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CARDIOLOGOS  GUAYAQUIL

 

cardiologos  cardiologos

 

 

 

 

 

 

 

CARDIOLOGIA
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P Gómez 104

 

 

 

 

 

El ritmo cardíaco es la sucesión regular de sístoles y diástoles de la musculatura del corazón, la que en condiciones normales se contrae a razón de 70 a 751 veces por minuto. El ritmo es controlado por el nodo sinoauricular, una pequeña formación de tejido especializado que se localiza en la aurícula derecha y que de forma regular y espontánea produce impulsos eléctricos que se transmiten a las dos aurículas y, a través de otras formaciones especializadas –nódulo de Aschoff-Tawara y fascículo de His–, a los ventrículos; el resultado es la generación de las contracciones cardíacas a un ritmo regular. La disfunción o la alteración del tejido conductor ocasionan trastornos del ritmo cardíaco como extrasístoles, taquicardias o bradicardias.

 

 El estudio del ritmo cardíaco reconoce antecedentes milenarios.  En 1628 William Harvey, en su descripción fundacional de la circulación sanguínea, hablaba del “pulso del corazón” y describía las fases de contracción y relajación ventriculares.


 En el siglo XVIII Stephen Hales describió por primera vez los cambios cíclicos de la actividad cardíaca y la presión arterial.

Un ciclo (del latín cyclus) es un período temporal que una vez finalizado vuelve a empezar. También se lo puede describir como la secuencia de etapas que atraviesa un suceso de características periódicas o el grupo de fenómenos que se reiteran en un orden determinado. En cuanto al ciclo cardíaco, es el conjunto de fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido del corazón hasta el comienzo del latido siguiente.6 En un ciclo cardíaco normal las dos aurículas se contraen mientras los dos ventrículos se relajan; asimismo, mientras los dos ventrículos se contraen se relajan las dos aurículas. El término sístole se refiere a la fase de contracción en tanto que el término diástole alude a la fase de relajación. Un ciclo cardíaco consta de una sístole y una diástole de ambas aurículas y de una sístole y una diástole de ambos ventrículos.  Para medir la duración del ciclo es útil la analogía entre el corazón y un oscilador, sea electrónico o mecánico. En este último caso (por ejemplo, un péndulo) el ciclo se mide por el tiempo que demora el péndulo en volver a la posición inicial luego de un recorrido completo.


Del mismo modo, el ciclo cardíaco se mide por el tiempo que transcurre entre un punto dado del ciclo (por ejemplo, el inicio de la sístole) y el mismo punto de la sístole siguiente. El tiempo transcurrido para que se complete un ciclo se conoce también como intervalo; la inversa del intervalo es la frecuencia. Así, los corazones con un ritmo de intervalos largos son los que tienen frecuencia baja (bradicardia) y los de intervalos cortos son los que muestran frecuencia alta (taquicardia).

 

En física y en muchas otras disciplinas el intervalo o período se mide en segundos de modo que las frecuencias se expresan en hertz (Hz = 1/s). En el caso del corazón, es común que el intervalo o período se mida en minutos (o fracción) de modo que la frecuencia cardíaca es el número promedio de latidos cardíacos ocurridos en un minuto (latidos por minuto o lpm). Si bien el concepto de ritmo suele ser asociado con el de frecuencia, no se trata de lo mismo. La frecuencia de un proceso cualquiera refiere al número de veces que se repite ese proceso en la unidad de tiempo; para este caso, la frecuencia cardíaca es el número de latidos cardíacos ocurridos en un determinado período (como ya se dijo, es habitual usar el minuto).
 El ritmo cardíaco, en cambio, alude a las diferencias o las similitudes que hay entre los intervalos. Así, se habla de un ritmo regular cuando los intervalos son iguales entre sí y de un ritmo irregular en el caso contrario.

 

Los conceptos de ritmo y frecuencia solo se superponen cuando en lugar de usar frecuencias promedio se usa el concepto de frecuencia instantánea (es decir, la inversa de un intervalo en lugar del promedio). Pero esta no es la forma habitual de expresar la frecuencia cardíaca, salvo en los estudios de variabilidad de dicha frecuencia8 que analizan diferencias entre intervalos y por lo tanto refieren al concepto de frecuencia instantánea. Dicho de otro modo, la frecuencia puede ser alta o baja mientras que el ritmo se caracteriza por ser regular o irregular.

 

En el ritmo cardíaco también se emplea una nomenclatura relacionada con su origen, a saber, ritmo sinusal (originado en el nodo sinusal), auricular, ventricular, etcétera, de uso frecuente en clínica cardiológica.

Alteraciones del ritmo cardíaco

 

Arritmias

Las arritmias son alteraciones del ritmo cardíaco (del latín rhythmus, cadencia o golpeteo) que pueden deberse a su aceleración (taquiarritmias) o a su enlentecimiento (bradiarritmias). Cuando el ritmo (o cadencia) no es el esperado porque el ciclo se acorta o se alarga, la contracción del corazón es percibida por la persona como un salto en los latidos o palpitaciones.
 Algunas de las arritmias provocan síntomas, entre los que figuran palpitaciones y mareos que pueden llegar hasta la pérdida de la conciencia, pero también es posible que los pacientes con arritmias permanezcan asintomáticos.

 

Taquicardia

La taquicardia sinusal, que es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto, en la mayor parte de los casos es consecuencia del estrés físico (como durante un ejercicio del tipo de subir escaleras o correr) o mental (como el causado por un susto, por ansiedad, por miedo, etc.). También puede deberse a un incremento de las demandas orgánicas de oxígeno (por anemia, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria) o a enfermedades concomitantes (fiebre de cualquier origen, hipertiroidismo, embolia pulmonar, etc.). En estos casos la taquicardia sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por lo tanto no suele requerir más tratamiento que el de la causa que la origina. En raras ocasiones la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones descritas y entonces se denomina “taquicardia sinusal inadecuada”, que si es sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes específicos, con bloqueantes cálcicos o incluso, en casos seleccionados, con un tratamiento invasivo como la ablación.

Bradicardia
Las bradicardias suelen ser asintomáticas y no requerir tratamiento. Si se manifiestan, pueden ser tratadas con marcapasos. La bradicardia sinusal se define como ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca en reposo de 60 latidos por minuto o menos. Los pacientes con esta bradicardia en general no desarrollan síntomas hasta que la frecuencia cardíaca desciende a menos de 50 latidos por minuto. El potencial de acción responsable de este ritmo lento surge del nodo sinusal y sobre la superficie del ECG causa una onda P que es normal tanto en términos de amplitud como de vector. En los casos típicos después de estas ondas P se observan un complejo QRS y una onda T normales.

 

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales
Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas
Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

La cardiología (del griego καρδία "corazón" y λογία "estudio") es la rama de la medicina, encargada de las enfermedades del corazón y del aparato circulatorio. Se incluye dentro de las especialidades médicas intervencionistas; es médica, pero no quirúrgica. Los especialistas en el abordaje quirúrgico del corazón son los cirujanos cardiovasculares.

Los cardiólogos son médicos que se especializan en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos: el aparato cardiovascular. También se puede consultar a un cardiólogo para saber más sobre los factores de riesgo cardiovascular y averiguar las medidas que pueden tomarse para mejorar la salud cardiovascular

Cuando uno se enfrenta a una enfermedad compleja como una enfermedad del corazón, es importante encontrar al especialista más indicado. Un diagnóstico de enfermedad cardíaca o vascular a menudo comienza con el médico de atención primaria, quien deriva al paciente a un cardiólogo. El cardiólogo evalúa los síntomas y los antecedentes médicos y puede recomendar estudios que permitan realizar un diagnóstico más preciso. A continuación, el cardiólogo decide si puede tratar la enfermedad él mismo con medicamentos u otros tratamientos disponibles. Si el cardiólogo decide que el paciente necesita cirugía, lo derivará a un cirujano cardiovascular, quien se especializa en operaciones del corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos. El paciente permanece bajo el cuidado del cardiólogo incluso cuando es derivado a otros especialistas.

 

La cardiología es un campo complejo, por eso muchos cardiólogos se especializan en diferentes áreas. Todos los cardiólogos son cardiólogos clínicos que se dedican al diagnóstico, el tratamiento farmacológico (uso de medicamentos) y la prevención de las enfermedades cardiovasculares. Algunos cardiólogos clínicos se especializan en cardiología pediátrica, que es el diagnóstico y tratamiento de los problemas del corazón en los niños. Los cardiólogos clínicos que tratan sólo a pacientes adultos se especializan en cardiología de adultos. Otros cardiólogos clínicos pueden especializarse en procedimientos intervencionistas (angioplastia con balón y colocación de stents), ecocardiografía y electrofisiología.

 

Actividades

Cardiología no invasiva
Electrocardiografía convencional
Monitoreo continuo de 24 horas (Test de Holter).
Pruebas de esfuerzo (ergometría)
Convencionales
Prueba de la mesa inclinada
Sensibilizadas con fármacos
Con medicina nuclear
Monitorización ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
Ecocardiografía
Tilt Test

Cardiología invasiva
Cateterismo cardíaco
Angioplastia transluminal percutánea
Electrofisiología cardíaca
Implantación de marcapasos
Ablación trans-catéter de focos de arritmia

Requisitos para la formación de cardiólogos

 

La cardiología es una rama de la medicina interna. Para ser cardiólogo, en primer lugar hay que obtener la licenciatura o el grado en Medicina y Cirugía, título que se alcanza tras 6 años de estudio en una facultad de medicina. Después de graduarse, la mayoría de los países exigen que un estudiante complete una residencia de medicina interna (5 años) y aprobar un examen de certificación. Una subespecialización en cardiología necesita más capacitación, en técnicas específicamente relacionadas con la materia.

 

Áreas estudiadas:
Anatomía cardiovascular
Metabolismo y fisiología cardiovascular
Biología molecular del sistema cardiovascular
Patología cardiovascular
Farmacología cardiovascular
Ecocardiografía
Electrofisiología y marcapasos
Cateterismo cardíaco
Cardiología nuclear
Cuidados postoperatorios de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca
Urgencias

Corazón

 

El corazón (del latín cor) es el órgano muscular principal del aparato circulatorio en todos los animales que poseen un sistema circulatorio (incluyendo todos los vertebrados). En el ser humano es un músculo hueco y piramidal situado en la cavidad torácica. Funciona como una bomba aspirante e impelente, impulsando la sangre a todo el cuerpo.

 

Origen evolutivo

Las células cardíacas en los vertebrados, derivan en el embrión de dos territorios distintos de poblaciones celulares llamados "campos cardíacos". El ventrículo izquierdo deriva del primer campo, en tanto que el derecho deriva del segundo. Durante mucho tiempo se ha encontrado que las células musculares cardíacas del segundo campo tenían marcadores que lo situaban como un derivado de la mandíbula inferior. Trabajos de investigación realizados en el tunicado Ciona intestinalis muestran que las células cardíacas también producen células musculares del sifón atrial, puesto que poseen los marcadores Islet y Tbx1/10. El trabajo concluye que en antepasado común de tunicados y vertebrados poseían precursores totipotenciales del músculo cardiofaríngeo, que derivarían en el segundo campo cardíaco por relocalización.

 

Corazón humano

En el ser humano su tamaño es como el puño de su portador. El corazón está dividido en cuatro cámaras o cavidades: dos superiores, llamadas aurícula derecha (atrio derecho) y aurícula izquierda (atrio izquierdo), y dos inferiores, llamadas ventrículo derecho y ventrículo izquierdo. El corazón es un órgano muscular autocontrolado, una bomba aspirante e impelente, formado por dos bombas en paralelo que trabajan al unísono para propulsar la sangre hacia todos los órganos del cuerpo. Las aurículas son cámaras de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los ventrículos, que funcionan como cámaras de expulsión. La aurícula derecha recibe sangre poco oxigenada desde:
la vena cava inferior (VCI), que transporta la sangre procedente del tórax, el abdomen y las extremidades inferiores.
la vena cava superior (VCS), que recibe la sangre de las extremidades superiores y la cabeza.

 

La vena cava inferior y la vena cava superior vierten la sangre poco oxigenada en la aurícula derecha. Esta la traspasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, y desde aquí se impulsa hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares, separadas del ventrículo derecho por la válvula pulmonar.

Una vez que se oxigena a su paso por los pulmones, la sangre vuelve al corazón izquierdo a través de las venas pulmonares, entrando en la aurícula izquierda. De aquí pasa al ventrículo izquierdo, separado de la aurícula izquierda por la válvula mitral. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre es propulsada hacia la arteria aorta a través de la válvula aórtica, para proporcionar oxígeno a todos los tejidos del organismo. Una vez que los diferentes órganos han captado el oxígeno de la sangre arterial, la sangre pobre en oxígeno entra en el sistema venoso y retorna al corazón derecho.

 

El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole (auricular y ventricular) y diástole.

Se denomina sístole a la contracción del corazón (ya sea de una aurícula o de un ventrículo) para expulsar la sangre hacia los tejidos.

Se denomina diástole a la relajación del corazón para recibir la sangre procedente de los tejidos.

Un ciclo cardíaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular (diástole) seguida de una fase contracción y vaciado ventricular (sístole). Cuando se utiliza un estetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos:
el primero corresponde a la contracción de los ventrículos con el consecuente cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide);
el segundo corresponde a la relajación de los ventrículos con el consecuente retorno de sangre hacia los ventrículos y cierre de la válvula pulmonar y aórtica.

El término cardíaco hace referencia al corazón en griego: καρδια kardia.

 

Origen embrionario

El sistema circulatorio es el primer sistema funcional del embrión de un vertebrado en desarrollo, el corazón es el primer órgano que funciona en este embrión. La formación de este se presenta por la elevación de las dos capas de la hoja esplácnica del mesodermo lateral, es decir la capa esplácnica dorsal y la capa esplácnica ventral. (Scott, 2006)

El origen de la formación del corazón empieza en la línea primitiva del embrión amniota, alrededor del nodo de Hensen (Colas, 2000). Su origen parte por un tipo de células conocidas como las células cardiogénicas del mesodermo, se dividen en dos grupos:

 

Especificación de las células cardiacas precursoras

La especificación de las células cardiacas precursoras, se encuentra inducida por dos cascadas de señalización que son BMP y FGF. Estas dos rutas están ubicadas en el endodermo posterior y solo funcionan si se remueve el endodermo anterior previamente.

La señal que previene del endodermo estimula factores de transcripción como el BMP 2 (Nascone, 1995), permitiendo de esta manera la especificación de las células cardiacas en: células endocárdicas y endoteliales, células auriculares miocárdicas y células ventriculares miocárdicas. Dando lugar al tejido endocárdico, miocárdico, las aurículas y los ventrículos.

 

Posterior a la especificación empieza la migración

Migración de las células cardíacas precursoras

La migración empieza entre el endodermo y el ectodermo, ubicando el corazón en el medio del organismo amniota. Se asume que el direccionamiento es causado por el intestino anterior y es impulsado por un gradiente de fibroquistina que permite el movimiento de las células de la región anterior a la posterior.

Este proceso tiene que ser regulado con alta precisión ya que permite la formación de un corazón sano y en buen estado Si este proceso no es el adecuado. Se han reportado mutantes como el cardia bifada, es decir dos corazones en organismo como pollo y ratón (DeHaan, 1959)

Formación de los ejes antero posterior y dominós cardíacos

La formación de los ejes antero-posteriores son los que van a permitir que el organismo presente un sistema de sangre oxigenada y sangre no oxigenada, es decir llevará al ingreso y la expulsión de la sangre dentro del órgano, formando las vías de conducción, arterias y las venas y de esta manera dirigiendo la entrada y salida de la sangre para realizar el transporte. Se ha comprobado este fenómeno mediante RA sintetasa (Marcos S. Simões-Costa, 2005)

 

Diferenciación

La diferenciación de las células cardíacas está expresada por dos genes fundamentales, estos son la expresión de GATA4 y NKx 2-5, por medio de estos dos factores de transcripción son activadas las cascadas moleculares que codifican el BMP Y el FGF para realizar la migración de las células y de esta manera se logra la formación de los tejidos cardiacos como lo son el endocardio el miocardio y el pericardio.

Los ventrículos y las aurículas son desarrollados posteriormente y se diferencian por la expresión de BMP 10 en el medio del órgano. Luego este las orienta al lado dorsal y ventral según llegando a la formación de la aurícula derecha, aurícula izquierda (anterior), ventrículo derecho y ventrículo izquierdo (posterior). Según la cantidad de sangre bombeada o recibida la concentración de BMP cambia siendo más grande en el ventrículo izquierdo y más pequeño en la aurícula derecha. La dirección es brindada por la familia de genes Tbx los cuales orientan la ubicación de las cámaras. Limitando el espacio que cada una de estas debe ocupar (Jorge L. Sepulveda, 1998) Finalmente las N-caderinas son expresadas para la formación del pericardio dando la rigidez del músculo y estableciendo la conexión de los tejidos.

 

Plegaje y formación

Aunque la formación de las cámaras ya se encuentra determinada por las familias de genes anteriormente nombradas, el corazón en sus primeros estadios es un tabique vertical. Se presenta en mamíferos cercano a los 21 días de desarrollo, en la parte más anterior del tabique se ubica el saco aórtico en la parte más posterior se ubican las venas vitelinas, luego de dos semanas el tubo cardíaco sufre una inversión de esta manera las venas vitelinas se ubican debajo del saco aórtico dando origen a las aurículas, el saco aórtico da origen a la aorta, las arterias coronarias y la arteria pulmonar y por último el tejido ubicado en el medio del tubo da origen a los ventrículos después de los 33 días de desarrollo las cuatro cámaras cardíacas se encuentran definidas y el órgano late desde este estadio hasta el desarrollo del adulto. (Linask, 2003)

 

El origen del corazón y del resto del aparato circulatorio está dado por la diferenciación del mesénquima producto de la hoja esplácnica del mesodermo lateral, la diferenciación de estas células mesenquimáticas da origen a hemangioblastos los cuales se pueden diferenciar en:
angioblastos (forman los vasos sanguíneos)
hemocitoblastos (forman las células sanguíneas)

la forma más primitiva del corazón es una estructura conocida como asa cardíaca, esta asa cardíaca consta de 4 partes en sentido caudo-craneal:
Seno Venoso
Aurícula Primitiva
Ventrículo Primitivo
Bulbo arterial o Bulbus Cordis (este a su vez tiene 3 partes): Porción Proximal (forma la porción trabeculada del ventrículo derecho)
Porción Media (forma los conos de eyección de los grandes vasos)
Porción Distal (forma los troncos de los grandes vasos arteriales)

 

Para darle la forma correcta al corazón, el asa cardíaca realiza dos pliegues a nivel del bulbo arterial y de la aurícula primitiva de la siguiente forma:
Bulbo arterial: Ventral, Caudal y a la derecha
Aurícula Primitiva: Dorsal, Craneal y a la izquierda

Este plegamiento hace que la aurícula primitiva quede por encima del ventrículo y el seno venoso en la parte posterior del corazón entre la aurícula y el ventrículo, a su vez hace que la porción proximal del bulbo arterial quede a nivel del ventrículo primitivo.

 

En la cuarta semana de vida intrauterina ocurren cuatro procesos de tabicación interna del corazón, formando definitivamente ambos ventrículos y aurículas, y a su vez dividiendo la arteria pulmonar de la aorta, estos procesos son los siguientes:
Tabicación Auriculo - Ventricular: este proceso se da por la formación y crecimiento de estructuras internas conocidas como almohadillas endocárdicas ubicadas en el agujero auriculo - ventricular común, existen 4 diferentes almohadillas endocárdicas las cuales son: Almohadilla Ventral: crece en sentido posterior
Almohadilla Dorsal: crece en sentido anterior
Almohadillas laterales Izquierda y Derecha: cada una crece al lado opuesto

Las almohadillas dorsal y ventral, crecen más rápido que las laterales por lo cual se unen y forman un tabique conocido como Septum Intermedio, el crecimiento de las almohadillas laterales permite reducir la luz de los orificios auriculo-ventriculares formados.


Tabicación Interauricular: este proceso de tabicación ocurre en sentido postero-anterior tomando como referencia al Septum Intermedio, primero en el lado izquierdo se forma un tabique conocido como Septum Primus, este se forma incompleto quedando una hosquedad en la parte antero-inferior del tabique conocida como Ostium Primus, luego esta hosquedad se cierra mientras se forma otra por delaminación de la porción superior del tabique conocida como Ostium Secundum, luego al lado derecho de este tabique se forma otro conocido como Septum Secundum en el cual se forma el agujero oval el cual se cierra pocas horas después del nacimiento.


Tabicación Interventricular: el tabique resultante de este proceso tiene una porción caudal muscular y una porción craneal membranosa, la porción muscular se forma por el piso de los ventrículos, la porción membranosa se forma por tejido conectivo producto del tabique muscular y el Septum Intermedio.
Tabicación Troncoconal: esta tabicación Da origen a las arterias Aorta y Pulmonar, se forma un tabique que se desarrolla en sentido cráneo-caudal y de forma espiralada, separando ambas arterias y ubicándolas en su respectivo ventrículo, la tabicación en forma recta puede dar lugar a una anomalía conocida como "transposición de los grandes vasos"

Anatomía del corazón humano

El corazón es un órgano musculoso hueco cuya función es bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en la parte inferior del mediastino medio, donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Está envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazón. El pericardio está formado por una capa parietal y una capa visceral. Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo.

La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.

 

El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:
Músculo auricular.
Músculo ventricular.
Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Estos se pueden agrupar en dos: músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

 

Localización anatómica

El corazón se localiza en la parte inferior del mediastino medio, entre el segundo y quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua: aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.

 

Estructura del corazón

De adentro hacia afuera el corazón presenta las siguientes capas:
El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.


El miocardio, es una masa muscular contráctil. El músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. En conjunto recubren a todo el corazón para que este no tenga alguna lesión.

 

El corazón se divide en cuatro cámaras o cavidades cardíacas, dos superiores atrios o aurículas y dos inferiores o ventrículos. Los atrios reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial. El atrio derecho y el ventrículo derecho forman el corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en el atrio derecho a través de las venas cavas, superior e inferior.

 

El atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo forman el corazón izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo.

El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso eléctrico a las partes más bajas del corazón.

 

Válvulas cardíacas

 

Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las arterias de salida. Son las siguientes cuatro:
La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.

Fisiología del músculo cardíaco

 

La banda miocárdica ventricular

 

Gracias al estudio del médico valenciano Francisco Torrent y Guasp se ha podido conocer mejor, la formación (en términos evolutivos), y funcionamiento a nivel mecánico del corazón. El doctor Torrent y Guasp descubrió, gracias a sus investigaciones, que la parte ventricular del corazón era una banda con continuidad muscular que se replegaba sobre ella misma en forma de hélice durante el desarrollo embrionario, esto es, que el corazón es un músculo enrollado sobre sí mismo.

El músculo cardíaco es miogénico. Esto quiere decir que a diferencia del músculo esquelético que necesita de un estímulo consciente o reflejo, el músculo cardíaco se excita a sí mismo. Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente, así como su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales, como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.

 

La estimulación del corazón está coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) como del parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).

 

La secuencia de las contracciones es producida por la despolarización (inversión de la polaridad eléctrica de la membrana debido al paso de iones activos a través de ella) del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la pared superior de la aurícula derecha. La corriente eléctrica producida, del orden del microampere, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos por el nodo auriculoventricular (nodo AV o de Aschoff-Tawara) situado en la unión entre los dos ventrículos, formado por fibras especializadas. El nodo AV sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas. Del nodo AV se transmite la corriente al fascículo de His, que la distribuye a los dos ventrículos, terminando como red de Purkinje.

 

Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo cardíaco y asegura la coordinación de las contracciones auriculoventriculares.

Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma, ECG o EKG.
Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.
Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. S.N. Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el S.N. Parasimpático la disminuye.
Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. S.N. Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. S.N. parasimpático es de efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

 

Electrocardiogram

El electrocardiograma (ECG/EKG), del alemán Elektrokardiogramm) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se obtiene con un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de la electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en el cribado y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metabólicas y la predisposición a una muerte súbita cardíaca. También es útil para saber la duración del ciclo cardíaco.

 

Historia

 

En 1872, Alexander Muirhead, durante sus estudios de posgrado en el Hospital de San Bartolome de Londres, conectó alambres a la muñeca de un paciente febril con el fin de obtener un registro de los latidos del corazón. Esta actividad se registró directamente para ser visualizado por un electrómetro de Lippmann por el fisiólogo británico John Burdon Sanderson.

En el siglo XIX se hizo evidente que el corazón generaba electricidad. La actividad bioeléctrica correspondiente al latido cardíaco fue descubierta por Kolliker y Mueller en 1856. El primero en aproximarse sistemáticamente a este órgano bajo el punto de vista eléctrico fue Augustus Waller, que trabajaba en el hospital St. Mary, en Paddington (Londres). Aunque en 1911 aún veía pocas aplicaciones clínicas a su trabajo, el logro llegó cuando Willem Einthoven, que trabajaba en Leiden (Países Bajos), descubrió el galvanómetro de cuerda, mucho más exacto que el galvanómetro capilar que usaba Waller. Einthoven asignó las letras P, Q, R, S y T a las diferentes deflexiones y describió las características electrocardiográficas de gran número de enfermedades cardiovasculares. Le fue otorgado el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1924 por su descubrimiento.

 

Por otro lado la compañía Cambridge Scientific Instruments, ubicada en Londres, fabricó por primera vez la máquina de Einthoven en 1911, y en 1922 se unió con una compañía en Nueva York para formar Cambridge Instruments Company, Inc. Desde entonces, ambas compañías se han beneficiado con el intercambio mutuo de tecnología. Poco tiempo después el electrocardiógrafo demostró su valor en el diagnóstico médico y hoy se mantiene como uno de los instrumentos electrónicos más empleados en la medicina moderna, aunque ha evolucionado desde el enorme aparato original hasta el sistema electrónico compacto actual, que a menudo incluye una interpretación computarizada de electrocardiograma.

 

Actividad eléctrica del corazón

El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos, izquierdos y derechos. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones, lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo, de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco.

 

Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada, existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático, late aun sin estímulo de este, ya que el sistema de conducción es autoexcitable. Es por esto que el corazón sigue latiendo aun cuando lo extirpamos, para un trasplante de corazón, por ejemplo.

 

El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos. Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinoauricular(o sinusal), el nódulo auriculoventricular, el haz de Hiss, con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje.

En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas, provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. El corazón, por ejemplo, produce un patrón característico de variaciones de voltaje. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación. Los potenciales se generan a nivel celular, es decir, cada una de las células es un diminuto generador de voltaje.

 

Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón, el del músculo, y también, en forma indirecta, la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas, u otros trastornos no-cardíacos. El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco, por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador.

Despolarización y repolarización del corazón

En el corazón existen tres tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes:
las células contráctiles, responsables de la contracción del miocardio; de estas existen células contráctiles auriculares y células contráctiles ventriculares.
las células especializadas, que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos, y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta), el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida).


las células endocrinas del corazón, que secretan el péptido natriurético atrial, que es un auxiliar en el control y regulación del la tensión arterial.

Las células cardíacas presentan tres propiedades:
automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga; el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinoauricular, el marcapasos del corazón, y si éste falla, el nodo AV toma el relevo;
excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico; las células especializadas generan ellas mismas los impulsos, mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes; existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas, y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad);
conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes; las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: aurículas: 1 - 2 m/s
nodo AV: 0.02 - 0.05 m/s
sistema His - Purkinje: 1.5 -3.5 m/s.
ventrículos: 0.4 m/s

 

La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA, que es rápido en las células de respuesta rápida, y lento en las células de respuesta lenta.

 

Mecanismo de activación celular

 

En reposo, durante la diástole eléctrica, hay un equilibrio entre:
las cargas positivas al exterior de las células, debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. frente a 145mM ext.) y calcio (Ca2+: 0.0001mM int. frente a 2.5mM ext.); por otro lado, también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. frente a 140mM ext.);
las cargas negativas al interior, debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables, como el aspartato y el glutamato, a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. frente a 4mM ext.).

 

Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV), que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardíaca (el sarcolema) para estos iones, así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana, con consumo de energía en forma de ATP.

Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea, modificando el transporte transmembrana de los iones Na+, K+ y Ca2+, lo que genera un PA; esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de

 

Purkinje.

 

Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA, paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente, por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior, que pasan al interior celular, primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. De esta forma, durante la despolarización, el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo).

 

La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma, antes ocurre una breve repolarización por la salida rápida de iones K+ (fase 1), y posteriormente esa salida se equilibra con la entrada de iones calcio por los canales lentos, produciendo se una meseta que dura hasta que los canales lentos de calcio comienzan a cerrarse (fase 2) y finalmente tenemos una fase 3 descendente, que se caracteriza por la salida masiva de iones K+, para compensar la negatividad exterior, que dura hasta el final de la repolarización. Al final de la fase 3, se alcanza el equilibrio eléctrico. Finalmente, para restablecer el equilibrio iónico, existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4):
una bomba sodio-potasio, con actividad ATPasa, que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular, y reintroduce el K+ al interior celular; ésta es una bomba electrogénica, ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen;
una bomba que extrae Ca2+ de forma activa, dependiente de ATP;
un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1), que puede funcionar en los dos sentidos.

Si estas bombas se bloquean, por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio), la concentración intracelular de Na+ aumenta, por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+, por lo que se extrae menos Ca2+, que permanece en el interior produciendo la disfunción celular.

En resumen, tenemos cinco fases:
Fase 0: despolarización rápida, por entrada masiva de Na+ y más tarde de Na+/Ca2+.
Fase 1: repolarización transitoria, por salida rápida de iones K+.
Fase 2: meseta, por equilibrio entre la salida de K+ y la entrada de Ca2+.
Fase 3: repolarización, por salida de K+ estando el resto de canales cerrados.
Fase 4: equilibrio basal, se llega otra vez al equilibrio por el intercambio iónico que realizan las bombas antes descritas.

 

Por tanto:


durante la diástole, en el exterior celular se acumulan cargas positivas;
durante la sístole, el exterior celular es más negativo.

Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo.

Sistema de conducción eléctrica del corazón

El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal, también llamado Sinoauricular (S.A.), de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón, ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Éste nódulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. Está irrigado por la arteria del mismo nombre, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática.

