planteen y mandarlos en todo lo que necesite. Su negligencia puede convertirlo en una molestia y no en una ayuda como debería ser. Su acción le permite al cirujano no desviar la vista de la herida y no distraer así su atención de la misma.

Normas de comportamiento del/la instrumentador/a:
Deberá conocer en detalle la cirugía en la que participará para preparar todo lo necesario y prever toda complicación posible.
Debe tratar, en lo posible, de resolver los problemas que se presentan sin complicar al cirujano.
Debe ingresar al quirófano antes que el cirujano y el paciente para tener todo listo y preparado antes de la entrada de éstos.
El armado de la mesa debe hacerlo en un orden habitual y sistemático.
Una vez lista la mesa no se alejará de su puesto, salvo expresa orden del cirujano.
Al pasar el instrumental deberá ir de su mano a la del cirujano.
Debe facilitar y acelerar el ritmo de la cirugía.
Es el miembro del equipo que se encarga de vigilar la asepsia en la intervención, y cualquier infracción en la misma debe ser advertida, escuchada y obedecida por todos los miembros del equipo quirúrgico.


No se distraerá con hechos extra operarios y hablará solo lo indispensable.
Debe pasar el instrumental de manera que el Cirujano sienta que lo tiene en su mano (recordar que el cirujano no la mira, sino que sólo tiende la mano para recibir lo pedido).
Seguirá la cirugía atentamente, adelantándose a las necesidades del Cirujano o Ayudantes.
Todo el material devuelto a la mesa debe ser limpiado con una gasa antes de colocarlo en su lugar.
Mantendrá la mesa lo más ordenada y limpia posible, para que al final de la cirugía esté igual que al principio.


Terminada la operación colaborará en el vendaje de la herida quirúrgica asistida por el/la enfermero/a del quirófano; supervisará y/o lavará el instrumental ayudada por el circulante y chequearán que el quirófano y la caja de instrumental queden en orden.

 

Enfermero/a del quirófano o circulante

Se encuentra bajo las órdenes directas del/la instrumentador/a.

Normas de comportamiento:
Debe preparar el quirófano para la cirugía a realizar: lencería, instrumental, guantes y vestimenta estéril, suturas, gasa, una bandeja con antiséptico, una bandeja para retirar la pieza proveniente de la cirugía (si ésta lo requiere).


Preparará el frontoluz, el aspirador, el instrumental especial, etc. Antes de la operación debe realizar el control de todo el equipo eléctrico para asegurarse su funcionamiento.
Ayudará al Anestesista en la tranquilización del paciente.
Realizará, en la sala de preparación del paciente (prequirófano), todos los pasos previos que correspondan a la antisepsia del campo operatorio (tricotomía y lavado).
Ayudará a la instrumentadora a vestirse asépticamente y luego en todo lo que ésta necesita para la preparación de la mesa.
Estará atenta durante toda la cirugía (que por supuesto debe conocer y seguir atentamente) a cualquier situación imprevista que se presente a la instrumentadora o al cirujano.
Cuidará de no contaminar lo que deba manipular, si esto sucede debe avisar, aunque tema la reprimenda, para evitar una complicación postquirúrgica. Su acción correcta y eficiente es también necesaria para el buen desarrollo de la intervención y el posterior buen resultado.


Una vez finalizada la cirugía, debe limpiar bien la zona de la herida y colaborar con la instrumentador/a en el vendaje de la misma.
Ayudará a el/la instrumentador/a en el lavado y secado del instrumental.
debe de presentarse con su paciente antes de entrar a quirófano para saber quien es y que el paciente se sienta más en confianza
También debe realizar la nota de todo el procedimiento quirúrgico
Y sacar (entregar ) a su paciente al servicio correspondiente

 

Anestesista

Es el responsable de la anestesia del paciente. No debe estar vestido en forma aséptica.

Normas de comportamiento:
Realiza la canalización del paciente.
Interviene en la preparación del campo operatorio.
Da la orden para el comienzo de la cirugía.
Ayuda a la sujeción del paciente en la mesa operatoria, tratando de que el mismo tenga la mejor posición.
Debe monitorear permanentemente al paciente y llevar una planilla anestésica donde figurarán la evolución intraoperatoria de todos los parámetros vitales.
NO se debe retirar de la mesa anestésica mientras dure la intervención.
Finalizada la cirugía debe seguir monitoreando al paciente hasta que logre una completa recuperación.
Debe realizar un informe mencionando si hubo alteraciones pre, intra o post operatorias de los parámetros normales.

 

Cirujanos notables
Christiaan Barnard - cirugía cardiovascular; primer trasplante de corazón.
René Favaloro - cirugía cardiovascular; primer by-bass aorto-coronario.
Ben Carson - neurocirugía; primera hemisferectomía exitosa y primer procedimiento intra-uterino para aliviar la presión sobre el cerebro en una hidrocefalia fetal. Además de ser el primer médico en operar un feto dentro del útero, es considerado el mejor neurocirujano del mundo.
Sir Victor Horsley - neurocirugía.
Lars Leksell - neurocirugía; inventor de la radiocirugía.
Joseph Lister - sepsis quirúrgica. En su honor se llaman la bacteria Listeria monocytogenes y el Listerine

 

La cirugía cardíaca es la especialidad quirúrgica que se ocupa del corazón o grandes vasos, realizada por un cirujano cardíaco. Frecuentemente se utiliza para tratar complicaciones de la cardiopatía isquémica (por ejemplo, mediante un baipás coronario), corregir malformaciones cardíacas congénitas, o tratar enfermedades valvulares del corazón debidas a causas diversas, como la endocarditis. También incluye el trasplante cardíaco.

 

Las primeras intervenciones en el pericardio (el saco que rodea el corazón) tuvieron lugar en el siglo XIX y fueron realizadas por Francisco Romero,1 Dominique Jean Larrey, Henry Dalton, y Daniel Hale Williams. La primera cirugía sobre el corazón propiamente dicho fue realizada por el cirujano noruego Axel Cappelen el 4 de septiembre de 1895 en el Rikshospitalet de Kristiania, ahora Oslo. La intervención consistió en la ligar una arteria coronaria sangrante en un hombre de 24 años que había sido apuñalado en la axila izquierda y que a su llegada estaba en un shock profundo. El abordaje fue a través de una toracotomía. El paciente se despertó y pareció estar bien durante 24 horas, pero enfermó y sufrió un aumento de temperatura, y acabó muriendo por lo que el examen post mortem probó que era una mediastinitis el tercer día de postoperatorio.2 3 La primera cirugía cardíaca exitosa, realizada sin complicaciones, fue llevada a cabo por el Dr. Ludwig Rehn de Fráncfort del Meno, Alemania, quien reparó una herida de una puñalada en el ventrículo derecho el 7 de septiembre de 1896.

 

La cirugía de los grandes vasos (reparación de coartación aórtica, creación de un shunt de Blalock-Taussig, cierre de un conducto arterioso persistente), se volvió común con el cambio de siglo y entra en los dominios de la cirugía cardíaca, aunque técnicamente no pueda considerarse como tal.

 

Cirugía a corazón abierto.

Se trata de una intervención en la que se abre el pecho del paciente y se realiza cirugía en el corazón. El término “abierto” se refiere al tórax, no al corazón en sí mismo. Éste puede ser abierto o no, dependiendo del tipo particular de cirugía.

 

Pronto se descubrió que las reparaciones de patologías intracardiacas eran mejor realizadas en un corazón sin sangre ni movimiento, lo que significa que este órgano debía detenerse y ser drenado de sangre. La primera intervención intracardiaca exitosa de una cardiopatía congénita usando hipotermia fue realizada por el Dr. C. Walton Lillehei y el Dr. F. John Lewis en la Universidad de Minnesota el 2 de septiembre de 1952. El año siguiente el cirujano soviético Aleksandr Aleksandrovich Vishnevskiy dirigió la primera cirugía cardíaca con anestesia local.

Los cirujanos se dieron cuenta de las limitaciones de la hipotermia – las complejas reparaciones intracardíacas requieren más tiempo y el paciente necesita flujo sanguíneo en el cuerpo (sobre todo en el cerebro); el paciente necesita que la función del corazón y de los pulmones sea proporcionada por un mecanismo artificial, de ahí el término bypass cardiopulmonar. El Dr. John Heysham Gibbon del Jefferson Medical School en Filadelfia informó en 1953 del primer uso exitoso de la circulación extracorpórea por medio de un oxigenador, pero abandonó el método, decepcionado por los fracasos posteriores. En 1954 el Dr. Lillehei realizó una serie de exitosas operaciones con la técnica de la circulación cruzada controlada, en la que la madre o el padre del paciente eran usados como una máquina de circulación extracorpórea. El Dr. John W. Kirklin en la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, comenzó a usar un oxigenador con bomba del mismo tipo que el de Gibbon en una serie de exitosas intervenciones, y pronto fue seguido por cirujanos de varias partes del mundo.

 

El Dr. Nazih Zuhdi trabajó durante 4 años con los Drs. Clarence Dennis, Karl Karlson, y Charles Fries, quienes construyeron un oxigenador con bomba elemental. Zuhdi y Fries trabajaron en varios diseños y rediseños del modelo elemental de Dennis desde 1952 a 1956 en el Brooklyn Center. Después Zuhdi fue a trabajar con el Dr. C. Walton Lillehei en la Universidad de Minnesota. Lillehei había diseñado su propia versión de una máquina de circulación cruzada, que acabó llamándose la máquina de corazón-pulmón DeWall-Lillehei. Zuhdi trabajó en la perfusión y flujo sanguíneo tratando de resolver el problema de las burbujas de aire que se podían formar durante el bypass cardíaco, por las que el corazón se podía parar durante la operación. Zuhdi se trasladó a Oklahoma City en 1957, y empezó a trabajar en la Universidad de Oklahoma. Zudhi, cirujano cardíaco, se unió al Dr. Allen Greer, cirujano de pulmón, y al Dr. John Carey, formando un equipo de tres hombres de cirugía a corazón abierto.

 

Con la llegada de la máquina corazón-pulmón, cuyo tamaño fue modificado, volviéndose mucho más pequeña que la máquina de DeWall-Lillehei, y con algunas otras modificaciones, se redujo la necesidad de sangre a una cantidad mínima, el coste de la equipación se redujo a 500.00 dólares, y el tiempo de preparación de 2 horas a 20 minutos. El Dr. Zuhdi llevó a cabo la primera operación a corazón abierto con Hemodilución Intencional Total en Terry Gene Nix, de 7 años, el 25 de febrero de 1960, en el Mercy Hospital, Oklahoma City. La operación fue un éxito; sin embargo, Nix murió tres años después.7 En marzo de 1961 Zuhdi, Carey y Greer realizaron una operación a corazón abierto en un niño de tres años y medio usando la máquina de Hemodilución Intencional Total, con éxito. Este paciente aún está vivo.

 

En 1985 el Dr. Zuhdi realizó el primer trasplante de corazón exitoso de Oklahoma a Nancy Rogers en el Baptist Hospital. A pesar del éxito de la operación, Roger, que sufría de cáncer, murió de una infección 54 días después.

En el año 2012, se presentó una técnica híbrida con aplicabilidad en Medicina Veterinaria, en la que se utilizó un sistema de circulación extracorpórea sin oxigenador de membrana junto a la inducción de hipotermia moderada en dos grupos de ovinos (GI: tórax cerrado) y (GII: tórax abierto y arresto circulatorio). Los principales objetivos fueron: reducir a 25°C la temperatura corporal de los animales utilizando este sistema, evaluar el efecto de la circulación extracorpórea sobre la función pulmonar y determinar la correlación entre hipotermia y oxigenación. En el grupo I se utilizó un bypass venoso arterial (femoro-femoral), para inducir la hipotermia y el recalentamiento. En el grupo II se utilizó un bypass desde aurícula izquierda a la arteria femoral. En este grupo al alcanzar los 25°C se realizó arresto cardíaco mediante la administración de solución cardioplégica. Luego de 12 minutos de estasis circulatorio se reanudó el flujo del bypass y el recalentamiento de los animales.

 

En ambos grupos fue posible conducir a temperaturas de 25°C sin evidenciar arritmias y con valores hemodinámicos adecuados. Pudo evidenciarse los efectos de la hipotermia sobre la compresión de los gases en sangre. En el grupo II, la reperfusión se asoció a mayor alteración en la difusión de los gases, aunque en ambos grupos la saturación de oxihemoglobina fue superior al 98% durante toda la experiencia.

 

La cirugía cardiaca se encarga de las enfermedades quirúrgicas del corazón y de los grandes vasos, que son la arteria pulmonar, la aorta ascendente y el cayado aórtico. A pesar de un campo de acción aparentemente reducido, existen numerosas técnicas y abordajes distintos para cada enfermedad.

Clásicamente, lo que ha caracterizado a la cirugía cardiaca es la utilización de la circulación extracorpórea para poder llevar a cabo la cirugía con el corazón parado.

Aunque la cirugía cardiaca es una especialidad joven, ha evolucionado mucho a lo largo de la historia. En los últimos años está aumentando el uso de técnicas mínimamente invasivas en todos los procedimientos médicos. La cirugía cardiaca no iba a ser menos, destacando el desarrollo de prótesis valvulares que se implantan sin circulación extracorpórea, como la cirugía aórtica transapical.

 

Los campos fundamentales de los que se ocupa son:
Cirugía coronaria (bypass o puentes coronarios).
Cirugía valvular (sustitución y reparación valvular).
Cirugía de los grandes vasos (arterias aorta y pulmonar).
Cirugía de las arritmias.
Trasplante cardiaco e implante de asistencias ventriculares.