Desde el nódulo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción.En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto.

La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una estructura ovalada, un 40% del tamaño del nódulo sinusal, ubicada en el lado izquierdo de la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 segundo.

 

El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular.

En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca.

 

Secuencia de activación cardíaca

 

El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción, a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares.

El estímulo sinusal despolariza las aurículas, comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj), despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda.

La onda de despolarización llega luego al nodo AV, y se propaga lentamente en la parte superior del nodo. Al llegar a la parte distal del nodo, la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His, continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior, infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. Una vez iniciada, comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas.

La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas, que son las regiones sub-epicárdicas, y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica), que son las regiones sub-endocárdicas.

 

Derivaciones periféricas y precordiales

El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. Las derivaciones I, II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros:
la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo
la derivación II, del brazo derecho a la pierna izquierda.
la derivación III, del brazo izquierdo a la pierna izquierda.

Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triángulo de Einthoven. A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo, denominado el terminal central de Wilson), localizado en el centro del pecho, por encima del corazón. Estas tres derivaciones periféricas son bipolares, es decir, tienen un polo positivo y un polo negativo.

 

Las otras nueve derivaciones miden la diferencia de potencial entre el punto imaginario V y cada uno de los electrodos; todas ellas son unipolares, porque aunque tienen dos polos, el polo negativo V es un polo compuesto por las señales procedentes de diferentes electrodos. Así tenemos las derivaciones periféricas aumentadas (aVR, aVL y aVF) y las seis derivaciones precordiales (V1-6).

 

Las derivaciones unipolares de los miembros aVR, aVL y aVF (aVR por augmented vector right, por ejemplo, en referencia al electrodo del brazo derecho), se obtienen a partir de los mismos electrodos que las derivaciones I, II y III. Sin embargo, "ven" el corazón desde ángulos diferentes, porque el polo negativo de estas derivaciones es una modificación del punto terminal central de Wilson. Esto anula el polo negativo, y permite al polo positivo ser el "electrodo explorador" o derivación unipolar. Esto es posible porque, según la ley de Kirchhoff: I + (-II) + III = 0. Esta ecuación también se escribe como I + III = II. No se escribe I - II + III = 0 porque Einthoven invirtió la polaridad de la derivación II en el triángulo de Einthoven, probablemente porque prefería ver el pico QRS hacia arriba. La definición del terminal central de Wilson preparó el camino para el desarrollo de todas las derivaciones unipolares.
La derivación aVR (augmented vector right) tiene el electrodo positivo (blanco) en el brazo derecho. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del brazo izquierdo (negro) y el electrodo de la pierna izquierda (rojo), lo que "aumenta" la fuerza de la señal del electrodo positivo del brazo derecho.


La derivación aVL (augmented vector left) tiene el electrodo positivo (negro) en el brazo izquierdo. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del brazo derecho (blanco) y la pierna izquierda (rojo), lo que "aumenta" la fuerza de la señal del electrodo positivo del brazo izquierdo.
La derivación aVF (augmented vector foot) tiene el electrodo positivo (rojo) en la pierna izquierda. El electrodo negativo es una combinación del electrodo del brazo derecho (blanco) y el brazo izquierdo (negro) lo que "aumenta" la señal del electrodo positivo en la pierna izquierda.

 

Las derivaciones periféricas aumentadas aVR, aVL, y aVF se amplifican de este modo porque, cuando el electrodo negativo es el terminal central de Wilson, la señal es demasiado pequeña para ser útil. Bailey desplazó los tres lados del triángulo de Einthoven (formados por las derivaciones I, II y III), haciéndolas pasar por el terminal central de Wilson, obteniendo el sistema triaxial de Bailey. La combinación de las derivaciones bipolares (I, II y III) con las derivaciones aumentadas constituye el sistema de referencia hexaxial de Bailey, que se usa para calcular el eje eléctrico del corazón en el plano frontal.
\begin{align} aVR &= -\frac{I + II}{2}\\ aVL &= I - \frac{II}{2}\\ aVF &= II - \frac{I}{2} \end{align}
Los electrodos para las derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, y V6) están colocados directamente sobre el pecho. Debido a su proximidad con el corazón, no es necesario aumentarlas. El electrodo negativo en este caso es el terminal central de Wilson, y por ello estas derivaciones se consideran unipolares (el terminal central de Wilson es la media de las tres derivaciones periféricas; se aproxima al potencial promedio de la superficie corporal). Las derivaciones precordiales ven la actividad eléctrica del corazón en el denominado plano horizontal. El eje eléctrico del corazón en el plano horizontal se denomina el eje Z.

 

Por lo tanto, hay doce derivaciones en total. Cada una de las cuales registra información de partes concretas del corazón:
Las derivaciones inferiores (III y aVF) detectan la actividad eléctrica desde el punto superior de la región inferior (pared) del corazón. Esta es la cúspide del ventrículo izquierdo.
Las derivaciones laterales (I, II, aVL, V5 y V6) detectan la actividad eléctrica desde el punto superior de la pared lateral del corazón, que es la pared lateral del ventrículo izquierdo.
Las derivaciones anteriores, V1 a V6 representan la pared anterior del corazón o la pared frontal del ventrículo izquierdo.
aVR raramente se utiliza para la información diagnóstica, pero indica si los electrodos se han colocado correctamente en el paciente.

La comprensión de las direcciones o vectores normales y anormales de la despolarización y repolarización comporta una importante información diagnóstica. El ventrículo derecho posee muy poca masa muscular, por lo que solamente imprime una pequeña marca en el ECG haciendo más difícil diagnosticar los cambios en éste que los producidos en el ventrículo izquierdo.

 

Los electrodos miden la actividad eléctrica media generada por la suma total de la capacidad cardiaca en un momento concreto. Por ejemplo, durante la sístole auricular normal, la suma de la actividad eléctrica produce un vector eléctrico que se dirige del nódulo SA (sinusal) hacia el nódulo AV (auriculoventricular) y se extiende desde el atrio derecho al izquierdo ( puesto que el nódulo SA reside en el atrio derecho). Esto se convierte en la onda P en el ECG, la cual es recta en I, II, III, AVL y aVF (ya que la actividad eléctrica general se dirige hacia esas derivaciones), e invertida en aVR (dado que se aleja de esa derivación)

...Error en la técnica de registro electrocardiográfico: derivaciones del plano frontal

El error en la técnica de registro comprende a los cables de las extremidades (derivaciones del plano frontal) que sucede cuando se transponen los cables dando una alteración electrocardiográfica como resultado una mala interpretación en el resultado hacia el paciente.

El error en la técnica de registro del electrocardiograma es relativamente común y con frecuencia no es reconocida. En la mayor parte de los casos, el error en la técnica es debido a que no se emplea un método estandarizado para su adquisición.

 

Se estima que el error en la técnica de registro ocurre entre el 0.4 y 4% de todos los estudios electrocardiográficos. La adquisición errónea del estudio puede simular alteraciones en el ritmo cardíaco, trastornos de conducción intraventricular y dextrocardia; asimismo, puede enmascarar o simular la presencia de isquemia o infarto de miocardio.

mala colocación de los electrodos causa de elevación del ST

La elevación del ST se ha encontrado en el 4.8% de los pacientes en los que los electrodos v1 y v2 se colocaron dos espacios intercostales más arriba, es decir en el segundo manteniendo la referencia de la línea paraesternal correspondiente.

 

La colocación inadecuada del electrodo, específicamente,v2, en el tercer espacio intercostal izquierdo pero cerca de la línea media clavicular en vez de la línea paraesternal izquierda, produce también una imagen con ST elevado, con una característica agregada en su morfología: tipo silla de montar.

ERROR EN LA TECNICA DE REGISTRO: INTERCAMBIO DE LOS CABLES DE LOS BRAZOS. AVF (igual) DI (en espejo invertido) DII --- DIII AVR ---AVL DI (P-) AVR (P+) Principal (dextrocardia) ERROR EN LA TECNICA DE REGISTRO: COLOCACION ERRONEA DEL CABLE DE LA PIERNA DERECHA. DI, DII, DIII (Línea isoeléctrica) ERROR EN LA TECNICA DE REGISTRO: INERCAMBIO DE LOS CABLES EN BRAZO Y PIERNA DERECHOS. DIII (igual) DI (en espejo invertido) DII (Línea isoeléctrica) AVR y AVF (Similar en morfología y amplitud) ERROR EN LA TECNICA DE REGISTRO: INERCAMBIO DE LOS CABLES EN PIERNA DERECHA Y BRAZO IZQUIERDO. DII (igual) DI (Se parece a DII) DII (línea isoeléctrica) AVL y AVF (Similar en morfología y amplitud) ERROR EN LA TECNICA DE REGISTRO: INERCAMBIO DE LOS CABLES DE LOS BRAZOS Y PIERNAS. DI, DII , DIII (isoeléctrico similar ) AVR, AVL (isoeléctrico similar) AVF (aumento de voltaje) ERROR EN LA TECNICA DE REGISTRO: INERCAMBIO DE LOS CABLES DE BRAZO IZQUIERDO Y PIERNA IZQUIERDA. AVR (igual) DI---- DII DIII (espejo) AVL----AVF P (mayor amplitud DI que DII)

 

El ECG normal

El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P, un complejo QRS y una onda T. La pequeña onda U normalmente es invisible. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes, es decir, la contracción y relajación de las cámaras del corazón. Así, la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. La diástole, que es la relajación y rellenado ventricular, comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas, justo después de iniciarse la onda P.

 

El eje eléctrico

 

El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda, aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana, embarazada u obesa. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama, hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón, pero esta variedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica, como una radiografía del tórax.

 

Onda P

La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (parte inicial de la onda P) y de la izquierda (final de la onda P). La repolarización de la onda P (llamada onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). Para que la onda P sea sinusal (que provenga del nodo sinusal) debe reunir ciertas características:
1.No debe superar los 0,25 mV (milivoltios). Si lo supera, estamos en presencia de un agrandamiento auricular derecho.
2.Su duración no debe superar los 0,11 segundos en el adulto y 0,07-0,09 segundos en los niños. Si está aumentado posee un agrandamiento auricular izquierdo y derecho.
3.Tiene que ser redondeada, de rampas suaves, simétricas, de cúspide roma y de forma ovalada.
4.Tiene que preceder al complejo ventricular.

 

Complejo QRS

 

El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular), la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma.

La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio.

Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis.

La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Cuando aparece completo, el complejo QRS consta de tres vectores, nombrados usando la nomenclatura descrita por Willem

 

Einthoven:

Onda Q. Es una onda negativa. De manera que esta antes de la onda P y no indica nada en realidad. Es la más grande de las ondas.

Onda R. Es la primera deflexión positiva del complejo QRS y en la imagen clásica del ECG, es la de mayor tamaño.

Onda S. Es cualquier onda negativa que siga a la onda R.

 

Onda T

La onda T representa la repolarización de los ventrículos. Durante la formación del complejo QRS, generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal, ya que es tapado por el complejo QRS. Eléctricamente, las células del músculo cardíaco son como muelles cargados; un pequeño impulso las dispara, despolarizan y se contraen. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción).

En la mayoría de las derivaciones, la onda T es positiva. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad, aunque una onda T invertida es normal en aVR y a veces en V1 ( V2-3 en personas de etnia negra).

El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio.

Su duración aproximadamente es de 0,20 segundos o menos y mide 0,5 mV.

Medidas del ECG

Intervalo QT

El intervalo QT corresponde a la despolarización y repolarización ventricular, se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Éste intervalo QT y el QT corregido son importantes en la diagnosis del síndrome de QT largo y síndrome de QT corto. Su duración varía según la frecuencia cardíaca y se han desarrollado varios factores de corrección para este intervalo.

 

Medidas de intervalo QT

 

El valor normal del intervalo QT está entre 0.30 y 0.44 segundos (0.45 en mujeres). El intervalo QT puede ser medido por diferentes métodos: el método umbral en el que el final de la onda T está determinado por el punto en que se une a la línea base isoeléctrica, el método tangente en el que al final de la onda T es determinado por la intersección de una línea extrapolada en la línea isoeléctrica y la línea tangente que toca la parte final de la onda T en el punto más inferior.

El más frecuentemente utilizado es el formulado por Bazett y publicado en 1920. La fórmula de Bazett es:

QTc = \frac{QT}{\sqrt {RR} }
 donde QTc es el intervalo QT corregido para la frecuencia cardíaca y RR es el intervalo desde el comienzo de un complejo QRS hasta el siguiente, medido en segundos. Sin embargo, esta fórmula tiende a ser inexacta; sobre-corrige en frecuencias cardíacas altas e infra-corrige en las bajas.

Un método mucho más exacto fue desarrollado por el Dr. Pentti Rautaharju, que creó la fórmula: QTp=\frac{656}{1+\frac{frecuencia.cardiaca} {100}}.

 

Anormalidades de Intervalo QT

 

Tanto la prolongación del intervalo como el acortamiento pueden ser de origen ventriculares, así como también de alteraciones electrolíticas como la hipocalemia (QT=0.36s).

Frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca puede ser derivada de un trazado del electrocardiograma con varias ecuaciones. Una de ellas sigue la regla de los 300, la cual funciona si el ritmo es regular: dividiendo 300 entre el número de cuadros grandes (cinco cuadros pequeños en cada cuadro grande) entre un R y la siguiente. Por ejemplo, en la gráfica abajo, la distancia en cuadros grandes entre un R y el siguiente es aproximadamente de 2,4: dividiendo 300 entre 2,4 produce una frecuencia cardíaca de 125 latidos por minuto.

 

Usos

 

El ECG tiene una amplia gama de usos :
Determinar si el corazón funciona normalmente o sufre de anomalías (p. ej.: latidos extra o saltos – arritmia cardiaca).
Indicar bloqueos coronarios arteriales (durante o después de un ataque cardíaco).
Se puede utilizar para detectar alteraciones electrolíticas de potasio, sodio, calcio, magnesio u otros.
Permitir la detección de anormalidades conductivas (bloqueo auriculo-ventricular, bloqueo de rama).
Mostrar la condición física de un paciente durante un test de esfuerzo.
Suministrar información sobre las condiciones físicas del corazón (p. ej.: hipertrofia ventricular izquierda)
Indica la actividad eléctrica del musculo estriado cardíaco.

 

Tetralogía de Fallot

 

La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre arterial con la sangre venosa con efectos cianotizantes (niños azules). Esta enfermedad era conocida antaño como Mal Azul debido a que los infantes que la padecían se les coloreaba de color azul grisáceo determinadas partes del cuerpo que no recibían oxigenación sanguínea (Maladie Bleue).

Su incidencia es aproximadamente 400 por cada millón de nacidos vivos.

 

Características

 

La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en la edad pediátrica. Ocupa entre un 5-10% del total de las cardiopatías en el niño. Fue descrita en 1673 por Stensen, en 1784 por Hunter y diferenciada clínicamente por Etienne-Louis Arthur Fallot en 1888. Fue estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y Rosenquist. Helen Taussig estableció las bases clínicas y junto con Alfred Blalock y Vivien Thomas la primera operación paliativa, conocida como fístula de Blalock-Thomas-Taussig. Lillehei y Kirklin iniciaron las técnicas de corrección quirúrgica...

Consta de cuatro elementos anatomopatológicos para su diagnóstico:
Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho).
Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular).
Dextraposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo). Es decir, la Aorta se encuentra entre los dos ventriculos.

 

Hipertrofia ventricular derecha.

Ante un paciente con cianosis en sus primeros meses, se debe analizar la posible presencia de esta cardiopatía. Un electrocardiograma y una radiografía de tórax aportan información importante, pero son orientativos. Esta última suele mostrar la típica silueta de “corazón en zueco”, con punta levantada y una concavidad en parte media del lado izquierdo de la silueta cardíaca. El flujo de sangre en los pulmones habitualmente está disminuido, por lo que se ven más negros de lo normal.

El ecocardiograma establece el diagnóstico con certeza. Se debe definir el tamaño y la posición de la comunicación interventricular, la severidad de la obstrucción del ventrículo derecho, el tamaño del anillo de la válvula pulmonar y de las arterias pulmonares, la anatomía de las arterias coronarias, la presencia o no de ductus arterioso permeable, y descartar patologías asociadas.

 

Clínicamente esta patología es caracterizada por una marcada cianosis que afecta en grado variable, así como la fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad. Es común ver a los niños afectos acuclillarse (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la hipoxigenación que los afecta, dado por el aumento de las resistencias vasculares sistémicas. También es frecuente en los pacientes portadores de esta patología la presencia de crisis anoxémicas, abscesos cerebrales, trombosis, endocarditis infecciosa así como accidentes cerebrovasculares, producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo para llevar más oxígeno a todo el cuerpo debido a la hipooxigenación mantenida en los tejidos.

 

El tratamiento quirúrgico tiene dos vertientes uno paliativo y otro correctivo, el primero consiste en hacer una fístula de BLalock-Thomas-Taussig (sistémico-pulmonar) que comunica a la arteria subclavia derecha con la arteria pulmonar derecha y de esta forma mejora la oxigenación. El correctivo se basa en desobstruir el tracto de salida del ventrículo derecho, cerrar el defecto interventricular con parche de Dacrón y alinear con la Aorta.

Desafortunadamente no todos los pacientes son candidatos al tratamiento quirúrgico definitivo pues depende de la anatomía del ventrículo derecho, de la calidad de las ramas pulmonares etc., Es por ello que en algunos pacientes solo se le realiza la fístula de Blalock-Thomas-Taussig.

 

Cardiopatía congénita

 

El término cardiopatía congénita se utiliza para describir las alteraciones del corazón y los grandes vasos que se originan antes del nacimiento. La mayoría de estos procesos se deben a un desarrollo defectuoso del embrión durante el embarazo, cuando se forman las estructuras cardiovasculares principales. Las alteraciones más graves pueden ser incompatibles con la vida intrauterina, pero hay muchas que se hacen evidentes solo después del nacimiento. A nivel mundial, se estima que se presentan entre 8 y 10 casos por cada 1000 nacimientos. La medicina del siglo XXI dispone de la tecnología para detectar la mayoría de estas malformaciones congénitas antes del nacimiento, aunque todavía con ciertas limitaciones.

Las cardiopatías más frecuentes son la comunicación interventricular (CIV) con un 18-20% del total, la comunicación interauricular (CIA) 5-8% y el Ductus arterioso persistente (PCA) en un 5-10%. Estas son las llamadas cardiopatías acianóticas porque no producen cianosis o color azulado de la piel y se asocian con flujo pulmonar aumentado, insuficiencia cardíaca, desnutrición e infecciones respiratorias a repetición.

 

Dentro de las cardiopatías congénitas cianóticas, la más frecuente es la Tetralogía de Fallot (TF) que es responsable de entre un 5 y un 10% de de todos los defectos cardíacos.

Los términos congénito y hereditario, no son sinónimos: todas las enfermedades hereditarias son congénitas, pero no todas las enfermedades congénitas son hereditarias.

Algunas producen manifestaciones poco después de nacer, relacionadas a menudo con el paso de la circulación fetal a la postnatal (con oxigenación dependiente de los pulmones, y no de la placenta). Otras, sin embargo, no se manifiestan hasta la edad adulta (p. Ej.: la coartación de aorta o la comunicación interauricular (CIA).

 

Se han logrado avances enormes en el diagnóstico y tratamiento de las cardiopatías congénitas, que han permitido prolongar la vida de muchos niños. La mayoría de ellas son susceptibles actualmente de una reparación quirúrgica que va seguida de buenos resultados.

La mayoría de las cardiopatías congénitas no tienen otros defectos asociados, pero existen síndromes cromosómicos y genéticos en los que las cardipatias congénitas son una parte de un grupo de trastornos. Entre estas encontramos:
Síndrome de Down: Entre un 40 a 50% de los niños presentan cardiopatía, entre estas tenemos; Comunicación interventricular, Comunicación interauricular, Ductus Arterioso

 

Persistente y la Tetralogía de Fallot.
Síndrome de Marfan: Prolapso de la válvula Mitral, Disección Aórtica, Aneurisma Aórtico, Arritmias cardiacas.
Síndrome de Turner: Coartación de la Aorta, Válvula Aortica Bicúspide, Ductus Arterioso Persistente, Estenosis de la Válvula Pulmonar.
Síndrome de Patau (Trisomia 13): Dextrocardia, Comunicación Interventricular, Comunicación Interauricular, Conducto Arterioso Persistente.
Síndrome de Noonan: Entre un 50 y 80% de los pacientes presentan cardiopatias, entre estas están; Estenosis Valvular Pulmonar con Displasia Valvular, Miocardiopatia Hipertrófica y menos frecuentes la Comunicación Interauricular, Comunicación Interventricular, Estenosis Pulmonar, Tetralogía de Fallot y Coartación Aortica.


Síndrome de DiGeorge: Coartación Aortica, Tetralogia de Fallot.
Otros trastornos que pueden producir cardiopatía congénitas:
Rubeola Congenita: Ductus Arterioso Persistente, Estenosis Pulmonar Supravalvular
Hijo de madre diabética: Hipertrofia Septal Asimétrica.

Las cardiopatias congénitas más frecuentes en los varones son: la estenosis aórtica (2.66 ♂♂ : 1♀♀), coartación de la aorta (2.14 ♂♂ : 1 ♀♀), transposición de grandes arterias (1.90 ♂♂ : 1 ♀♀), un total de conexión anómala de venas pulmonares (1.39 ♂♂ : 1 ♀♀), y la coartación de aorta con un canal arterial abierto (1.37 ♂♂ : 1 ♀♀).

Otros defectos congénitos del corazón son de tipo "neutral". La frecuencia de ocurrencia es aproximadamente la misma para ambos sexos. Entre ellos es posible asignar simples (ventana aortopulmonar y el ostium primum) y complejas (canal auriculoventricular parcial y total, la anomalía de Ebstain y atresia tricúspide) defectos. Defectos simples de este grupo, así como defectos femeninos, se puede considerar atávico. La diferencia entre ellos es que estos defectos, en contra de las mujeres, representan un retorno a un pasado lejano, en el sentido onthogenetic y filogenéticos. Se puede considerar como una consecuencia de un bloque en el desarrollo del corazón en etapas tempranas de embriogénesis (los primeros 2-3 meses de vida del embrión durante el cual la formación anatómica del corazón se produce), y en anteriormente (en comparación a los defectos femeninos) las etapas de la filogénesis. Para los defectos complejos del grupo neutral, la proporción de sexos depende de cuál de sus componentes prevalecerá-femeninos o masculinos.

 

Las teorías

 

Rokitansky (1875) explicó los defectos cardíacos congénitos, como interrupciones en el desarrollo del corazón en diversas ontogenia etapas. Spitzer (1923) los trata como vuelve a uno de los filogénesis etapas.6 Krimsky (1963), la síntesis de dos puntos de vista anteriores , considera las enfermedades congénitas del corazón como una parada de desarrollo en la etapa determinada de la ontogénesis, que corresponde a la etapa de este o aquel de la filogénesis. Por lo tanto estas teorías pueden explicar los tipos femeninos y neutros de los defectos solamente.

 

De acuerdo a la Regla de teratología del dimorfismo sexual por V. Geodakian (1970), las anomalías congénitas que tienen carácter atávico e mor aparecen con frecuencia entre las mujeres, y las anomalías futuristas aparecen entre los hombres. Esta regla se aplica para explicar las diferencias en la relación de sexos de los defectos congénitos del corazón. De hecho, ninguno de los componentes masculinos de las cardiopatías congénitas tienen una formación similar correspondiente al embrión normal o en predecesores filogenéticos de los seres humanos. Por lo tanto, pueden considerarse como pruebas infructuosos del proceso de la evolución.

El sexo del paciente puede ser utilizado como un síntoma de diagnóstico. Este síntoma es estable, barato y no daña al paciente en comparación con algunos procedimientos de diagnóstico invasivos.

 

Tipos de malformaciones del corazón y sistema circulatorio
Malformaciones congénitas de las cámaras cardiacas y sus conexiones. Transposición de los grandes vasos
Truncus arteriosus persistente8

Malformaciones del septo cardiaco Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Tetralogía de Fallot

Malformaciones de la válvula pulmonar y tricúspide Atresia pulmonar
Atresia tricuspidea
Anomalía de Ebstein

Malformaciones de la válvula aórtica y mitral
Otras malformaciones congénitas del corazón Dextrocardia

Malformaciones congénitas de las grandes arterias Coartación de aorta
Ductus arterioso persistente
Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar

Malformaciones congénitas de las grandes venas Síndrome de la cimitarra

Otras malformaciones congénitas del sistema circulatorio

 

Rehabilitación cardiaca

 

Los Programas de Rehabilitación Cardiaca (PRHC) son un conjunto de actividades trans-diciplinarias que tiene por objeto brindar asistencia médica y para-médica al paciente con cardiopatía, especialmente después de haber sobrevivido a una crisis cardiovascular (infarto del miocardio, angioplastía, cirugía cardiaca, etc.).RHC 1

 

La definición realizada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), menciona que la rehabilitación cardiaca es “la suma de actividades requeridas para influenciar favorablemente la causa subyacente de la enfermedad, tan bien como sea posible, las condiciones físicas, mentales y sociales, para que la gente pueda, por sus propios medios, preservar o regresar a su lugar en la comunidad, lo más normalmente posible. La rehabilitación no puede ser observada solamente como una terapia aislada y debe ser integrada dentro de los servicios de prevención secundaria”.RHC 2 Una definición que integra los componentes principales y los beneficios de los PRHC fue propuesta por Feigenbaum et al en 1987: “Los Servicios de Rehabilitación Cardiaca son programas a largo plazo que comprenden una evaluación médica, prescripción de ejercicio, modificación de factores de riesgo, educación y asesoría de los pacientes. Estos programas son diseñados para limitar los efectos dañinos tanto fisiológicos como psicológicos de las cardiopatías, reducir el riesgo de muerte súbita ó reinfarto, controlar la sintomatología cardiovascular, estabilizar ó revertir el proceso de aterosclerosis y mejorar el estado psicosocial y vocacional de los pacientes".,RHC 3 RHC 4

 

Este tipo de programas están elaborados para subsanar aquellas necesidades médicas y paramédicas, de los pacientes con cardiopatía, y suelen ser a mediano y largo plazo. En general, las actividades que los comprenden son: la evaluación médica y al estratificación de riesgo cardiovascular, la prescripción de programas de entrenamiento físico, la detección y corrección de factores de riesgo cardiovascular y la instalación de un estilo de vida cardiosaludable. Estos programas se basan en la enseñanza y el consejo a los pacientes. En los PRHC se pueden incluir desde niños pequeños (3 años de edad) hasta adultos mayores.

 

Historia

 

A lo largo de la historia se ha encontrado información que apoya la utilidad del entrenamiento físico para diversas patologías, donde algunas ellas se remontan a la edad antigua: Asiria, Babilonia, Persia, Siria, Egipto, Macedonia, Arabia, Mesopotamia, India y China.RHC 5 El primer registro de la utilidad del ejercicio físico como una medida para conservar la salud se remonta a la Grecia Clásica, con el tratado De Sanitate Tuenda, escrito por Galeno. Aun así, Hipócrates consideraba que el reposo debería ser prescrito durante los periodos de enfermedad.RHC 5 Al parecer fue Asclepiades de Prusa (124-40 a.C.) quién utilizó por primera vez los programas de actividad física para individuos con enfermedades cardiovasculares.

 

En el siglo XVIII, el médico británico William Heberden describió la angina de pecho, sin embargo, para esa época no se conocía la causa de la angina ni existía terapia alguna. Él relató también la historia de un leñador que la padecía, mismo que continuó con su trabajo y después de un tiempo de continuar con actividad física intensa y por tiempos prolongados, la molestia en su pecho desapareció. Este puede ser el primer caso registrado del uso del entrenamiento físico en pacientes con angina crónica estable.RHC 4 Max Joseph Oertel (1835 - 1897) fue un médico alemán que estructuró el uso del ejercicio físico (caminata) para el tratamiento de las afecciones circulatorias en Europa.RHC 6

 

En México, el primer programa de rehabilitación cardiaca registrado fue en 1944, dentro del Instituto Nacional de Cardiología, inaugurado por el médico rehabilitador Nicandro Chávez Sánchez. La principal área de asistencia e investigación en esa época fue la cardiopatía reumática, y destacaron estudios sobre el uso de ionizaciones precordiales con salicilatos o bien la utilización de una sala de fiebre artificial para el manejo de la carditis reumática. En la década de 1970, varios médicos instauraron diversos PRHC en México, dentro de los cuales podemos citar a Juan E. Quintal (ISSSTE) y E.Pombo (IMSS). En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, los médicos que han dirigido el Servicio han sido: Nicandro Chávez Sánchez, Juan Enrique Quintal Velazco, Pedro Fernández de la Vega, Jorge Marcushamer, Javier Marín, J.A. González Hermosillo, Gabriel Vázquez C, Mayela Muñoz, Bonifacio Mendoza P y actualmente Hermes Ilarraza L.RHC 7 En México existe un curso de posgrado en rehabilitación cardiaca para médicos egresados de cardiología, mismo que cuenta con el aval de la Universidad Nacional Autónoma de México y el Consejo Mexicano de Cardiología. Además existe un diplomado sobre RHC para licenciados en fisioterapia (UNAM).,RHC 8 RHC 9

 

Objetivos

 

Los objetivos principales de los Programas de Rehabilitación Cardiaca son: incrementar la supervivencia, mejorar la calidad de vida asociada a la salud, disminuir las limitaciones producidas por la sintomatología, promover la adaptación del paciente a sus enfermedades crónicas, controlar la depresión y la ansiedad, brindar consejo experto sobre la actividad sexual, reducir el riesgo de muerte súbita o re-infarto, estabilizar o revertir el proceso de aterosclerosis, fomentar el retorno al trabajo y en general, promover la reintegración a su vida cotidiana (laboral, social, sexual y familiar).RHC 10 Diversos estudios han mostrado que los programas de entrenamiento físico disminuyen la mortalidad del paciente con enfermedad cardiovascular el menos en un 12% por cada unidad metabólica (MET) de incremento en la capacidad de ejercicio.RHC 11

 

Componentes

 

El médico requiere realizar un proceso de estratificación de riesgo cardiovascular antes de comenzar propiamente con la intervención, misma que se divide en dos grupos de actividades, por un lado el entrenamiento físico y por el otro, la detección y control de los factores de riesgo cardiovascular.