La cirugía cardiaca también tiene un papel relevante en el tratamiento de la endocarditis infecciosa, una enfermedad que consiste en la infección de ciertas partes del corazón, especialmente sus válvulas.

 

Los cirujanos cardiovasculares operan el corazón y los vasos sanguíneos a fin de reparar el daño causado por las enfermedades o trastornos del aparato cardiovascular.
Muchas veces, un diagnóstico de enfermedad cardiovascular comienza con el médico de atención primaria, quien deriva al enfermo a un cardiólogo. Si el cardiólogo decide que es necesaria una intervención quirúrgica, derivará al enfermo a un cirujano cardiovascular, quien pasa a ser un nuevo integrante del equipo cardiológico del paciente. (Incluso después de una intervención cardíaca, el paciente permanece bajo el cuidado del cardiólogo.)

Los cirujanos cardiovasculares realizan muchos tipos diferentes de operaciones, entre ellas, la reparación y sustitución valvular, la reparación de defectos cardíacos, el bypass coronario, la reparación de aneurismas, la revascularización transmiocárdica con láser y los trasplantes de corazón. También realizan operaciones de los vasos sanguíneos, entre ellos la aorta que es la principal fuente de riego sanguíneo del organismo. La cirugía cardíaca hoy en día también puede incluir el empleo o implantación de dispositivos de asistencia ventricular (DAV), dispositivos mecánicos que brindan «asistencia» al corazón insuficiente, ayudándolo a bombear sangre a todo el cuerpo.

 

Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

 

Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como:
Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica
Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad
Herencia: factores hereditarios

 

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopatía isquémica.

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con remedios naturales.

 

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.

 

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable

 

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso también se le denomina a la cardiopatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.

 

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón.

En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.

 

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a

 

Consecuencias de la cardiopatía isquémica

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en un clima frío.

El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxígeno y nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para respirar.

 

Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo. La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable.

 

Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen el 50 % de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional 7.ª edición, Kumar, Abbas y Fausto.).

 

Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward.

La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba con el estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño que nacen de la aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su localización anatómica, de la edad de la persona, de su carga genética, del estado psicológico y del número de factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa. Existen tres elementos principales relacionados con el desarrollo de la placa ateroesclerótica y con el estrecdhamientom de la luz del vaso:

1.- La proliferación del músculo liso.

2.- La formación de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

3.- La acumulación de lípidos.

Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.


Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido agotador o de larga duración.
Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al subir escaleras.
Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional.
Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física).
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo de miocardio

El término pre infarto ya no es utilizado.

 

Baipás coronario

Baipás coronario, que es la castellanización del término en inglés coronary artery bypass surgery, es la derivación vascular o revascularización en el corazón usada para tratamiento de obstrucciones en su irrigación o arterias coronarias generalmente por ateromas, mediante la cual se toma una parte de otra vena o arteria corporal, un extremo se une a la arteria aorta para conseguir aporte de sangre y el otro al sector coronario que se encuentra más allá de la obstrucción. Es la cirugía de derivación o bypass vascular más usada.

También se le llama bypass aortocoronario con injerto, derivación aortocoronaria o revascularización miocárdica quirúrgica. Igualmente en la literatura se puede encontrar con el nombre de puentes coronarios y en francés se denomina "pontage".

 

La primera cirugía de revascularización coronaria se llevó a cabo en los Estados Unidos el 2 de mayo de 1960, en el Colegio de Medicina Albert Einstein, Bronx Municipal Hospital Center por un equipo dirigido por Robert Goetz y Michael Rohman, con la asistencia de Haller Jordania y Ronald Dee.1 2 La técnica fue perfeccionada años después por el cirujano argentino René Favaloro con el injerto de vena safena aunque el conducto de primera elección hoy en día es el by pass con injerto de la arteria mamaria que empezó en 1968 con el cirujano estadounidense George Green de Nueva York.

La cirugía de desviación coronaria o de revascularización miocárdica revolucionó el tratamiento de las complicaciones o efectos de la aterosclerosis coronaria.

Generalmente el proceso tiene las siguiente etapas pero el médico puede tomar o recomendar medidas distintas en cada caso particular:

Los síntomas y el diagnóstico

 

El síntoma más común de la aterosclerosis coronaria es la angina de pecho. Cuando se presenta en forma gradual, le permite al cardiólogo solicitar un estudio de medicina nuclear, denominado SPECT. Por medio de este estudio se puede observar la extensión y gravedad de la enfermedad.

El diagnóstico certero de la enfermedad lo brinda el cateterismo o cinecoronarioangiografía. Por medio de este estudio se puede precisar la localización, la cantidad y el tipo de obstrucciones y definir el tipo de tratamiento que se va a seguir.

La indicación de la cirugía

Se recomienda la cirugía de bypass para los siguientes casos:
Obstrucción del tronco de la arteria coronaria izquierda.
Obstrucción proximal de dos o tres arterias epicárdicas (coronaria derecha, circunfleja o descendente anterior).
Obstrucción proximal de la descendente anterior en la cual es imposible realizar una angioplastia coronaria.

 

El prequirúrgico

Antes de la cirugía se les hace a los pacientes un examen físico que permite detectar enfermedades coexistentes. También se realizan estudios para prevenir complicaciones y planificar una estrategia en particular en caso de poseer el paciente una enfermedad concomitante:
Hemograma, hepatograma, urea, creatinina, ionograma, glucemia, colesterol total, análisis de orina.
Serología.
Estudios serológicos para VIH, Hepatitis B y C, enfermedad de Chagas, Brucelosis.
Grupo y factor RH.
Radiografía de tórax.
Preparación terapéutica previa al tratamiento mediante Contrapulsación externa(ECP) si no existe contraindicación.
Estudios de función pulmonar y evaluación neumonológica en pacientes con antecedentes respiratorios.
Inteconsulta con psicopatología.
Estudios de los vasos del cuello con eco-Doppler en pacientes mayores de 60 años.

La internación

En caso de tratarse de una cirugía programada, la internación se realiza el día previo a la cirugía. El paciente es evaluado nuevamente y el anestesiólogo le informará sobre la anestesia y la sedación previa al procedimiento.

 

La anestesia

Los medicamentos que se emplean en la actualidad en la anestesia son seguros y conocidos y tienen menos efectos secundarios que en el pasado. Gracias al desarrollo de la electromedicina ha mejorado el control que se tiene del paciente. Durante la cirugía, el anestesiólogo vigilará constantemente los signos vitales así como la profundidad anestésica.

Obtención de conductos

 

Las desviaciones o puentes se realizan con conductos, ya sean arteriales o venosos, sobre la lesión coronaria.

La arteria más utilizada es la mamaria interna. Dicha arteria se encuentra en el tórax, cerca del corazón y no posee una función vital. Además, por causas desconocidas, esta arteria rara vez es afectada por la aterosclerosis. Esta arteria puede ser diseccionada y conectada en la arteria coronaria obstruida. Generalmente se conecta en el sitio sano de la arteria descendente anterior para saltear la obstrucción.

 

También se utiliza la arteria radial, que se extrae del brazo, sin dejar secuela alguna y es conectada a otras arterias. Los conductos venosos se obtienen habitualmente de la vena safena del miembro inferior. Se extraen en condiciones de extrema asepsia y se conectan entre la aorta y la arteria coronaria, para saltear la obstrucción.

La vía de abordaje

Para la realización de los puentes es necesario ingresar al tórax del paciente. La manera habitual de abordarlo es por medio de la denominada esternotomía media, que consiste en la apertura del esternón. Este método es seguro y permite al cirujano trabajar en forma cómoda y poder realizar procedimientos complejos. Al finalizar los puentes se une el esternón con alambre de acero inoxidable especial para este tipo de cirugía.

Otra vía de abordaje -sólo se utiliza en casos especiales- es la minitoracotomía. Se realiza por medio de una mínima incisión de 10 cm a la altura del cuarto espacio intercostal izquierdo.

 

La recuperación

Después de la cirugía, la recuperación tiene lugar en las siguientes áreas:

primeras 24 horas: en recuperación cardiovascular.

2º y 3.er día: en la unidad de cuidados intensivos telemétricos.

4º y 5º día: en cuidados intermedios. Por lo general, el alta hospitalaria se produce a partir del 6º día. Siendo ya solamente requerida la revisión del paciente una vez cada 5 años.

Beneficios

La cirugía de bypass ha demostrado los siguientes beneficios:

Mejoría de la calidad de vida: en la mayoría de los pacientes desaparecen los síntomas. Puede reiniciar su actividad plenamente. Se aconseja en caso de no existir contraindicación, una rehabilitación cardiovascular en centros especializados.

Mejoría de la expectativa de vida: La cirugía de desviación demostró que puede prolongar la vida por d sobre el tratamiento médico en los pacientes con indicación quirúrgica. Importantes estudios con series numerosos pacientes como el estudio Europeo, el CASS y el estudio de veteranos de los EUA confirman este hecho.

Es importante remarcar que la cirugía de desviación no cura la aterosclerosis coronaria; sólo es un procedimiento paliativo. Por ello el control de los factores de riesgo es fundamental para el éxito de la cirugía a lo largo de los años y para detener la progresión de la enfermedad.

 

Cardiopatía isquémica

 

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

 

Epidemiología

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o no modificables.

Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como:
Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica
Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad
Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopatía isquémica.

 

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con remedios naturales.

 

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.

 

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

Etiología

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso también se le denomina a la cardiopatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria (área interior de la arteria), por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.

 

Patogenia

 

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón.

En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a llamarse teoría neoplásica.

 

Consecuencias de la cardiopatía isquémica

 

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en un clima frío.

El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxígeno y nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para respirar.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo. La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.

 

Cuadro clínico

 

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable.

Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen el 50 % de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional 7.ª edición, Kumar, Abbas y Fausto.).

 

Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward.

 

Fisiopatología

La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba con el estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño que nacen de la aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su localización anatómica, de la edad de la persona, de su carga genética, del estado psicológico y del número de factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa. Existen tres elementos principales relacionados con el desarrollo de la placa ateroesclerótica y con el estrechamiento de la luz del vaso:

1.- La proliferación del músculo liso.

2.- La formación de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

3.- La acumulación de lípidos.

 

Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido agotador o de larga duración.
Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al subir escaleras.
Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional.
Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física).
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo de miocardio

El término pre infarto ya no es utilizado.

Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Esto ocurre por la contracción de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).

Angina Microvascular (Síndrome X)

 

El síndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales, también denominado "Síndrome X", es una entidad clínica importante que debe ser diferenciada de la cardiopatía isquémica clásica causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los pacientes con dolor torácico y coronariografía normal pueden representar hasta el 10 % de los que son evaluados por sospecha clínica de angina. La causa de este síndrome no ha sido definida de manera concluyente. No obstante, se han propuesto dos teorías en este sentido: la disfunción microvascular y las alteraciones metabólicas del miocardio. Más frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas formas de dolor torácico atípico, este cuadro suele ser intenso e incapacitante. El trastorno puede ser benigno en lo que se refiere a supervivencia, pero influye muy negativamente en la calidad de vida, en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. El tratamiento se basa en fármacos con efecto antiisquémico, como nitratos, antagonistas de calcio y betabloqueantes, los cuales se ajustan de manera individualizada, ya que la respuesta al tratamiento en muy variable.

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto

 

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón ("Agudo" significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata.

 

El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:
Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular;
Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrículo cardíaco.

Síndrome de Dressler

El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del infarto. Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.

 

Válvula cardiaca

 

Las válvulas del corazón o válvulas cardíacas se encuentran en los conductos de salida de las cuatro cavidades del corazón, donde cumplen la función de impedir que la sangre fluya en sentido contrario, lo cual se consigue al mantener aislado el flujo sanguíneo por un instante en alguna de las cuatro cavidades. Con las diferentes contracciones del corazón, sus cuatro cavidades también se contraen en una secuencia determinada para poder bombear la sangre en una dirección. Sin las válvulas, la sangre volvería a la cavidad después de la contracción, con lo cual el corazón no cumpliría su propósito de irrigar sangre al resto del cuerpo.

Composición de las válvulas cardíacas

Las válvulas están formadas por unas membranas finas que son resistentes a la presión. Y procuran la apertura y cierre de las aurículas y los ventrículos. Están constituidas por tejido endotelial, que es el mismo que recubre el interior de los vasos sanguíneos y el corazón.

 

Tipos de válvulas

 

Las válvulas cardiacas son cuatro y se clasifican en dos grupos:
Válvulas atrioventriculares

Válvula bicúspide o antiguamente mitral: impide que la sangre retorne del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Está formada por dos membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo.
2.Válvula tricúspide: impide que la sangre retorne del ventrículo derecho a la aurícula derecha. Está formada por tres membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas ancladas directamente a las paredes del ventrículo derecho. Del músculo papilar septal o interno sale de forma independiente el músculo papilar del cono arterial o de Lushka, que contribuye a delimitar el infundíbulo o cono arterial, conducto por el que circula la sangre desde ese ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.
Válvulas semilunares.Válvula sigmoidea aórtica: impide que la sangre retorne desde la aorta al ventrículo izquierdo. Está formada por tres membranas, dos anteriores y una posterior, con una morfología similar a la de un nido de golondrina. Esta válvula se ubica entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.
2.Válvula pulmonar: impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas, dos posteriores y una anterior, asemejándose también con un nido de golondrina. Esta se ubica en la abertura situada en el ventrículo derecho por el cual sale el tronco pulmonar.


Mal funcionamiento

En determinadas ocasiones una o varias válvulas dejan de funcionar correctamente. En tal caso los médicos hablan de valvulopatía, es decir, enfermedad de las válvulas. Estas enfermedades pueden ser las siguientes:
Valvulopatía congénita: el paciente ya tiene la deficiencia al nacer.
Endocarditis: la válvula ha sufrido daños irreversibles por una inflamación en el interior del corazón.
Estenosis valvular: la válvula se estrecha y no deja pasar un caudal suficiente.
Insuficiencia valvular: la válvula se endurece y deja de ser flexible, por lo que no cierra bien.

Cuando estas deficiencias en el funcionamiento de una o varias válvulas adquieren cierta gravedad, el paciente sentirá un cansancio crónico, falta de aire y una capacidad limitada de andar, subir escaleras, hacer ejercicio y, en general, resistir el cansancio. La solución consiste generalmente en repararlas o implantar válvulas artificiales, para lo cual el paciente debe someterse a una operación a corazón abierto. La válvula sigmoidea pulmonar tiene una presión de 8 mmhg.

 

Endocarditis

La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas (bien sea nativas o protésicos) cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes intracardíacos.

Hay varias formas de clasificar la endocarditis, la más sencilla se basa en la etiología, bien sea infecciosa o no infecciosa, dependiendo si es un microbio el causante de la inflamación. Esta enfermedad es diferente de la inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis y de una inflamación del revestimiento externo del corazón, llamada pericarditis. Estas dos últimas enfermedades no suelen ser causadas por microbios, sino por causa autoinmune o viral, resultando en muchas ocasiones la causa desconocida.

 

Epidemiología

Aunque la endocarditis afecta al endocardio (revestimiento del corazón), lo más frecuente es que la inflamación (y la infección, ya que la mayoría de los casos son por causa infecciosa) se extienda a alguna válvula cardiaca. Raramente la infección se hace más severa y penetra en el músculo cardiaco. La gran mayoría de los enfermos que padecen una endocarditis sufren también algún otro tipo de enfermedad cardíaca subyacente asociada a un daño endocárdico. En países desarrollados, la incidencia de la endocarditis varía entre 1,5 y 6,2 casos por 100.000 habitantes cada año. La incidencia en el resto del mundo parece ser muy similar a la de los países desarrollados y suele ser 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres, estadísticas que no han variado en los últimos 50 años. El riesgo mayor la comparten los ancianos, los que consumen drogas intravenosas (en los que aparecen casi exclusivamente sobre la válvula tricúspide) y quienes hayan tenido una sustitución valvular (la llamada "endocarditis sobre prótesis", en contraposición con la "endocarditis sobre válvula nativa"). La endocarditis no es frecuente en niños, en quienes aparece principalmente asociada al uso de catéteres de larga duración, especialmente en recién nacidos prematuros y niños con cáncer. Los adultos intervenidos de algunos tipos de cardiopatías congénitas en la infancia o adolescencia tienen mayor probabilidad de endocarditis.

Factores de riesgo

 

La aparición de endocarditis requiere dos sucesos fisiológicos: el primero es la presencia de una alteración del endocardio (generalmente por una patología previa) o la presencia de un cuerpo extraño en el torrente circulatorio (catéteres generalmente) y el segundo es la entrada de microorganismos al torrente circulatorio a través de alguna rotura de la barrera cutánea o mucosa. Entre las enfermedades asociadas a daño endocárdico están las cardiopatías congénitas, la presencia de válvulas cardiacas, las enfermedades de las válvulas cardiacas (valvulopatías), defectos de los septos (tabiques) interauricular o interventricular. Entre las causas de la rotura de las barreras cutánea o mucosa están: los procedimientos dentales (generalmente los más cruentos), las manipulaciones del aparato urinario (sobre todo en presencia de infección urinaria) o digestivo, y las infecciones de piel, entre otros. La endocarditis sobre válvulas derechas (generalmente la tricúspide) se asocia generalmente al uso de drogas por vía intravenosa, la presencia de un marcapasos o un catéter central de larga duración. En la población pediátrica, el principal factor de riesgo es la presencia al nacer de una cardiopatía congénita.

 

Etiología

Aunque la endocarditis es generalmente una enfermedad bacteriana (endocarditis bacteriana), los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad.6 Por ello es mejor hablar de endocarditis infecciosa. No es infrecuente que no se identifique el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis, en cuyo caso se habla de endocarditis bacteriana por germen desconocido.

 

La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número de bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa son:
Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral. Cerca del 85% de los estafilococos coagulasa-negativos que causan endocarditis de prótesis valvulares son resistentes a la meticilina—;
Streptococcus viridans. Responsable de algunos de los casos de endocarditis subagudas. El concepto de endocarditis subaguda se asociaba a la presentación de casos de larga evolución clínica, y es cada vez menos frecuente en áreas con buen acceso al cuidado hospitalario.
Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.
Streptococcus pneumoniae: 3-7% de los casos de endocarditis en niños;
Pseudomonas aeruginosa;
Especies de Candida
Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae) que provienen generalmente de la flora saprofita oral. Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo negativo", que también pueden ser causadas por Brucella, Bartonella quintana y otra serie de microorganismos de difícil crecimiento en cultivo.

 

Las infecciones en los dos meses posteriores a implantar una prótesis valvular, se denominan "endocarditis protésica precoz" y el microorganismo causante más frecuente es el Staphylococcus epidermidis. Después de este período, los gérmenes que causan endocarditis sobre válvula protésica son los mismos que sobre válvula nativa.

En ciertos casos se nota una combinación concomitante de focos infecciosos, notablemente la tríada de endocarditis, meningitis y neumonía, conocida como la tríada de Osler, especialmente en adultos. Las endocarditis de larga evolución, endocarditis subaguda, se asocian a la presencia de fenómenos mediados por inmunocomplejos, entre los que está la glomerulonefritis o la positividad del factor reumatoide.

 

Patogenia

En casi todos los casos de endocarditis infecciosa, los microorganismos necesitan un sitio de fijación, tal como una lesión en el endotelio, es decir, la membrana celular que recubre a los vasos sanguíneos, o un trombo no infectado u otras lesiones cardíacas como el prolapso e insuficiencia mitral, una estenosis aórtica (de origen "degenerativo" es decir, asociada al envejecimiento, cada vez más frecuente en países desarrollados) y la cardiopatía reumática frecuente en países en vías de desarrollo. El lupus eritematoso sistémico y patologías de hipercoagulabilidad pueden favorecer la deposición de vegetaciones y de microorganismos en ellos. Las bacterias más virulentas pueden adherirse directamente al endotelio intacto.

Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus superficies de proteínas fijadoras, como los glucanos sobre los estreptococos y las proteínas fijadoras de fibrina sobre el S. aureus. Una vez adheridas las bacterias, se forma una densa red de plaquetas, fibrina y microorganismos. Estas estructuras pueden embolizar y causar infartos en sitios distantes del corazón.

 

La causa más probable de endocarditis bacteriana asociada a la válvula tricúspide es el uso intravenoso de drogas illícitas. La jeringa endovenosa puede introducir bacterias en la piel al torrente sanguíneo, las cuales ganan acceso a la válvula tricúspide. En este tipo de individuos, el Staphylococcus aureus es el organismo causal en 60-90% de los casos.

 

Cuadro clínico

En las endocarditis, los síntomas pueden generarse de un modo lento (subagudo) menos grave, dependiendo del microorganismo infectante, que puede prolongarse semanas o meses, o en cambio, de modo repentino (agudo), producido por microorganismos virulentos. No siempre existe una clara separación entre la forma aguda y la subaguda. En más del 50% de los pacientes se nota:
Debilidad y fatiga
Escalofríos
Fiebre
Soplo cardíaco

En menos de la mitad de los pacientes puede verse:
Pérdida de peso
Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna, puede ser severa
Dificultad para respirar con la actividad o, cuando hay daño valvular severo, en reposo.
Dolores musculares (mialgias)
Palidez (secundaria a anemia)
Dolores articulares (artralgias)
Sangre en la orina u orina de color anormal
Inflamación de pies, piernas o abdomen
Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en las palmas de las manos y en las plantas de los pies)
Nódulos de Osler: Lesiones subcutáneas rojas y dolorosas en la yema de los dedos de manos y pies o en las eminencias tenar o hipotenar
Anomalías en las uñas

 

Diagnóstico

El diagnóstico de endocarditis es actualmente más fácil, debido a la introducción y difusión del uso de la ecocardiografía en la práctica clínica habitual y la mejora progresiva de la calidad de las imágenes. Igualmente, el progreso en las técnicas de hemocultivo ha facilitado el diagnóstico.

El grado de sospecha se incrementa en el momento en el que existan antecedentes de enfermedades cardiacas predisponentes (las señaladas anteriormente que se asocian a daño del endocardio), especialmente si se puede identificar a través de la anamnesis, un antecedente reciente de manipulación dental, urológica, o digestiva, o un proceso infeccioso que pueda haber actuado como puerta de entrada a una bacteria. El examen físico puede mostrar una hipertrofia del bazo (esplenomegalia).

 

A la exploración lo más característico y específico es la auscultación de un soplo cardiaco que el paciente no tenía previamente o el cambio en las características auscultatorias de un soplo cardíaco previo. El soplo está presente en cerca de la mitad de los pacientes con endocarditis. El examen de las uñas puede mostrar hemorragias en astilla.

El examen oftalmológico puede mostrar hemorragias retinales caracterizadas por un área central clara (llamada manchas de Roth) y petequias (pequeños puntos de hemorragia) que se pueden detectar en la conjuntiva. Las puntas de los dedos de las manos se pueden agrandar y las uñas pueden encorvarse (dedos hipocráticos).
ExámenesHemocultivo: deben tomarse al menos dos tomas de hemocultivos sin toma de antibioterapia previa.
Serología las bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de hemocultivo (Brucella sp, Legionella sp, Coxiella burnetti, Bartonella haenselae)
ECG
ESR (tasa de sedimentación eritrocítica)
Factor reumatoide (se positiviza en los casos de duración más prolongada)
CSC puede mostrar un conteo alto de glóbulos blancos y/o una anemia microcítica de bajo grado
Radiografía del tórax
Ecocardiograma transtorácico o transesofágico en niños

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el síndrome antifosfolípidos, neoplasmas cardíacos (mixoma auricular, fibroelastoma endomiocárdico), trombos intracardiacos, enfermedad de Lyme, y el lupus eritematoso sistémico. En cerca del 10% de los casos los cultivos resultarán negativos, la mitad de los cuales se debe a la administración de antibióticos antes de la toma de la muestra.

Criterios de Duke

 

Aunque la presencia de una vegetación (también llamada verruga) en una válvula cardiaca, tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de endocarditis, dado que no todos los pacientes tienen vegetaciones visibles, y a que otras patologías pueden asociarse a dicho hallazgo, se utilizan una serie de criterios clínicos que permiten diagnosticar con más precisión a los pacientes. Los criterios más utilizados son los criterios de Duke (anteriormente se usaron los criterios de Von Reyn). Consisten en dos grupos de criterios (mayores y menores).8 De acuerdo a los criterios de Duke el diagnóstico de endocarditis infecciosa se puede hacer cuando se cumplen:
Dos criterios mayores, o
Un criterio mayor y tres menores, o
Cinco criterios menores.


Criterios mayores.Hemocultivo positivo a germen típico. Aislamiento de uno de los microorganismos más comúnmente asociado a endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados: .Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o el grupo de microorganismos HACEK, o
2.Staphylococcus aureus adquirido en la comunidad o Enterococcus, en la ausencia de un foco primario

2.Hemocultivo persistentemente positivo. Aislamiento persistente en hemocultivos de microorganismos que puedan causar endocarditis infecciosa. Se define la persistencia como: 1.2 hemocultivos positivos tomados con más de 12 horas de separación, o
2.todos o 3 de cuatro hemocultivos positivos (el primero y el último tomados con 1 hora de separación).

3.Evidencia de trastornos en el endocardio en el ecocardiograma, lo que se denomina "Ecocardiograma Positivo para endocarditis" definido como la presencia: 1.masas cardíacas oscilantes en la válvula o estructuras de soporte, en el paso de un chorro regurgitante, o sobre algún material implantado en ausencia de alguna otra explicación anatómica (es decir, presencia de vegetaciones), o
2.absceso, o
3.dehiscencia no presente previamente de una válvula protésica, o
4.regurgitación nueva de una válvula

Criterios menores.Predisposición: presencia de un trastorno cardíaco predisponente o uso de drogas por vía intravenosa.
2.Fiebre: definida como temperatura > 38.0° C.
3.Fenómenos vasculares: gran embolismo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, o lesiones de Janeway.
4.Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nodos de Osler, manchas de Roth, o factor reumatoideo.
5.Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo pero sin cumplir el criterio mayor o bien alguna otra evidencia serológica de infección con un organismo asociado a la endocarditis.
6.Hallazgos ecocardiográficos consistentes con una endocarditis y que no caben dentro del criterio mayor.

 

Tratamiento

Se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento intravenoso de carácter antibiótico. Después de los primeros días, puede ser planteable el tratamiento ambulatorio si se cumplen una serie de condiciones y es posible garantizar la administración intravenosa ambulatoria. El tratamiento es generalmente prolongado, debido a la necesidad de erradicar la bacteria de las cámaras y válvulas cardíacas. Frecuentemente, este proceso terapéutico se prolonga durante 6 semanas.

Cuando el tratamiento es multidisciplinario, en especial con la intervención de un equipo quirúrgico la sobrevida mejora de un 33% a un 88%, especialmente en niños.