La parte inicial del programa es una entrevista con el médico, usualmente un cardiólogo con especialidad en rehabilitación cardiovascular, quien realiza una historia clínica e indaga la presencia de factores de riesgo. Una vez concluida la entrevista, el paciente es evaluado mediante una prueba de ejercicio físico (ergometría). Así, el médico, utilizando la información antes recabada, lleva a cabo un proceso de estratificación de riesgo cardiovascular, donde calcula la probabilidad que tiene el paciente para presentar complicaciones durante el programa de entrenamiento, así como de tener un desenlace adverso en un futuro, ya sea a mediano ó largo plazo.

La rehabilitación cardiovascular tiene un amplio campo de acción, el cual va desde la atención a pacientes hospitalizados que presentan un síndrome isquémico coronario agudo (fase I de la RHC), hasta la supervisión tutorial de un programa domiciliario (Fase III). Los pacientes pueden participar en programas de rehabilitación cardiaca, desde la infancia hasta la senectud.

 

Fases de la Rehabilitación Cardíaca.

 

Fase I: Es una etapa intrahospitalaria, que inicia cuando el paciente se encuentra aún hospitalizado a consecuencia de una crisis cardiovascular (infarto del miocardio, angioplastía, cirugía, insuficiencia cardiaca descompensada, etc.) Al principio se realiza una valoración inicial, la cual incluso puede ser preoperatoria, y termina con el egreso del paciente. En esta fase se informa sobre las fases del programa de rehabilitación, control de factores de riesgo y evitar el síndrome de reposo prolongado. Es fundamental el trabajo del fisioterapeuta en conjunto con el médico cardiólogo rehabilitador.

 

Fase II. Una vez que el paciente egresa de manera ambulatoria comienza la Fase II, tradicionalmente una semana después de un evento coronario agudo no complicado y 3 a 4 semanas posterior a una cirugía cardiovascular, un infarto de miocardio complicado o intervencionismo coronario. Consiste en un periodo de entrenamiento físico supervisado, donde se le enseña al paciente como hacer ejercicio, evitar complicaciones y reconocer signos de alarma, incluye la realización de entrenamiento físico aeróbico y de cualidades físicas no aérobicas. Por otro lado control de factores de riesgo cardiovascular con el apoyo de nutricionistas, psicólogos, fisioterapeutas, personal de enfermería y trabajo social con el fin de la pronta reincorporación del paciente a su vida cotidiana.  La duración de esta fase dependerá de la tolerancia al ejercicio del paciente y será evaluado de manera individualizada para cada caso.

 

Fase III. Una vez culminada la Fase II, inicia la Fase III, es un continuo de actividades donde el paciente de manera autocontrolada y ambulatoria lleva a cabo la realización de entrenamiento físico y control de factores de riesgo cardiovascular. En este periodo el paciente acude al centro de rehabilitación de manera más espaciada, por lo menos una o dos veces al año, con el fin de reforzar lo aprendido y aclarar dudas que pudieran presentarse en el domicilio, durante ésta fase el paciente cuenta con el apoyo médico y del personal no médico para mantener un estilo de vida cardiosaludable.

Fase IV. Algunos programas incorporan una cuarta fase, donde los pacientes entrenan físicamente con otros pacientes integrando cardio-clubes. Esta es una fase auto-supervisada y a largo plazo.RHC

 

Prevención Cardiovascular

La Medicina Preventiva puede clasificarse en cuatro tipos: En la prevención primaria se utilizan aquellos métodos necesarios para evitar una enfermedad. La prevención secundaria se ocupa del diagnóstico y tratamiento temprano de enfermedades antes de éstas causen una morbilidad significativa. La prevención terciaria hace referencia a aquellas maniobras utilizadas para reducir el efecto negativo de alguna enfermedad existente, restaurando la función y reduciendo las complicaciones. Finalmente, la prevención cuaternaria, es el conjunto de actividades que atenúan o evitan las consecuencias de intervenciones innecesarias o excesivas del sistema sanitario.

En relación con las enfermedades cardiovasculares, la prevención tiene su base en el reconocimiento y el control de los factores de riesgo, dentro de los cuales podemos enumerar: tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, diabetes, dislipidemia y sedentarismo entre otros.

Asociaciones dedicadas a la Rehabilitación y Prevención Cardiovascular

Consejo Iberoamericano de Rehabilitación Cardiaca y Prevención Secundaria

El Consejo Iberoamericano de Rehabilitación Cardiaca y Prevención Secundaria reúne a especialistas de América Latina y Europa (España, Portugal, Francia e Italia) y su idioma oficial es el español, aunque se aceptan otras lenguas de origen latino como el portugués o el italiano.

Este Consejo Iberoamericano tiene por finalidad fomentar el intercambio científico, los vínculos fraternales y el contacto intelectual, para propiciar el progreso de los médicos cardiólogos en Iberomérica. El primer Congreso Iberoamericano de Rehabilitación y Prevención Secundaria tuvo lugar el La Habana (Cuba) en el año 2000, y el más reciente se desarrolló en León Guanajuato (México, 2013).

 

Los temas tratados en dichos eventos son de índole transdisciplinaria y comprenden tópicos sobre entrenamiento físico, detección y prevención de factores de riesgo cardiovascular, nutrición, psicología y cardiología del deporte.

 

Sociedad Mexicana para el Cuidado del Corazón

La Sociedad Mexicana para el Cuidado del Corazón fue constituida en mayo de 2013 (SOMECCOR). Durante este tiempo se ha encargado de organizar diversos eventos académicos para la difusión de esta especialidad en México. Esta asociación integra a diversos especialistas encargados del cuidado del paciente con cardiopatía, entre los que encontramos: cardiólogos, médicos rehabilitadores, médicos del deporte, fisioterapeutas, enfermeras, nutricionistas y psicólogos entre otros. La misión de la SOMECCOR es el estudio, la investigación, la docencia, el ejercicio, divulgación y la aplicación de los conocimientos de la rehabilitación cardiovascular, cardiología del deporte y ciencias afines. Además tiene como meta fomentar las relaciones entre los miembros o servir de enlace entre éstos y otras instituciones afines en México ó el extranjero, apoyar a las instituciones educativas en rehabilitación cardiovascular y ramas afines, coordinar y promover la homologación de los diversos programas de rehabilitación y prevención cardiovascular y ramas afines en México. Esta Sociedad está integrada por siete capítulos: Cardiología, Medicina de Rehabilitación, Medicina del Deporte, Enfermería, Fisioterapia, Prevención y Nutrición-Psicología. La SOMECCOR realiza actividades académicas mensuales y cada dos años tiene su Congreso Mexicano de Rehabilitación Cardiovascular, Prevención y Cardiología del Deporte.RHC 12

 

Asociación Europea para la Prevención y Rehabilitación Cardiovascular

Esta asociación comenzó como un grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (SEC), con cerca de 200 profesionales de la rehabilitación cardiaca, prevención cardiovascular, fisiología del ejercicio y fisioterapia. La primera reunión de este grupo fue en Leipzig en 2002, fue austera pero con un completo programa académico. En 2004 estos grupos de trabajo constituyeron la Asociación Europea para la Prevención y Rehabilitación Cardiovascular (EACPRRHC 13 ), bajo el apoyo y supervisión de la SEC, siendo actualmente un brazo de ésta. Actualmente esta asociación genera aproximadamente el 20% de las sesiones académicas de la SEC. Dentro de los proyectos actuales de la EACPR están la publicación de un libro de texto de tres volúmenes, acercarse a la comunidad mediante políticas anti-tabaco, alimentación saludable y educación sanitaria. Las secciones que componen la EACPR son: Rehabilitación Cardiaca, Ejercicio (Bases e investigación translacional), Prevención (Epidemiología y Ciencia Poblacional) y Cardiología del Deporte.

 

Argentina: ayer, hoy y mañana de la Rehabilitación Cardiovascular.

Los Programas de Rehabilitación Cardiovascular se aplican precozmente en la Argentina y prueba de ello son las múltiples publicaciones al respecto, Boskis y Lerman en 1974 con sus Normas de Aplicación,RHC 14 Aptecar y Aptecar con sus índices y múltiples artículos, Angelino, Peidro y Saglietti con sus Normas y Bases y sus Libros en los 90 y junto a otros autores han logrado llevar a su país el VI Mundial de RHCV en 1996 y el III Iberoamericano de la especialidad en el año 2005.RHC 15 Es interesante ver como durante 25 años la rehabilitación cardiovascular estuvo asociada casi exclusivamente al ejercicio como terapia, es más, actualmente hay todavía muchos cardiólogos que siguen asociándolo casi de manera excluyente, algunos por desconocimiento y otros simplemente por limitarla, pero los resultados y el avance de los conocimientos fueron modificando estos conceptos.

 

Hoy en día es muy difícil diferenciar la prevención primaria de la secundaria y de la terciaria, lo que sí esta claro es que prevención es lo importante y que vuelve a tener valor la idea que más vale prevenir que curar. La combinación de medidas habito dietéticas, la prescripción de ejercicios, el manejo coordinado de los factores de riesgo coronarios y el sostén psicológico, no escapan del esquema terapéutico de cualquier cardiólogo que se considere mediamanente actualizado. Esta combinación de medidas farmacológicas y no farmacológicas no es ni más ni menos que rehabilitación cardiovascular.

 

A tal punto llegan estos conceptos que claras contraindicaciones hasta no hace mucho, son hoy cotidianas indicaciones de comenzar un plan de rehabilitación cardiovascular. Los pacientes añosos mayores de 75 años,RHC 16 la diabetes mellitus,RHC 17 la míocardiopatía dilatada, el paciente trasplantado y el que está en espera de trasplante entre otros, son diariamente incorporados al sistema de Rehabilitación cardiovascular. Una herramienta de este tratamiento es el ejercicio y su análisis permanente ha permitido ir perfeccionando las sesiones, diferenciando tipos de ejercicios con tipos de patologías a rehabilitar, incorporar ejercicios antes prohibidos como los de fuerza muscular y complementar con ejercicios recreativos como natación, juegos con pelota, baile, etc.RHC 18 Lo aprendido en el entrenamiento a personas sanas nos permitió avanzar en el manejo del ejercicio terapéutico en rehabilitación.RHC 19

 

La prescripción del ejercicio debe ser dinámica y trabajando progresivamente los diferentes grupos musculares facilito modificar la disfunción endotelial de un alto porcentaje de la economía vascular, dado que el shear-stress o presión de rozamiento, se produce solo en la vasculatura de la masa muscular periférica que se trabaja. Pero quedarse solo con esto nos permitiría resolver solo un pequeño porcentaje de la enfermedad arterial coronaria, dado que rehabilitación cardiovascular es la combinación del ejercicio programado con la modificación de los factores agresores del árbol vascular. Entonces, un servicio de rehabilitación cardiovascular debe ser conducido por un médico cardiólogo capacitado en ejercicio, pero debe incluir un equipo de psicoterapeutas, nutricionistas, entrenadores, deportologos y contar con un equipo de interconsultores en lípidos, hipertensión arterial, diabetes, etc., de manera de ir encontrando el antídoto a cada factor de riesgo coronario. Este manejo artesanal es indispensable para pretender la respuesta terapéutica programada. De igual manera es buscar mecanismos de adherencia al programa para evitar los efectos no deseados por abandono no programado a una medida terapéutica.RHC 20

 

Esto va tomando un hábito progresivo de derivación por parte del médico de cabecera y hoy en día es más habitual ver que esta medida terapéutica es indicada, más aun cuando las nuevas declaraciones internacionales y de fuerte contenido científico refuerzan el concepto de prevención y que la prevención bien entendida debe comenzar con el propio médico, continuar en el ámbito docente desde la escolaridad y recién luego en el plano asistencial.RHC 21 Con todo esto creo que la no-derivación habitual de los pacientes cardiópatas y vasculares a un plan de rehabilitación cardiovascular es hoy en día una mala actuación médica y pasa a ser un rotundo fracaso médico. Sin dejar de pensar que en un futuro no muy lejano su no-indicación pueda ser algo infrecuente.

 

Infarto

 

Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por elementos externos (tumores que comprimen el vaso, por torsión de un órgano, hernia de un órgano a través de un orificio natural o patológico, etc). El infarto al miocardio se produce al taponarse una arteria que lleva la sangre al corazón.

Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, pero los más frecuentes se presentan:
En el corazón (infarto agudo de miocardio).
En el cerebro (accidente vascular encefálico).
En el intestino (infarto intestinal mesentérico).
En el riñón (infartación renal).

 

Si bien la mayoría de los infartos se originan por la obstrucción de una arteria (brazos, piernas, intestino, etc), los infartos pulmonares pueden ser de origen venoso por cuanto la sangre de la arteria pulmonar procede directamente de la circulación venosa a través de las cavidades derechas del corazón y es capaz de llevar un trombo desde las venas de las extremidades o abdomen a ocluir un vaso arterial pulmonar.

En el lenguaje coloquial, cuando se menciona la palabra infarto sin mencionar a qué órgano se refiere, se da por entendido que se trata de un infarto agudo de miocardio.

 

Características electrocardiográficas

En cuanto a la manifestación en el electrocardiograma (EKG), un infarto se caracteriza por la tríada "ILI", aunque no se trata necesariamente de un proceso lineal, y en algunos casos sólo representa un problema cardiovascular y no la génesis de un infarto:
Isquemia: se define como la falta de riego sanguíneo y, por tanto, de oxígeno que sufre el corazón al obstruirse las arterias coronarias, y se manifiesta en el ECG por una inversión en la onda T . En ocasiones, esta inversión de T no indica necesariamente la presencia de un infarto agudo de miocardio (IAM), sino tan sólo un déficit de riego sanguíneo al corazón sin IAM.


Lesión: se produce lesión cuando el tejido cardíaco ha estado privado de riego sanguíneo efectivo; por lo tanto el tejido empieza a necrosarse. En el ECG se manifiesta por una elevación del segmento ST, por encima de los parámetros normales, el cual también puede deprimirse en el infarto subendocardíaco. Esta elevación del ST informa que el paciente está sufriendo un proceso agudo.


Infarto: se produce cuando el tejido cardíaco esta privado del aporte sanguineo por presencia de trombo y/o ruptura de placa ateromatosa y/o contractura de arteria coronaria (angina de Prinz Metal). Hay que decir que los infartos de miocardio se producen en cualquier parte pero son más frecuentes en la parte izquierda, por ser ésta la de mayor espesor miocardial y trabajo físico. En el ECG se aprecia, además de la elevación del ST, la aparición de ondas Q diagnósticas, que son las que superan en longitud a 1/3 de las ondas R. En determinadas derivaciones es posible encontrar ondas Q no diagnósticas, esto es, ondas pequeñas que no implican la existencia de esta patología.

 

Miocardio

El miocardio (mio: músculo y cardio: corazón), es el tejido muscular del corazón, músculo encargado de bombear la sangre por el sistema circulatorio mediante contracción.
El miocardio contiene una red abundante de capilares indispensables para cubrir sus necesidades energéticas. El músculo cardíaco funciona involuntariamente, sin tener estimulación nerviosa. Es un músculo miogénico, es decir autoexcitable.
En las aurículas, las fibras musculares se disponen en haces que forman un verdadero enrejado y sobresalen hacia el interior en forma de relieves irregulares. su composición es de carpios, mitocarpianos y mitocardios.
En los ventrículos, las fibras musculares alcanzan su mayor espesor sobre todo en el ventrículo izquierdo, siendo este el encargado de bombear sangre oxigenada a través de la arteria aorta.

Relación a otras capas

Los otros tejidos del corazón son:
El endocardio: forma el revestimiento interno de los atrios (antes llamados aurículas) y ventrículos.
El pericardio: es una membrana serosa que cubre la superficie externa del corazón. Esta capa está formada por dos láminas, una visceral (denominada epicardio) que está pegada al corazón y otra parietal.

 

Composición

 

El miocardio está compuesto por células especializadas que cuentan con una capacidad que no tiene ningún otro tipo de tejido muscular del resto del cuerpo. El músculo cardíaco, como otros músculos, se puede contraer, pero también puede llevar un potencial de acción -de conducción eléctrica-, similar a las neuronas que constituyen los nervios. Además, algunas de las células tienen la capacidad de generar un potencial de acción, conocido como automaticidad del músculo cardíaco. La irrigación sanguínea del miocardio es llevada a cabo por las arterias coronarias. El miocardio está sujeto a dos subconjuntos eléctricos de control. El control eléctrico de primer orden del miocardio se deriva del nodo sinusal. La propagación del control de primer orden del nodo sinusal está estrechamente ligada a descargas del sistema parasimpático. El control eléctrico de segundo orden del miocardio está bajo control de la influencia simpática, de los nervios de los ganglios vertebrales de la espina dorsal y del nervio vago. Las fibras estriadas y con ramificaciones del músculo cardíaco forman una red interconectada en la pared del corazón. El músculo cardíaco se contrae automáticamente a su propio ritmo, de 60 a 100 veces por minuto. No se puede controlar conscientemente, sino que su ritmo de contracción está regulado por el sistema nervioso autónomo, dependiendo del estado de actividad o reposo del cuerpo.

 

Fisiología del miocardio

El miocardio es un tejido excitable y presenta 5 propiedades fundamentales:
Excitabilidad (Función Batmotrópica) La excitabilidad es una propiedad común de las neuronas y la células musculares. Es la capacidad de las células de transmitir un potencial de acción.
Automatismo (Función cronotrópica] El corazón genera los impulsos que producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca del corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, hormonas, iones, temperatura. La prueba más evidente del automatismo cardíaco es que el corazón aislado y perfundido con soluciones salinas adecuadas sigue contrayéndose rítmicamente.


Conducción de impulsos (Función dromotrópica). Los impulsos generados por el nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos.
Contractilidad (Función inotrópica). La contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
Relajación (Función lusitrópica). La relajación del miocardio es otra propiedad intrínseca . La misma se realiza de forma activa , es decir, consumiendo energía (20%) para bombear el calcio hacia el retículo sarcoplasmático. Dentro de las características de la fisiología del tejido cardiaco es el comportarse como un sincicio, esto es que todo el músculo siendo un tejido, (multicelular) se comporta en el momento de la contracción como una sola célula.

 

Patología

La miocardiopatía es un término médico que significa enfermedad del músculo cardíaco, es decir, la deterioración de la función del miocardio. Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.  La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas, es decir, aquellas en el que la patología primaria se encuentra fuera del miocardio. Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es causada por una causa externa identificable.

 

Hay varios tipos de miocardiopatías intrínsecas: miocardiopatía dilatada (MCD), miocardiopatía hipertrófica (MCH), cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), miocardiopatía espongiforme y Canalopatías iónicas

La obstrucción de las arterias coronarias por arterioesclerosis y/o trombosis puede llevar al infarto del miocardio.

Ciertos virus conducen a la inflamación del miocardio o miocarditis.

 

Las cardiomiopatías son enfermedades inherentes del miocardio, muchas de las cuales son causadas por mutaciones genéticas.

Los posibles fallos del corazón al contraerse correctamente (por varias razones) a menudo son llamados insuficiencia cardíaca, aunque el término apropiado para esta condición es fallo del miocardio. La insuficiencia cardíaca es un término general que refiere a enfermedades cardíacas abrumadoras de muchas causas, por ejemplo, fallo del miocardio, enfermedad cardíaca valvular, rigidez ventricular creciente, etc. El resultado es la inhabilidad del corazón de mantener la presión ventricular de llenado normal, con las consecuencias de retención de fluido, edema, edema pulmonar, hepatomegalia) y/o flujo reducido de sangre al cuerpo en el descanso o durante el ejercicio. El fallo del miocardio que da por resultado insuficiencia cardíaca da lugar a una esperanza de vida acortada y disminución de la calidad de vida.

La cardiomiopatía de no compactación se produce cuando el tejido del miocardio falla en comprimir mientras que el embrión humano se desarrolla.

Aquellos con miocardiopatía, con frecuencia están en riesgo de arritmias o paro cardíaco súbito o inesperado.

 

Estetoscopio

Estetoscopio (Griego στηθοσκόπιο, de στήθος [stéthos], pecho, y σκοπή [skopé], observar), también llamado fonendoscopio, es un aparato acústico usado en medicina, cardiología, enfermería, kinesiología, fonoaudiología y veterinaria, para la auscultación o para oír los sonidos internos del cuerpo. Generalmente se usa en la auscultación de los ruidos cardíacos o los ruidos respiratorios, aunque algunas veces también se usa para objetivar ruidos intestinales o soplos por flujos anómalos sanguíneos en arterias y venas. El examen por medio del estetoscopio se llama auscultación.

 

Historia

 

El estetoscopio fue inventado en Francia por el médico René Laënnec en 1816, quien dio a conocer su trabajo en la obra De l’auscultation médiate ou Traité du Diagnostic des Maladies des Poumon et du Coeur publicado en 1819. Todo comenzó debido a la gran timidez de Laënnec y la vergüenza que sentía al acercar su oído al pecho de las pacientes.nota 1 Se dice que un día del otoño parisino de 1816, Laennec es requerido para visitar en su domicilio a la esposa de Alejandro Gaudissant, afectada de un mal de corazón. Durante la visita, estando su esposo presente y la madre de la enferma, Laennec, tras tomar el pulso y percutir el tórax de la paciente, renunció a la auscultación percibiendo en los hundidos ojos de la enferma un excesivo recato. Una vez concluido el reconocimiento, tomó Laennec de su maletín un cuaderno de notas, sin duda para hacer algún apunte relacionado con la propia historia de la enferma, y al recordar que los sonidos viajan mejor (pudiendo ser amplificados)en los sólidos (Neil Postman, Technopoly surrender), enrrolló el cuaderno a manera de tubo, rogó a la enferma que se despojara de nuevo de su chambra y, aplicando el cuaderno enrollado al pecho de la enferma, apoyó su oreja al otro extremo oyendo con nitidez los tonos y soplos de aquel joven corazón deteriorado como jamás en los demás enfermos los había oído. Ese mismo día es cuando manda hacer un instrumento de madera, con las dos extremidades en forma de cono. Así es como nace el estetoscopio.

 

Se cuenta en otra versión de la historia, que fue en uno de sus paseos por la campiña francesa que Laënnec se topó con dos niños que jugaban alrededor de un árbol caído. Uno de ellos golpeaba uno de los extremos del tronco, mientras el otro oía los golpes desde el extremo opuesto. Fascinado por el juego de los jovencitos, tomó una rama del suelo y se dirigió al carpintero local, al cual le pidió que la torneara hasta constituir un cilindro de 30 cm de largo. Contento con su nuevo instrumento prosiguió a probarlo en una de sus pacientes, y así fue que tuvo lugar la primera auscultación utilizando un estetoscopio.

Las investigaciones publicadas en el “Tratado sobre Percusión y Auscultación” (1839) de Josef Skoda, permitieron dotar a este signo nosológico un pragmatismo clínico científico notable, que llega hasta nuestros días.

 

Partes

 

Está constituido por uno o dos tubos de goma que terminan en dos olivas que se adaptan al oído y además dichos tubos enlazan con otro que contiene un diafragma (también llamado membrana) y una campana los cuales amplifican los sonidos de auscultación.

 

Funcionamiento

 

Tiene una membrana y una campana. Cualquiera de las dos partes puede colocarse en el paciente. Las dos detectan las señales acústicas que viajan a través de los tubos llenos de aire y llegan hasta los oídos del médico. La campana transmite los sonidos de baja frecuencia , es ideal para escuchar los pulmones. La membrana, en cambio, detecta las altas frecuencias y permite escuchar el corazón. Para detectar las diferentes frecuencias, se tienen dos modos:

 

Modo Campana (baja frecuencia)

 

Para escuchar sonidos de baja frecuencia, apoye sin presionar el estetoscopio sobre la piel del paciente. La membrana está sujeta por un contorno flexible quedando suspendida en ésta, permitiendo que la membrana pueda vibrar ampliamente y transmitir sonidos de longitud de onda largas, es decir sonidos de baja frecuencia.

 

Modo Diafragma (alta frecuencia)

Para captar los sonidos de frecuencias más altas, se presiona firmemente, de la misma forma que se haría con un estetoscopio tradicional de doble campana en el modo diafragma. Al ejercer esta presión, la membrana se desplaza hacia dentro hasta tocar con un anillo interno. Este anillo restringe el movimiento de la membrana bloqueando o atenuando las longitudes de onda más largas de los sonidos de baja frecuencia, permitiendo escuchar solamente las longitudes de onda más cortas de los sonidos de alta frecuencia.

Tipos

 

Estetoscopio de Pinard

 

Este aparato posee una campana de madera de inspiración musical, es decir, se ha confeccionado pensando en los elementos de viento, con lo cual permite auscultar los tonos cardiacos del feto en el seno materno. La forma de la campana ofrece una acústica especialmente buena. Para obtener los mejores resultados, el instrumento debe estar colocado sobre el hombro fetal y el útero, de esta manera paredes abdominales, estetoscopio y oreja forman un todo continuo.

 

Estetoscopios tradicionales

 

Existen de varios modelos pero los más usados son los del tipo Littman y los del tipo Sprague-Rappaport. Permiten escuchar los sonidos dentro del interior del organismo en los siguientes niveles:
Nivel cardíaco: soplos, presión arterial.
Nivel pulmonar: aparición de roncus, crepitancias, sibilancias, etc
Nivel abdominal: ruidos peristálticos

Los tipos de aparatos varían según su diseño y material, el largo promedio es de unos 70 cm.

 

Estetoscopio electrónico

Los estetoscopios electrónicos funcionan con baterías recargables, son muy prácticos y fáciles de entender, puede ser usado incluso para detectar ruidos de máquinas. Posee una mayor respuesta a la frecuencia, una mejor sensibilidad al sonido y un control de volumen para poder disminuir el nivel si el sonido es muy fuerte o molesto para el oído de los seres humanos.

 

Estetoscopio Doppler

 

Utilizando un Doppler continuo de 2 MHz, similar al empleado en obstetricia para la auscultación de latidos fetales, es posible auscultar movimientos valvulares y flujos sanguíneos en el corazón adulto. Esta técnica permite explorar fenómenos indetectables a la auscultación clásica con estetoscopio y ha demostrado una sensibilidad superior en el diagnóstico de valvulopatías aórticas y alteraciones en la relajación diastólica del ventrículo izquierdo. Debido a que las bases físicas de la auscultación Doppler difieren de las del estetoscopio clásico, ha sido sugerido que ambos métodos pueden complementarse mejorando el rédito diagnóstico del examen físico cardiovascular.

 

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

 

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

 

Fines de la Medicina

 

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

 

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.
La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

 

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);


Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

 

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

 

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.
De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.


Ética médica

 

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

 

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

 

Sociedades científicas

 

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

 

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

 

Materias básicas

 

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.
Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.

 

Biología molecular


Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

 

Materias relacionadas
Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.
Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las

 

Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

 

Controversias

 

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.


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Anexo:Cronología de la medicina y de la tecnología médica
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Medicamento

 

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

Trastornos del ritmo cardíaco

 

Un trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca es una alteración en la sucesión de latidos cardíacos. Puede deberse a cambios en la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya (taquicardia o bradicardia), que no son necesariamente irregulares, sino más rápidas o más lentas. Pero muy a menudo la arritmia supone un ritmo irregular, que ocurre cuando se presentan anomalías en el marcapaso fisiológico del corazón (nodo sinusal) o en el sistema de conducción del corazón, o por aparición de zonas marcapaso anormales (ectópicos).

Las «bradiarritmias» o trastornos lentos del ritmo cardíaco resultan de la producción inadecuada de impulsos provenientes del nodo sinusal o de un bloqueo de la propagación del impulso y pueden causar pérdida de la conciencia.

Las «taquiarritmias» o trastornos acelerados del ritmo cardíaco pueden ser de origen auricular, en este caso es posible que permitan un gasto cardíaco adecuado y son menos peligrosas que las arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen producir más a menudo colapso o muerte.

 

Clasificación

 

La mayoría de los trastornos del ritmo cardíaco se categorizan en cinco grupos:
1.Arritmias sinusales .Bradicardia sinusal
2.Taquicardia sinusal
3.Arritmia sinusal
4.Síndrome del nodo enfermo
5.Paro sinusal.
6.Bloqueo sino-auricular.

2.Arritmias supraventriculares 1.Fibrilación auricular
2.Aleteo auricular
3.Taquicardia auricular paroxística

3.Ritmos de unión auriculoventricular (AV) 1.Taquicardia de la unión
2.Ritmo acelerado de la unión
3.Bloqueo auriculoventricular

4.Contracciones prematuras o latidos cardíacos ectópicos 1.Contracción auricular prematura
2.Contracción prematura de la unión
3.Contracción ventricular prematura

5.Arritmias ventriculares sostenidas .Taquicardia ventricular
2.Fibrilación ventricular

 

Etiología

 

El ritmo cardíaco es comandado por una estructura especializada llamada nódulo sinusal; desde allí parte un impulso eléctrico que estimula la contracción de las aurículas. Este impulso eléctrico alcanza luego el nódulo auriculoventricular y se propaga por las ramas derecha e izquierda del haz de His, para provocar la contracción ventricular.

La propagación de este impulso eléctrico en una secuencia correcta es fundamental para que la contracción cardíaca se produzca cuando el corazón está lleno de sangre y, por lo tanto, el bombeo de la misma al resto del organismo sea adecuado.

 

Cuando el ritmo cardíaco está anormalmente acelerado (por encima de 100 latidos por minuto), con el paciente en reposo, se habla de taquicardia. Por el contrario, un ritmo cardíaco de menos de 60 latidos por minuto, constituye una bradicardia. Ni la taquicardia ni la bradicardia constituyen enfermedades por sí mismas, sino que pueden ser signos clínicos de alguna patología cardíaca subyacente.

Algunas de las causas más frecuentes de taquicardia son el abuso de estimulantes, ciertos medicamentos que producen taquicardia, sobredosis de algunas drogas, inhalación de monóxido de carbono, etc.

Entre las causas más frecuentes de bradicardia se encuentran los trastornos de la conducción, también llamados "bloqueos cardíacos".

 

Cuadro clínico

 

El término arritmia cubre un gran número de condiciones muy diferentes. El síntoma más común de la arritmia es una conciencia anormal de latidos cardíacos, denominado palpitaciones. Pueden ser esporádicas, frecuentes o continuas. Algunas de estas arritmias son inofensivas, aunque preocupantes para los pacientes, pero muchos de ellos predisponen a resultados adversos.