Además, el antibiótico seleccionado debe ser específico para el organismo involucrado en esta dolencia, lo cual se determina a través de un hemocultivo y de las importantes pruebas de sensibilidad. La frecuencia de eventos trombóticos se reduce con la administración de antibióticos.

En el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardíaca como resultado de la afección válvular severa, o en presencia de abscesos perivalculares, se hace necesaria una cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada. En ocasiones se puede plantear la cirugía en caso de embolismo sépticos de repetición.

 

Pronóstico

La endocarditis bacteriana constituye una infección potencialmente muy grave, con una mortalidad asociada no despreciable. Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento es correcto, la mortalidad disminuye y la tasa de supervivencia es mucho mejor y el paciente puede recuperarse sin secuelas. La mayoría de los pacientes que han padecido un episodio de endocarditis no suelen tener más episodios, pero tienen más probabilidad de tenerlos que una persona sana.

Complicaciones
Coágulos sanguíneos o coágulos infectados a partir de endocarditis que se desplazan al cerebro, riñones, pulmones o abdomen, ocasionando daños de diferente gravedad e infección a estos órganos.
Insuficiencia cardíaca congestiva si el tratamiento se retrasa
Arritmias
Daño grave de válvulas cardíacas
Evento cerebrovascular (ECV)
Glomerulonefritis
Cambios cerebrales o del sistema nervioso
Absceso cerebral
Ictericia

 

Prevención

Solo se han de administrar antibióticos de forma profiláctica a aquellas personas que presentan predisposición a las afecciones cardíacas, previamente a procedimientos dentales.5 Estos pacientes son los que ya han tenido una endocarditis previa y los que padecen malformaciones congénitas cardíacas. Se recomiendan revisiones médicas periódicas continuas para los pacientes que de alguna manera tengan antecedentes de endocarditis.

La prevención debe ir dirigida a a erradicar los patógenos del ambiente y evitar la diseminación de los microorganismos de persona a persona. Las posibles fuentes comprenden las vías de acceso vascular temporal y las sondas de drenaje de orina. Estas técnicas invasivas deben cumplir las adecuadas normas de asepsia. La medida más importante para prevenir la diseminación de bacterias de persona a persona es el lavado de manos. Después de realizar algún procedimiento al paciente.

 

Endocarditis no-infecciosa

La inflamación de las válvulas cardíacas por causas no infecciosas son poco frecuentes. Incluye la endocarditis trombótica no bacteriana, caracterizada por precipitaciones de pequeñas masas de fibrina y otros elementos sanguíneos sobre las válvulas cardíacas de ambos lados del corazón. Estas vegetaciones son estériles, miden entre 1-5 mm y pueden ser únicas o, con menos frecuencia, múltiples.

Una forma de endocarditis donde se afectan las válvulas mitral y tricúspide por inflamación mucoide es la endocarditis de Libman Sacks. Se caracteriza por degeneración fibrinoide y posterior fibrosis por colágeno, infiltración por neutrófilos y otras células mononucleares. La valvulitis conduce a la formación de pequeñas vegetaciones en las valvas en forma de mora. Esta inflamación aparece a menudo en pacientes con lupus eritematoso, el síndrome del antifosfolípido y, ocasionalmente, en pacientes con cáncer, en particular con un adenocarcinoma mucinoso.

 

Miocardio

El miocardio (mio: músculo y cardio: corazón), es el tejido muscular del corazón, músculo encargado de bombear la sangre por el sistema circulatorio mediante contracción.

El miocardio contiene una red abundante de capilares indispensables para cubrir sus necesidades energéticas. El músculo cardíaco funciona involuntariamente, sin tener estimulación nerviosa. Es un músculo miogénico, es decir autoexcitable.

 

En las aurículas, las fibras musculares se disponen en haces que forman un verdadero enrejado y sobresalen hacia el interior en forma de relieves irregulares. su composición es de carpios, mitocarpianos y mitocardios.

En los ventrículos, las fibras musculares alcanzan su mayor espesor sobre todo en el ventrículo izquierdo, siendo este el encargado de bombear sangre oxigenada a través de la arteria aorta.

Relación a otras capas

Los otros tejidos del corazón son:
El endocardio: forma el revestimiento interno de los atrios (antes llamados aurículas) y ventrículos.
El pericardio: es una membrana serosa que cubre la superficie externa del corazón. Esta capa está formada por dos láminas, una visceral (denominada epicardio) que está pegada al corazón y otra parietal.

 

Composición

El miocardio está compuesto por células especializadas que cuentan con una capacidad que no tiene ningún otro tipo de tejido muscular del resto del cuerpo. El músculo cardíaco, como otros músculos, se puede contraer, pero también puede llevar un potencial de acción -de conducción eléctrica-, similar a las neuronas que constituyen los nervios. Además, algunas de las células tienen la capacidad de generar un potencial de acción, conocido como automaticidad del músculo cardíaco. La irrigación sanguínea del miocardio es llevada a cabo por las arterias coronarias. El miocardio está sujeto a dos subconjuntos eléctricos de control. El control eléctrico de primer orden del miocardio se deriva del nodo sinusal. La propagación del control de primer orden del nodo sinusal está estrechamente ligada a descargas del sistema parasimpático. El control eléctrico de segundo orden del miocardio está bajo control de la influencia simpática, de los nervios de los ganglios vertebrales de la espina dorsal y del nervio vago. Las fibras estriadas y con ramificaciones del músculo cardíaco forman una red interconectada en la pared del corazón. El músculo cardíaco se contrae automáticamente a su propio ritmo, de 60 a 100 veces por minuto. No se puede controlar conscientemente, sino que su ritmo de contracción está regulado por el sistema nervioso autónomo, dependiendo del estado de actividad o reposo del cuerpo.

 

Fisiología del miocardio

El miocardio es un tejido excitable y presenta 5 propiedades fundamentales:
Excitabilidad (Función Batmotrópica) La excitabilidad es una propiedad común de las neuronas y la células musculares. Es la capacidad de las células de transmitir un potencial de acción.
Automatismo (Función cronotrópica] El corazón genera los impulsos que producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca del corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, hormonas, iones, temperatura. La prueba más evidente del automatismo cardíaco es que el corazón aislado y perfundido con soluciones salinas adecuadas sigue contrayéndose rítmicamente.
Conducción de impulsos (Función dromotrópica). Los impulsos generados por el nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos.


Contractilidad (Función inotrópica). La contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
Relajación (Función lusitrópica). La relajación del miocardio es otra propiedad intrínseca . La misma se realiza de forma activa , es decir, consumiendo energía (20%) para bombear el calcio hacia el retículo sarcoplasmático. Dentro de las características de la fisiología del tejido cardiaco es el comportarse como un sincicio, esto es que todo el músculo siendo un tejido, (multicelular) se comporta en el momento de la contracción como una sola célula.

 

Patología

La miocardiopatía es un término médico que significa enfermedad del músculo cardíaco, es decir, la deterioración de la función del miocardio. Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas. La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas, es decir, aquellas en el que la patología primaria se encuentra fuera del miocardio. Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es causada por una causa externa identificable.

 

Hay varios tipos de miocardiopatías intrínsecas: miocardiopatía dilatada (MCD), miocardiopatía hipertrófica (MCH), cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), miocardiopatía espongiforme y Canalopatías iónicas

La obstrucción de las arterias coronarias por arterioesclerosis y/o trombosis puede llevar al infarto del miocardio.

Ciertos virus conducen a la inflamación del miocardio o miocarditis.

Las cardiomiopatías son enfermedades inherentes del miocardio, muchas de las cuales son causadas por mutaciones genéticas.

Los posibles fallos del corazón al contraerse correctamente (por varias razones) a menudo son llamados insuficiencia cardíaca, aunque el término apropiado para esta condición es fallo del miocardio. La insuficiencia cardíaca es un término general que refiere a enfermedades cardíacas abrumadoras de muchas causas, por ejemplo, fallo del miocardio, enfermedad cardíaca valvular, rigidez ventricular creciente, etc. El resultado es la inhabilidad del corazón de mantener la presión ventricular de llenado normal, con las consecuencias de retención de fluido, edema, edema pulmonar, hepatomegalia) y/o flujo reducido de sangre al cuerpo en el descanso o durante el ejercicio. El fallo del miocardio que da por resultado insuficiencia cardíaca da lugar a una esperanza de vida acortada y disminución de la calidad de vida.

La cardiomiopatía de no compactación se produce cuando el tejido del miocardio falla en comprimir mientras que el embrión humano se desarrolla.

Aquellos con miocardiopatía, con frecuencia están en riesgo de arritmias o paro cardíaco súbito o inesperado.

 

Aurícula (corazón)

En el interior del corazón, las aurículas son las dos cavidades saculares superiores, derecha e izquierda, separadas por un tabique (el tabique interauricular) y situadas encima de los ventrículos respectivos, con los que se comunican a través de sendos orificios auriculoventriculares dotados de válvulas.

La aurícula derecha recibe la sangre carbooxigenada que proviene de las venas cavas superior e inferior, tras haber recorrido el organismo. A través de la válvula tricúspide pasa esa sangre al ventrículo derecho, el cual a su vez la bombea hacia la arteria pulmonar a través de la válvula pulmonar. En los pulmones, esa sangre se oxigena y regresa al corazón a través de las venas pulmonares, que desembocan en la aurícula izquierda. A través de la válvula mitral, esta sangre pasa al ventrículo izquierdo y, desde allí, a través de la válvula aórtica, a la aorta, desde donde se distribuye a todo el organismo.

Las venas atriales del corazón (TA: venae atriales cardis) son las venas propias de los atrios.

Las venas atrioventriculares (TA: venae atrioventriculares cordis) son las que abastecen a los atrios y ventrículos del corazón.

 

Gasometría arterial

La gasometría arterial es una técnica de monitorización respiratoria invasiva que permite, en una muestra de sangre arterial, determinar el pH y las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono.

La valoración objetiva de la función respiratoria de pacientes constituye una práctica habitual en el procedimiento diagnóstico de urgencia. Ello, junto con los datos que aporta acerca del equilibrio ácido-básico, hace de esta técnica una de las exploraciones complementarias más frecuentemente solicitadas, que además es barata y de fácil interpretación.

Los parámetros que se miden en una gasometría arterial son los siguientes: presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2), presión arterial parcial de oxígeno (PaO2) y pH. También se pueden obtener unos valores derivados que son importantes para la clínica: concentración de bicarbonato real y estándar (HCO3-), diferencia alveoloarterial de oxígeno y la presión parcial de oxígeno necesaria para que la hemoglobina en sangre esté saturada al 50% (P50). El estudio de estos parámetros será desarrollado en el apartado de interpretación.

 

Requisitos previos

Para hacer la gasometría arterial de forma correcta y obtener unos valores fiables, se han de tomar una serie de precauciones:
El paciente ha de estar en reposo como mínimo unos 10 minutos, sentado o tumbado. De lo contrario, obtendremos unos valores erróneos en la PO2 arterial como consecuencia de la mayor demanda de oxígeno que tiene lugar en los tejidos tras realizar un esfuerzo.
El paciente ha de estar dentro de unas condiciones basales que no influyan en los resultados de la gasometría. Para ello, no ha de tomar ciertos medicamentos ni haber fumado el mismo día de la prueba.
Se ha de conocer la fracción de oxígeno del aire inspirado (FiO2). Generalmente inspiramos aire con un 21% de oxígeno aproximadamente, pero algunos pacientes pueden estar siendo tratados con oxígeno hiperbárico (100% de oxígeno) o con cualquier otra fracción, lo que provocará cambios en la interpretación de los resultados.
Se ha de hacer la gasometría a una temperatura conocida y ambiental, puesto que cambios en la misma pueden alterar el grado de solubilidad del oxígeno en sangre y podemos medir un valor ficticio.

 

Técnica de punción

La muestra de sangre que se obtiene del paciente para realizar este tipo de gasometría debe ser tomada directamente de una arteria. La punción se realiza en arterias fácilmente accesibles y que tengan ramas colaterales para que, si se daña la arteria al pincharla, se mantenga la vascularización de la zona. Normalmente se realiza en la arteria radial. En su defecto puede utilizarse la braquial, pedia, tibial posterior, temporal superficial (en niños) o femoral por orden de preferencia.

Los recursos materiales necesarios para realizar la punción son:
Antiséptico
Gasas estériles y esparadrapo
Anestesia local tipo scandinibsa 2%
Jeringa de insulina para la infiltración de anestesia local
Contenedor de objetos punzantes
Aguja y jeringa especial para gasometría (las convencionales no sirven porque los gases atraviesan el plástico)

Se debe tomar una serie de precauciones antes de iniciar la intervención:
En pacientes sometidos a tratamiento anticoagulante, se debe mantener la presión sobre la punción durante al menos 10 minutos
Evitar zonas con múltiples punciones y hematomas
Si se opta por puncionar la arteria radial se debe realizar primero la prueba o test de Allen para comprobar el riego adecuado de la mano.

 

El test de Allen es un proceso que dura pocos minutos y que sirve para comprobar si existe algún problema trombótico en la mano. Consta de los siguientes pasos:
1.Se le pide al paciente que cierre el puño.
2.Se comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital durante unos segundos. La palma de la mano debe tener un color pálido, al no tener flujo arterial.
3.Se deja de comprimir la arteria cubital y el color deberá volver a la mano del paciente en 15 segundos aproximadamente. Si el color de la mano no se restablece en ese tiempo, se debe elegir otro lugar para realizar la punción.
4.Estos pasos se repiten liberando la arteria radial.