 

Algunas arritmias no causan síntomas ni están asociadas con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, algunas arritmias asintomáticas se asocian con eventos adversos. Los ejemplos incluyen un mayor riesgo de formación de trombos en el corazón y un mayor riesgo de un transporte sanguíneo insuficiente hacia el corazón debido a latidos débiles. Otros riesgos incluyen el embolismo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardiaca.

Si una arritmia tiene como resultado un latido que es demasiado rápido, demasiado lento o demasiado débil para el suministro adecuado para las demandas del cuerpo, ello puede manifestarse como una menor presión arterial y puede causar mareo o desmayos.

La evaluación médica de la anomalía mediante un electrocardiograma es la mejor forma de diagnosticar y evaluar el riesgo de cualquier arritmia.

Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrículos se contraigan tan rápidamente que no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardíaco, con lo cual se produce shock y eventualmente un paro cardíaco o muerte súbita.

 

Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazón sea normal, pero como los latidos son tan espaciados, la cantidad que llega a los tejidos no es suficiente para oxigenarlos, con los mismos resultados descritos anteriormente. Esto suele verse cuando el funcionamiento del nódulo sinusal no es el adecuado.

En otras ocasiones, una parte del miocardio que normalmente no tendría actividad eléctrica propia genera un impulso que se propaga al resto del corazón y dispara un "latido extra", lo cual es conocido como extrasístole y se manifiesta con un síntoma muy conocido, la sensación de un vuelco en el corazón, con una pausa compensadora posterior. Cuando son pocas y aisladas, no suelen requerir ningún tratamiento, pero siempre deberá ser el médico cardiólogo quien determine esto.

 

Taquiarritmias supraventriculares

Las arritmias cardíacas de velocidad rápida pueden ser clasificadas en dos subcategorías: aquellas que producen un ritmo cardíaco anormal y las que producen un ritmo irregular. En general, las taquiarritmias supraventriculares no interfieren con la conducción inter o intraventricular del impulso cardíaco y, por lo tanto, el complejo QRS, que es generado por los ventrículos, permanece angosto. En ocasiones, las arritmias auriculares causan conducciones ventriculares aberrantes con un complejo QRS ancho, el cual pueden simular una arritmia de origen ventricular.

 

Taquicardias auriculares sinusales

Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal representa un evento fisiológico, como también puede ser un trastorno patológico caracterizado por un aumento del ritmo sinusal (más de 100 latidos por minuto) y suele ser consecuencia de algún otro trastorno de base. Por lo general, se suele tratar el problema que causa la taquicardia, aunque no la taquicardia en sí. Sin embargo, en algunos pacientes, tal como los que tienen una enfermedad coronaria, la taquicardia sinusal debe ser controlada para prevenir una isquemia cardíaca. En tal sentido, los agentes beta bloqueantes o los antagonistas de los canales de calcio, como el verapamilo o el diltiazem, pueden ser eficaces para controlar la frecuencia cardíaca.

 

Taquicardia auricular paroxística

 

Tal como su nombre lo implica, es una arritmia de aparición súbita. El trastorno con frecuencia aparece en pacientes con latidos cardíacos normales y se caracteriza por una frecuencia cardíaca entre 150 y 250 latidos por minuto. El electrocardiograma muestra ausencia de ondas P por estar éstas cubiertas por el complejo QRS o por la onda T. El tratamiento debe ocurrir en un ambiente no ruidoso y el paciente en una postura cómoda para reducir la posibilidad de una descarga simpática.

En vista de que la mayoría de los episodios de taquicardia auricular paroxística son causa de reentrada eléctrica alrededor del nodo auriculoventricular, el tratamiento se enfoca en aumentar el tono vagal. Las maniobras mecánicas, como el masaje carotídeo y la maniobra de Valsalva, se usan con frecuencia para terminar la arritmia. La terapia médica incluye la administración intravenosa de verapamilo, esmolol, digoxina o adenosina.

 

Flutter auricular con conducción constante

 

Por lo general el aleteo auricular de conducción constante ocurre en pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca, incluyendo enfermedad coronaria, pericarditis, enfermedad valvular y cardiomiopatía. El fluter auricular se caracteriza por un ritmo auricular de 240 a 400 por minuto y suele ser conducido al ventrículo con un bloqueo, de tal manera que el ritmo ventricular es una fracción de la auricular. El ECG produce un patrón clásico en "sierra dentada".

Aun cuando la terapia intravenosa con digoxina, esmolol o verapamilo suele ser efectiva en la conversión del ritmo a la normalidad, tal conversión ocurre con menos frecuencia que con una taquicardia paroxística. Estos medicamentos pueden lograr una disminución de la taquicardia ventricular, después de lo cual se administran otros medicamentos como antiarrítmicos, como la quinidina, para restaurar el ritmo sinusal.

 

Taquicardias auriculares irregulares

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la que no hay una secuencia de contracciones de la aurícula, sino múltiples orígenes de despolarización descontrolada que envían un gran número de impulsos erráticos en dirección del nodo auriculoventricular (AV). Los impulsos irregulares producen una respuesta ventricular irregular, en la que la frecuencia cardíaca dependerá del número de impulsos que logran ser conducidos a través del nódulo AV. Las causas de una fibrilación auricular son numerosas, incluyendo estrés, fiebre, ingesta excesiva de licor, hipovolemia, pericarditis, infarto agudo de miocardio, tirotoxicosis y tromboembolismo pulmonar.

Si el paciente con FA se encuentra hemodinámicamente inestable, aparece angina de pecho o empeora una preexistente insuficiencia cardíaca. Está indicada la cardioversión inmediata. Si el paciente está estable, el enfoque se centra en controlar la respuesta ventricular mientras se trata al mismo tiempo la causa de la FA. Los medicamentos más usados son la digoxina, verapamilo, diltiazem y esmolol. Una vez que se normaliza la respuesta ventricular, la cardioversión puede ocurrir de manera espontánea o bien puede lograrse con la administración de quinidina o por cardioversión por corriente directa.

Si los medicamentos no son efectivos, el fluter auricular mejora al pasar el tiempo o bien puede convertirse en una fibrilación auricular.

 

Taquicardia auricular multifocal

 

En este tipo de arritmia, la contracción auricular es sincronizada, pero la contracción es estimulada por diferentes orígenes eléctricos en la aurícula y no del nódulo sinusal. En la mayoría de los casos el paciente tiene un antecedente de enfermedad pulmonar severa. El ECG muestras ondas P de diversas configuraciones producto de los múltiples orígenes de impulsos y los intervalos R-R también suelen ser de diferentes amplitudes. El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se dirige principalmente a mejorar la oxigenación del individuo, mejorando la ventilación y la mecánica respiratoria. De fallar, se emplean medicamentos como el verapamilo para mejorar la frecuencia cardíaca.

Flutter auricular de conducción irregular

Si el FA se produce por conducción de un bloqueo variante, el ritmo resultará ser irregular. Este tipo de arritmia se trata de la misma manera que un flutter con un bloqueo constante.

 

Bradiarritmias

Los trastornos lentos de la conducción ocurren cuando la generación del impulso a nivel del nódulo sinusal es retardado o cuando los impulsos normales no logran ser conducidos a los ventrículos por trastornos de la conducción, que suelen llamarse también "bloqueos cardíacos" y pueden producirse a nivel de cualquiera de las estructuras mencionadas al principio. Evidentemente, un bloqueo a nivel del nódulo sinoauricular es extremadamente grave, ya que impide que el impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal estimule la contracción de los ventrículos y, por consiguiente, el bombeo de sangre al resto del organismo. El bloqueo a nivel de las ramas del haz de His, no suele tener consecuencias graves.

Por lo general las bradiarritmias solo llegan a ser de preocupación cuando causan síntomas, principalmente desmayo por una reducción en el gasto cardíaco producido por una frecuencia cardíaca lenta.

 

Bradicardia sinusal

 

La bradicardia sinusal puede ser un fenómeno normal en respuesta a un acondicionamiento cardiovascular como en el caso de ciertos atletas. En tales casos la arritmia es un hallazgo fisiológico y no requiere tratamiento. Sin embargo, en la bradicardia sinusal extrema (<35 lpm) por disfunción del nódulo sinusal puede llegar a ser problemático para la salud del sujeto.

El tratamiento suele ser a base de atropina para aumentar la frecuencia cardíaca. La terapia definitiva para las bradicardias sintomáticas es la implantación de un marcapasos cardíaco.

 

Pausa sinusal

 

Las pausas en un ritmo cardíaco sinusal es una arritmia causada por incapacidad del nodo sinusal para generar un impulso a tiempo. Tales pausas suelen durar por varios segundos y pueden causar que el paciente se desmaye. El tratamiento definitivo es la implantación de un marcapasos.

Bloqueo AV

 

Un bloqueo auriculoventricular se caracteriza por una falla en la conducción de todos los impulsos generados por el nodo auricular, de manera que no son todas conducidas a los ventrículos.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I

En el bloqueo AV tipo Mobitz I (mecanismo de Wenckeback), hay una prolongación progresiva en el intervalo P-R hasta que la onda P generada no se conduce a los ventrículos. Por lo general ocurre a nivel del nódulo AV y muy rara vez produce sintomatología.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

En el bloqueo AV tipo Mobitz II, no hay propagación del intervalo P-R previo a la ausencia del latido. A menudo la conducción tiene una tasa de 2 auriculares por cada ventricular. Este tipo de bloqueo puede ocurrir a nivel del nódulo AV o del sistema de fibras His-Purkinje.

Bloqueo total

En un bloqueo cardíaco total, no hay impulsos conducidos y la frecuencia ventricular depende solo de despolarizaciones ventriculares espontáneas. En este tipo de bloqueo se suele ver una característica frecuencia cardíaca de 25-40 lpm.

La atropina y el isoproterenol son los medicamentos que se suelen indicar para temporalmente aumentar la respuesta ventricular. De fallar con estos medicamentos, se indica el marcapasos trascutáneo o un marcapasos permanente.

Taquiarritmias ventriculares

 

Contracción ventricular prematura

 

Una extrasístole es una contracción ventricular prematura (CVP), la despolarización ocurre en los ventrículos sin pasar por el sistema His-Purkinje, de manera que el ECG muestra una configuración QRS amplia e irregular. Por lo general no se afecta la despolarización de los ventrículos, la cual procede de manera normal y en disociación con la extrasístole. De manera que el siguiente latido ocurre al mismo tiempo que hubiera ocurrido de no haber la presencia de una CVP. De manera que una extrasístole se acompaña de una pausa compensatoria. La onda P se esconde detrás del complejo QRS errático. La mayoría de las extrasístoles son benignas y no suelen ser tratadas médicamente.

 

Taquicardia ventricular

 

Este es un ritmo irregular que ocurre de manera paroxística y excede los 120 lpm. Durante la taquicardia ventricular se disrrumpe la relajación cardíaca, por lo que, conjuntamente con un asincronía del nodo AV y la falta de coordinación del sistema His-Purkinje, conlleva a una reducción importante del gasto cardíaco e hipotensión arterial. La taquicardia ventricular sostenida suele ser una arritmia que compromete la vida del paciente porque puede degenerar y producir una fibrilación ventricular fatal.

El complejo QRS suele ser amplio en la taquicardia ventricular y a menudo tiene una forma irregular porque la arritmia no usa el sistema de conducción cardíaco regular. En vista de que los ventrículos operan independientemente de las aurículas, no se aprecia una relación constante entre la onda P y el complejo QRS. Dicho complejo QRS puede tener una sola forma (ser monomórfico) o tener varias formas a lo largo del trazo del ECG (ser polimórfico). Cuando se asocia a un intervalo Q-T prolongado se denomina «torsades de pointes».

El tratamiento suele requerir la cardioversión de manera urgente, por lo general precedido de la administración de lidocaína, bretilio o procainamida.

 

Mediastino


El mediastino es el compartimento anatómico extrapleural situado en el centro del tórax, entre los pulmones derecho e izquierdo, por detrás del esternón y las uniones condrocostales y por delante de las vértebras y de la vertiente más posterior de las costillas óseas. Por debajo está limitado por el músculo diafragmal y por arriba por el istmo cervicotorácico. En su interior se alojan el corazón, la arteria aorta, las venas cavas, la vena ácigos, las venas hemiácigos, las arterias y venas pulmonares, la tráquea y los bronquios principales, el esófago, el conducto torácico, el timo en los niños y otros vasos linfáticos, ganglios linfáticos y algunos troncos y ganglios nerviosos importantes.

 

El mediastino (del latín, estar en medio) es la región media entre los dos sacos pleurales. Se extiende desde el orificio superior del tórax hasta el diafragma y desde el esternón y los cartílagos costales por delante hasta la superficie anterior de las 12 vértebras torácicas por detrás. Los cuerpos vertebrales no se encuentran en el mediastino.

El mediastino contiene al corazón, grandes vasos, restos del timo, parte distal de la tráquea, partes proximales de los bronquios derecho e izquierdo, esófago, nervios vagos, nervios frénicos y el conducto torácico. Estas estructuras están rodeadas por tejido conectivo laxo, ganglios linfáticos y grasa. A lo largo de la vida del individuo, la laxitud del tejido conectivo y de la grasa, así como la elasticidad de los pulmones y pleura, permiten que el mediastino se acomode al movimiento y cambios de volumen de la cavidad torácica (por ejemplo, movimiento de la tráquea y bronquios durante la respiración, movimientos pulsátiles de los grandes vasos y cambios de volumen del esófago durante la deglución).

El mediastino está limitado: por el plastrón esterno-costal, por delante; la columna vertebral, por detrás; las pleuras y los pulmones, lateralmente; el diafragma, por debajo, y la base del cuello por arriba.

 

El límite superior del mediastino es del todo ficticio, porque la extremidad superior de esta región es esencialmente un lugar de paso para los órganos que se extienden del tórax hacia el cuello y los miembros superiores, o inversamente.

 

Subdivisiones del mediastino

 

El mediastino se divide de manera didáctica en dos divisiones importantes que son marcadas por un plano imaginario que pasa a nivel de las vértebras T4/5 (Vértebras torácicas: cuarta y quinta) hasta la articulación manubrioesternal, que conforma el ángulo de Louis: mediastino superior y mediastino inferior:

Mediastino superior: ocupa la región cuyo límite superior es el orificio torácico superior y su límite inferior, el marcado por el plano imaginario.

Mediastino inferior: éste a su vez se subdivide en tres porciones: anterior, medio y posterior.
Mediastino anterior: es la parte más pequeña del mediastino y se localiza anterior al pericardio fibroso, entre éste y el esternón. Aunque es pequeño en el adulto, es relativamente grande durante los primeros meses de vida, debido a que la porción inferior del timo se extiende en esta región. En los primeros años de vida, la imagen del timo es tanto o más ancha que la del corazón en las radiografías de tórax.


Mediastino medio: es la subdivisión más importante, ya que en él se ubica el corazón, ocupa la región que comprende el pericardio. En el pericardio se distingue dos capas la fibrosa y la serosa. Esta última se divide igualmente en la hoja parietal y la visceral unida directamente al corazón; y entre estas dos hojas se delimita la cavidad pericárdica que permite los movimientos mecánicos del corazón.


Mediastino posterior: se localiza posterior al pericardio fibroso y al diafragma, y anterior a los cuerpos vertebrales de las ocho vértebras dorsales inferiores.

Se debe comprender que ciertas estructuras que pasan a través del mediastino (como el esófago, el conducto torácico, etcétera) se encuentran en más de una subdivisión del mediastino.

Más recientemente se ha establecido una división radiológica del mediastino1 que se basa en la imagen apreciada en una radiografía lateral de tórax. Según esta clasificación, se describen una zona anterior, una zona media y una zona posterior. Las dos primeras están separadas por una línea imaginaria que va desde el borde anterior de la tráquea al borde posterior del corazón. Las dos segundas están separadas por una línea que va un centímetro por detrás de los bordes anteriores de los cuerpos vertebrales.

 

Grasa


En bioquímica, grasa es un término genérico para designar varias clases de lípidos, aunque generalmente se refiere a los acilglicéridos, ésteres en los que uno, dos o tres ácidos grasos se unen a una molécula de glicerina, formando monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos respectivamente. Las grasas están presentes en muchos organismos.

El tipo más común de grasa es aquél en que tres ácidos grasos están unidos a la molécula de glicerina, recibiendo el nombre de triglicéridos o 'triacilglicéridos'. Los triglicéridos sólidos a temperatura ambiente son denominados grasas, mientras que los que son líquidos son conocidos como aceites. Mediante un proceso tecnológico denominado hidrogenación catalítica, los aceites se tratan para obtener mantecas o grasas hidrogenadas. Aunque actualmente se han reducido los efectos indeseables de este proceso, dicho proceso tecnológico aún tiene como inconveniente la formación de ácidos grasos cuyas insaturaciones (dobles enlaces) son de configuración grasas trans.

Todas las grasas son insolubles en agua y tienen una densidad significativamente inferior.

 

Químicamente, las grasas son generalmente triésteres del glicerol y ácidos grasos. Las grasas pueden ser sólidas o líquidas a temperatura ambiente, dependiendo de su estructura y composición. Aunque las palabras "aceites", "grasas" y "lípidos" se utilizan para referirse a las grasas, "aceites" suele emplearse para referirse a lípidos que son líquidos a temperatura ambiente, mientras que "grasas" suele designar los lípidos sólidos a temperatura ambiente. La palabra "lípidos" se emplea para referirse a ambos tipos, líquidos y sólidos. La palabra "aceite" se aplica generalmente a cualquier sustancia grasosa inmiscible con agua, tales como el petróleo y el aceite de cocina, independientemente de su estructura química.

Las grasas forman una categoría de lípidos que se distinguen de otros lípidos por su estructura química y sus propiedades físicas. Esta categoría de moléculas es importante para muchas formas de vida y cumple funciones tanto estructurales como metabólicas. Las grasas constituyen una parte muy importante de la dieta de la mayoría de los seres heterótrofos (incluidos los seres humanos).

Ejemplos de grasas comestibles son la manteca, la margarina, la mantequilla y la crema. Las grasas o lípidos son degradadas en el organismo por las enzimas llamadas lipasas.

 

Hipertensión arterial

 

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.

 

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.  Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres, situación que cambia cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo y a partir de ese momento la frecuencia se iguala. Por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los años posteriores a la menopausia.

 

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90  % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria.

Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

 

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva. En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

 

Epidemiología
Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.

Es más frecuente en las zonas urbanas que en las rurales, y más frecuente en los negros que en los blancos. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad por certificado de defunción es de 8,1 por 100 000. Utilizando otros criterios llega a ser de 76 por 100 000. Se calcula entonces entre 8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la HTA. Del 66 al 75 % de los casos de trombosis cerebral tiene HTA. El 90 % de las hemorragias intracraneales no traumáticas corresponden a la HTA.

 

Clasificación

 

La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, como por ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión arterial cae.

Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en fases o estadios , que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo irá enfocado a reducir el riesgo cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento se tendrán en cuenta, además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o síndrome metabólico.


La presión arterial medida en consulta puede ser mayor a la presión arterial que una persona tiene normalmente, fenómeno que se conoce como hipertensión de bata blanca.11 Las guías NCGC-127 del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) británico,10 del 2011 tienen en cuenta este fenómeno e incluyen las cifras de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) y de la automedida de la presión arterial (AMPA) por encima de las cuales consideran a la población hipertensa.

El JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)definió como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de edad avanzada.

 

La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce la presión arterial a niveles normales. En EE.UU. y el Reino Unido  se han publicado sendas guías para el tratamiento de la hipertensión resistente.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el ejercicio. El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre 200 y 230 mmHg. La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.

Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa
Hipertensión arterial sistémica esencial. Corresponde a la inmensa mayoría de los casos.


Hipertensión arterial sistémica secundaria.1 Puede obedecer a múltiples causas que representan en conjunto un pequeño porcentaje del total. De causa endocrinológica.
 1.Hipertiroidismo
2.Hipotiroidismo (mixedema).
3.Feocromocitoma
4.Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.
5.Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa
6.Acromegalia
7.Hipertensión arterial del embarazo.

De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal.
 1.Glomerulonefritis aguda
2.Enfermedad renal crónica
3.Enfermedad poliquística renal
4.Tumores productores de renina.

De causa renovascular. 1.Intrínsecas a la arteria renal
2.Aterosclerosis de la arteria renal
3.Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal
4.Fibrodisplasia de la arteria renal.

De causa aórtica (vascular). 1.Coartación aórtica
2.Poliarteritis nodosa
3.Aumento del volumen intravascular
4.Aumento del gasto cardíaco
5.Rigidez de la aorta.

De causa neurogénica. 1.Enfermedades bulbares y medulares.
2.Psicogénica: Hipertensión de bata blanca19
3.Traumatismo craneoencefálico o de médula espinal
4.Hipertensión intracraneal
5.Tumores encefálicos
6.Apnea del sueño

 

Esclerodermia


Enfermedad de Takayasu-Onishi
Hipertensión secundaria a coartación aórtica
HTA secundaria a endocrinopatías Acromegalia
Hipercalcemia
Deficiencia de 11-hidroxilasa
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Síndrome de Geller. Mutación del gen receptor de mineralocorticoide.

Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central. Disautonomía
Síndrome de Guillain-Barré 1.Porfiria aguda

 

Etiología

 

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

 

Sodio

 

El consumo excesivo de sal induce y mantiene la hipertensión arterial. La hipertensión sensible a la sal es el tipo más frecuente de hipertensión primaria. La hipertensión sensible a la sal consiste en un incremento exagerado en la presión inducido por el consumo de sal.

Aproximadamente un tercio de la población normotensa y dos tercios de la hipertensa son sensibles a la sal. En esa parte de la población, al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea.

 

Renina

 

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.

 

Resistencia a la insulina

 

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial. Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

 

Diabetes

 

Los pacientes diabéticos tienen, en promedio, una presión arterial más elevada que el resto de la población.

 

Peso

 

Existe una fuerte correlación entre el índice de masa corporal y la presión.

A la inversa, un régimen hipocalórico en un obeso hipertenso está acompañado de una baja de la presión.

 

Apnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

 

Genética

 

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión. Recientemente se han localizado 12 nuevos genes en los que se han visto variaciones relacionadas con diversos fenotipos relativos a la HTA. Además, se han encontrado 35 SNPs que aparecen enriquecidos por variantes asociadas a adiposidad, DM tipo 2, enfermedad coronaria y función renal publicadas anteriormente en estudios de asocación de genoma completo, lo que evidenciaría que los genes relacionados con la presión arterial participan en la actividad cardiovascular.

 

Edad

 

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

 

Patogenia

 

La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.  Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.  Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por el Sodio desde el sistema renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de Sodio sanguíneas.

 

La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:
1.La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.


2.Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.
3.La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

 

Lesiones a órganos

 

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.

 

Ojo


Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

 

Sistema nervioso central

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.

 

Arterias periféricas

 

Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

 

Corazón


Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).
Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.
Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
Infarto agudo miocárdico.


Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.
Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

 

Riñones


Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

 

Diagnóstico

 

Anamnesis

 

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es la enfermedad asintomática por excelencia, tanto es así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
Antecedentes familiares de enfermedad, en especial si ha habido muertes de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);
Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;
Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);
Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes);
Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
Alergias e intolerancias; Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);

Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;


Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

 

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el suelo sin cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).


Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos (como los esfigmomanómetros aneroides), debe emplearse un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores en la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.


El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.


Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.


Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, preferentemente con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

 

Exploración física

Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con hipertensión arterial son las siguientes:
Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);


Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo en varias ocasiones. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).
Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.


Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

 

Exámenes de laboratorio

 

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:
Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.

 

Examen general de orina.
Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

 

Estudios adicionales

 

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad.
Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.


Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.
Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

 

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

 

Tratamiento

 

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.

Se indica tratamiento para la hipertensión a:
pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que 160 mmHg;
pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH);
limitación del consumo de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o en varones con peso más liviano;
reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);
Actualmente no se recomiendan los suplementos de calcio, magnesio o potasio como método para disminuir la presión arterial.

El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes estipulaciones:
pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
hipertensión arterial estadio , con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.

 

Prevención

 

Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:
Incrementar la actividad física aeróbica; actividades como caminar, bailar, correr, nadar y montar en bicicleta, de 30 a 60 minutos al día y al menos de tres a cinco días por semana. Bien realizados, estos ejercicios pueden llegar a reducir los valores de tensión arterial en personas hipertensas hasta situar sus valores dentro de la normalidad.
Mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la estatura, según el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente;
Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad; reducir el consumo de sodio, consumir una dieta rica en frutas y vegetales.
Se recomienda una dieta que se caracteriza por la abundancia de productos frescos de origen vegetal (frutas, verduras, cereales, patatas, frutos secos), baja en productos ricos en azúcares refinados y carnes rojas, consumir aceite de oliva como la principal fuente de grasa, y la ingesta de queso fresco, yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas, lo cual se considera una alimentación ideal para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.).
Controlar la glucemia (sobre todo si la persona padece diabetes)
.

 

Catéter

Un catéter (del latín cathĕter, y este del gr. καθετήρ) es, en medicina, un dispositivo con forma de tubo estrecho y alargado que puede ser introducido dentro de un tejido o vena. Los catéteres permiten la inyección de fármacos, el drenaje de líquidos o bien el acceso de otros instrumentos médicos. Existen muchos tipos de catéter, como lo son el catéter Tenckhoff, catéter de Mahurkar, catéter Vizcarra (que comúnmente se le conoce como "punzocat", catéter largo, etc.).

Fue inventado en Estados Unidos en 1752.

 

Plasma (sangre)

El plasma es la fracción líquida y acelular de la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre desprovista de células como los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros compuestos como las sales y la urea. Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55% del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito.

El suero es el remanente del plasma sanguíneo una vez consumidos los factores hemostáticos por la coagulación de la sangre.
El plasma es salado, arenoso y de color amarillento traslúcido.
Además de transportar los elementos formes, mantiene diferentes sustancias en solución, la mayoría de las cuales son productos del metabolismo celular.
La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.
El plasma es una de las reservas líquidas corporales. El total del líquido corporal (60 % del peso corporal; 42 L para un adulto de 70 kg) está distribuido en tres reservas principales: el líquido intracelular (21-25 L), el líquido intersticial (10-13 L) y el plasma (3-4 L). El plasma y el líquido intersticial en conjunto hacen al volumen del líquido extracelular (14-17 L).

 

Composición

El plasma es un fluido coloidal de composición compleja que contiene numerosos componentes. Abarca el 55 %[cita requerida] del volumen sanguíneo. Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:
LDL, HDL, protrombina, transferrina.
Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %), fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125 mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL), ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales biliares (trazas).
Componentes inorgánicos (10 %) Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
Fosfato
Cloruro de calcio (CaCl)
Cloruro de magnesio (MgCl)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)

 

Funciones de conjunto de las proteínas plasmáticas:
Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y la volemia.
Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.
Función reológica por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).
Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

Las proteínas plasmáticas se clasifican en:
Albúmina: intervienen en el control del nivel de agua en el plasma sanguíneo, y en el transporte de lípidos por la sangre.
Globulinas: relacionadas fundamentalmente con mecanismos de defensa del organismo.
Fibrinógeno: proteína esencial para que se realice la coagulación sanguínea.
Otros solutos 1,5 %Sales minerales
Nutrientes
Gases disueltos
Sustancias reguladoras
Vitaminas
Productos de desecho

 

Origen

 

Los componentes del plasma se forman en varias partes del organismo:
En el hígado se sintetizan todas las proteínas plasmáticas salvo las inmunoglobulinas, que son producto de síntesis de las células plasmáticas.
Las glándulas endocrinas secretan sus hormonas correspondientes hacia la sangre.
El riñón mantiene constante la concentración de agua y solutos salinos.
Los lípidos son aportados por los colectores linfáticos.
Otras sustancias son introducidas por absorción intestinal.

 

Nutrimento

 

Un nutrimento o nutriente es un producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar sus funciones vitales. Es tomado por la célula y transformado en constituyente celular a través de un proceso metabólico de biosíntesis llamado anabolismo, o bien, es degradado para la obtención de otras moléculas y energía.

Los alimentos son los encargados de aportarle al organismo toda la energía que necesita para llevar a cabo sus funciones y poder mantenerse en perfecto estado. Esta energía se encuentra en forma de calorías contenidas en los nutrientes de los alimentos, principalmente en los hidratos de carbono (carbohidratos), presentes en las patatas, las legumbres, los cereales y sus derivados como el pan o la pasta; y en las grasas que se encuentran en aceites, mantequilla, margarina o nata, y camufladas en otros alimentos como es el caso de algunas carnes, pescados y los frutos secos. Por tanto cuanto mayor sea la ingesta de alimentos ricos en estos nutrientes, mayor será también el valor energético de la dieta.

Los nutrientes son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, los nutrientes son algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para mantener todas las funciones del organismo.

Desde el punto de vista de la botánica y la ecología, los nutrimentos básicos son el oxígeno, el agua y los minerales necesarios para la vida de las plantas, que a través de la fotosíntesis incorporan la materia viva, constituyendo así la base de la cadena alimentaria, una vez que estos vegetales van a servir de alimento a los animales.

Los seres vivos que no tienen capacidad fotosintética, como los animales, los hongos y muchos protoctistas, se alimentan de plantas y de otros animales, ya sea vivos o en descomposición. Para estos seres, los nutrimentos son los compuestos orgánicos e inorgánicos contenidos en los alimentos y que, de acuerdo con su naturaleza química, se clasifican en los siguientes tipos de sustancias:
Proteínas
Glúcidos
Lípidos
Vitaminas
Sales minerales

Mención aparte hay que realizar con la fibra alimentaria, ya que estrictamente no es un nutriente. Ciertamente forma parte de algunos alimentos (los vegetales), desarrolla funciones de interés fisiológico (contribuye a la motilidad intestinal, puede regular los niveles de lipoproteínas plasmáticas o modifica la glucemia postprandial), pero sus constituyentes no participan activamente en procesos metabólicos necesarios para el organismo.

 

Clasificación de nutrientes

Según la importancia

En función de la participación en las reacciones metabólicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

 

Nutrientes no esenciales

 

Los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se sintetizan a través de moléculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no necesita el aporte regular de las mismas a condición de que obtenga las sustancias precursoras de su medio ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

 

Nutrientes esenciales

 

Los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, éstos incluyen ácidos grasos esenciales, aminoácidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxígeno y el agua también son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando se consumen de manera aislada. Los humanos pueden obtener energía a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, proteínas y etanol y pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminoácidos) a partir de nutrientes esenciales.

Los nutrientes tienen una función significativa sobre la salud, ya sea benéfica o tóxica. Por ejemplo, el sodio es un nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectrolítico cuando se proporciona en cantidades adecuadas pero su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensión arterial.

 

Según su cantidad

En función de la cantidad necesaria para las plantas y organismos, se clasifican en dos:

Macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y grasas)

Se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de hectogramos). Estos nutrientes participan como sustratos en los procesos metabólicos.

Micronutrientes (minerales y vitaminas)

Se requieren en pequeñas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos). Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energéticos, pero no como sustratos.

 

Según su función

 

Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:

 

Energéticos

 

Los que sirven de sustrato metabólico para obtener energía, con el fin de que el organismo pueda llevar a cabo las funciones necesarias. Por ejemplo, las grasas (lípidos) y los glúcidos.

Plásticos o estructurales

Los que forman la estructura del organismo. También permiten su crecimiento. Por ejemplo, las proteínas, los glúcidos, ciertos lípidos (colesterol), y algunos elementos minerales tales como calcio, fósforo, etc.

 

Reguladores

 

Los que controlan las reacciones químicas del metabolismo. Los nutrientes reguladores son las vitaminas y algunos minerales (sodio, potasio, etc).

Sustancias que proveen energía

 

Carbohidratos

Los carbohidratos son azúcares integrados por monosacáridos. Los carbohidratos son clasificados por el número de unidades de azúcar: monosacáridos (tales como la glucosa, la fructosa y la galactosa), disacáridos (tales como la sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (tales como el almidón, el glucógeno y la celulosa). Los carbohidratos brindan energía por más tiempo que las grasas.

 

Proteínas

 

Las proteínas son compuestos orgánicos que consiste en aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. El organismo no puede fabricar alguno de los aminoácidos (llamados aminoácidos esenciales). Las proteínas crean enzimas, queratina, energía, anticuerpos, aumenta el sistema inmune y ayudan al crecimiento y desarrollo celular. En nutrición, las proteínas son degradadas por la pepsina, hasta aminoácidos libres, durante la digestión.

 

Grasas

 

Las grasas consisten en una molécula de glicerina con tres ácidos grasos unidos. Los ácidos grasos son una larga cadena hidrocarbonada lineal no ramificada, conectadas solo por enlaces sencillos (ácidos grasos saturados) o por enlaces dobles y sencillos (ácidos grasos insaturados).

Las grasas son necesarias para mantener el funcionamiento apropiado de las membranas celulares, para aislar las vísceras contra el choque, para mantener estable la temperatura corporal y para mantener saludable el cabello y la piel. El organismo no fabrica ciertos ácidos grasos (llamados ácidos grasos esenciales) y la dieta debe suplirlos.

Las grasas tienen un contenido energético de 9 kcal/g (37,7 kJ/g); proteínas y carbohidratos tienen 4 kcal/g (16,7 kJ/g). El etanol tienen contenido de energía de 7 kcal/g (29,3 kJ/g).

 

Lípidos

 

Regulan la temperatura del cuerpo a través del aislamiento, y provee energía a nuestro cuerpo.

Nutrientes y plantas

Los elementos químicos consumidos en mayores cantidades por las plantas son el carbón, el hidrógeno y el oxígeno. Esto están presentes en el medio ambiente en la forma de agua y dióxido de carbono; la energía es provista por la luz del sol. El nitrógeno, el fósforo, el potasio y el azufre también son necesitados en relativas grandes cantidades. Juntos, todos estos son los macronutrientes elementales para las plantas.

 

Usualmente éstos son obtenidos a partir de fuentes inorgánicas (por ejemplo dióxido de carbono, agua, nitrato, fosfato y sulfato) o compuestos orgánicos (por ejemplo carbohidratos, lípidos y proteínas), aunque las moléculas diatómicas del nitrógeno y del oxígeno son frecuentemente usadas. Otros elementos químicos también son necesarias para llevar a cabo varios procesos y construir estructuras.

 

Un exceso de oferta de nutrientes a las plantas en el medio ambiente puede causar el crecimiento excesivo de plantas y algas. Éste proceso es llamado eutroficación puede causar un balance en el número de la población y otros nutrientes que puede ser dañino para ciertas especies. Por ejemplo, el florecimiento de una alga puede depletar el oxígeno disponible para la respiración de los peces. Las causas incluyen la polución del agua a partir de aguas residuales provenientes de granjas (conteniendo un exceso de fertilizantes). El nitrógeno y el fósforo son comúnmente el factor limitante en crecimiento y por lo tanto los que más probablemente desencadenen la eutroficación cuando son introducidos artificialmente.

Inyección (medicina)

 

Una inyección en medicina es la introducción de medicamento o productos biológicos al sitio de acción mediante la punción a presión en diferentes tejidos corporales mediante una jeringa y una aguja hipodérmica o de inyección.

 

Jeringas y agujas

 

Las jeringas son en la actualidad de plástico, vienen envasadas en una bolsa de silicona hermética, son estériles y se utilizan una sola vez, a fin de evitar riesgos de infecciones entre varios pacientes. Existen varios tamaños de jeringas. Desde las más pequeñas, con capacidad de un mililitro o centímetro cúbico, que se emplean sobre todo para la administración de insulina a pacientes diabéticos, hasta las mayores, con capacidad de 60 mililitros. Las más usuales son las de 3 y de 5 mililitros.

Las agujas tienen un tubo de metal y un adaptador de plástico. Mediante este adaptador se fija la aguja al extremo inferior de la jeringa. Al igual que las jeringas, las agujas también se suministran envasadas individualmente y estériles, y se utilizan una sola vez para evitar infecciones. Las agujas se fabrican en diversos tamaños, los cuales se utilizan según la forma de inyección.

 

Las inyecciones son siempre hipodérmicas, es decir, que el líquido se introduce debajo de la piel. Sin embargo, recientemente se ha propuesto el desarrollo de «nanoparches» como alternativa a las inyecciones tradicionales. Los nanoparches introducirían en la piel (y no debajo de ella) la sustancia activa de una manera indolora, segura y, en el caso de las vacunas, más eficiente.

 

Tipos de inyección

 

Hay cuatro formas de inyecciones: intravenosa, intramuscular, subcutánea e intradérmica

Inyección intravenosa

En la inyección intravenosa se introduce la aguja a través de la piel en una vena. En un ángulo de 35º El líquido entra por lo tanto en el sistema del cuerpo.

 

Inyección intramuscular

En la inyección intramuscular la aguja penetra en un tejido muscular, depositando el líquido en ese lugar. Desde allí el cuerpo lo va absorbiendo lentamente a través de los vasos sanguíneos capilares. En el cuerpo humano se suelen inyectar en los brazos, los glúteos o las piernas.

 

Inyección subcutánea

 

En la inyección subcutánea la aguja penetra muy poco espacio por debajo de la piel, el ángulo de inyección con respecto a la piel debe ser de 45º, el líquido se deposita en esa zona, desde donde es igualmente absorbida de forma lenta por todo el organismo.

 

Inyección intradérmica

 

En la inyección intradérmica la aguja penetra solo en la piel (dermis) en un ángulo de 15º paralelo al eje longitudinal del antebrazo. La inyección ha de ser lenta y, si es correcta, aparecerá una pequeña pápula en el punto de inyección que desaparece espontáneamente en 10 - 30 minutos. El producto biológico será absorbido de forma lenta y local.

 

Aguja hipodérmica

 

Fue inventada en 1853 por Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y la primera en adquirir el hábito de la aguja.

El invento fue posible gracias a que el irlandés Francis Rynd (1811-1861) había inventado la «aguja hueca» en 1844.

Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), que diseñó una jeringa, precursora de las actuales, pero con pistón el mismo año que Wood.

 

Más tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó con una forma similar a las usadas en la actualidad.

El concepto era conocido desde la antigüedad, ya Galeno usó y describió métodos de inyección; sin embargo las inyecciones aprovechaban incisiones o se practicaban, la invención de la aguja hipodérmica fue, por tanto, un gran avance.

 

Analgésico
Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artrítis, etc. Existen diferentes tipos de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego an- (‘carencia, negación’) y άλγος (/álgos/, ‘dolor’).

Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, cualquier medio que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.

 

Clasificación de los analgésicos

 

Antiinflamatorios no esteroideos

 

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos heterogéneo, cuyo representante más conocido es la aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol (AINE carente de efectos antiinflamatorios). Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antiinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

 

Opiáceos menores

Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS.

 

Opiáceos mayores

 

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.

Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis.

 

Otros

 

Ziconotide es un fármaco que no es opioide, un AINE, y tampoco un Anestésico local usado en el tratamiento del dolor crónico.

Fármacos adyuvantes

Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:

 

Corticoides.


Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.

Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor, provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo, ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es ético.

 

Presión arterial

 

La presión arterial (PA) es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporta el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar correctamente. Es un tipo de presión sanguínea.

Componentes de la presión arterial

 

La presión arterial tiene dos componentes:

Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la presión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.
Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la presión arterial cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.
Cuando se expresa la presión arterial, se escriben dos números separados por un guion, donde el primero es la presión sistólica y el segundo la presión diastólica.

La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.

 

Presión y tensión arterial


La presión arterial es la fuerza por unidad de superficie que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos términos se suelen emplear como sinónimos, es preferible emplear el de presión arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de presión (por ejemplo, mmHg).

 

Sistemas de regulación de la presión arterial a nivel global
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando las células yuxtaglomerulares del riñón detectan una disminución del flujo sanguíneo secretan renina, que transforma el angiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA (enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la pérdida de agua por la orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed.
Vasopresina: Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo secretan vasopresina (también conocida como ADH u hormona antidiurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal aumente la presión sanguínea, debido a que aumenta la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo.


Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrés las cápsulas suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de contracción del corazón, además de provocar vasodilatación o vaso constricción según qué zonas de la red capilar.


Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso simpático que hace aumentar el ritmo del corazón mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial de acción pueda alcanzarse antes(en las células marcapasos cardíacas el sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolarización, lo que permite una excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la consiguiente contracción. Este movimiento eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma). En cambio, la disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y consecuente descenso de la frecuencia cardíaca.

 

Medida de la presión arterial


La presión arterial es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Tradicionalmente la medición de dicha presión se ha llevado a cabo mediante la utilización conjunta de un estetoscopio y un esfigmomanómetro (véase la Figura 1) o bien de un manómetro aneroide; hoy se utilizan fundamentalmente tensiómetros automáticos o baumanómetros. Para realizar su medida se recomienda que el sujeto permanezca relajado, en una habitación tranquila y con temperatura confortable. El punto habitual de su medida es en el brazo. La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio (mmHg) sobre la presión atmosférica.

 

Los valores normales de presión arterial varían entre 90/60 y 130/80 mmHg. Valores por encima de 140/90 mmHg son indicativos de hipertensión arterial o presión arterial alta y por debajo de 90/60 son indicativos de hipotensión arterial o presión arterial baja. Estos valores dependen de la edad (se incrementan con el envejecimiento)​ y del sexo (son menores en las mujeres). También hay que señalar que estos valores no son constantes a lo largo del día, sino que presenta una gran variabilidad. Los valores más bajos se registran durante el sueño.

Trastornos de la presión arterial


Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la sistólica o de la diastólica. La hipertensión, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo, es uno de los tres factores de riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una enfermedad silente en sus primeros estados.
Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los límites normales. Se suele manifestar en forma de fatiga y mareos.

 

Ciclo cardíaco

 

El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos asociados a ellas. Este proceso transcurre en menos de un segundo. La recíproca de la duración de un ciclo es la frecuencia cardíaca (como se suele expresar en latidos por minuto, hay que multiplicar por 60 si la duración se mide en segundos).

Fases del ciclo cardíaco

Fases del ciclo cardíaco.
En cada latido se distinguen cinco fases:

Sístole auricular
Contracción ventricular isovolumétrica
Eyección
Relajación ventricular isovolumétrica
Llenado auricular pasivo
Las tres primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la cual el corazón expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos últimas a la diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración total del ciclo corresponden a la diástole y un tercio a la sístole.

 

Sístole auricular


El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal que en un principio se propagará por las aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase.

Contracción ventricular isovolumétrica
La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas.

 

Eyección


La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL).

 

Relajación ventricular isovolumétrica
Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aórtico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares.

 

Llenado auricular pasivo


Durante los procesos comentados anteriormente, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.

 

Factores


Es importante recordar que existen diversos determinantes de la función cardíaca que pueden alterar las fases del ciclo: la precarga, la poscarga, el inotropismo, la distensibilidad y la frecuencia.

La precarga depende del volumen del ventrículo al final de la diástole (VFD).
La poscarga representa la presión aórtica en contra de la que el ventrículo debe contraerse.
El inotropismo corresponde a la fuerza intrínseca que genera el ventrículo en cada contracción como bomba mecánica.
La distensibilidad se refiere a la capacidad que el ventrículo tiene de expandirse y llenarse durante la diástole. (Ley de Frank-Starling)
La frecuencia cardíaca, es el número de ciclos cardíacos por unidad de tiempo.
El ciclo se repite unas setenta y dos veces por minuto, pero puede incrementarse o ralentizarse según las necesidades del organismo a través del sistema nervioso.

 

Ruidos cardíacos
Por cada latido, el corazón emite dos ruidos cardíacos (Lub-dub) separados uno del otro por un silencio.

El cierre de las válvulas mitral y tricúspide (llamadas válvulas auriculoventriculares) en el comienzo de la sístole, causa la primera parte (lub) del ruido auscultatorio (lub-dub) que se oye cuando se contrae el corazón. Formalmente, a ese primer sonido se le conoce como primer ruido cardíaco, o S1. Ese primer ruido cardíaco es creado cuando se cierran las válvulas mitral y tricúspide y de hecho tiene dos componentes, uno mitral (M1) y otro tricúspide (T1).

La segunda porción del lub-dub -el segundo ruido cardíaco o S2, es causado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole ventricular. A medida que se vacía el ventrículo izquierdo, su presión disminuye por debajo de la presión en la aorta, así que la válvula aórtica se cierra. Igualmente, cuando la presión del ventrículo derecho cae por debajo de la presión en la arteria pulmonar, la válvula pulmonar se cierra. El segundo ruido cardíaco también tiene dos componentes, uno aórtico (A2) y uno pulmonar (P2). La válvula aórtica se cierra primero que la válvula pulmonar y por ello son audibles separadamente uno del otro en el segundo ruido cardíaco.

 

Sistema de conducción eléctrica

 

La acción de bombeo del corazón proviene de un sistema intrínseco de conducción eléctrica. El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, que es una pequeña masa de tejido especializado localizada en el atrio derecho del corazón. A continuación, el impulso eléctrico viajará hasta el nódulo atrioventricular, donde se retrasan los impulsos durante un breve instante, y después continúa por la vía de conducción a través del haz de His (el cual se divide en una rama derecha y otra izquierda) hacia los ventrículos. La vía de conducción finaliza en una serie de fibras denominadas fibras de Purkinje.

La capacidad que posee el corazón para generar un impulso eléctrico reside en las células que lo forman. Estos miocardiocitos son autoexcitables, lo que significa que no requieren la presencia de un estímulo externo para generar una respuesta contráctil; y rítmicas lo cual les permite mantener una frecuencia de contracción suficiente para mantener la actividad de bombeo sin detenerse.

 

El nódulo sinusal (también llamado nódulo sinoatrial) está formado por un grupo de fibras auriculares que presentan la ritmicidad más alta. Por ello, su actividad es la que marca la frecuencia básica del corazón y se las denomina células marcapasos. Este nódulo genera regularmente un impulso eléctrico 60 a 100 veces por minuto en condiciones normales. El potencial de acción se propagará por las células cardíacas gracias a uniones tipo gap existentes entre ellas. De esta manera, la despolarización iniciada en el nódulo sinusal se expande por todas las fibras auriculares de arriba abajo, a través de cuatro haces que salen del nódulo:

Los tres primeros recorren el atrio derecho, y son la rama anterior, rama media y rama posterior
La cuarta rama es la rama para el atrio izquierdo, y se dirige a este lugar.
De esta forma los atrios derecho e izquierdo son estimulados en primer lugar y se contraen durante un breve período de tiempo antes de que lo hagan el resto de cavidades. La despolarización alcanza el nódulo auriculoventricular, situado en la cruz cardíaca (localizada en el cruce de los septos interatrial e interventricular con el septo atrioventrivular). En este punto existen los anillos fibrosos o esqueleto cardíaco. Se produce un enlentecimiento de la propagación (retraso de 0,1 seg) debido a la geometría de las fibras. Este nodo se caracteriza por ser un haz estrecho con pocas uniones tipo gap, por lo que la velocidad de conducción del impulso es más baja y se da lugar a este retraso.

A continuación, el potencial se desplaza rápidamente a través del haz de His, el cual se dividirá en una rama derecha y una rama izquierda. Estas ramas recorren todo el septo interventricular. Su función es generar la contracción del septo. Por último, las fibras de Purkinje o red subendocárdica recorren las paredes libres de los ventrículos derecho e izquierdo para generar la contracción ventricular.

 

Curvas de presión
Curva de presión auricular
Las aurículas experimentan una serie de cambios en su presión según las distintas fases del ciclo c Onda “a”: corresponde con la contracción de la aurícula (sístole auricular)

Onda “c”: Es causada por el abombamiento del plano valvular hacia la aurícula al contraerse el ventrículo (contracción ventricular isovolumétrica)

Seno “x”: Se trata de un descenso en la presión en la aurícula por el desplazamiento del plano valvular hacia la punta durante la expulsión ventricular (eyección)

Onda “v”: Llega sangre a la aurícula, lo que implica un aumento de presión (relajación ventricular isovolumétrica)

Seno “y”: Se produce la apertura de la válvula aurículo-ventricular, lo que supone un descenso de la presión auricular por el vaciamiento de sangre hacia el ventrículo (llenado ventricular pasivo)

 

Curva de presión ventricular


Durante la sístole auricular, la presión ventricular aumenta por la llegada de sangre debido a la contracción de la aurícula
Esta presión sigue en aumento durante la contracción ventricular isovolumétrica hasta el momento en el que supera la de las válvulas sigmoideas
Con la apertura de las válvulas sigmoideas tiene lugar la eyección de sangre a los grandes vasos. La presión sigue en aumento por la contracción del ventrículo y comienza a descender una vez que se ha vaciado, de manera que se cierran también las válvulas sigmoideas cuando la presión en el ventrículo es menor que en los grandes vasos
Con el comienzo de la diástole (relajación ventricular isovolumétrica) la presión sigue en descenso hasta que se hace menor que en la aurícula, momento en el que se abren las válvulas aurículo-ventriculares


Con la apertura de las válvulas, comienza el llenado ventricular pasivo y, por tanto, el aumento progresivo de la presión
Curvas de presión en la arteria aorta y en la arteria pulmonar Las válvulas sigmoideas se abren cuando la presión en los ventrículos es superior a la de los grandes vasos, es decir, éstas se abren durante la eyección y vacían la sangre, de manera que desde su apertura hasta el cierre, el ventrículo y la arteria correspondiente comparten presión, por lo que la gráfica de presión es idéntica para ambas. Una vez que se cierra la válvula, la presión desciende poco a poco, ya que la pared arterial es elástica.


Cardíaco:
Si se diseña una gráfica comparando la presión contra el volumen del ventrículo izquierdo, el resultado que obtendremos es una curva cíclica. Tanto en la sístole como la diástole, la presión del ventrículo izquierdo depende del volumen que contiene en su interior y de la distensibilidad. Es decir, un ventrículo tiene una presión aumentada si es poco distensible o si tiene un volumen de sangre aumentado en su interior. Los fenómenos cíclicos pueden ser estudiados desde cualquier punto del mismo. Los principales eventos eléctricos, mecánicos y sonoros, correlacionados en la curva de presión volumen se puede resumir en:

Diástole Ventricular


Al final de una contracción el ventrículo se relaja (en este punto ocurre la relajación isométrica en la que hay un cambio de presión sin cambio de volumen)
Cuando la presión del ventrículo es menor que en la aurícula izquierda, se abre la válvula mitral y el ventrículo empieza a llenarse en dos fases: llenado rápido y llenado lento. En algunas condiciones patológicas se produce un tercer ruido durante la fase de llenado rápido


Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG, posteriormente se contrae la aurícula y se produce la onda A en la curva de pulso venoso. En esa contracción puede escucharse el cuarto ruido en ciertas situaciones. Después se cierra la válvula mitral, lo que produce el primer ruido cardíaco. Justo antes de que se produzca este fenómeno sonoro, se despolariza el ventrículo y se genera el QRS del ECG
Sístole ventricular
El ventrículo empieza a contraerse y la presión aumenta hasta que excede la presión en la aorta (hasta este momento se llama contracción isométrica, porque se presenta un cambio de presión sin cambio de volumen)
En este punto la válvula aórtica se abre y se inicia la eyección rápida y la eyección lenta de sangre, que continúa en contra de la presión aórtica hasta que disminuye la presión del ventrículo y se hace menor que la presión aórtica. Al final de esta fase se produce la repolarización del ventrículo y la onda T del ECG
En este momento se cierra la válvula aórtica y se genera el segundo ruido cardíaco y finaliza la eyección


Electrocardiograma

En el electrocardiograma, la sístole eléctrica de los ventrículos empieza donde comienza el complejo QRS. La sístole eléctrica de las aurículas comienza con el inicio de la onda P del electrocardiograma (ECG)

Correspondiente a la fisiología del ciclo cardíaco, la onda P representa la fase de llenado, el Complejo QRS la fase de contracción isovolumétrica y lo correspondiente a la fase de eyección y relajación isovolumétrica se representa a partir del punto donde termina el complejo QRS hasta el final de la onda T.

Referente a la fisiología eléctrica, la onda P es la representación del inicio de la excitación del nódulo sinusal, la conducción seno-atrial, el inicio de la despolarización auricular, la llegada de la onda al nodo AV y la completa despolarización auricular. El segmento PR es la representación de la llegada de la onda al Haz de His y luego a las fibras de Purkinje. El complejo QRS representa la despolarización ventricular,y la onda T la repolarización ventricular. Asimismo; la repolarización auricular ocurre durante el complejo QRS y queda enmascarada por éste.

 

Sedentarismo


El sedentarismo es el estilo de vida más cotidiano. Incluye poco ejercicio, suele aumentar el régimen de problemas de salud, especialmente aumento de peso (obesidad) y padecimientos cardiovasculares. Es un estilo de vida frecuente en las ciudades modernas, altamente tecnificadas, donde todo está pensado para evitar grandes esfuerzos físicos. En las clases altas y en los círculos en donde las personas se dedican más a actividades intelectuales, aumenta la probabilidad de que se presente este hábito.

Se puede producir por rutina al seguir un régimen de costumbre
Las consecuencias más frecuentes del sedentarismo son las 8 siguientes:
Propensión a la obesidad: la persona sedentaria no gasta las calorías que consume y estas se almacenan como grasa en áreas como el abdomen, lo que aumenta su volumen.
Debilitamiento óseo: la carencia de actividad física hace que los huesos y los músculos pierdan fuerza y se debiliten, lo que puede derivar en enfermedades óseas como la osteoporosis, que se manifiesta en un debilitamiento de los huesos.
Cansancio inmediato ante cualquier actividad que requiera esfuerzo físico como subir escaleras, caminar, levantar objetos o correr.
El aumento del volumen de grasas: almacenamiento de colesterol en las arterias y venas, lo que hace que el flujo sanguíneo hacia el corazón sea menor y, por lo tanto, aumente el esfuerzo del corazón para hacer llegar la sangre a todo el organismo.
Problemas de cuello y espalda que generan dolores constantemente.
Propensión a desgarros musculares, tirones de tendones, etc.
Cansancio y estrés
Trastornos en la digestión

 

Tratamiento

 

El sedentarismo puede ser considerado una plaga de la edad contemporánea. Como tal, es necesario combatirlo. Por lo general, las personas sedentarias no reconocen que son sedentarias sino hasta que surgen las consecuencias en su estado de salud. Es necesario elaborar programas permanentes de prevención y tratamiento del sedentarismo en la población, la promoción del deporte y una sana alimentación. El sedentario debe saber que tiene que moverse y que pasar horas y horas frente a un escritorio, libros, ordenadores, reuniones, lecciones, conferencias e incluso viajes no es el tipo de actividad física que el organismo requiere. Es necesario que la persona sedentaria anote en su agenda diaria al menos una hora de actividad física.

 

No solo el propósito de programar una actividad deportiva es parte del tratamiento contra la plaga del sedentarismo. También un cambio en las actitudes cotidianas: algunas personas utilizan el coche para ir a la esquina, el elevador para subir al siguiente piso, dentro de la oficina se desplazan en la silla de ruedas como si fueran discapacitados. El uso de la bicicleta, caminar, subir escalas, moverse, distensionarse y otras actividades similares ayudan un poco a combatir el sedentarismo.

 

Actividad física

 

Por actividad física se entiende una actividad metódica, es decir, regular que implique que todos los órganos del cuerpo se pongan en movimiento, fortalezcan los músculos y los huesos y revitalicen el sistema circulatorio. Muchas de esas actividades físicas son tan simples como caminar o usar la bicicleta. En ellas, la compañía de otra persona (amistad, pariente, un/a compañero/a de trabajo, cónyuge, etcétera) puede ser una magnífica ayuda para mantener el propósito y alcanzar el objetivo.
Caminar es la actividad física más elemental y completa. No se trata de recorrer un par de metros dentro de la oficina, sino de ponerse metas: recorrer un kilómetro cada día. Una regla de oro para quien quiere dejar el sedentarismo es no utilizar vehículos allí en donde sean prescindibles.​
La natación es el deporte más completo, porque pone en acto todos los músculos del organismo.
El ciclismo, sobre todo practicado en equipo, puede resultar un deporte atractivo, además que la bicicleta puede ser un medio de transporte dentro del barrio, la urbanización e incluso en lugares de trabajo o estudio con grandes áreas. En el mundo, entre otros, existe un programa de préstamo de bicicletas para el público. Esta medida favorece la salud de la población que está en riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes, estrés, entre otras.
Los gimnasios se han vuelto bastante populares. Son los lugares más completos para garantizar el ejercicio físico que el organismo requiere.
El baile, una actividad divertida y presente en todas las culturas, es otra manera de mover el cuerpo y salir del sedentarismo.
El campismo es otra actividad muy completa y en la actualidad existen numerosos clubes y organizaciones, así como las iniciativas familiares o en grupos de amigos.
La esgrima es un deporte muy complejo en el que se utilizan manos y piernas.
El yoga que ayuda a mejorar problemas de la espalda y a estirar los músculos.


Enfermedades cardiovasculares


El término enfermedades cardiovasculares es usado para referirse a todo tipo de enfermedad de las arterias coronarias, que son relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos, (arterias y venas). Este término describe cualquier enfermedad que afecte al sistema cardiovascular (usado en MeSH), es utilizado comúnmente para referirse a aquellos relacionados con la arteriosclerosis (enfermedades en las arterias). Estas condiciones tienen causas, mecanismos, y tratamientos similares. En la práctica, las enfermedades cardiovasculares son tratadas por cardiólogos, cirujanos cardiotorácicos, (cirujanos vasculares), neurólogos, y radiólogos de intervención, dependiendo del sistema y órgano tratado. Existe un considerable enlace entre estas especialidades, y es común para ciertos procesos que estén diferentes especialistas en el mismo hospital.​

 

La mayoría de los países lidian con altas y crecientes tasas de enfermedades cardiovasculares. Cada año más estadounidenses mueren de enfermedades del corazón que de cáncer.

Esta es la causa número uno de muerte y discapacidad en Estados Unidos y de la mayoría de países europeos (datos disponibles hasta 2005). Un amplio estudio histórico (PDAY) indica que los daños vasculares se acumulan desde la adolescencia haciendo los esfuerzos primarios necesarios desde la niñez. Un estudio reciente, determino que en 2011 murieron más de 17 millones de personas en el mundo a causas de enfermedades cardiovasculares.

 

Entre los principales factores de riesgo se incluyen la edad, el tabaquismo, la falta de ejercicio físico, dietas desequilibradas (altas en grasas saturadas, grasas trans y sal, y bajas en frutas, verduras y pescado) y la enfermedad celíaca no diagnosticada (que puede afectar a cualquier órgano y cursar sin síntomas digestivos).
Biomarcadores

Algunos Biomarcadores están hechos con el propósito de brindar detalladamente los riesgos de una enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el valor clínico de estos biomarcadores es cuestionable. Actualmente los biomarcadores que pueden reflejar un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyen:
Mayor fibrinógeno y concentraciones de sangre PAI-1.
Elevada homocisteína, o incluso nivel más de la mitad del corazón y el pulmón.
Niveles elevados de sangre de dimetil arginina asimétrica.
Elevada inflamación medida por el reactivo-C proteína.
Niveles elevados de sangre del péptido natriurético cerebral

 

Tratamiento

 

A diferencia de las otras condiciones médicas crónicas, las enfermedades cardiovasculares son tratables y reversibles, incluso después de llevar un largo tiempo con la enfermedad. El tratamiento está enfocado en la dieta, actividad física regulada y la reducción del estrés.Si la enfermedad es muy grave puede llegar a una cirugía, y en extremo a la muerte.

Iniciación joven

Estudios basados en la población joven muestran que los predecesores de las enfermedades de corazón empiezan en la adolescencia. El proceso de Arteriosclerosis se desarrolla en décadas, y comienza en la infancia. Las determinantes patobiológicas de la arteriosclerosis en estudios basados en jóvenes demostraron que las lesiones internas aparecieron en todas las aortas y más de la mitad de las arterias coronarias derecha de infantes de 7 a 9 años. Sin embargo, la mayoría de los adolescentes están más preocupados por otras enfermedades como el VIH, accidentes, y cáncer que por las enfermedades cardiovasculares. Es extremadamente importante considerar que 1 de 3 personas mueren de complicaciones atribuidas a la arteriosclerosis. Con el fin de detener la marea de las enfermedades cardiovasculares, la prevención primaria es necesaria. Ésta se inicia con la concientización de que la enfermedad cardiovascular representa la mayor amenaza y la educación en las medidas para prevenir o revertir esta enfermedad.