Después de haber tomado las precauciones que previamente se han expuesto, se procede a realizar la extracción de la muestra de sangre arterial:
1.Se prepara el material y se coloca al paciente en decúbito supino con la extremidad extendida.
2.Se limpia la zona con un antiséptico y se coloca la mano en posición neutra o en ligera extensión.
3.Tras la limpieza de la piel y utilizando guantes (no estériles) se infiltra un mínimo de 0,3 ml del anestésico local por planos, y en la zona periférica a la localización de la arteria a puncionar.
4.Se localiza la arteria elegida, realizar una ligera presión con el dedo índice sobre ella que sea suficiente para percibir el latido con claridad
5.Se punciona la arteria con la aguja (unida ya a la jeringuilla) en dirección cefálica y con una inclinación de 30-45º en relación a la superficie de la piel. Cuando la aguja punciona la arteria se produce la aparición de sangre de forma pulsátil sin necesidad de realizar aspiración.
6.Se extrae un mínimo de 1-3 ml.
7.Se retira la aguja y se comprime la zona de punción durante 5 minutos. Se realiza con el objetivo de detener la hemorragia, la compresión no debe producir la falta de riego.

Aparataje

Para la medición de los parámetros antes mencionados es necesario el uso de un aparato específico denominado gasómetro. El gasómetro consta de cuatro cubetas con cuatro electrodos que son los siguientes:
Electrodo de pH
Electrodo de CO2
Electrodo de O2
Co-oximetría

Los electrodos que miden el pH y el CO2 son, en realidad, unos PH-ímetros. En cuanto al electrodo de O2, éste detecta reacciones de oxidación.

Electrodos de pH

El valor de pH equivale a la concentración de hidrogeniones [H+] existente en sangre. Expresa numéricamente su mayor o menor grado de acidez. En el individuo sano, oscila entre 7,35 y 7,45.

 

Se cuantifica mediante un electrodo especial compuesto por dos compartimientos independientes. El primero de ellos, la cámara de medición, tiene una membrana de vidrio únicamente permeable a H+. La segunda contiene un electrodo de referencia estable, generalmente de mercurio (calomel). Un puente electrolítico de cloruro potásico conecta ambos compartimientos. El potencial eléctrico generado por los H+, que pasan a través de la membrana y alcanza el electrodo de mercurio, es función logarítmica de la concentración real de H+ (pH) de la muestra sanguínea.

Electrodo de PO2

El valor de presión parcial de O2 en sangre (PO2) corresponde a la presión ejercida por el O2 que se halla disuelto en el plasma.

Suele expresarse en mmHg o unidades torr, aunque la nomenclatura europea ha optado por el término kilopascal (kPa) del Sistema Internacional de Unidades.

(SI) (1 torr = 1mmHg = 0,133 kPa; 1kPa = 7,5006 mmHg o torr). En el individuo sano su valor disminuye progresivamente con la edad y en condiciones normales su valor debe ser superior a 80mmHg.

Se cuantifica con el electrodo de Clark, constituido por un cátodo de platino y un ánodo de cloruro de plata unidos mediante un puente electrolítico de cloruro potásico y con voltaje polarizante de 0.5-0,6 voltios. Además, presenta una membrana especial que permite el paso libre de O2, pero a su vez evita el depósito de proteínas en el electrodo de platino. El principio básico de funcionamiento depende de la difusión de las moléculas de O2 a través de la solución electrolítica hacia la superficie del cátodo, donde se reduce alterando la conductividad de dicha solución electrolítica.

 

Este último fenómeno comporta un cambio en la intensidad de corriente existente entre el cátodo y el ánodo, que es directamente proporcional al valor de PO2 existente en la muestra sanguínea.

Existen diversos compuestos capaces de modificar esta relación; entre ellos destaca el halotano por su empleo en anestiosología.

Electrodo de PCO2

La presión parcial de CO2 corresponde a la presión ejercida por el CO2 libre en plasma. Se expresa en las mismas unidades de medida que la PO2.

En el individuo sano su valor oscila entre 35 y 45 mmHg y a diferencia de la PO2 no sufre variaciones con la edad.

Para su cuantificación se emplea el electrodo de Stow-Severinghaus, que consiste en un electrodo de pH estándar sumergido en una solución tamponada de bicarbonato sódico y separado de la muestra sanguínea por una membrana que solo permite el paso de CO2. La difusión del CO2 desde la sangre hasta la solución tamponada de bicarbonato supone un equilibrio de la PCO2 de ambos medios; el resultado es un cambio proporcional en la concentración de H+ de la solución tamponada que es detectado por el electrodo de pH.

 

Co-oximetría

El valor de saturación de oxihemoglobina (SO2%) corresponde al porcentaje de hemoglobina que se haya unida reversiblemente al O2. En un individuo sano, debe ser superior al 90%. La observación clínica de que la sangre arterial y venosa tiene un color diferente constituye la base para la medición espectrofotométrica de la SO2%. Esta técnica se basa en la emisión de uno o varios haces de luz de diferente longitud de onda que son recibidos por un amplificador que, a su vez, genera una corriente eléctrica de salida proporcional a la absorción de luz producida por sustancias de color diferente,generalmente oxi y desoxihemoglobina. Todo ello se realiza tras haber hemolizado la muestra sanguínea y haber substraído la corriente generada por una sustancia cero de referencia. Cronológicamente, la medición de la SO2% precedió a la cuantificación de la PO2. En 1900, se describió el primer sistema basado en la emisión de dos longitudes de onda diferentes. Dicho sistema era capaz de cuantificar la cantidad de oxihemoglobina en relación a la cantidad de hemoglobina reducida existente. Sin embargo, presenta el inconveniente de sobreestimar el porcentaje de la primera cuando coexisten concentraciones significativas de carboxi o metahemoglobina. Posteriormente se han desarrollado otros sistemas basados en la emisión simultánea de hasta seis longitudes de onda diferentes, capaces de cuantificar al mismo tiempo, los valores de oxi, desoxi, carboxi y metahemoglobina.

Debe señalarse, sin embargo, que el azul de metileno y el azul de Evans pueden detectar la sulfahemoglobina y hemoglobina fetal, absorber luz de una determinada longitud de onda y modificar la fiabilidad de los resultados.

 

Si no se dispone de un sistema automatizado de medición, el valor de SO2% puede deducirse mediante el empleo del nomograma de Severinghaus o las subrutinas de cálculo propuestas por Kelman.

Control de calidad y mantenimiento

La exactitud y precisión de cualquier medida dependen tanto de la cualificación y entrenamiento del personal técnico como de la calidad de los electrodos polarográficos y su correcto mantenimiento.

 

Debe efectuarse por tanto un estricto control de calidad, entendiéndose por tal la verificación de la exactitud del aparato de medición mediante la comparación de muestras-patrón de valor conocido con los resultados realmente obtenidos, comparar resultados entre diferentes aparatos y realizar un mantenimiento regular del utillaje.

Interpretación

 

Los parámetros que se miden en la gasometría arterial y sus respectivas interpretaciones son la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), la presión parcial de oxígeno (PO2), el pH y una serie de valores derivados como el bicarbonato real y estándar, la diferencia alveoloarterial de oxígeno o la P50.

pCO2

La presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) es un parámetro que nos informa acerca de la ventilación alveolar del paciente. La ventilación alveolar es la cantidad de aire fresco inspirado disponible para el intercambio gaseoso1. Esto se debe a que la ventilación alveolar tiene una relación inversa con la presión alveolar de CO2, puesto que en cada espiración se elimina una cantidad constante de este gas. El hecho de que este gas se difunda muy bien en la barrera hematogaseosa hace que su valor, que oscila entre 35 y 45 mmHg, sea prácticamente el mismo que el existente en la sangre arterial.

\dot{V}A= \left( \frac {\dot{V}CO_2 \cdot\ k}{PaCO_2} \right )

Donde V·A es el flujo de aire alveolar, V·CO2 el flujo de CO2, PaCO2 la presión parcial de este gas en sangre arterial y k es una constante de proporcionalidad.

Esto significa que si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2, se duplica una vez que se ha establecido un estado de equilibrio. De este modo, conociendo el valor de la presión parcial de CO2 en sangre de un paciente, podremos saber si ventila o no correctamente. La hiperventilación o la hipoventilación pueden ser signos de una enfermedad cardiorrespiratoria.

Este valor no se modifica con la edad y no se ve influenciado si la persona está respirando oxígeno de una fuente externa.

 

pO2

La presión parcial de oxígeno (PO2) nos permite conocer el grado de oxigenación con el que la sangre llega a los tejidos, si bien esta sólo mide el 3% del total de oxígeno que lleva la sangre. Corresponde a la fracción de oxígeno que viaja de forma disuelta, que es la que genera una presión medible; en tanto que el 97% restante pertenece al oxígeno que es transportado por la hemoglobina. Este valor en la sangre tiene como término medio unos 80-100 mmHg. Se considera que el paciente tiene una hipoxemia cuando el valor de la PO2 es inferior a 80 mmHg, y una insuficiencia respiratoria cuando los valores son inferiores a 60 mmHg. En esta situación, la hemoglobina deja de unirse al oxígeno por pérdida de afinidad.

El valor de PaO2 desciende con la edad: 103.5-(0.42xaños). Este hecho debe tenerse en cuenta para no clasificar un valor como patológico cuando, en realidad, está dentro de un rango fisiológico.

Existe un cociente entre la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de vital importancia en el caso de que el paciente esté respirando oxígeno de una fuente externa. Se considera que el valor es normal cuando el resultado de este cociente es mayor de 500 y patológico cuando es menor de 300.

Esto es importante porque, si a una persona se le está aportando oxígeno de manera artificial, no se pueden considerar los valores entre 80-100 mmHg de PaO2 como normales.

pH

El pH no es un término que informe por sí solo de las afecciones respiratorias. No obstante, sí es indicativo del tiempo que llevan prolongándose dichas enfermedades en el paciente.

Se considera que el pH de la sangre toma un valor fisiológico de 7,4. Cualquier cifra que se encuentre por fuera del intervalo comprendido entre 7,35-7,45 es patológica, por lo que dentro de la sangre existen unos mecanismos de compensación de estas variaciones muy eficientes que se denominan sistemas buffer o tampón. Cuando el pH de un paciente es menor de 7,35: se dice que padece una acidosis. Por el contrario, si el pH es superior a 7,45; el individuo tiene una alcalosis. De forma crónica, los sistemas amortiguadores de la sangre tienden a contrarrestar estos desajustes del pH, debido a que pueden dañar proteínas y poner en compromiso funciones cardiorrespiratorias y endocrinas. Por ello, una acidosis o alcalosis puede estar compensada.

 

Este valor no se modifica con la edad y no se ve influenciado si la persona está respirando oxígeno de una fuente externa.

La relación entre la PaCO2 y el pH es muy estrecha:
Por cada incremento en la PaCO2 de 20mmHg por encima de lo normal, el pH desciende 0,1 puntos.
Por cada descenso en la PaCO2 de 10mmHg por debajo de lo normal, el pH sube 0.1 puntos

Por ello cuando se hiperventila, al descender la PaCO2, es más fácil entrar en una alcalosis.

Valores derivados

Además de obtener el pH y las presiones parciales de O2 y CO2 de una forma directa, esta técnica permite calcular unos valores derivados de importancia clínica:
Concentración de bicarbonato real y estándar (HCO3-). La concentración de bicarbonato mide la situación del componente básico del equilibrio ácido-base. Tampoco mide ningún aspecto de la función respiratoria, sino que nos habla de si es un proceso es agudo o crónico.
Diferencia alveoloarterial de oxígeno. Es la diferencia entre la presión parcial de oxígeno ideal en el aire alveolar y la existente en la sangre arterial.

 

D(A-a)O_2 = PAO_2 - PaO_2

Donde D(A-a)O2 es la diferencia alveoloarterial de O2, PAO2 es la presión alveolar ideal de O2 y PaO2 es la presión arterial de O2.

La presión alveolar ideal de oxígeno se puede calcular con la Ecuación del gas alveolar.

 

PAO_2= PIO_2 - \left( \frac{PaCO_2}{R} \right)+ F

Donde PAO2 es la presión alveolar ideal de O2, PIO2 es la presión de O2 en el aire inspirado, PaCO2 es la presión arterial de CO2, R es el cociente respiratorio (relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2 que depende el estado del metabolismo y generalmente toma el valor de 0,8) y F es un factor de corrección que puede ser despreciado y toma un valor aproximado de 2mmHg.

En un individuo sano, esta diferencia es trivial porque en condiciones fisiológicas no supera los 15-20 mmHg, y se debe a una desigualdad entre la ventilación y la perfusión de los alveolos en los que tiene lugar el intercambio gaseoso. Valores muy distintos al mencionado pueden indicar fallos ventilatorios y/o en la oxigenación.

Este valor varía con la edad: 2.5 + (0.21xaños). También se ve influenciado si el paciente está respirandooxígeno de una fuente externa ya que aumenta a concentraciones altas de oxígeno.


La P50, es decir, la presión parcial de oxígeno necesaria para que la hemoglobina en sangre esté saturada al 50%, es un indicador de la afinidad que tiene la hemoglobina por el oxígeno que transporta en la sangre a los diferentes tejidos. En condiciones estables controladas de temperatura (37 °C), pH 7,4 y PaCO2 40 mmHg, su valor normal es 26 mmHg.