 

Detección

Complejos de fibrina y de plaquetas pueden ser vistos con la técnica de microscopía de campo oscuro. Son mucho más grandes que los glóbulos rojos y fácilmente pueden bloquear los capilares. Estos complejos son claramente visibles en un campo oscuro, pero no en las muestras de campo teñido brillante porque los diferentes métodos de teñido los opacan. Este método de detección temprana permite identificar a las personas en situación de riesgo y tomar las medidas oportunas.

 

Diferentes enfermedades cardiovasculares:
Aneurisma
Arterioesclerosis
Accidente cerebro vascular (apoplejía)
Enfermedades cerebro vasculares
Insuficiencia cardíaca congestiva
Enfermedad de la arteria coronaria
Infarto agudo de miocardio (ataque de corazón)
Enfermedad vascular periférica
Arritmias
Hipertensión arterial

 

Prevención

Actualmente las medidas preventivas para evitar las enfermedades cardiovasculares incluyen:
Conocer su presión arterial y mantenerla controlada
Ejercitarse regularmente
No fumar
Hacerse pruebas para detectar diabetes y si la tiene, mantenerla bajo control
Conocer sus niveles de colesterol y triglicéridos y mantenerlos controlados
Comer muchas frutas y verduras
Mantener un peso saludable
Reconocer y diagnosticar la enfermedad celíaca, que sin tratamiento puede causar varios tipos de enfermedades cardiovasculares. La mayoría de ellas mejoran o se curan completamente con la dieta sin gluten y la recuperación del intestino. No obstante, cuando el diagnóstico de la enfermedad celíaca se retrasa, los daños en el corazón pueden ser irreversibles.

 

Investigación

Las causas, prevención y/o tratamiento de todos los tipos de enfermedades cardiovasculares son campos activos de la investigación biomédica, con cientos de artículos científicos publicados semanalmente. Un énfasis reciente es un enlace entre la inflamación de bajo grado y sus posibles intervenciones. La proteína de reactivo-C (CRP) es un marcador inflamable que puede estar presente en pacientes con riesgo a enfermedades cardiovasculares con elevados niveles en la sangre.

 

Trasplante de corazón


El trasplante de corazón es un tipo de operación quirúrgica de trasplante de órgano realizado sobre pacientes en estado de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica severa, en quienes se han agotado las otras alternativas terapéuticas.

 

El procedimiento más común es tomar un corazón de un donante recientemente fallecido (aloinjerto) e implantarlo en el paciente. El corazón del propio paciente es extraído (trasplante ortotópico) o, poco frecuentemente, dejado como apoyo del corazón del donante (trasplante heterotópico). Es también posible tomar un corazón de otra especie animal o implantar uno artificial, aunque el resultado de ambos procedimientos han sido menos satisfactorios hasta el momento en comparación con la operación común.


Historia


El primer trasplante de corazón ocurrió en la Universidad de Misisipi en Jackson (Misisipi) el 24 de enero de 1964, cuando el equipo del doctor James Hardy trasplantó el corazón de un chimpancé en un paciente moribundo, Boyd Rush; el corazón estuvo latiendo 90 minutos antes de pararse —el doctor Harold Edward había realizado el primer trasplante de pulmón en 1963—.

El primer trasplante de corazón de humano a humano fue realizado por el equipo del profesor Christiaan Barnard —formando parte del cual se encontraba, aunque mantenido en la clandestinidad, Hamilton Naki— en el Hospital Groote Schuur en Ciudad del Cabo (Sudáfrica) el 3 de diciembre de 1967.​ El paciente fue Louis Washkansky, quien vivió 18 días antes de morir de neumonía. La donante fue Denise Darvall, quien se encontraba en muerte cerebral tras un accidente de coche.

El primer trasplante exitoso en América del Sur se realizó en el antiguo Hospital Naval Almirante Nef en Valparaíso (Chile) el 28 de junio de 19683​ y estuvo a cargo del cirujano Jorge Kaplán y su equipo de especialistas, entre ellos los enfermeros navales Álvaro Méndez Rojas y Guido Figueroa Ale. La paciente trasplantada fue María Elena Peñaloza Morales, una modesta costurera de 24 años, afectada de una grave dilatación cardíaca, quien vivió 133 días antes de morir.​

 

Contraindicaciones
Hay pacientes que presentan un peor pronóstico tras el trasplante cardíaco por determinadas condiciones de base. En estos casos se dice que presentan contraindicación al trasplante. Dicha contraindicación puede ser absoluta (no tendrán acceso al trasplante) o relativa (dependiendo de la situación podrán acceder a él o no). Y la causa de esto no es otra que el escaso número de donantes. Al haber pocos corazones se hace necesario clasificar a los posibles receptores según las posibilidades de éxito que tenga la intervención.

Entre las contraindicaciones absolutas podemos destacar:

Infección activa
Tumor
Hipertensión arterial pulmonar mayor a 5 unidades Wood.
Enfermedad psiquiátrica
Entre las contraindicaciones relativas encontramos otras como:

Edad
Otras enfermedades (diabetes mellitus, etc).
etc.


Procedimientos


Preoperatorio


Un trasplante de corazón normalmente termina con la búsqueda de un corazón compatible con el paciente de un donante recién muerto o en estado de muerte cerebral. El paciente a trasplantar es avisado por el área e ingresado para evaluar la operación y recibir la medicación pre-operatoria. Al mismo tiempo, se extrae el corazón del donante y es inspeccionado por los cirujanos para determinar si es apto para ser trasplantado. Ocurre a veces que se estima no-trasplantable. Esto puede ocasionar al receptor una experiencia muy angustiante, especialmente si es emocionalmente inestable, y que puede obligar a buscar apoyo profesional.

 

Operatorio


Una vez el corazón del donante ha pasado la inspección rutinaria, el paciente es llevado a la sala de operaciones y se le administra anestesia general. Se pueden seguir dos procedimientos para los trasplantes, ortotópico o heterotópico, dependiendo de las condiciones propias del paciente.

 

Trasplante ortotópico


El trasplante cardíaco ortotópico comienza cuando el cirujano realiza una incisión a lo largo del esternón para dejar expuesto el mediastino. El pericardio se abre, las grandes válvulas son diseccionadas y al paciente se le realiza un baipás cardiovascular. El corazón enfermo se retira mediante el corte transversal de las válvulas y una parte de la aurícula cardiaca. La vena pulmonar no es seccionada; se deja una buena porción circular del atrio para que contenga la vena pulmonar a la derecha del emplazamiento. El corazón del donante es cuidadosamente ajustado en el restante espacio de la aurícula y válvulas y suturar la zona. El nuevo corazón es reiniciado, el paciente es desconectado del baipás cardiopulmonar.

 

Trasplante heterotópico


En el trasplante cardíaco heterotópico, el corazón propio del paciente no es retirado antes de la implantación del órgano donado. El nuevo corazón es colocado de tal manera que las cámaras y válvulas de ambos corazones puedan estar conectadas de tal forma que actúa de forma efectiva como un «doble corazón». El procedimiento puede proporcionar al corazón original del paciente una oportunidad de recuperarse, y si el corazón del donante sufre un fallo (como por culpa de un rechazo), este debe ser extraído, permitiendo al corazón original empezar a funcionar de nuevo.

 

Postoperatorio


El paciente es llevado a la UCI para su recuperación. Cuando despiertan, podrán ser transferidos a una unidad de rehabilitación. Cuánto tiempo dure este proceso, depende tanto de la salud general del paciente como de la manera en que el nuevo corazón se esté comportando. Una vez dado de alta al paciente, este deberá volver al hospital para chequeos regulares y sesiones de rehabilitación. Pueden también precisar ayuda emocional.

 

Pronósticos


Los pronósticos de esperanza de vida para los pacientes de trasplantes de corazón del procedimiento orthotopic ha incrementado muy positivamente durante los últimos 20 años, y a datos de agosto de 2006, el ritmo de supervivientes son lo que siguen:

1 año: 86,1 % (hombres), 83,9 % (mujeres)
3 años: 78,3 % (hombres), 74,9 % (mujeres)
5 años: 71,2 % (hombres), 66,9 % (mujeres)
Hasta 2009, Tony Huesman es la persona con mayor sobrevida después de un trasplante de corazón, con 31 años desde la operación. Huesman recibió su corazón en 1978 a los 20 años tras una neumonía vírica que debilitó su corazón.5​Huesman falleció el 10 de agosto de 2009 de cáncer a la edad de 51 años.

Erik Compton, golfista profesional, ha sobrevivido a dos trasplantes de corazón, uno cuando tenía 12 años y otro a los 29 años.

 

Fibrilación auricular


La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica.​ La FA es una enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares descoordinados y desorganizados, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares).


Epidemiología de la fibrilación auricular
La FA es un problema creciente de salud pública debido al envejecimiento de la población. La prevalencia estimada de FA es del 0,4- 1% en la población general,​pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más.​ De manera similar, si bien la incidencia de FA es de menos del 0,1% por año en personas de menos de 40 años, aumenta a más del 1,5% por año entre mujeres y al 2% entre los hombres de más de 80 años. La FA se considera una de las epidemias cardiovasculares crecientes en el siglo XXI, en conjunto con la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.​

 

La FA es una de las principales causas de morbimortalidad, y aumenta el riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca congestiva y fenómenos embólicos, incluido el accidente cerebrovascular.​ Agrava la insuficiencia cardíaca y, por su parte, la insuficiencia cardiaca promueve la FA. Uno de cada 6 accidentes cerebrovasculares ocurren en un paciente con FA​ y el aumento del riesgo de accidente cerebrovascular depende del número de factores de riesgo adicionales. Además, la calidad de vida se ve considerablemente deteriorada en los pacientes con FA, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido al riesgo de exacerbación de los síntomas.​

La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y representa una gran carga socioeconómica que es responsable de aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardiaco. Además, durante los últimos 20 años, las hospitalizaciones por FA han aumentado en un 66% debido al envejecimiento de la población, una prevalencia en aumento de las enfermedades cardiacas crónicas, el diagnóstico más frecuente por medio del uso de dispositivos de control ambulatorios y otros factores.​

 

Costes sanitarios


La FA es un problema de salud pública extremadamente costoso (aproximadamente unos 3.000 € [unos 3.600 $] al año por paciente).​La carga económica total se aproxima a los 13,5 miles de millones de € (aproximadamente 15,7 miles de millones de $) en la Unión Europea. En un estudio europeo, el promedio de costes de la hospitalización de un paciente con FA se estimó en 1.363 €, 5.252 €, 2.322 €, 6.360 €, y 6.445 € en Grecia, Italia, Polonia, España y los Países Bajos, respectivamente. Se identificó a la atención durante la hospitalización y los procedimientos intervencionistas como las principales fuentes de costes, ya que representan más del 70% de los costes anuales totales en los cinco países.​ El estudio US FRACTAL Registry halló que los pacientes con FA de reciente inicio tratados con tratamientos tradicionales supusieron unos 4.000-5.000 $ a los costes sanitarios directos anuales, un número que aumenta significativamente en pacientes con múltiples recurrencias de la FA.


Etiología


La FA puede deberse a varias causas cardiacas, pero puede ocurrir en corazones normales. Las asociaciones conocidas incluyen:

 

la hipertensión,
las enfermedades cardiacas primarias, como la enfermedad coronaria, la estenosis mitral (debida a cardiopatía reumática o a prolapso mitral), la insuficiencia mitral, la miocardiopatía hipertrófica, la pericarditis, una cardiopatía congénita, la cirugía cardiaca previa;
las enfermedades pulmonares (neumonía, cáncer de pulmón, embolia pulmonar, sarcoidosis);
un consumo de alcohol excesivo (por ejemplo, en el botellón, puede provocar el síndrome cardiaco de vacaciones o holiday heart syndrome; las mujeres que beben más de dos copas diarias tienen un 60% más de probabilidades de desarrollar una FA);​
hipertiroidismo;
envenenamiento por monóxido de carbono;
marcapasos duales en presencia de una conducción auriculoventricular normal;​
los antecedentes familiares de FA podrían aumentar el riesgo de FA. En un estudio en más de 2.200 pacientes con FA, el 30% tenía familiares con FA. Se ha sugerido que varias mutaciones genéticas podrían estar implicadas.


Fisiopatología


La FA se caracteriza por una alta frecuencia de excitación de la aurícula, que resulta en contracciones auriculares desincronizadas y en excitaciones ventriculares irregulares. Está asociada a cambios estructurales del miocardio, causados por diferentes condiciones o factores de riesgo, generando una estructura histológica adecuada para el desarrollo de FA.​ Normalmente, el periodo de tiempo que transcurre entre una contracción ventricular y la siguiente es de 0.35 segundos, sin embargo, en fibrilación auricular, se produce un periodo adicional de hasta 0.6 segundos, hasta que uno de los impulsos irregulares alcanza el nodo atrioventricular. De esta manera el intervalo entre contracciones ventriculares varía entre 0.35 y 0.95 segundos, generando latidos irregulares y una mayor frecuencia de excitación ventricular debido a la elevada frecuencia de impulsos auriculares generados por la fibrilación.​

 

Génesis de la FA


La hipótesis prevalente para el inicio de la FA consiste en una despolarización rápida de las aurículas, que favorece las reentradas de ondas de propagación. Los miocitos localizados en las válvulas de las venas pulmonares en la aurícula izquierda generan focos ectópicos de despolarización y promueven la formación de las reentradas21​.Estos focos ectópicos se generan a causa de una despolarización espontánea de los cardiomiocitos de las venas pulmonares. Esta despolarización espontánea implica una liberación diastólica de Ca2+ desde el retículo endoplásmico, que activa entrada de Na+ mediante un intercambiador Na+ Ca2+, junto con hiperfosforilación de proteínas quinasas: proteína kinasa A (PKA), calcio calmodulina quinasa II y el receptor de rianodina de tipo 2 ​. FA parece comenzar con episodios paroxísticos que incrementan en frecuencia hasta progresar a FA persistentes ​. Según el Euro Heart Survey, el 80% de los pacientes analizados con AF paroxísitica seguían presentando FA paroxística al cabo de un año, mientras que un 30% de los pacientes con FA persistente progresó a FA permanente. ​

 

Perpetuación de FA


Los cambios estructurales y electro fisiológicos del miocardio promueven la estabilización de las reentradas y la perpetuación de FA. En condiciones normales, la onda de propagación es rápida, mientras que el periodo de recuperación de excitabilidad del miocardio (conocido como Periodo Refractario Efectivo) es lento. Por el contrario, anormalidades de los cardiomiocitos auriculares, cambios fibróticos, formación de depósitos de la matriz intersticial o alteraciones en los canales de potasio, disminuyen la velocidad de conducción cardíaca y reducen el Periodo Refractario Efectivo, generando circuitos de reentradas.​ Existen otras hipótesis:

Rotores de reentrada: generación de espirales móviles o fijas de reentradas en el tejido. Suelen ser movimientos de propagación de ondas circulares alrededor de cicatrices y regiones fibrosadas no conductoras, que generan circuitos de reentrada. ​


Múltiples ondas de despolarización independientes: generadas por reentradas funcionales y estructurales. Perpetúan la propagación. ​
Disociación eléctrica del epicardio y endocardio: las ondas de propagación son distintas en las diferentes capas histológicas.


Manifestaciones clínicas de la FA


La FA es una enfermedad que altera considerablemente la vida de los pacientes, principalmente por su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido a que se quejan de palpitaciones, dolor de pecho, disnea, fatiga o sensación de mareos. Sin embargo, el descubrimiento de la presencia de la FA puede surgir a través de la presentación de una entidad asociada, como las complicaciones embólicas o la exacerbación de la insuficiencia cardiaca.

Ha de tenerse en cuenta que cuando la sangre no se expulsa completamente fuera de las cámaras cardiacas, puede acumularse y formar un coágulo. Si un coágulo en las aurículas sale del corazón y obstruye una arteria cerebral, se produce un accidente cerebrovascular (también llamado ictus). Aproximadamente un 15% de los accidentes cerebrovasculares son el resultado de la FA.

 

La mayoría de casos de FA son secundarios a otros problemas médicos, por lo que la presencia de dolor torácico o angina, síntomas de hipertiroidismo como pérdida de peso y diarrea, y síntomas indicativos de una enfermedad pulmonar señalarían una causa subyacente. Unos antecedentes de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT), así como hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca y fiebre reumática, podrían indicar que un paciente con FA tiene un mayor riesgo de complicaciones.

Los individuos pueden experimentar períodos de FA sintomática y asintomática. Con el tiempo, las palpitaciones pueden desaparecer, de manera que los pacientes en quienes la arritmia se ha hecho permanente, pueden quedar asintomáticos. Esto es particularmente frecuente entre los ancianos. Algunos pacientes experimentan síntomas solo durante la FA paroxística, o solo de forma intermitente, durante los episodios de FA sostenida.

 

Factores de riesgo para el desarrollo de FA


Aproximadamente del 30% al 45% de los casos de FA paroxística y de 20% al 25% de los casos de FA persistente ocurren en pacientes jóvenes sin enfermedad subyacente demostrable; son las llamadas "FA aisladas". Sin embargo, hay varios factores subyacentes que ponen a los pacientes en mayor riesgo de desarrollar FA, que incluyen la edad, obesidad, hipertensión, infarto de miocardio (IM), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y valvulopatías.

Si bien la FA puede ocurrir en los ancianos sin ninguna enfermedad cardiaca subyacente, los cambios en la estructura y función cardiacas que acompañan al envejecimiento, tales como el aumento de la rigidez miocárdica, pueden estar asociados con la FA.

 

Según el Framingham Heart Study, los riesgos de por vida de desarrollar FA son de 1 a 4 para los hombres y mujeres de 40 años o más. Los riesgos de por vida continúan siendo mayores aun en ausencia de ICC previa o infarto de miocardio (1 de 6).

El tratamiento de los pacientes con FA y sus entidades asociadas es un desafío importante. La encuesta AF AWARE (Atrial Fibrillation Awareness And Risk Education), presentada en junio de 2009, se llevó a cabo en 11 países (entre ellos España) con 810 cardiólogos y 825 pacientes con FA. Las conclusiones fueron las siguientes: la FA es una enfermedad compleja que los médicos consideran difícil de tratar; la identificación precoz y el tratamiento de la FA podrían contribuir a reducir los graves riesgos relacionados con la FA; los pacientes necesitan conocer mejor la FA, sus consecuencias y su tratamiento; la FA afecta negativamente a la calidad de vida de los pacientes; y la FA supone una carga socioeconómica.​

Factores de riesgo no modificables


Genética


Estudios poblacionales han demostrado que existe heredabilidad de FA, asociada a un incremento de un 40% de riesgo de padecerla si se presentan familiares en primer grado con FA. Este hallazgo condujo al mapeo de diferentes loci como 10q22-24, 6q14-16 y 11p15-5. y al descubrimiento de mutaciones asociadas a estos loci. Se han encontrado 15 mutaciones de ganancia y pérdida de función en los genes de canales de potasio, entre ellas mutaciones en KCNE1-5, KCNH2, KCNJ5 o ABCC9 entre otros. También seis variaciones en genes de canales de sodio que incluyen SNC1-4B, SNC5A y SNC10A. Todas estas mutaciones afectan a los procesos de polarización-despolarización del miocardio, a la hiperexcitabilidad celular y al acortamiento de Periodo Refractario Efectivo favoreciendo las reentradas ​.

 

Otras mutaciones en genes como GJA5 afectan a algunos tipos de uniones celulares, como la unión gap, generando un desacoplamiento celular que promueve las reentradas y una velocidad de conducción lenta. Mediante estudios GWAS (Estudio de asociación del genoma completo), que rastrean el genoma completo en busca de variantes de tipo SNP (Polimorfismo de nucleótido único), se han encontrado  loci de susceptibilidad para FA (4q25, 1q21 y 16q22) ​.En dichos loci existen SNPs asociados a un incremento de un 30% de riesgo en taquicardia auricular recurrente tras ablación, SNPs asociados a pérdidas de función del gen Pitx2c (asociado al desarrollo celular de las válvulas pulmonares), responsables de reentradas, y SNPs cercanos a genes ZFHX3 implicados en la regulación del calcio​.

 

Un estudio de metaanálisis de GWAS realizado en 2018 reveló el descubrimiento de 70 nuevos loci asociados a FA. Se identificaron diferentes polimorfismos asociados a genes que codifican factores de transcripción, como  TBX3 y TBX5, NKX2-5 o PITX2, implicados en la regulación de la conducción cardíaca, la modulación de canales iónicos y en desarrollo cardíaco. También se han identificado nuevos genes implicados en taquicardia (CASQ2) o asociados a una alteración en la comunicación de cardiomiocitos (PKP2). .

 

Edad


Es el factor de riesgo más prominente para FA. Estudios llevados a cabo desde 1998 a 2007 muestran que individuos de 60 a 89 años de edad, presentan un riesgo de FA 4-9 veces mayor que personas de 50 a 59 años. Por tanto, existe un mayor riesgo de FA en personas de edad avanzada ​.

 

Sexo


La incidencia de FA es distinta en hombres y mujeres. Estudios FHS muestran una incidencia (por 1000 personas-año) mayor en hombres que en mujeres, en poblaciones europeas y norteamericanas ​. En poblaciones asiáticas, y en general, tanto en países desarrollados como países en vías de desarrollo, también se ha constatado una mayor incidencia en hombres que en mujeres. Los factores de riesgo asociados a FA también se distribuyen de forma distinta según el sexo. En hombres es más frecuente la enfermedad coronaria, mientras que en mujeres la elevada presión sistólica o alteraciones valvulares​.

 

Etnia


La prevalencia de FA es menor en poblaciones con ascendencia africana que en poblaciones de ascendencia europea. La ascendencia africana se asocia con un efecto protector de FA, por la baja presencia de SNPs con alelos de guanina, en comparación con la ascendencia europea, donde se han visto mutaciones más frecuentes ​. La variante rs para el gen PITX2 está asociada a riesgo de FA tanto en poblaciones africanas como en europeas​. Otros estudios revelan que los hispanos y asiáticos tienen un menor riesgo de FA en comparación con europeos. Además, el riesgo de FA en poblaciones no-europeas se asocia con factores de riesgo característicos de estas poblaciones, como la hipertensión.


Factores modificables


Sedentarismo y actividad física


El sedentarismo incrementa los factores de riesgo asociados al FA como la obesidad, hipertensión o diabetes mellitus, que favorecen procesos de remodelación de la aurícula por inflamación o alteraciones en procesos de despolarización de los cardiomiocitos por elevación del tono simpático​. Un estilo de vida sedentario se asocia a un mayor riesgo de FA en comparación con la actividad física. Tanto en hombres como en mujeres, la práctica de ejercicio moderado reduce el riesgo de FA de forma progresiva​, pero deportes o ejercicios físicos intensos pueden incrementar el riesgo de padecer FA, como se ha visto en atletas ​. Se debe a una remodelación del tejido cardíaco ​, y a un incremento del tono vagal, que acorta el Periodo Refractario Efectivo, favoreciendo las reentradas desde las venas pulmonares​.

 

Alta presión arterial


Según el CHARGE Consortium tanto la presión arterial sistólica como la presión diastólica son factores predictivos del riesgo de FA. Valores de presión arterial sistólica cercanos a los límites normales incrementan el riesgo asociado a FA. También se encuentran asociadas a FA la disfunción diastólica, el incremento de presión, volumen y tamaño auricular izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda propias de la hipertensión crónica. Todas estas remodelaciones auriculares están relacionadas con una conducción heterogénea y la formación de reentradas a partir de las venas pulmonares​.

 

Tabaco


Según el CHARGE Consortium la incidencia de FA en personas fumadoras es 1. veces mayor que en personas no fumadoras​. El tabaco incrementa la susceptibilidad a FA por medio de diferentes procesos: Incrementa la liberación de catecolaminas y promueve la vasoconstricción coronaria, lo que conduce a isquemia. Además, acelera la aterosclerosis, debido a su efecto de estrés oxidativo por oxidación de los lípidos y la inflamación, que conlleva trombosis. Por último, la nicotina induce la formación de patrones de colágeno de tipo III en la aurícula y tiene efectos profibróticos. Todo ello modifica el tejido auricular, favoreciendo las reentradas de la FA​.

Otras Enfermedades
Existe relación entre factores de riesgo como la obesidad y la hipertensión, con la aparición de enfermedades como la Diabetes mellitus y Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño, concretamente, apnea obstructiva del sueño. Estas enfermedades se asocian a un incremento del riesgo de FA por sus efectos remodeladores sobre el sustrato auricular​.

 

Tratamiento de la FA


Objetivos terapéuticos


Los objetivos principales del tratamiento de la fibrilación auricular son prevenir la inestabilidad hemodinámica transitoria temporal y prevenir el ataque cerebrovascular. En Urgencias, cuando el colapso hemodinámico es inminente debido a una taquicardia sin control, puede estar indicado hacer una cardioversión inmediata.

 

Los factores principales que determinan el tratamiento de la fibrilación auricular son la duración de la misma y la evidencia de inestabilidad hemodinámica. El mantenimiento del ritmo sinusal con frecuencia normal es el objetivo terapéutico final de los pacientes con FA. Los tratamientos actuales para la FA se centran en restaurar y mantener el ritmo sinusal normal y controlar la frecuencia cardiaca con el objetivo principal de tratar la arritmia en sí misma y evitar los accidentes cerebrovasculares. Doble Dado que la población de pacientes con FA no es homogénea y no se puede recomendar un único enfoque terapéutico,​ hay dos enfoques generales. El primero es intentar restaurar y mantener el ritmo sinusal (“enfoque de control del ritmo"), mientras que el segundo es controlar la frecuencia de respuesta ventricular para evitar el deterioro de la función ventricular y minimizar los síntomas ("enfoque de control de la frecuencia").​ La decisión del tratamiento inicial de la FA implica principalmente una estrategia de control de la frecuencia o del ritmo, pero la estrategia elegida inicialmente puede ser infructuosa y se debe adoptar la estrategia alternativa.

 

La cardioversión está indicada en la FA de nuevo inicio y de duración inferior a 48 horas y en la inestabilidad hemodinámica. Si no puede mantenerse el control de la frecuencia y el ritmo con medicación o cardioversión puede ser necesario practicar estudios electrofisiológicos con ablación de la vía implicada.

 

Se han realizado estudios de diseño aleatorio para comparar los resultados de las estrategias de control del ritmo frente al control de la frecuencia en pacientes con FA. El estudio AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management / Investigación del tratamiento del ritmo durante el seguimiento de la fibrilación auricular) no halló diferencias en la tasa de mortalidad o accidente cerebrovascular entre los pacientes asignados a una estrategia o la otra. Sin embargo, hubo un riesgo más bajo de eventos adversos con estrategia de control de la frecuencia.​

 

Independientemente de si se intenta la estrategia de control de la frecuencia o la de control del ritmo, se debe dirigir la atención al tratamiento antitrombótico para la prevención de la tromboembolia.

Opciones terapéuticas
Los objetivos del tratamiento de la FA se pueden lograr con opciones terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas:l

Opciones farmacológicas
El tratamiento farmacológico es la principal elección terapéutica de primera línea en el tratamiento de la FA. Las guías de consenso de la ACC, AHA y la ESC (American College of Cardiology/American Heart Association Task Force/European Society of Cardiology) han colaborado entre sí para generar recomendaciones para el tratamiento de la FA.

 

Fármacos antiarrítmicos


La base del mantenimiento del ritmo sinusal es el uso de antiarrítmicos. Estos fármacos suelen usarse en la cardioversión farmacológica o en la prevención de la recaída de la FA y alteran el flujo de iones en el tejido cardiaco, reduciendo su excitabilidad y preparando el terreno para una cardioversión espontánea y duradera. Los fármacos actúan prolongando el periodo refractario efectivo (PRE) mediante el bloqueo de los iones de sodio (fármacos de clase I) o de los iones de potasio (fármacos de clase II) o una mezcla de ambos. Estas medicaciones suelen usarse junto con cardioversión eléctrica.

Pero pese al uso difundido de los fármacos antiarrítmicos para la conversión y la supresión a largo plazo de la FA, su uso está limitado debido que temas relacionados con una eficacia intermedia, la tolerabilidad y el potencial de efectos proarrítmicos ventriculares graves y/o toxicidad en diversos órganos.​ Se han observado efectos colaterales graves que llevan al aumento de la mortalidad en los estudios clínicos con fármacos antiarrítmicos y, por lo tanto, la seguridad se ha convertido en un tema clave al considerar el tratamiento con nuevos medicamentos antiarrítmicos.​

 

Los fármacos antiarrítmicos tienen características propias que dependen de las corrientes iónicas que bloquean. Habitualmente se agrupan en cuatro categorías amplias en la clasificación de Vaughan Williams modificada, en función del efecto electrofisiológico dominante.

Tipo 1 A: disopiramida, procainamida, quinidina
Tipo 1 B: lidocaína, mexiletina
Tipo 1 C: flecainida, propafenona
Tipo II: betabloqueantes (por ej., propanolol)
Tipo III: amiodarona, dronedarona (aprobada en julio de 2009),​ bretilio, dofetilida, ibutilida, sotalol
Tipo IV: antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem)
Mantenimiento del ritmo sinusal
Los medicamentos de la clase I actúan bloqueando los canales de sodio en las células cardiacas. Los de la clase IA, como la disopiramida y la quinidina, resultan eficaces para restaurar y mantener el ritmo normal, aunque su uso se encuentra limitado por la propensión que muestran a causar otros problemas del ritmo. No parece que estos efectos secundarios sean dependientes de la dosis.

Los medicamentos de la clase IB, como la lidocaína y la fenitoína, no se emplean con demasiada frecuencia en la FA. Se reservan para los pacientes con cardiopatías subyacentes y trastornos del ritmo distintos de la FA.

 

Entre los medicamentos de la clase IC que se utilizan habitualmente para detener la FA figuran la propafenona y la flecainida. En los pacientes sin antecedentes de cardiopatía coronaria y con una función cardiaca normal, estos medicamentos son muy eficaces para devolverles el ritmo normal. La flecainida suele tomarse dos veces al día, mientras que la propafenona puede tomarse hasta tres veces al día. Sin embargo, sus efectos secundarios comprenden ritmos cardiacos inestables, una ralentización excesiva de la frecuencia cardiaca e insuficiencia cardiaca. En consecuencia, estos medicamentos, aunque eficaces, se reservan en general para los pacientes más jóvenes con FA y sin una cardiopatía estructural. Los pacientes que toman estos medicamentos deben ser controlados por su médico.