Cuanto más hacia la izquierda esté la P50 en la curva de saturación de la hemoglobina, mayor será la afinidad de ésta por el oxígeno, puesto que necesitará presiones menores para saturarse al 50%. Del mismo modo, cuanto más a la derecha esté la P50 en la curva, menos afinidad tendrá la hemoglobina por el oxígeno. El valor de P50 se desplaza hacia la derecha en presencia de aumento de la temperatura corporal, PaCO2; 2,3 bifosfoglicerato (compuesto que se produce en el metabolismo de los glóbulos rojos para regular su afinidad por el oxígeno) o la disminución del pH.

 

La gasometría arterial en el diagnóstico de las enfermedades

Como se ha mencionado previamente, las aplicaciones esenciales de la gasometría arterial incluyen la evaluación de la difusión de gases en la sangre y el equilibrio ácido-base en el líquido extracelular. En líneas generales, es de gran utilidad para conocer el origen de una insuficiencia respiratoria. Una insuficiencia respiratoria puede producirse por una hipoventilación como consecuencia de un fallo en el aparato de la respiración; una alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q), es decir, el cociente que mide el renovado de aire con cada inspiración y espiración y la difusión de gases dentro de la barrera hematogaseosa, que puede alcanzar valores más altos o más bajos de lo normal; o, por último, por un “shunt” o cortacircuito en la vascularización de los alveolos, que consiste en o bien una comunicación directa arteria-vena sin renovado gaseoso o bien en la perfusión de un alveolo no ventilado.

 

Con estos datos, es posible diagnosticar ciertos problemas de salud, destacando la Enfermedad Pulmonar Obstructuva Crónica (EPOC), la hipertensión pulmonar, el Síndrome hepatopulmonar, la metahemoglobinemia y la hipoxia neonatal.

Es necesario comentar que la gasometría arterial es una práctica invasiva, y que básicamente sólo se utiliza como herramienta diagnóstica en las Unidades de Cuidados Intensivos debido a que estos pacientes suelen tener una vía abierta para hacer la gasometría arterial. Por el contrario, en otros ámbitos hospitalarios, es más frecuente el diagnóstico de estas enfermedades con espirometrías, pulsioximetrías, capnografías, etc.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

 

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica alberga una serie de enfermedades que provocan una obstrucción de las vías aéreas que afecta a la ventilación del paciente que las padece. Dentro de las enfermedades que se clasifican como tales, destacan el enfisema pulmonar y la bronquitis crónica.

En la Enfermedad Pulmonar Obstructuva Crónica, al igual que en una neumonía o en una crisis asmática, la relación ventilación/perfusión (V/Q) es más reducida de lo normal. Por ello, en la gasometría arterial de un paciente con estas características encontraremos una hipoxemia (una PO2 en sangre arterial baja) seguido de una hipercapnia (una PCO2 en sangre mayor de lo normal).

Por otra parte, las medidas del pH y el bicarbonato real nos permiten determinar si esa enfermedad es aguda o crónica. Cuando la enfermedad es crónica, el organismo activa una serie de mecanismos de compensación que afectan a la ventilación y a la excreción renal, logrando de este modo amortiguar esos cambios en el pH. El cuadro agudo suele asociarse a una disminución del pH con bicarbonato normal, mientras que las crónicas suelen asociarse a un pH normal con bicarbonato alto. La disminución se denomina hipocapnia. Su importancia radica en la hiperventilación alveolar que lleva a la alcalosis respiratoria presentando una disminución del calcio iónico y en algunos casos cuadro de tetania.

 

Embolia pulmonar

La embolia pulmonar es una enfermedad muy grave ocasionada por el bloqueo de la arteria pulmonar por un coágulo, grasa, aire o un tumor. Para hacer su diagnóstico hay que atender a la historia clínica del paciente, la medición de la presión sistólica, el uso de un electrocardiograma, placas de rayos X y también la medición de gases con una gasometría arterial.

 

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar es un grupo de enfermedades heterogéneas muy serias que se caracterizan histopatológicamente por una vasoconstricción, una proliferación vascular, una trombosis in situ y un remodelamiento de la pared vascular. El aumento de estos cambios en la presión y en la resistencia de la arteria pulmonar sin ningún tratamiento puede conducir a una afección del ventrículo derecho y, en última instancia, a la muerte del paciente. En el transcurso de la enfermedad los síntomas pueden ser inespecíficos, pero pueden incluir disnea y fatiga.

 

Las pruebas diagnósticas utilizadas incluyen la historia clínica del paciente y su exploración física, electrocardiografías, tests de función pulmonar y de esfuerzo y niveles de péptido natriurético auricular; pero también en Urgencias se pueden emplear técnicas invasivas como la gasometría arterial.

Síndrome hepatopulmonar

El Síndrome hepatopulmonar es una afección que se caracteriza por una dolencia hepática y/o una hipertensión portal, dilataciones vasculares intrapulmonares y anormalidades en la oxigenación arterial. La presencia de una cirrosis es un factor de riesgo para padecer esta enfermedad, de ahí que algunos pacientes sean cirróticos.

Los datos de la gasometría arterial que nos permiten hacer este diagnóstico son una hipoxemia con una PaO2 <70 mmHg o una saturación de oxígeno (Sat O2) menor o igual a un 92%. No obstante, es frecuente que el paciente presente unos niveles normales en la PO2 debido a una hiperventilación o a una circulación hiperdinámica propia de los cirróticos. Por ello, también se calcula la diferencia alveoloarterial de oxígeno, que en estos pacientes es superior a 20 mmHg.

 

Metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una forma alterada de hemoglobina en la que el átomo de hierro al que se fija el oxígeno, de forma ferrosa (Fe2+), se oxida a la forma férrica (Fe3+). La hemoglobina sólo puede unirse a la forma ferrosa del hierro. Cuando la concentración de metahemoglobina en sangre es elevada, puede producirse una hipoxia seria en los tejidos que causa desde una anemia funcional a una cianosis cuando la cantidad de hemoglobina reducida sobrepasa los 5 g/dL, e incluso la muerte. Esta enfermedad se denomina metahemoglobinemia y lo más probable es que sea congénita debido a una mutación en el enzima encargado de reducir el hierro, pero también se puede adquirir por una intoxicación con compuestos derivados del benceno.

 

Para el diagnóstico se puede emplear la gasometría arterial y la oximetría, pero en ocasiones pueden aparecer valores normales sobre todo en los bebés. No obstante, estos pacientes adquieren una coloración azulada en la piel característica (cianosis) que facilita el diagnóstico.

 

Hipoxia neonatal

La hipoxia neonatal puede producirse por problemas en la oxigenación materna, como puede ser una anemia; problemas en la vascularización de la placenta o en el intercambio de gases, una interrupción en la circulación fetal o anomalías cardiorrespiratorias del feto. Esta enfermedad se caracteriza por una acidosis metabólica o mixta, signos neurológicos en el feto y fallo de diversos órganos. La American College of Obstetrics and Gynaecology recomienda hacer una gasometría arterial en la arteria umbilical de aquellos bebés que tengan un alto riesgo de padecer una hipoxia neonatal.

 

La gasometría arterial en la monitorización de las intervenciones quirúrgicas

Durante las intervenciones quirúrgicas tiene lugar un aumento del gasto cardiaco para satisfacer los requerimientos de una mayor actividad metabólica en los tejidos. Esto se debe a que durante la operación tienen lugar unos cambios en la función de los órganos como consecuencia de la activación de cascadas inflamatorias.

Medir la perfusión de los tejidos es un objetivo fundamental en la Anestesiología y en la Medicina de Cuidados Intensivos. Esto incluye, tradicionalmente, una monitorización en las presiones arteriales, pH arterial y concentración de lactato, entre otros parámetros. En las intervenciones que afectan a órganos delicados y muy vascularizados como el riñón, el cerebro, el corazón o el hígado también es necesario tener controladas las saturaciones de oxígeno de los vasos que los irrigan.

 

En pacientes que acuden a Emergencias, el empleo de técnicas invasivas de monitorización es necesario para comprobar la respuesta cardiaca en la intervención. Es necesario prestar atención a la reacción que tiene lugar en las primeras horas porque alerta de una posible progresión en el fallo de los órganos y de una posible mortalidad en la operación.

 

Aorta

 

La aorta es la principal arteria del cuerpo humano, que en individuos adultos tiene 2,5 cm de diámetro. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio excepto las arterias pulmonares, que nacen en el ventrículo derecho del corazón. La función de la aorta es transportar y distribuir sangre rica en oxígeno a todas esas arterias. Nace directamente de la base del ventrículo izquierdo del corazón y, formando un arco llamado arco aórtico, desciende hacia el abdomen donde, a la altura de la IV vértebra lumbar, se bifurca en dos arterias, las ilíacas comunes o primitivas, que irrigan la pelvis y el miembro inferior, y la arteria sacra media, que se dirige a parte del recto.

Características

La aorta es una arteria elástica y, como tal, es muy flexible y extensible. Sale de la porción superior del ventrículo izquierdo. Cuando el ventrículo izquierdo del corazón se contrae en la sístole inyectando sangre a la aorta, esta se expande. Este estiramiento confiere la energía potencial que ayudará a mantener la presión sanguínea durante la diástole, momento durante el cual la aorta se acorta positivamente.

Partes de la aorta

Aorta ascendente

Es la primera porción de aorta que abarca desde el corazón al comienzo del arco de la aorta, y en ella se originan las arterias coronarias izquierda y derecha. Nace en la raíz de la aorta, antes de la salida de ésta del pericardio, y, en su reflexión, antecede al arco de la aorta. Presenta una dilatación (convexidad) en su origen denominada bulbo de la aorta, que corresponde a la visualización exterior de los senos aórticos (o de Valsalva), de los que se originan sus dos únicas ramas, la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. En su cara anterior y tercio medio posee una estructura de tejido conectivo y adiposo que la rodea de forma oblicua, conocida como praeputium aortae.

Arco aórtico

 

Tradicionalmente, cayado aórtico: su porción central o proximal en forma de u invertida da origen al tronco braquiocefálico, la carótida común izquierda y la subclavia izquierda. En el punto medio de este arco o cayado la aorta pasa desde el mediastino anterior al posterior (nivel T4, o de la cuarta vértebra torácica) cara lateral izquierda.

Aorta descendente

Es la sección que va desde el arco aórtico hasta el lugar donde se divide en las arterias ilíacas comunes.

Aorta torácica

Se denomina así a la mitad de la aorta descendente que va desde el final del cayado aórtico hasta el diafragma.

Aorta abdominal

Recibe este nombre la mitad de la aorta descendente que abarca desde el diafragma hasta la bifurcación de la misma.

 

La aorta y sus ramas

La aorta ascendente emite dos ramas, las arterias coronarias, que distribuyen sangre en el miocardio. Luego, gira hacia el lado izquierdo del cuerpo, donde forma el cayado de la aorta, el cual desciende y termina en el nivel del disco intervertebral T4-T5. Al continuar su descenso, se aproxima a los cuerpos vertebrales, cruza el diafragma y se divide, a la altura de la vértebra L4, en las arterias ilíacas primitivas, que llevan sangre a las extremidades inferiores. La porción que se encuentra entre el cayado y el diafragma se llama aorta torácica, y la que va del diafragma hasta el nacimiento de las arterias ilíacas, aorta abdominal. Cada una de estas divisiones emite vasos que se ramifican en arterias que distribuyen la sangre en los distintos órganos. En éstos, las arterias se dividen en arteriolas, y después en capilares, que irrigan el resto de los tejidos del cuerpo, excepto los alveolos pulmonares.
Ramas de la porción ascendente: arterias coronarias.
Ramas del cayado: tronco braquiocefálico, arteria carótida común izquierda y arteria subclavia izquierda.
Ramas de la porción descendente torácica: arterias bronquiales, arterias esofágicas, arterias medias, arterias mediastínicas posteriores y arterias intercostales aórticas.
Ramas de la porción descendente abdominal: ramas parietales: arteria diafragmática inferior y arterias lumbares; ramas viscerales: tronco celíaco, arteria mesentérica superior, arteria capsular medial, arteria renal, arterias gonadales (uteroovárica/espermática), y arteria mesentérica inferior.
Ramas terminales: arteria sacra media, arterias ilíacas primitivas derecha e izquierda

 

Enfermedad de las arterias coronarias

 

Enfermedad de las arterias coronarias, también conocida como enfermedad coronaria, enfermedad de corazón isquémico, enfermedad de corazón ateroesclerótico, enfermedad de cardiovascular ateroesclerótico, y enfermedad de los coronarios del corazón, es un grupo de enfermedades que incluyen: angina de pecho, angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita cardíaca. Se ubica dentro del grupo de las enfermedades cardiovascularess, de las cuales es la más común. Un síntoma típico es dolor de pecho o incomodidad, lo cual puede moverse al hombro, brazos, espalda, cuello o mandíbula. A veces, se puede sentir como pirosis. Normalmente síntomas ocurren con hacer ejercicio o sufrir estrés emocional, duran menos que unos pocos minutos y se mejoran con descanso. Se puede ocurrir dificultad respiratoria y a veces no hay síntomas. Normalmente la primera indicación es un ataque de corazón. Otras complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca o unos trastornos del ritmo cardíaco.

 

Factores de riego incluyen: hipertensión arterial, fumar, diabetes, falta de ejercicio, obesidad, hipercolesterolemia, mala dieta y un alto consumo de alcohol, entre otros. Otros riesgos incluyen depresión. El mecanismo subyacente involucra ateroesclerosis de la arterias del corazón. Hay un número de pruebas que se pueden ayudar con el diagnóstico que incluyen: electrocardiograma, ergometría, tomografía computerizada del corzón y coronariografía, entre otros.