 

Los medicamentos de la clase III actúan bloqueando los canales de potasio en las células cardiacas. Algunos de ellos son la amiodarona y el sotalol. La amiodarona se considera uno de los antiarrítmicos más eficaces en estudios comparativos. Sin embargo, se han investigado alternativas más seguras porque, aunque en general la amiodarona es bien tolerada, tiene efectos secundarios que pueden afectar a diferentes partes del organismo: piel (coloración azulgrisácea, fotosensibilidad), tiroides (hiper o hipotiroidismo), ojos (depósitos corneales), pulmones (fibrosis), hígado (alteración de la función hepática). El sotalol también es un betabloqueante y ralentiza la frecuencia cardiaca, si bien en dosis más altas actúa estabilizando el ritmo cardiaco. Sus efectos secundarios principales tienen que ver con una frecuencia cardiaca lenta y una presión arterial baja que causan síntomas de letargo, mareo y desmayos.

 

Control de la frecuencia


El control de la frecuencia se consigue con fármacos que actúan aumentando el grado de bloqueo en el nódulo AV, con una disminución real del número de impulsos que son conducidos a los ventrículos. Esto puede hacerse con:

Beta bloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes cardioselectivos como metoprolol, atenolol, bisoprolol)
Antagonistas de los canales de calcio (es decir, diltiazem y verapamilo)
Glucósidos cardiotónicos (es decir, digoxina) – uso limitado aparte del paciente anciano y sedentario
Además de estos fármacos, amiodarona tiene algunos efectos de bloqueo del nódulo AV, sobre todo cuando se administra por vía endovenosa, y puede usarse en caso de contraindicación o falta de eficacia (sobre todo por hipotensión) de otros fármacos.

 

Anticoagulación


La mayoría de los pacientes con FA tienen un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. La excepción son los pacientes con FA recurrente benigna del adulto, cuyo riesgo es muy bajo e independiente del tipo de FA.​ Una revisión sistemática de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con FA de causa no valvular concluyó que unos antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT eran el factor de riesgo más potente para un futuro accidente cerebrovascular, seguido de la edad avanzada, la hipertensión y la diabetes.​ La embolización es mucho más probable en pacientes menores de 65 años que en pacientes de más de 75.

Para compensar el mayor riesgo de accidente cerebrovascular puede ser necesario administrar anticoagulantes. Sin embargo, con warfarina, si el riesgo anual es inferior al 2% los riesgos asociados al tratamiento con warfarina superan el riesgo de accidente cerebrovascular por FA.​

La FA en el contexto de una estenosis mitral se asocia a un aumento de 17 veces del riesgo de accidente cerebrovascular.

 

Anticoagulación aguda


Si se precisa anticoagulación urgente (por ejemplo, para cardioversión) la heparina o fármacos similares consiguen su objetivo mucho más rápido que la warfarina, que tarda varios días en alcanzar concentraciones adecuadas. Después de un accidente cerebrovascular embólico reciente, la anticoagulación puede ser arriesgada, porque la zona cerebral dañada tiene una cierta tendencia a la hemorragia (transformación hemorrágica).​

Anticoagulación crónica
En pacientes con FA no valvular la anticoagulación con warfarina puede reducir el accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los antiplaquetarios pueden disminuirlo en un 20%.

 

Cardioversión


La cardioversión se realiza para reiniciar y restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con FA persistente y puede alcanzarse por medio de fármacos o descargas eléctricas:

La cardioversión eléctrica implica la restauración del ritmo cardiaco normal mediante la aplicación de una descarga eléctrica de corriente continua.
La cardioversión química se realiza con fármacos como amiodarona, dronedarona (disponible próximamente), procainamida, ibutilida, propafenona o flecainida.
La necesidad de cardioversión puede ser inmediata cuando la arritmia es el factor principal responsable de insuficiencia cardiaca aguda, hipotensión o empeoramiento de la angina de pecho en un paciente con enfermedad coronaria. La cardioversión implica un riesgo de tromboembolia, a menos que se inicie la prevención con anticoagulantes antes del tratamiento. Sin embargo, no hay pruebas de que el riesgo de tromboembolia o ataque cerebrovascular sea diferente entre los métodos farmacológicos y eléctricos.

Tratamientos no farmacológicos


Cardioversión


En pacientes con FA donde no se consiga controlar la frecuencia cardíaca con fármacos y no sea posible restaurar el ritmo sinusal con cardioversión, se dispone de alternativas no farmacológicas.En numerosas ocasiones la terapia farmacológica falla, normalmente por intolerancia a los medicamentos, en especial en las personas más mayores, o aquellas que presentan complicaciones adicionales como Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o fallo cardiaco, que limita el uso de medicamentos bloqueantes de canales de calcio o beta bloqueadores. Una de las técnicas más empleadas es la ablación​.

 

La ablación es un método que se usa cada vez más para tratar casos de FA recurrente que no responden a los tratamientos convencionales. Se puede realizar por crioablación o por radiofrecuencia (donde emplean bajas y altas temperaturas respectivamente) ​. La ablación con catéter destruye las áreas de tejido que originan las señales eléctricas anormales. El aislamiento de las venas pulmonares que desemboca en la aurícula izquierda es una de las técnicas de elección de la ablación, con resultados satisfactorios menores del 80% y una tasa de complicaciones del 4-7 %, siendo la cauterización del esófago la más temida. La ablación del nodo auriculoventricular junto con el implante de un marcapasos permanente brinda un control sumamente eficaz de la frecuencia cardiaca y mejora los síntomas en algunos pacientes con FA. En general, los pacientes con más posibilidades de beneficiarse de esta estrategia son los que tienen frecuencia ventricular rápida durante la FA que no pueden ser controlados adecuadamente con control de la frecuencia o del ritmo.​. La ablación de la fibrilación auricular se realiza en pacientes jóvenes, con fibrilación paroxística y que no presenten otras enfermedades asociadas, aunque también es razonable para personas con fibrilación auricular persistente y fallo de fármacos antiarrítmicos. No se trata de una terapia curativa, sino que ayuda a controlar el ritmo cardiaco y disminuir los síntomas, pero los pacientes deben seguir tomando tratamientos anticoagulantes. El 70% de los pacientes consiguen una mejora en su calidad de vida, pero normalmente requieren de un segundo procedimiento para lograrlo. Menos del 1% presentan complicaciones, como estenosis pulmonar o accidente cerebrovascular​.

 

Otra técnica que se emplea es el electrochoque (desfibrilación o cardioversión eléctrica). Consiste en un choque eléctrico único intenso a través del corazón, que consigue generar un Periodo Refractario Efectivo durante unos segundos. Después el propio corazón es capaz de generar un ritmo normal. No es posible en pacientes que presenten otras complicaciones cardíacas. Es una técnica utilizada también para el tratamiento de la fibrilación ventricular​.

 

Ejercicio aeróbico

 

Al margen de las opciones farmacológicas, el ejercicio aeróbico se podría postular como una medida preventiva al actuar sobre los factores de riesgo de la fibrilación auricular. Además, el ejercicio aeróbico moderado mejora la sintomatología de la fibrilación auricular.

A pesar de ello, la relación entre el ejercicio aeróbico y la fibrilación auricular es controvertida: la fibrilación auricular presenta alta prevalencia en atletas y se asocia a ejercicio aeróbico de alta intensidad. En contrapartida, el ejercicio aeróbico podría reportar los siguientes beneficios: mejoría de la calidad de vida de los pacientes, disminución de los factores de riesgo y utilidad como medida preventiva/terapéutica.

 

El futuro en el tratamiento de la fibrilación auricular


Si bien los marcapasos, desfibriladores, la ablación por radiofrecuencia y la cirugía han ocupado un lugar cada vez mayor en el tratamiento de la fibrilación auricular, el tratamiento farmacológico continúa siendo un tratamiento importante de primera línea. Sin embargo, estos fármacos están limitados por sus efectos colaterales graves y, como resultado, existe todavía la necesidad imperiosa de disponer de fármacos antiarrítmicos mejorados.Sin embargo, el panorama terapéutico ha cambiado favorablemente con la reciente aprobación de dronedarona, un antiarrítmico que reduce las hospitalizaciones por causa cardiovascular en pacientes con fibrilación auricular (paroxística o intermitente) o flúter auricular. Su fabricante ha anunciado el lanzamiento de una estrategia de prevención y atenuación de riesgos llamada mPACT™ (Multaq® Partnership for Appropriate Care and Treatment) para conseguir un uso seguro del fármaco.

 

Marcapasos


El marcapasos es un aparato generador de impulsos eléctricos. Estos dispositivos ralentizan la actividad eléctrica cardíaca y según su mecanismo desencadenan impulsos eléctricos o no.1​

En Europa, los marcapasos se clasifican como producto sanitario implantable activo.

Después de largos años en la mejora de la técnica, los marcapasos han llegado a ser sistemas seguros y fiables, haciendo de la medicación crónica una práctica totalmente superficial. Un marcapasos moderno tiene una vida estimada de entre 5 y 12 años. Posteriormente, puede cambiarse muy fácilmente gracias a la estandarización (IS-1-standard) de las conexiones de los electrodos.

 

Estructura y tipos


El marcapasos consta de un generador de impulsos y catéteres con superficies expuestas (electrodos).​ El generador tiene una batería cuya función es aportar corriente eléctrica suficiente para la estimulación de las fibras miocárdicas. Actualmente se usan baterías de litio que permiten mayor duración, confianza y predicibilidad de su agotamiento. Consta también de un oscilador que se encarga de que el estímulo entregado dure intervalos de tiempo breves y a una frecuencia acorde a la programación: Esto se modifica según el sensado; intervalo A - V, etc.

 

Existen dos tipos de marcapasos definitivos: unicamerales y bicamerales.​ En función de la patología de base, edad y características de la persona, se elige la implantación de uno u otro. También se valora el tipo de estimulación, de modo que pueden llevar o no un mecanismo de adaptación de la frecuencia cardiaca según las necesidades metabólicas, estimular o detectar en aurícula, ventrículo o ambas cámaras y pueden responder a esa detección de varias maneras. Estos marcapasos captan la frecuencia propia del corazón y solo lo estimulan cuando la frecuencia cardiaca desciende por debajo de aquella a la que está ajustado el dispositivo. Existen muy distintos tipos de marcapaso a demanda, incluso programables, en los que pueden ajustarse la frecuencia cardiaca, la intensidad y la duración del impulso y del período refractario.

 

El marcapaso de resincronización cardiaca se utiliza para estimular los dos ventrículos de forma sincrónica en personas que presentan insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento farmacológico con función ventricular deprimida, QRS ancho y asincronía intra e interventricular. Los electrodos se colocan en el ápex del ventrículo derecho y en la vena epicárdica del ventrículo izquierdo a través del seno coronario.

 

Funciones


Los nuevos marcapasos tienen además otras funciones:

Sincronización, por un problema de comunicación entre la aurícula y el ventrículo (bloqueo-AV).
Modificación de la frecuencia de los latidos para adecuarse a la actividad corporal del portador (marcapasos de frecuencia adaptativa).
Ayuda a evitar problemas de ritmo de la aurícula mediante sobreestimulación (paso preventivo).
Grabación o seguimiento de las perturbaciones del ritmo cardiaco.
Mejora de la función de bombeo del corazón mediante una estimulación del ventrículo izquierdo o de ambos en caso de un mal funcionamiento del ventrículo izquierdo y falta de riego (terapia de resincronización cardiaca).


Las funciones del marcapasos también se encuentran en el desfibrilador implantable, para devolver al corazón su ritmo correcto después de una descarga. Se usa en individuos que presentan una alteración de la conducción AV. El aparato consta de un generador de impulsos conectado a un catéter con un electrodo en su extremo (electrocatéter). El generador de impulsos suele implantarse en un bolsillo subcutáneo practicado en el tórax superior. Usando la radioscopia como guía, el catéter se introduce a través de la vena subclavia hacia el corazón, donde el electrodo se pone en contacto con el ápex del ventrículo derecho, aunque también puede colocarse en la aurícula derecha, según sean las necesidades de las personas; en ocasiones se sitúa un electrodo en la aurícula derecha y otro en el ventrículo derecho (marcapasos de estimulación secuencial auriculo ventricular). También puede practicarse la colocación mediante una toracotomía, y en este caso el electrodo es conectado directamente a la superficie del corazón; este procedimiento se reserva para personas sometidas a cirugías provisionalmente.

 

Historia


En 1899, J. A. McWilliam informó en el British Medical Journal acerca de sus experimentos en los cuales la aplicación de un impulso eléctrico al corazón humano en estado asistólico causaba una contracción ventricular, y que se podía provocar un ritmo de 60-70 impulsos por minuto mediante impulsos eléctricos aplicados a espacios iguales a 60-70 por minuto.​

En 1926, el Doctor Mark C. Lidwell en el hospital Royal Prince Alfred de Sídney, apoyado por el físico Edgar H Booth de la Universidad de Sídney, inventaron un dispositivo portátil que se conectaba a un "punto de disparo" en el corazón, y que consistía en dos electrodos; uno era una almohadilla empapada en solución salina aplicada sobre la piel y otro era una aguja aislada excepto la punta que se clavaba en la cámara cardíaca apropiada. El ritmo del marcapasos era variable desde 80 hasta 120 pulsos por minuto y de la misma manera, el voltaje variaba desde 1.5 hasta 120 voltios. En 1928, este dispositivo fue usado para revivir un niño que había nacido muerto en el hospital materno Crown Street en Sídney, cuyo corazón continuó latiendo "por voluntad propia" después de 10 minutos de estimulación.​

 

En 1932, el fisiólogo americano Albert Hyman, trabajando de forma independiente, inventó un instrumento electro-mecánico que desarrolló con un motor eléctrico de manivela. Hyman se refería a su invento como "marcapasos artificial", término que se usa hoy en día. Hyman probó su invento en animales y logró revivir 14 de 43 animales de laboratorio.​

Entre los inicios de la década de 1930 y la Segunda Guerra Mundial sucedió una aparente interrupción de publicaciones de investigación sobre marcapasos tal vez por la percepción pública de que se estaba "interfiriendo con la naturaleza" al "revivir a los muertos". Por ejemplo, "Hyman no publicó datos sobre el uso de su marcapasos en humanos por la mala publicidad, tanto de sus colegas médicos como de los reportes en periódicos de la época. Lidwell pudo haberse dado cuenta de eso y no procedió con experimentos en humanos".

Un marcapasos externo fue diseñado y construido por el ingeniero electricista canadiense John Alexander Hopps en 1950 basado en las observaciones del cirujano cardio-torácico Wilfred Gordon Bigelow en el hospital Toronto General. Un aparatoso dispositivo externo que utilizaba tecnología de tubos de vacío para suministrar estimulación cardíaca transcutanea, era impráctico y doloroso para el paciente que lo tenía que usar y siendo alimentado por corriente alterna del tomacorriente, conllevaba un riesgo potencial de electrocución.

En los años siguientes, innovadores como Paul Zoll, hicieron cada vez más pequeños los dispositivos de estimulación transcutánea usando grandes baterías recargables como fuente de energía.​

 

En 1957, el Doctor William L. Weirich publicó los resultados de una investigación desarrollada en la Universidad de Minnesota. Los estudios demostraron la restauración del ritmo cardíaco, presión aórtica media y gasto cardíaco en animales con bloqueo cardíaco mediante el uso de un electrodo en el miocardio. Este efectivo control de bloqueos cardíacos post-quirúrgicos probó ser una contribución significativa a la disminución de la mortalidad en cirugías a corazón abierto durante ese período.

El desarrollo del transistor de silicio y su disponibilidad comercial en 1956, fueron hechos cruciales que encaminaron un rápido avance en la tecnología de los marcapasos cardíacos.

En 1957,el ingeniero Earl Bakken de Minneapolis, Minnesota, construyó el primer marcapasos externo que podía llevarse puesto para un paciente del doctor C. Walton Lillehei. Este marcapasos transistorizado, acomodado en una pequeña caja de plástico, tenía controles que permitían el ajuste del ritmo y voltaje, y estaba conectado a cables que traspasaban la piel del paciente para terminar en unos electrodos fijados a la superficie del miocardio.

 

La primera implantación clínica de un marcapasos interno en un humano fue hecha por el cirujano Åke Senning en 1958 en el Instituto Karolinska en Solna, Suecia, usando un marcapasos diseñado por Rune Elmqvist. Se conectaron los electrodos al miocardio mediante una Toracotomía. El dispositivo falló tres horas después. Un segundo dispositivo fue implantado y duró dos días. El primer paciente en el mundo con marcapasos interno, Arne Larsson, recibió 26 marcapasos diferentes a lo largo de su vida. Murió en 2001 a la edad de 86 años.​

 

En 1958 el médico colombiano, co-fundador de la clínica Shaio en Bogotá, Colombia, Alberto Vejarano Laverde y el ingeniero electrónico y coautor de "Viaje al Corazón de las ballenas" Jorge Reynolds Pombo construyeron un marcapasos externo, similar a los marcapasos de Hopps y Zoll, con un peso de 45 kg y alimentado por una batería de 12 voltios de auto, pero conectado a electrodos colocados en el corazón. Este aparato fue utilizado con éxito en un paciente de 70 años de edad.​

En 1959, la técnica de la estimulación temporal transvenosa fue demostrada por primera vez por Furman y otros. Un electrodo-catéter se insertó en la vena basílica del paciente.​

El 3 de febrero de 1960, se implantó en Montevideo, Uruguay una versión mejorada del marcapasos del sueco Elmqvist en el Hospital Casmu  por los doctores Orestes Fiandra y Roberto Rubio. Fue el primer implante de un marcapasos en América. El dispositivo duró hasta que el paciente murió de otras dolencias 9 meses más tarde. El precoz diseño sueco con baterías recargables hacía necesario el uso de una bobina de inducción para su recarga desde el exterior del cuerpo del paciente.

 

Los marcapasos implantables construidos por el ingeniero Wilson Greatbatch se empezaron a usar desde abril de 1960 después de numerosas pruebas en animales. El uso de baterías de mercurio como fuente de energía supuso la innovación de Greatbatch en los primeros dispositivos suecos. El primer paciente en recibir uno de estos marcapasos vivió más de 18 meses.

 

La primera vez que se usó la estimulación transvenosa en conjunto con un marcapasos implantado fue en 1962-63 y llevado a cabo por Parsonnet en los Estados Unidos, Lagergren en Suecia​ y por Jean-Jaques Welti en Francia.​

 

El procedimiento transvenoso o perivenoso involucra la incisión en una vena por la cual se inserta el electrodo y se guía mediante fluoroscopia hasta el punto dentro de la trabécula del ventrículo derecho donde se va a alojar. Este método se convirtió en el método por excelencia hacia mediados de la década de 1960. Hasta entonces, los marcapasos experimentaban una gran la falta de fiabilidad y cortos períodos de vida de las baterías, que eran principalmente de mercurio.


Hacia finales de la década de 1960, muchas compañías en los Estados Unidos desarrollaron marcapasos accionados por un generador termoeléctrico de radioisótopos, pero fueron sobrepasados por el desarrollo en 1971 de la celda de yoduro de litio por Wilson Greatbatch. Las celdas de yoduro de litio o ánodo de litio se convirtieron en el estándar para futuros diseños de marcapasos.

 

Un impedimento adicional a la confibilidad de los primeros dispositivos era la difusión de vapor de agua de los fluidos corporales a través de la resina que encapsulaba los circuitos electrónicos. Este fenómeno se superó forrando el marcapasos con una cubierta de metal herméticamente sellada, inicialmente por Telectronics de Australia en 1969, seguida por Cardiac Pacemakers Inc de Minneapolis en 1972. Esta tecnología, que usa titanio en la cubierta, se convirtió en estándar hacia mediados de la década de 1970.

Otros que contribuyeron significativamente al desarrollo tecnológico de los marcapasos en los inicios fueron Bob Anderson de Medtronic Minneapolis, J.G (Geoffrey) Davies de St George's Hospital Londres, Barouh Berkovits y Sheldon Thaler de American Optical, Geoffrey Wickham de Telectronics Australia, Walter Keller de Cordis Corp. en Miami, Hans Thornander quien se unió a Rune Elmquist de Elema-Schonander en Suecia, Janwillem van den Berg de Holanda y Anthony Adducci de Cardiac Pacemakers Inc.Guidant.

En 2011, el ingeniero colombiano Jorge Reynolds Pombo anunció que en el futuro los marcapasos serán dispositivos del tamaño de un tercio de un grano de arroz, que no necesitarán baterías y que podrán ser monitoreados por internet desde cualquier parte del mundo. Éstos, además, podrán implantarse mediante cirugía ambulatoria y usarían la propia energía del corazón para recargarse.

 

En mayo del 2013, Patrick Rosset, responsable de producción de la empresa Medtronic en Suiza, mostró la línea de producción de un marcapasos implantable no mayor que un dedal. Al tener un tamaño tan reducido, los médicos podrán insertar el marcapasos por medio de un tubo, llamado catéter, a través de una pequeña incisión en la pierna y dirigirlo hasta el corazón. La operación será menos invasiva y complicada.


Desfibrilador implantable


El desfibrilador implantable es un dispositivo que se coloca en el interior del cuerpo de pacientes con "Fibrilación ventricular", esto es, arritmias ventriculares graves, o con taquicardias ventriculares. La operación se realiza bajo los efectos de una anestesia local. En caso de no tratarse, estas arritmias podrían provocar parada cardiaca.

El desfibrilador interviene cada vez que detecta una arritmia ventricular, generando un impulso eléctrico que provoca el latido del corazón. Consta de unos electrodos que se conectan, por un lado, con el corazón y por el otro, con el desfibrilador, que se alojará debajo de la piel, cerca de la clavícula.

En ocasiones, el desfibrilador se prescribe en casos de terapia de resincronización cardiaca, mejorando así la insuficiencia cardiaca.

El paciente con desfibrilador implantado puede llevar una vida prácticamente normal. Sin embargo, cada tres o seis meses debe acudir a revisión; y cada seis años, someterse a una pequeña intervención para cambiar la batería del desfibrilador.


Insuficiencia aórtica


La insuficiencia aórtica (IA), conocida también como regurgitación aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan. Puede ser debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la porción proximal de la aorta.


Etiología
Aproximadamente la mitad de los casos de insuficiencia aórtica son debidas a una dilatación del anillo y de la raíz aórtica, trastorno llamado ectasia anuloaórtica.​ La dilatación puede ser de naturaleza idiopática en más del 80 % de los casos, o bien por degeneración producida en la vejez y por hipertensión, el síndrome de Marfan, una disección aórtica o sífilis.

En un 15 % de los casos, se debe a una válvula aórtica bicúspide (un trastorno congénito en el cual más de la mitad de los pacientes presentan insuficiencia aórtica en algún momento de su vida),​ mientras que otro 15 % es debido a una retracción de las valvas como parte de un proceso post-inflamatorio de endocarditis por fiebre reumática.

 

Patogenia


Cuando la válvula aórtica funciona normalmente, solo se abre cuando la presión en el ventrículo izquierdo (VI) es mayor a la presión en la aorta. Esto permite que la sangre sea expulsada desde el VI hacia la aorta durante la sístole ventricular. Después de la contracción, la presión en el ventrículo gradualmente disminuye a medida que se relaja el ventrículo y se prepara para llenarse de nuevo de sangre proveniente de la aurícula izquierda. Esta relajación del VI, durante la diástole ventricular temprana, causa una caída de presión en el VI. Cuando la presión del VI cae por debajo de la presión en la aorta, la válvula aórtica se cierra, previniendo que la sangre en la aorta vuelva al VI.

En la insuficiencia aórtica, cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión de la aorta, la válvula aórtica no es capaz de cerrar completamente. Esto causa un regreso de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo. Eso significa que parte de la sangre que ya había sido expulsada del ventrículo, "regurgita" de vuelta al corazón. El porcentaje de sangre que ha salido del ventrículo izquierdo y que regresa de vuelta al corazón a través de la válvula aórtica, a causa de una insuficiencia aórtica, se le llama fracción regurgitante.​ Por ejemplo, un individuo con una IA que tenga un volumen de eyección de 100 mililitros y si durante la diástole ventricular, 25 ml del volumen de eyección regurgita de vuelta por la válvula aórtica, se ha producido una fracción de regurgitación del 25 %. Una fracción de regurgitación grave está por encima de 40 %, una fracción de regurgitación de 20 % o menos es ligera, y entre 20 % y 40 % es una fracción regurgitante moderada. El flujo regurgitante causa una disminución de la presión sanguínea diastólica en la aorta, y por ende, un incremento en la presión de pulso7​ (uno de los componentes de la tensión arterial), es decir, la diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica,​ es mayor, algo que no necesariamente implica que haya hipertensión.

 

Debido a que parte de la sangre que es expulsada durante la sístole regurgita de vuelta al ventrículo izquierdo durante la diástole, hay un disminuido flujo anterógrado en una insuficiencia aórtica. Una insuficiencia aórtica causa, tanto una sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) como de presión (aumento en la poscarga) en el corazón.

La sobrecarga de presión, producido por la elevada presión de pulso e hipertensión, causa hipertrofia ventricular izquierda. La hipertrofia del ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica es concéntrica y excéntrica.​ La hipertrofia concéntrica es debida a la hipertensión asociada a la insuficiencia aórtica, mientras que la hipertrofia excéntrica es por razón del volumen de sobrecarga causada por la fracción de regurgitación. La hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica crónica es un mecanismo de compensación ineficaz y, por lo tanto provoca la aparición de la mayoría de los síntomas en el individuo.

 

Complicaciones


Las secuelas hemodinámicas de la insuficiencia aórtica (IA) son dependientes de la velocidad de instalación del trastorno. La IA aguda y la IA crónica tendrán hemodinámicas diferentes y los pacientes presentarán signos y síntomas variados.

 

Insuficiencia aórtica aguda


En la IA aguda, tal como se ve en la perforación aguda de la válvula aórtica por endocarditis, se observa un incremento abrupto en el volumen de sangre en el ventrículo izquierdo. El ventrículo, incapaz de tolerar la repentina sobrecarga hemodinámica, se descompensa, causando mayor presión en la aurícula izquierda y el individuo desarrolla una insuficiencia cardíaca congestiva debido al aumento de la presión en la aurícula izquierda generando un reflujo hacia las venas pulmonares , generando un aumento de la presión a nivel de la circulación pulmonar generando los sistomas de insuficiencia cardiaca congestiva, con clínica de disnea.

La insuficiencia aórtica aguda grave es considerada una emergencia médica. Hay una elevada tasa de mortalidad cuando el individuo no se somete a una intervención quirúrgica inmediata para reemplazar la válvula aórtica. Si la IA aguda es debida a endocarditis de la válvula aórtica, existe un riesgo de que la nueva válvula sea receptáculo para la bacteria infectante.​

 

Insuficiencia aórtica crónica


Si el individuo sobrevive el trastorno hemodinámico inicial presentado en la IA aguda, el ventrículo izquierdo se adapta por medio de una hipertrofia excéntrica y dilatación, compensando el volumen de sobrecarga. Las presiones de llenado del ventrículo izquierdo regresarán a valores normales y el individuo se sobrepondrá de la insuficiencia cardíaca.

En esta fase compensada, el individuo puede verse enteramente asintomático, incluyendo una tolerancia al ejercicio normal. Eventualmente, por lo general después de un período de latencia, el ventrículo izquierdo volverá a descompensarse, y las presiones de llenado aumentarán. La mayoría de los pacientes presentarán síntomas de congestión cardíaca, mientras que otros llegarán a esta fase descompensada asintomáticos. El tratamiento de la IA por reemplazo de la válvula aórtica deberá ser instalado previo a esta fase descompensada.

 

Cuadro clínico


El examen físico de un individuo con insuficiencia aórtica incluye la auscultación del corazón en busca de ruidos característicos de la IA, en especial el cuarto sonido, llamado S4, el cual indica un llenado del ventrículo izquierdo en el contexto de una pared ventricular hipertrofiada. El soplo cardíaco de una insuficiencia aórtica crónica, llamado retumbo de Austin-Flint con chorros regurgitantes más severos,​ se describe típicamente como iniciándose en la diástole temprana y disminuye durante el corto espacio de tiempo diastólico,​ por lo que es más fácil escucharlo en el foco aórtico (el reborde esternal derecho) y cuando el paciente está sentado y se inclina hacia adelante con su respiración sostenida en espiración.​ El soplo es por lo general suave y raramente causa irradiación paraesternal, en cuyo caso se debe excluir una aneurisma aórtica.

Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica se relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido descenso en la presión sanguínea (<70 mmHg) durante la diástole:

Pulso celer con colapso diastólico rápido y brusco, también llamado "pulso en martillo de agua", haciéndose un tanto más notorio cuando el paciente levanta el antebrazo por encima del nivel del corazón.


Pulso de Corrigan: un pulso en la carótida con una expansión o ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto.​
Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza rítmicamente, descrito como un baile, al son del latido del corazón.
Signo de Quincke, pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial al comprimir levemente la uña.
Signo de Duroziez, es un soplo aórtico que suena como pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.
Signo de Traube, es un sonido doble que se oye sobre la arteria femoral al comprimirla distalmente.
Signo de Lincoln, Se debe a una hiperpulsatilidad de la arteria poplítea que se observa con las piernas cruzadas. Se sospecha que Abraham Lincoln padeció insuficiencia aórtica como consecuencia de un síndrome de Marfan. Se le denomina así por que cuando se hizo un retrato fotográfico todo el cuerpo salió nítido, excepto la pierna cruzada.
Signo de Rosenbach, Hígado pulsátil
Signo de Gerhard, Bazo pulsátil.
Signo de Biferiens, pulso de doble levantamiento sistólico que se percibe al palpar el pulso carotideo y periférico.
Otros signos de esta variada semiología, incluyen el signo de Landolfi (constricción y dilatación alternante de la pupila), el signo de Becker (pulsación de los vasos retinianos), signo de Müller (pulsación de la úvula), signo de Mayne (caída de >15 mmHg en la presión arterial al subir el brazo) y el signo de Hill (una diferencia de presiones poplítea y braquial ≥ 20 mmHg en casos más severos).​Ninguno de los signos anteriores son suficientes por sí solos en el diagnóstico correcto de la insuficiencia aórtica.​ De importante valor clínico es el soplo diastólico con o sin los síntomas mencionados.

 

Diagnóstico


Adicional al examen físico, el examen más común usado para la evaluación de la severidad de una insuficiencia aórtica es el ecocardiograma,​ que es un ultrasonido del corazón, el cual provee imágenes bidimensionales (y en ocasiones, tridimensionales) del tamaño, la forma y el movimiento del corazón y sus válvulas y del chorro regurgitante aórtico​ (por ejemplo, <60 % del volumen de eyección ventricular) y permite medir la velocidad (generalmente <250 milisegundos) y el volumen del chorro. El ecocardiograma puede además encontrar terminación temprana del flujo mitral (debido al aumento de la presión en el VI) y reverso temprano del flujo diastólico en la aorta descendiente, así como estudios de seguimiento y revaluación en pacientes estables habiendo o no pasado por una intervención quirúrgica.​ El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo, de existir, por razón de la sobrecarga diastólica, traduciéndose en un aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas.​ La radiografía del tórax muestra un agrandamiento del ventrículo izquierdo, y los exámenes de laboratorio puede ayudar a descartar otras patologías cardíacas y sistémicas causales de signos y síntomas similares a las del paciente con IA.

 

Tratamiento


La insuficiencia aórtica puede ser tratada médicamente o quirúrgicamente, dependiendo de lo agudo de la presentación, los síntomas y signos asociados al proceso de la enfermedad y del grado de disfunción del ventrículo izquierdo.

El tratamiento quirúrgico se amerita por lo general previo a una caída en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del 55 % o cuando la dimensión del ventrículo izquierdo aumenta por encima de 55 mm, indiferente de los síntomas. Si alguno de estos umbrales es traspasado, el pronóstico, por lo general, tiende a empeorar. Existen controversias entre los expertos, en relación al tratamiento quirúrgico de pacientes con IA grave asintomáticos, en particular si la fracción de eyección aún no se ha deteriorado.
ratamiento médico


La terapia médica para la insuficiencia aórtica crónica incluye el uso de vasodilatadores. Ciertas pruebas han mostrado beneficios por un breve término, en el uso de IECAs,​ nifedipina,24​ e hidralazina en el mejoramiento del estrés sobre la pared del ventrículo izquierdo y de la fracción de eyección y en el mantenimiento de la masa ventricular. El objetivo del uso de estos agentes farmacológicos es reducir la poscarga para, en lo posible, salvaguardar el ventrículo izquierdo. La fracción regurgitante puede que no cambie significativamente, debido a que el gradiente entre las presiones aórtica y ventricular es usualmente bajo en el inicio del tratamiento. El uso de estos vasodilatadores solo se indica en pacientes quienes, además de la IA, cursan con hipertensión.

 

Tratamiento quirúrgico


La opción quirúrgica de preferencia es el reemplazo de la válvula aórtica. Por ahora, es una operación a corazón abierto, requiriendo que el individuo sea puesto en un bypass cardiopulmonar. De no haber contraindicaciones absolutas, todos aquellos con IA aguda grave, deberían ser intervenidos quirúrgicamente. Quienes presenten bacteriemia con endocarditis de la válvula aórtica no deberían esperar que el tratamiento antibiótico surta efecto, dada la altísima tasa de mortalidad asociada con la IA aguda.

En el futuro, se espera que sea factible el reemplazo de la válvula aórtica por vía percutánea.​

 

Profilaxis


Con excepción de la prevención de la endocarditis infecciosa y reumática, la insuficiencia aórtica es una condición no prevenible, aunque algunas de sus complicaciones pueden serlo.​ Una vez confirmado el diagnóstico de insuficiencia aórtica, el cardiólogo puede restringir ciertas actividades físicas. El embarazo por lo general no conlleva riesgos mayores, a menos que la IA sea grave, la paciente haya recibido un trasplante valvular o si se está tomando ciertos medicamentos relacionados con IA, en cuyos casos se debe consultar con un cardiólogo antes de considerar el embarazo.

 

 

Trastornos del ritmo cardíaco


El trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca se define como una variación de la frecuencia o el ritmo cardíaco que no se justifica por razones fisiológicas. Se debe a trastornos ya sea en la generación o en la propagación del impulso cardíaco a través del sistema de conducción eléctrica del corazón o una combinación de ambos.

Pueden ser cambios en la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya (taquicardia o bradicardia), que no son necesariamente irregulares, sino más rápidas o más lentas. Pero muy a menudo la arritmia supone un ritmo irregular, que ocurre cuando se presentan anomalías en el marcapaso fisiológico del corazón (nódulo sinusal) o en el sistema de conducción del corazón, o por aparición de zonas marcapaso anormales (ectópicos).

 

Las «bradiarritmias» o trastornos lentos del ritmo cardíaco resultan de la producción inadecuada de impulsos provenientes del nodo sinusal o de un bloqueo de la propagación del impulso y pueden causar pérdida de la conciencia.

 

Las «taquiarritmias» o trastornos acelerados del ritmo cardíaco pueden ser de origen auricular, en este caso es posible que permitan un gasto cardíaco adecuado y son menos peligrosas que las arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen producir más a menudo colapso o muerte.

 

Etiología
El ritmo cardíaco es comandado por una estructura especializada llamada nódulo sinusal; desde allí parte un impulso eléctrico que estimula la contracción de las aurículas. Este impulso eléctrico alcanza luego el nódulo auriculoventricular y se propaga por las ramas derecha e izquierda del haz de His, para provocar la contracción ventricular.

La propagación de este impulso eléctrico en una secuencia correcta es fundamental para que la contracción cardíaca se produzca cuando el corazón está lleno de sangre y, por lo tanto, el bombeo de la misma al resto del organismo sea adecuado.

 

Cuando el ritmo cardíaco está anormalmente acelerado (por encima de 100 latidos por minuto), con el paciente en reposo, se habla de taquicardia. Por el contrario, un ritmo cardíaco de menos de 60 latidos por minuto, constituye una bradicardia. Ni la taquicardia ni la bradicardia constituyen enfermedades por sí mismas, sino que pueden ser signos clínicos de alguna patología cardíaca subyacente.

Algunas de las causas más frecuentes de taquicardia son el abuso de estimulantes, ciertos medicamentos que producen taquicardia, sobredosis de algunas drogas, inhalación de monóxido de carbono, etc.

Entre las causas más frecuentes de bradicardia se encuentran los trastornos de la conducción, también llamados "bloqueos cardíacos".

 

Cuadro clínico
El término arritmia cubre un gran número de condiciones muy diferentes. El síntoma más común de la arritmia es una conciencia anormal de latidos cardíacos, denominado palpitaciones. Pueden ser esporádicas, frecuentes o continuas. Algunas de estas arritmias son inofensivas, aunque preocupantes para los pacientes, pero muchos de ellos predisponen a resultados adversos.

Algunas arritmias no causan síntomas ni están asociadas con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, algunas arritmias asintomáticas se asocian con eventos adversos. Los ejemplos incluyen un mayor riesgo de formación de trombos en el corazón y un mayor riesgo de un transporte sanguíneo insuficiente hacia el corazón debido a latidos débiles. Otros riesgos incluyen el embolismo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardiaca.

Si una arritmia tiene como resultado un latido que es demasiado rápido, demasiado lento o demasiado débil para el suministro adecuado para las demandas del cuerpo, ello puede manifestarse como una menor presión arterial y puede causar mareo o desmayos.

 

La evaluación médica de la anomalía mediante un electrocardiograma es la mejor forma de diagnosticar y evaluar el riesgo de cualquier arritmia.

Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrículos se contraigan tan rápidamente que no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardíaco, con lo cual se produce shock y eventualmente un paro cardíaco o muerte súbita.

Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazón sea normal, pero como los latidos son tan espaciados, la cantidad que llega a los tejidos no es suficiente para oxigenarlos, con los mismos resultados descritos anteriormente. Esto suele verse cuando el funcionamiento del nódulo sinusal no es el adecuado.

En otras ocasiones, una parte del miocardio que normalmente no tendría actividad eléctrica propia genera un impulso que se propaga al resto del corazón y dispara un "latido extra", lo cual es conocido como extrasístole y se manifiesta con un síntoma muy conocido, la sensación de un vuelco en el corazón, con una pausa compensadora posterior. Cuando son pocas y aisladas, no suelen requerir ningún tratamiento, pero siempre deberá ser el médico cardiólogo quien determine esto.

 

Taquiarritmias supraventriculares
Artículo principal: Taquicardia supraventricular
Las arritmias cardíacas de velocidad rápida pueden ser clasificadas en dos subcategorías: aquellas que producen un ritmo cardíaco anormal y las que producen un ritmo irregular. En general, las taquiarritmias supraventriculares no interfieren con la conducción inter o intraventricular del impulso cardíaco y, por lo tanto, el complejo QRS, que es generado por los ventrículos, permanece angosto. En ocasiones, las arritmias auriculares causan conducciones ventriculares aberrantes con un complejo QRS ancho, el cual puede simular una arritmia de origen ventricular.

 

Taquicardias auriculares sinusales
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal representa un evento fisiológico, como también puede ser un trastorno patológico caracterizado por un aumento del ritmo sinusal (más de 100 latidos por minuto) y suele ser consecuencia de algún otro trastorno de base. Por lo general, se suele tratar el problema que causa la taquicardia, aunque no la taquicardia en sí. Sin embargo, en algunos pacientes, tal como los que tienen una enfermedad coronaria, la taquicardia sinusal debe ser controlada para prevenir una isquemia cardíaca. En tal sentido, los agentes betabloqueantes o los antagonistas de los canales de calcio, como el verapamilo o el diltiazem, pueden ser eficaces para controlar la frecuencia cardíaca.

 

Taquicardia auricular paroxística
Tal como su nombre lo implica, es una arritmia de aparición súbita. El trastorno aparece con frecuencia en pacientes con latidos cardíacos normales y se caracteriza por una frecuencia cardíaca entre 150 y 250 latidos por minuto. El electrocardiograma muestra ausencia de ondas P por estar éstas cubiertas por el complejo QRS o por la onda T. El tratamiento debe ocurrir en un ambiente no ruidoso y el paciente en una postura cómoda para reducir la posibilidad de una descarga simpática.

En vista de que la mayoría de los episodios de taquicardia auricular paroxística son causa de reentrada eléctrica alrededor del nodo auriculoventricular, el tratamiento se enfoca a aumentar el tono vagal. Las maniobras mecánicas, como el masaje carotídeo y la maniobra de Valsalva, se usan con frecuencia para terminar la arritmia. La terapia médica incluye la administración intravenosa de verapamilo, esmolol, digoxina o adenosina.

 

Flutter auricular con conducción constante
Por lo general, el aleteo auricular de conducción constante ocurre en pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca, incluyendo enfermedad coronaria, pericarditis, enfermedad valvular y cardiomiopatía. El fluter auricular se caracteriza por un ritmo auricular de 240 a 400 por minuto y suele ser conducido al ventrículo con un bloqueo, de tal manera que el ritmo ventricular es una fracción de la auricular. El ECG produce un patrón clásico en "sierra dentada".

Aun cuando la terapia intravenosa con digoxina, esmolol o verapamilo suele ser efectiva en la conversión del ritmo a la normalidad, tal conversión ocurre con menos frecuencia que con una taquicardia paroxística. Estos medicamentos pueden lograr una disminución de la taquicardia ventricular, después de lo cual se administran otros medicamentos como antiarrítmicos, como la quinidina, para restaurar el ritmo sinusal.

 

Taquicardias auriculares irregulares
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la que no hay una secuencia de contracciones de la aurícula, sino múltiples orígenes de despolarización descontrolada que envían un gran número de impulsos erráticos en dirección del nodo auriculoventricular (AV). Los impulsos irregulares producen una respuesta ventricular irregular, en la que la frecuencia cardíaca dependerá del número de impulsos que logran ser conducidos a través del nódulo AV. Las causas de una fibrilación auricular son numerosas, incluyendo estrés, fiebre, ingesta excesiva de licor, hipovolemia, pericarditis, infarto agudo de miocardio, tirotoxicosis y tromboembolismo pulmonar.

 

Si el paciente con FA se encuentra hemodinámicamente inestable, aparece angina de pecho o empeora una preexistente insuficiencia cardíaca. Está indicada la cardioversión inmediata. Si el paciente está estable, el enfoque se centra en controlar la respuesta ventricular mientras se trata al mismo tiempo la causa de la FA. Los medicamentos más usados son la digoxina, verapamilo, diltiazem y esmolol. Una vez que se normaliza la respuesta ventricular, la cardioversión puede ocurrir de manera espontánea o bien puede lograrse con la administración de quinidina o por cardioversión por corriente directa.

Si los medicamentos no son efectivos, el fluter auricular mejora al pasar el tiempo o bien puede convertirse en una fibrilación auricular.

 

Taquicardia auricular multifocal
En este tipo de arritmia, la contracción auricular es sincronizada, pero la contracción es estimulada por diferentes orígenes eléctricos en la aurícula y no del nódulo sinusal. En la mayoría de los casos el paciente tiene un antecedente de enfermedad pulmonar severa. El ECG muestras ondas P de diversas configuraciones producto de los múltiples orígenes de impulsos y los intervalos R-R también suelen ser de diferentes amplitudes. El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se dirige principalmente a mejorar la oxigenación del individuo, mejorando la ventilación y la mecánica respiratoria. De fallar, se emplean medicamentos como el verapamilo para mejorar la frecuencia cardíaca.

 

Flutter auricular de conducción irregular
Si el FA se produce por conducción de un bloqueo variante, el ritmo resultará ser irregular. Este tipo de arritmia se trata de la misma manera que un flutter con un bloqueo constante.

 

Bradiarritmias
Los trastornos lentos de la conducción ocurren cuando la generación del impulso a nivel del nódulo sinusal es retardado o cuando los impulsos normales no logran ser conducidos a los ventrículos por trastornos de la conducción, que suelen llamarse también "bloqueos cardíacos" y pueden producirse a nivel de cualquiera de las estructuras mencionadas al principio. Evidentemente, un bloqueo a nivel del nódulo sinoauricular es extremadamente grave, ya que impide que el impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal estimule la contracción de los ventrículos y, por consiguiente, el bombeo de sangre al resto del organismo. El bloqueo a nivel de las ramas del haz de His, no suele tener consecuencias graves.

Por lo general las bradiarritmias solo llegan a ser de preocupación cuando causan síntomas, principalmente desmayo por una reducción en el gasto cardíaco producido por una frecuencia cardíaca lenta.

 

Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal puede ser un fenómeno normal en respuesta a un acondicionamiento cardiovascular como en el caso de ciertos atletas. En tales casos la arritmia es un hallazgo fisiológico y no requiere tratamiento. Sin embargo, en la bradicardia sinusal extrema (<35 lpm) por disfunción del nódulo sinusal puede llegar a ser problemático para la salud del sujeto.

El tratamiento suele ser a base de atropina para aumentar la frecuencia cardíaca. La terapia definitiva para las bradicardias sintomáticas es la implantación de un marcapasos cardíaco.

 

Pausa sinusal
Las pausas en un ritmo cardíaco sinusal es una arritmia causada por incapacidad del nodo sinusal para generar un impulso a tiempo. Tales pausas suelen durar por varios segundos y pueden causar que el paciente se desmaye. El tratamiento definitivo es la implantación de un marcapasos.

 

Bloqueo AV
Un bloqueo auriculoventricular se caracteriza por una falla en la conducción de todos los impulsos generados por el nodo auricular, de manera que no son todas conducidas a los ventrículos.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
En el bloqueo AV tipo Mobitz I (mecanismo de Wenckeback), hay una prolongación progresiva en el intervalo P-R hasta que la onda P generada no se conduce a los ventrículos. Por lo general ocurre a nivel del nódulo AV y muy rara vez produce sintomatología.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
En el bloqueo AV tipo Mobitz II, no hay propagación del intervalo P-R previo a la ausencia del latido. A menudo la conducción tiene una tasa de 2 auriculares por cada ventricular. Este tipo de bloqueo puede ocurrir a nivel del nódulo AV o del sistema de fibras His-Purkinje.

Bloqueo total
En un bloqueo cardíaco total, no hay impulsos conducidos y la frecuencia ventricular depende solo de despolarizaciones ventriculares espontáneas. En este tipo de bloqueo se suele ver una característica frecuencia cardíaca de 25-40 lpm.

La atropina y el isoproterenol son los medicamentos que se suelen indicar para temporalmente aumentar la respuesta ventricular. De fallar con estos medicamentos, se indica el marcapasos trascutáneo o un marcapasos permanente.

 

Taquiarritmias ventriculares
Contracción ventricular prematura
Una extrasístole es una contracción ventricular prematura (CVP), la despolarización ocurre en los ventrículos sin pasar por el sistema His-Purkinje, de manera que el ECG muestra una configuración QRS amplia e irregular. Por lo general no se afecta la despolarización de los ventrículos, la cual procede de manera normal y en disociación con la extrasístole. De manera que el siguiente latido ocurre al mismo tiempo que hubiera ocurrido de no haber la presencia de una CVP. De manera que una extrasístole se acompaña de una pausa compensatoria. La onda P se esconde detrás del complejo QRS errático. La mayoría de las extrasístoles son benignas y no suelen ser tratadas médicamente.

 

Taquicardia ventricular
Este es un ritmo irregular que ocurre de manera paroxística y excede los 120 lpm. Durante la taquicardia ventricular se disrrumpe la relajación cardíaca, por lo que, conjuntamente con un asincronía del nodo AV y la falta de coordinación del sistema His-Purkinje, conlleva a una reducción importante del gasto cardíaco e hipotensión arterial. La taquicardia ventricular sostenida suele ser una arritmia que compromete la vida del paciente porque puede degenerar y producir una fibrilación ventricular fatal.

El complejo QRS suele ser amplio en la taquicardia ventricular y a menudo tiene una forma irregular porque la arritmia no usa el sistema de conducción cardíaco regular. En vista de que los ventrículos operan independientemente de las aurículas, no se aprecia una relación constante entre la onda P y el complejo QRS. Dicho complejo QRS puede tener una sola forma (ser monomórfico) o tener varias formas a lo largo del trazo del ECG (ser polimórfico). Cuando se asocia a un intervalo Q-T prolongado se denomina «torsades de pointes».

El tratamiento suele requerir la cardioversión de manera urgente, por lo general precedido de la administración de lidocaína, bretilio o procainamida.

 

Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) es una emergencia médica caracterizada por un descontrol en la contracción de los ventrículos; por lo tanto, no se produce un gasto cardíaco efectivo. La fibrilación ventricular es una forma de parada cardíaca que conlleva a la muerte inminente del sujeto a menos que se logre restablecer de inmediato un ritmo cardíaco efectivo. La reanimación cardiopulmonar está indicada en todo sujeto con FV, incluyendo la respiración mecánica, compresión cardíaca y tratamiento con fármacos y eléctrico.

 

Tratamiento
Todo trastorno del ritmo o de la conducción requiere de la consulta con un médico cardiólogo. En algunos casos el problema se resuelve con medicación y en otros podrá ser necesario implantar un marcapasos, de los cuales hay varios tipos, según el problema que se busque resolver. En otros casos, procedimientos quirúrgicos a corazón abierto o mediante cateterismo cardíaco son los que aportan una solución al problema.

Los antiarrítmicos usados para el tratamiento médico pueden ser clasificados sobre la base de su mecanismo de acción.

 

El término cardiopatía congénita se utiliza para describir las alteraciones del corazón y los grandes vasos que se originan antes del nacimiento. La mayoría de estos procesos se deben a un desarrollo defectuoso del embrión durante el embarazo, cuando se forman las estructuras cardiovasculares principales. Las alteraciones más graves pueden ser incompatibles con la vida intrauterina, pero hay muchas que se hacen evidentes solo después del nacimiento. A nivel mundial, se estima que se presentan entre 8 y 10 casos por cada 1000 nacimientos. La medicina del siglo XXI dispone de la tecnología para detectar la mayoría de estas malformaciones congénitas antes del nacimiento, aunque todavía con ciertas limitaciones.

 

Colesterol


El colesterol es un lípido (del tipo esterol) que se encuentra en la membrana plasmática eucariota, los tejidos corporales de todos los animales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Pese a que las cifras elevadas de colesterol en la sangre tienen consecuencias perjudiciales para la salud, es una sustancia estructural esencial para la membrana plasmática, ya que regula la entrada y salida de sustancias en la célula. Abundan en las grasas de origen animal.

François Poulletier de la Salle identificó por primera vez el colesterol en forma sólida en los cálculos de la vesícula biliar en 1769. Sin embargo, fue en 1815 cuando el químico Michel Eugène Chevreul nombró el compuesto «colesterina», del griego χολή, kolé, ‘bilis’ y στερεος, stereos, ‘sólido’.


Degradación del colesterol


El ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.

En ciertas bacterias sí se produce la degradación total del colesterol y sus derivados; sin embargo, la ruta metabólica es aún desconocida.

 

Regulación del colesterol


La producción en el humano del colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol.


Funciones del colesterol


El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:

Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de las células animales (en vegetales esa función es análoga a la del Fitoesterol). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.


Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
Precursor de las balsas de lípidos.


Transporte del colesterol


La concentración actualmente aceptada como normal de colesterol en el plasma sanguíneo (colesterolemia) de individuos sanos es de 120 a 200 mg/dL. Sin embargo, debe tenerse presente que la concentración total de colesterol plasmático tiene un valor predictivo muy limitado respecto del riesgo cardiovascular global (ver más abajo). Cuando esta concentración aumenta se habla de hipercolesterolemia.

 

Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmático solo existe en la forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas, principalmente LDL, HDL y VLDL, que tienen la capacidad de fijar y transportar grandes cantidades de colesterol. La mayor parte de dicho colesterol se encuentra en forma de ésteres de colesterol, en los que algún ácido graso, especialmente el ácido linoleico (un ácido graso de la serie omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol.

 

Colesterol y salud en humanos


Habitualmente se afirma que la existencia sostenida de niveles elevados de colesterol LDL (popularmente conocido como "colesterol malo") por encima de los valores recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto de miocardio agudo) hasta diez años después de su determinación, según indicaba el estudio de Framingham8​ iniciado en 1948.

 

En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan:

Edad y sexo.
Antecedentes familiares.
Tabaquismo.
Presencia de hipertensión arterial.
Nivel de colesterol HDL.
Es preferible que el LDL sea bajo. En general, el nivel de LDL se considera demasiado elevado si es de 190 mg/dL o mayor.​ Recientemente se han actualizado los niveles de colesterol que se consideran elevados. Las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardilogía de 2019 definen nuevos niveles de riesgo cardiovascular y establecen niveles objetivos de colesterol menores a los que se establecían en las guías de 2016.


Hipercolesterolemia


La hipercolesterolemia (literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la presencia de niveles elevados de colesterol en la sangre.​ No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente enfermedad de las arterias coronarias. Está estrechamente vinculado a los términos hiperlipidemia (los niveles elevados de lípidos) e hiperlipoproteinemia (los niveles elevados de lipoproteínas).​

El colesterol elevado en la sangre se debe a las anormalidades en los niveles de lipoproteínas, las partículas que llevan el colesterol en la circulación sanguínea. Esto se puede relacionar con la dieta, los factores genéticos (tales como mutaciones del receptor de LDL, o modificación de sus niveles de expresión por micro ARNs2​ en hipercolesterolemia familiar) y la presencia de otras enfermedades tales como diabetes y una tiroides hipoactiva. El tipo de hipercolesterolemia depende de qué tipo de partícula (tal como lipoproteína de la baja densidad).

 

Los niveles altos en colesterol se tratan con dietas bajas en lípidos, medicamentos, y a veces con tratamientos que incluyen cirugía (para los subtipos graves particulares). Este es énfasis también creciente en otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, tal como tensión arterial alta.

El colesterol elevado no conduce a los síntomas específicos inmediatamente. Algunos tipos de hipercolesterolemia llevan a los resultados físicos específicos: xantoma (deposición del colesterol en la piel o en tendones), xantelasma parpebral (depósitos alrededor de los párpados) y arco senil (descoloración blanca de la córnea periférica). La hipercolesterolemia elevada de muchos años lleva a la ateroesclerosis acelerada; esto puede expresarse en un número de enfermedades cardiovasculares: enfermedad de la arteria coronaria (angina de pecho, ataques del corazón), movimiento y accidente isquémico y enfermedad vascular periférica.


Diagnóstico


No existe un nivel específico en el cual los niveles de colesterol sea anormal. Los niveles de colesterol se encuentran en una serie continua dentro de una población.

Los niveles de colesterol más altos llevan al riesgo creciente de enfermedad específica, especialmente enfermedades cardiovasculares. Específicamente, los altos niveles de colesterol de LDL se asocian a riesgo creciente. Al hablar de hipercolesterolemia, la mayoría de la gente se refieren a niveles del colesterol de LDL.

Al medir el colesterol, es importante medir sus subfracciones antes de sacar una conclusión en cuanto a la causa del problema. Las subfracciones son LDL, HDL y VLDL. En el pasado, los niveles de LDL y de VLDL se medían muy raramente debido a su alto costo. Los niveles de VLDL se reflejan en los niveles de triglicéridos (generalmente el cerca de 45% de triglicéridos se compone de VLDL). LDL era estimado generalmente como valor calculado de las otras fracciones (colesterol total menos HDL y VLDL); este método se llama el cálculo de Friedewald; específicamente:

Colesterol del total del ~= de LDL - HDL - (0,2 triglicéridos de x).

 

Los métodos del laboratorio menos costoso (y menos exacto) y la fórmula de Friedewald, ​se han utilizado de largo debido a la complejidad, el trabajo y el costo de los métodos electroforéticos desarrollados en los años 70 para identificar las diversas partículas de la lipoproteína que transportan el colesterol en la sangre.

En el año 80, los métodos originales, desarrollados por el trabajo de investigación en los mediados de los años setenta costaron cerca de US$ 5000, al cambio de 1980, por muestra de sangre/persona.

 

Con tiempo, se han desarrollado los análisis más avanzados de laboratorio que miden LDL y los tamaños de las partículas y los niveles de VLDL y son más baratos. Estos se han desarrollado y llegan a ser en parte más populares como resultado de la evidencia cada vez mayor que intencionalmente el cambio de los patrones del transporte del colesterol, incluyendo a ciertos valores anormales comparados a la mayoría de los adultos, tiene a menudo un efecto marcado sobre la reducción, incluso invirtiendo parcialmente, el proceso aterosclerótico del ensayo clínico. Con la investigación y avances en curso en los métodos de laboratorio, los precios para análisis más sofisticados han disminuido marcadamente, menos de US$100, al cambio de 2004, algunos laboratorios y con aumentos simultáneos en la exactitud de la medición de los métodos.

En algunas ocasiones se encuentra como un síntoma para diagnóstico mareos con sensación de vértigo, cansancio excesivo y sensación de desmayo u adormecimiento, esto es debido al alto nivel de colesterol en la sangre y la dificultad de esta para circular por el cuerpo, por lo cual será necesario realizar estudios indicados por el médico para evaluar la aparición de esta enfermedad. También produce alteraciones en la visión.

 

Enfermedad de las arterias coronarias


Enfermedad de las arterias coronarias, también conocida como enfermedad coronaria,​ enfermedad de corazón isquémico, enfermedad de corazón ateroesclerótico,​ enfermedad de cardiovascular ateroesclerótico,​ y enfermedad de los coronarios del corazón,​ es un grupo de enfermedades que incluyen: angina de pecho, angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita cardíaca.​ Se ubica dentro del grupo de las enfermedades cardiovasculares, de las cuales es la más común.​ Un síntoma típico es dolor de pecho o incomodidad, lo cual puede moverse al hombro, brazos, espalda, cuello o mandíbula.​ A veces, se puede sentir como pirosis. Normalmente síntomas ocurren con hacer ejercicio o sufrir estrés emocional, duran menos que unos pocos minutos y se mejoran con descanso.8​ Se puede ocurrir dificultad respiratoria y a veces no hay síntomas.8​ Normalmente la primera indicación es un ataque de corazón.​ Otras complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca o unos trastornos del ritmo cardíaco.​

 

Factores de riego incluyen: hipertensión arterial, fumar, diabetes, falta de ejercicio, obesidad, hipercolesterolemia, mala dieta y un alto consumo de alcohol, entre otros.​ Otros riesgos incluyen depresión.​ El mecanismo subyacente involucra ateroesclerosis de la arterias del corazón.​ Hay un número de pruebas que se pueden ayudar con el diagnóstico que incluyen: electrocardiograma, ergometría, tomografía computarizada del corazón y coronariografía, entre otros.

 

Se puede prevenir la enfermedad con una dieta sana, ejercicio regular, mantenerse a un peso saludable y evitar fumar.​ A veces, se usan medicaciones por diabetes o presión sanguínea también.​ Existe evidencia limitada que vale la pena revisar gente con bajo riesgo de enfermarse y sin síntomas.​ Tratamiento involucra los mismos consejos como la prevención.​ Se puede recomendar medicamentos adicionales como antiagregante plaquetario, incluyendo aspirina, beta bloqueadores, o nitroglicerina.​ Se puede usar procedimientos como angioplastia coronaria o baipás coronario en casos de enfermedad severa.​ En las personas con enfermedad coronaria ni está claro si el baipás coronario o la angioplastia coronaria ayudan como adiciones a los otros tratamientos para mejorar la esperanza de vida o si disminuyen el riesgo de un ataque de corazón.​

 

En 2013 enfermedad de las arterias coronarias fue la causa más común de muertos en el mundo, resultando en 8,14 millones (16.8%) de muertos, subido de 5,74 millones de muertos (12%) en 1990.7​ El riesgo de morir de enfermedad de las arterias coronarias para una edad determinada se ha disminuido entre 1980 y 2010, especialmente en los países desarrollados. El número de casos de enfermedad de las arterias coronarias para una edad determinada se ha disminuido también entre 1990 y 2010.​ En 2010 en los Estados Unidos aproximadamente 20% de las personas con más de 65 años tuvieron enfermedad de las arterias coronarias, mientras se presentó en 7% de las personas con entre 45 y 64 años y 1.3% de las personas con entre 18 y 45 años.​ Índices son más altos entre hombres que mujeres de una edad determinada.