 

Se puede prevenir la enfermedad con una dieta sana, ejercicio regular, mantenerse a un peso saludable y evitar fumar. A veces, se usan medicaciones por diabetes o presión sanguínea también. Existe evidencia limitada que vale la pena revisar gente con bajo riesgo de enfermarse y sin síntomas. Tratamiento involucra los mismos consejos como la prevención. Se puede recomendar medicamientos adicionales como antiagregante plaquetario, incluyendo aspirina, beta bloqueadores, o nitroglicerina. Se puede usar procedimientos como angioplastia coronaria o baipás coronario en casos de enfermedad severa. En las personas con enfermedad coronaria ni está claro si el baipás coronario o la angioplastia coronaria ayudan como adiciones a los otros tratamientos para mejorar la esperanza de vida o si disminuyen el riesgo de un ataque de corazón.

En 2013 enfermedad de las arterias coronarias fue la causa más común de muertos en el mundo, resultando en 8,14 millones (16.8%) de muertos, subido de 5,74 millones de muertos (12%) en 1990.7 El riesgo de morir de enfermedad de las arterias coronarias para una edad determinada se ha disminuido entre 1980 y 2010, especialmente en los países desarrollados. El número de casos de enfermedad de las arterias coronarias para una edad determinada se ha disminuido también entre 1990 y 2010. En 2010 en los Estados Unidos aproximademente 20% de las personas con más de 65 años tuvieron enfermedad de las arterias coronarias, mientras se presentó en 7% de las personas con entre 45 y 64 años y 1.3% de las personas con entre 18 y 45 años.22 Índices son más altos entre hombres que mujeres de una edad determinada.

 

Cardiopatía isquémica

 

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

 

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o no modificables.

Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como:
Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica
Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad
Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopatía isquémica.

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con remedios naturales.

 

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.

 

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

 

Etiología

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso también se le denomina a la cardiopatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria (área interior de la arteria), por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.

 

Patogenia

 

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón.

En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a llamarse teoría neoplásica.

 

Consecuencias de la cardiopatía isquémica

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en un clima frío.

El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxígeno y nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para respirar.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo. La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.

 

Cuadro clínico

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable.

 

Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen el 50 % de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional 7.ª edición, Kumar, Abbas y Fausto.).

 

Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward.

 

Fisiopatología

La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba con el estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño que nacen de la aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su localización anatómica, de la edad de la persona, de su carga genética, del estado psicológico y del número de factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa. Existen tres elementos principales relacionados con el desarrollo de la placa ateroesclerótica y con el estrechamiento de la luz del vaso:

1.- La proliferación del músculo liso.

2.- La formación de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

3.- La acumulación de lípidos.

 

Tipos

Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.


Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido agotador o de larga duración.
Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al subir escaleras.
Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional.
Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física).
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo de miocardio

El término pre infarto ya no es utilizado.

 

Angina de Prinzmetal
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Esto ocurre por la contracción de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).

Angina Microvascular (Síndrome X)

 

El síndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales, también denominado "Síndrome X", es una entidad clínica importante que debe ser diferenciada de la cardiopatía isquémica clásica causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los pacientes con dolor torácico y coronariografía normal pueden representar hasta el 10 % de los que son evaluados por sospecha clínica de angina. La causa de este síndrome no ha sido definida de manera concluyente. No obstante, se han propuesto dos teorías en este sentido: la disfunción microvascular y las alteraciones metabólicas del miocardio. Más frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas formas de dolor torácico atípico, este cuadro suele ser intenso e incapacitante. El trastorno puede ser benigno en lo que se refiere a supervivencia, pero influye muy negativamente en la calidad de vida, en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. El tratamiento se basa en fármacos con efecto antiisquémico, como nitratos, antagonistas de calcio y betabloqueantes, los cuales se ajustan de manera individualizada, ya que la respuesta al tratamiento en muy variable.

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón ("Agudo" significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata.

 

El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:
Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular;
Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrículo cardíaco.

Síndrome de Dressler

El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del infarto. Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.

 

Pericardio

El pericardio, (del griego περι,alrededor, y κάρδιος, corazón) contenido en el mediastino medio, es una membrana fibroserosa de 2 capas que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. Tiene dos partes, el pericardio seroso y pericardio fibroso. En conjunto recubren a todo el corazón para que este no tenga alguna lesión y le permite desplazarse libremente.

Se une al diafragma por el ligamento pericardiofrénico. Tiene una forma de cono invertido (con la base abajo). Su cara externa, tanto por delante como por los lados posee formaciones adiposas. Su cara interna es la hoja visceral del pericardio seroso.

 

Dimensiones

Se extiende desde la raíz de los grandes vasos hasta el diafragma, lateralmente desde una cavidad pleural hasta la otra y anteroposteriormente desde el esternón hasta el esófago. En su punto superior experimenta una reflexión de su lámina interna que proporciona la formación de la porción superficial.

Partes

Una base y cuatro caras, una anterior, una posterior o mediastínica, una pleural derecha, una pleural izquierda y un vértice, origen de los grandes vasos.

La base es un triángulo con apex derecho y base izquierda que se encuentra asentada sobre el diafragma, en el folíolo del tendón central del diafragma. En su ángulo posterior y derecho se encuentra la vena cava inferior (VCI). Contiene un espacio portal, compuesto por tejido conjuntivo, separa del diafragma detrás de la zona de adherencia, fijando al pericardio.

La cara anterior, se extiende debajo, desde el diafragma hasta la raíz vascular del corazón. Es de forma triangular, donde el ángulo más agudo corresponde a la zona inferior e izquierda, la cual es el vértice del corazón. Es oblicua de abajo hacia arriba y de adelante hacia atrás, dividiéndose en dos partes: una parte inferior o cardíaca, y otra parte superior o vascular.

En esta cara se pueden observar dos senos, que permiten el movimiento de los grandes vasos: el pericárdico oblicuo, posterior, a nivel de las venas pulmonares, y el pericárdico transverso, posterior, por detrás del surgimiento de la aorta y la arteria pulmonar.

 

La cara posterior es convexa, y verticalmente se extiende desde el diafragma hasta la arteria pulmonar derecha, transversalmente desde un hilio pulmonar hasta el otro, y entre las venas pulmonares derecha e izquierda; es menos alta que la cara anterior.

La cara derecha es vertical, estrecha y se extiende desde el diafragma hasta la vena cava superior (VCS). Reúne la cara anterior con la cara posterior. En esta, se encuentra un canal por debajo de la arteria pulmonar atravesada por la vena pulmonar derecha superior.

La cara izquierda se adapta a la forma del borde izquierdo del corazón. Es convexa, oblicua hacia arriba y hacia atrás y es atravesada por las venas pulmonares izquierdas.

 

Accidentes:
Ligamento frenopericárdico:
Anterior
Lateral derecho
Lateral izquierdo
Ligamentos esternopericardicos
Ligamentos vertebropericardicos
Lámina tirotimopericárdica
Aparato adiposo pericárdico.

 

Pericardio fibroso

El pericardio fibroso es la capa más externa del pericardio, es resistente e inextensible y cubre la lámina parietal del pericardio seroso. Consiste en una bolsa en forma de cono con su base en el diafragma. La base está unida al tendón central del diafragma. Anteriormente se une a la parte posterior del esternón mediante los ligamentos esternopericárdicos, manteniendo así la posición del corazón en la cavidad torácica. El pericardio fibroso se encuentra íntimamente unido a la hoja parietal del seroso. El saco también limita la distensión cardíaca. Los nervios frénicos que inervan el diafragma pasan sobre el pericardio fibroso y lo inervan en su recorrido.

 

Pericardio seroso

El pericardio seroso se puede dividir en dos partes, visceral y parietal, separadas entre sí por la cavidad pericárdica y debido a reflexiones producidas en dos zonas: una reflexión superior, que rodea a las arterias, la aorta y el tronco pulmonar, y otra más posterior que rodea a las venas, las cavas y las pulmonares, tiene forma de J y el fondo de saco que se forma en el interior de la misma, es el seno pericárdico oblicuo, posterior a la aurícula izquierda.

Una comunicación entre las dos zonas de reflexión del pericardio seroso es el seno pericárdico transverso.

La capa interna, o visceral, también llamada epicardio, se separa del miocardio a nivel de los vasos coronarios.

Irrigación y drenaje

 

El pericardio está irrigado por diversas ramas, de la arteria torácica interna, la pericardiofrénica, la frénica inferior, aorta torácica y arteriolas de las arterias bronquiales, tiroidea, imoesofágica y de la mediastinica las cuales son muy importantes.

 

Las venas del pericardio entran en el sistema ácigos: venas posteriores,en las venas frénicas superiores (venas laterales) y en la vena cava superior o braquiocefálica.

El drenaje linfático se debe a las caderas frénicas, traqueobronquiales inferiores y ganglios infradiafragmáticos.

 

Aorta

La aorta es la principal arteria del cuerpo humano, que en individuos adultos tiene 2,5 cm de diámetro. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio excepto las arterias pulmonares, que nacen en el ventrículo derecho del corazón. La función de la aorta es transportar y distribuir sangre rica en oxígeno a todas esas arterias. Nace directamente de la base del ventrículo izquierdo del corazón y, formando un arco llamado arco aórtico, desciende hacia el abdomen donde, a la altura de la IV vértebra lumbar, se bifurca en dos arterias, las ilíacas comunes o primitivas, que irrigan la pelvis y el miembro inferior, y la arteria sacra media, que se dirige a parte del recto.

Características

La aorta es una arteria elástica y, como tal, es muy flexible y extensible. Sale de la porción superior del ventrículo izquierdo. Cuando el ventrículo izquierdo del corazón se contrae en la sístole inyectando sangre a la aorta, esta se expande. Este estiramiento confiere la energía potencial que ayudará a mantener la presión sanguínea durante la diástole, momento durante el cual la aorta se acorta positivamente.

Partes de la aorta

Aorta ascendente

 

Es la primera porción de aorta que abarca desde el corazón al comienzo del arco de la aorta, y en ella se originan las arterias coronarias izquierda y derecha. Nace en la raíz de la aorta, antes de la salida de esta del pericardio, y, en su reflexión, antecede al arco de la aorta. Presenta una dilatación (convexidad) en su origen denominada bulbo de la aorta, que corresponde a la visualización exterior de los senos aórticos (o de Valsalva), de los que se originan tres ramas tronco braquiocefálico, carótida común izquierda y arteria subclavia izquierda. la cual de el tronco a nivel de la articulación estercondroclavicular se divide arteria carótida común derecha y arteria subclavia derecha En su cara anterior y tercio medio posee una estructura de tejido conectivo y adiposo que la rodea de forma oblicua, conocida como praeputium aortae.

 

Arco aórtico

Tradicionalmente, cayado aórtico: su porción central o proximal en forma de u invertida da origen al tronco braquiocefálico, la carótida común izquierda y la subclavia izquierda. En el punto medio de este arco o cayado la aorta pasa desde el mediastino anterior al posterior (nivel T4, o de la cuarta vértebra torácica) cara lateral izquierda.

 

Aorta descendente

Es la sección que va desde el arco aórtico hasta el lugar donde se divide en las arterias ilíacas comunes.

Aorta torácica

Se denomina así a la mitad de la aorta descendente que va desde el final del cayado aórtico hasta el diafragma.

 

Aorta abdominal

Recibe este nombre la mitad de la aorta descendente que abarca desde el diafragma hasta la bifurcación de la misma.

 

La aorta y sus ramas

La aorta ascendente emite dos ramas, las arterias coronarias, que distribuyen sangre en el miocardio. Luego, gira hacia el lado izquierdo del cuerpo, donde forma el cayado de la aorta, el cual desciende y termina en el nivel del disco intervertebral T4-T5. Al continuar su descenso, se aproxima a los cuerpos vertebrales, cruza el diafragma y se divide, a la altura de la vértebra L4, en las arterias ilíacas primitivas, que llevan sangre a las extremidades inferiores. La porción que se encuentra entre el cayado y el diafragma se llama aorta torácica, y la que va del diafragma hasta el nacimiento de las arterias ilíacas, aorta abdominal. Cada una de estas divisiones emite vasos que se ramifican en arterias que distribuyen la sangre en los distintos órganos. En éstos, las arterias se dividen en arteriolas, y después en capilares, que irrigan el resto de los tejidos del cuerpo, excepto los alveolos pulmonares.
Ramas de la porción ascendente: arterias coronarias.


Ramas del cayado: tronco braquiocefálico, arteria carótida común izquierda y arteria subclavia izquierda.
Ramas de la porción descendente torácica: arterias bronquiales, arterias esofágicas, arterias medias, arterias mediastínicas posteriores y arterias intercostales aórticas.
Ramas de la porción descendente abdominal: ramas parietales: arteria diafragmática inferior y arterias lumbares; ramas viscerales: tronco celíaco, arteria mesentérica superior, arteria capsular medial, arteria renal, arterias gonadales (uteroovárica/espermática), y arteria mesentérica inferior.
Ramas terminales: arteria sacra media, arterias ilíacas primitivas derecha e izquierda.

 

Catéter

Un catéter (del latín cathĕter, y este del gr. καθετήρ) es, en medicina, un dispositivo con forma de tubo estrecho y alargado que puede ser introducido dentro de un tejido o vena. Los catéteres permiten la inyección de fármacos, el drenaje de líquidos o bien el acceso de otros instrumentos médicos. Existen muchos tipos de catéter, como lo son el catéter Tenckhoff, catéter de Mahurkar, catéter Vizcarra (que comúnmente se le conoce como "punzocat", catéter largo, etc.).

Fue inventado en Estados Unidos en 1752.

Plasma (sangre)

 

El plasma es la fracción líquida y acelular de la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre desprovista de células como los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros compuestos como las sales y la urea. Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55% del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito.

El suero es el remanente del plasma sanguíneo una vez consumidos los factores hemostáticos por la coagulación de la sangre.
El plasma es salado, arenoso y de color amarillento traslúcido.
Además de transportar los elementos formes, mantiene diferentes sustancias en solución, la mayoría de las cuales son productos del metabolismo celular.
La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.
El plasma es una de las reservas líquidas corporales. El total del líquido corporal (60 % del peso corporal; 42 L para un adulto de 70 kg) está distribuido en tres reservas principales: el líquido intracelular (21-25 L), el líquido intersticial (10-13 L) y el plasma (3-4 L). El plasma y el líquido intersticial en conjunto hacen al volumen del líquido extracelular (14-17 L).

 

Composición

El plasma es un fluido coloidal de composición compleja que contiene numerosos componentes. Abarca el 55 %[cita requerida] del volumen sanguíneo. Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:
LDL, HDL, protrombina, transferrina.
Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %), fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125 mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL), ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales biliares (trazas).
Componentes inorgánicos (10 %) Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
Fosfato
Cloruro de calcio (CaCl)
Cloruro de magnesio (MgCl)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)

 

Funciones de conjunto de las proteínas plasmáticas:
Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y la volemia.
Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.
Función reológica por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).
Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

Las proteínas plasmáticas se clasifican en:
Albúmina: intervienen en el control del nivel de agua en el plasma sanguíneo, y en el transporte de lípidos por la sangre.
Globulinas: relacionadas fundamentalmente con mecanismos de defensa del organismo.
Fibrinógeno: proteína esencial para que se realice la coagulación sanguínea.
Otros solutos 1,5 %Sales minerales
Nutrientes
Gases disueltos
Sustancias reguladoras
Vitaminas
Productos de desecho

Origen

Los componentes del plasma se forman en varias partes del organismo:
En el hígado se sintetizan todas las proteínas plasmáticas salvo las inmunoglobulinas, que son producto de síntesis de las células plasmáticas.
Las glándulas endocrinas secretan sus hormonas correspondientes hacia la sangre.
El riñón mantiene constante la concentración de agua y solutos salinos.
Los lípidos son aportados por los colectores linfáticos.
Otras sustancias son introducidas por absorción intestinal.

Nutrimento

 

Un nutrimento o nutriente es un producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar sus funciones vitales. Es tomado por la célula y transformado en constituyente celular a través de un proceso metabólico de biosíntesis llamado anabolismo, o bien, es degradado para la obtención de otras moléculas y energía.

Los alimentos son los encargados de aportarle al organismo toda la energía que necesita para llevar a cabo sus funciones y poder mantenerse en perfecto estado. Esta energía se encuentra en forma de calorías contenidas en los nutrientes de los alimentos, principalmente en los hidratos de carbono (carbohidratos), presentes en las patatas, las legumbres, los cereales y sus derivados como el pan o la pasta; y en las grasas que se encuentran en aceites, mantequilla, margarina o nata, y camufladas en otros alimentos como es el caso de algunas carnes, pescados y los frutos secos. Por tanto cuanto mayor sea la ingesta de alimentos ricos en estos nutrientes, mayor será también el valor energético de la dieta.

Los nutrientes son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, los nutrientes son algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para mantener todas las funciones del organismo.

 

Desde el punto de vista de la botánica y la ecología, los nutrimentos básicos son el oxígeno, el agua y los minerales necesarios para la vida de las plantas, que a través de la fotosíntesis incorporan la materia viva, constituyendo así la base de la cadena alimentaria, una vez que estos vegetales van a servir de alimento a los animales.

Los seres vivos que no tienen capacidad fotosintética, como los animales, los hongos y muchos protoctistas, se alimentan de plantas y de otros animales, ya sea vivos o en descomposición. Para estos seres, los nutrimentos son los compuestos orgánicos e inorgánicos contenidos en los alimentos y que, de acuerdo con su naturaleza química, se clasifican en los siguientes tipos de sustancias:
Proteínas
Glúcidos
Lípidos
Vitaminas
Sales minerales

 

Mención aparte hay que realizar con la fibra alimentaria, ya que estrictamente no es un nutriente. Ciertamente forma parte de algunos alimentos (los vegetales), desarrolla funciones de interés fisiológico (contribuye a la motilidad intestinal, puede regular los niveles de lipoproteínas plasmáticas o modifica la glucemia postprandial), pero sus constituyentes no participan activamente en procesos metabólicos necesarios para el organismo.

Clasificación de nutrientes

Según la importancia

En función de la participación en las reacciones metabólicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

Nutrientes no esenciales

Los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se sintetizan a través de moléculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no necesita el aporte regular de las mismas a condición de que obtenga las sustancias precursoras de su medio ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

 

Nutrientes esenciales

Los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, éstos incluyen ácidos grasos esenciales, aminoácidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxígeno y el agua también son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando se consumen de manera aislada. Los humanos pueden obtener energía a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, proteínas y etanol y pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminoácidos) a partir de nutrientes esenciales.

Los nutrientes tienen una función significativa sobre la salud, ya sea benéfica o tóxica. Por ejemplo, el sodio es un nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectrolítico cuando se proporciona en cantidades adecuadas pero su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensión arterial.

Según su cantidad

 

En función de la cantidad necesaria para las plantas y organismos, se clasifican en dos:

Macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y grasas)

Se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de hectogramos). Estos nutrientes participan como sustratos en los procesos metabólicos.

Micronutrientes (minerales y vitaminas)

Se requieren en pequeñas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos). Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energéticos, pero no como sustratos.

 

Según su función

Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:

Energéticos

Los que sirven de sustrato metabólico para obtener energía, con el fin de que el organismo pueda llevar a cabo las funciones necesarias. Por ejemplo, las grasas (lípidos) y los glúcidos.

Plásticos o estructurales

Los que forman la estructura del organismo. También permiten su crecimiento. Por ejemplo, las proteínas, los glúcidos, ciertos lípidos (colesterol), y algunos elementos minerales tales como calcio, fósforo, etc.

 

Reguladores

Los que controlan las reacciones químicas del metabolismo. Los nutrientes reguladores son las vitaminas y algunos minerales (sodio, potasio, etc).

Sustancias que proveen energía

Carbohidratos

Los carbohidratos son azúcares integrados por monosacáridos. Los carbohidratos son clasificados por el número de unidades de azúcar: monosacáridos (tales como la glucosa, la fructosa y la galactosa), disacáridos (tales como la sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (tales como el almidón, el glucógeno y la celulosa). Los carbohidratos brindan energía por más tiempo que las grasas.

 

Proteínas

Las proteínas son compuestos orgánicos que consiste en aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. El organismo no puede fabricar alguno de los aminoácidos (llamados aminoácidos esenciales). Las proteínas crean enzimas, queratina, energía, anticuerpos, aumenta el sistema inmune y ayudan al crecimiento y desarrollo celular. En nutrición, las proteínas son degradadas por la pepsina, hasta aminoácidos libres, durante la digestión.

 

Grasas

Las grasas consisten en una molécula de glicerina con tres ácidos grasos unidos. Los ácidos grasos son una larga cadena hidrocarbonada lineal no ramificada, conectadas solo por enlaces sencillos (ácidos grasos saturados) o por enlaces dobles y sencillos (ácidos grasos insaturados).

Las grasas son necesarias para mantener el funcionamiento apropiado de las membranas celulares, para aislar las vísceras contra el choque, para mantener estable la temperatura corporal y para mantener saludable el cabello y la piel. El organismo no fabrica ciertos ácidos grasos (llamados ácidos grasos esenciales) y la dieta debe suplirlos.

Las grasas tienen un contenido energético de 9 kcal/g (37,7 kJ/g); proteínas y carbohidratos tienen 4 kcal/g (16,7 kJ/g). El etanol tienen contenido de energía de 7 kcal/g (29,3 kJ/g).

 

Lípidos

Regulan la temperatura del cuerpo a través del aislamiento, y provee energía a nuestro cuerpo.

Nutrientes y plantas

Los elementos químicos consumidos en mayores cantidades por las plantas son el carbón, el hidrógeno y el oxígeno. Esto están presentes en el medio ambiente en la forma de agua y dióxido de carbono; la energía es provista por la luz del sol. El nitrógeno, el fósforo, el potasio y el azufre también son necesitados en relativas grandes cantidades. Juntos, todos estos son los macronutrientes elementales para las plantas.

Usualmente éstos son obtenidos a partir de fuentes inorgánicas (por ejemplo dióxido de carbono, agua, nitrato, fosfato y sulfato) o compuestos orgánicos (por ejemplo carbohidratos, lípidos y proteínas), aunque las moléculas diatómicas del nitrógeno y del oxígeno son frecuentemente usadas. Otros elementos químicos también son necesarias para llevar a cabo varios procesos y construir estructuras.

Un exceso de oferta de nutrientes a las plantas en el medio ambiente puede causar el crecimiento excesivo de plantas y algas. Éste proceso es llamado eutroficación puede causar un balance en el número de la población y otros nutrientes que puede ser dañino para ciertas especies. Por ejemplo, el florecimiento de una alga puede depletar el oxígeno disponible para la respiración de los peces. Las causas incluyen la polución del agua a partir de aguas residuales provenientes de granjas (conteniendo un exceso de fertilizantes). El nitrógeno y el fósforo son comúnmente el factor limitante en crecimiento y por lo tanto los que más probablemente desencadenen la eutroficación cuando son introducidos artificialmente.

Inyección (medicina)

 

Una inyección en medicina es la introducción de medicamento o productos biológicos al sitio de acción mediante la punción a presión en diferentes tejidos corporales mediante una jeringa y una aguja hipodérmica o de inyección.

Jeringas y agujas

Las jeringas son en la actualidad de plástico, vienen envasadas en una bolsa de silicona hermética, son estériles y se utilizan una sola vez, a fin de evitar riesgos de infecciones entre varios pacientes. Existen varios tamaños de jeringas. Desde las más pequeñas, con capacidad de un mililitro o centímetro cúbico, que se emplean sobre todo para la administración de insulina a pacientes diabéticos, hasta las mayores, con capacidad de 60 mililitros. Las más usuales son las de 3 y de 5 mililitros.

Las agujas tienen un tubo de metal y un adaptador de plástico. Mediante este adaptador se fija la aguja al extremo inferior de la jeringa. Al igual que las jeringas, las agujas también se suministran envasadas individualmente y estériles, y se utilizan una sola vez para evitar infecciones. Las agujas se fabrican en diversos tamaños, los cuales se utilizan según la forma de inyección.

 

Las inyecciones son siempre hipodérmicas, es decir, que el líquido se introduce debajo de la piel. Sin embargo, recientemente se ha propuesto el desarrollo de «nanoparches» como alternativa a las inyecciones tradicionales. Los nanoparches introducirían en la piel (y no debajo de ella) la sustancia activa de una manera indolora, segura y, en el caso de las vacunas, más eficiente.

Tipos de inyección

Hay cuatro formas de inyecciones: intravenosa, intramuscular, subcutánea e intradérmica

Inyección intravenosa

En la inyección intravenosa se introduce la aguja a través de la piel en una vena. En un ángulo de 35º El líquido entra por lo tanto en el sistema del cuerpo.

 

Inyección intramuscular

En la inyección intramuscular la aguja penetra en un tejido muscular, depositando el líquido en ese lugar. Desde allí el cuerpo lo va absorbiendo lentamente a través de los vasos sanguíneos capilares. En el cuerpo humano se suelen inyectar en los brazos, los glúteos o las piernas.

 

Inyección subcutánea

En la inyección subcutánea la aguja penetra muy poco espacio por debajo de la piel, el ángulo de inyección con respecto a la piel debe ser de 45º, el líquido se deposita en esa zona, desde donde es igualmente absorbida de forma lenta por todo el organismo.

 

Inyección intradérmica

En la inyección intradérmica la aguja penetra solo en la piel (dermis) en un ángulo de 15º paralelo al eje longitudinal del antebrazo. La inyección ha de ser lenta y, si es correcta, aparecerá una pequeña pápula en el punto de inyección que desaparece espontáneamente en 10 - 30 minutos. El producto biológico será absorbido de forma lenta y local.

 

Aguja hipodérmica

Fue inventada en 1853 por Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y la primera en adquirir el hábito de la aguja.

El invento fue posible gracias a que el irlandés Francis Rynd (1811-1861) había inventado la «aguja hueca» en 1844.

Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), que diseñó una jeringa, precursora de las actuales, pero con pistón el mismo año que Wood.

Más tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó con una forma similar a las usadas en la actualidad.

El concepto era conocido desde la antigüedad, ya Galeno usó y describió métodos de inyección; sin embargo las inyecciones aprovechaban incisiones o se practicaban, la invención de la aguja hipodérmica fue, por tanto, un gran avance.

 

Analgésico
Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artrítis, etc. Existen diferentes tipos de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego an- (‘carencia, negación’) y άλγος (/álgos/, ‘dolor’).

Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, cualquier medio que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.

 

Clasificación de los analgésicos

Antiinflamatorios no esteroideos

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos heterogéneo, cuyo representante más conocido es la aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol (AINE carente de efectos antiinflamatorios). Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antiinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

Opiáceos menores

Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS.

Opiáceos mayores

 

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.

Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis.

Otros

Ziconotide es un fármaco que no es opioide, un AINE, y tampoco un Anestésico local usado en el tratamiento del dolor crónico.

Fármacos adyuvantes

Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:
Corticoides.
Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.