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La anafilaxia consiste en una reacción inmunitaria generalizada del organismo, que constituye una de las complicaciones más graves y potencialmente mortales. Se produce en una cierta variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.  Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero la puede inducir un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.

Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se diferencia de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria que, habitualmente, comprende uno o más sistemas orgánicos (por ej., respiratorio, vascular, cardíaco, etc.). Cuando en las manifestaciones de la anafilaxia se pone en riesgo inmediato y repentino la vida del paciente, se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.

 

El riesgo al shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado.

 

Clasificación

 

Las reacciones anafilácticas forman parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1 en la clasificación de Coombs y Gell,  mientras que en la clasificación de hipersensibilidad de Sell, las reacciones anafilácticas y anafilactoides ocupan el tipo 4.

Algunos autores reservan el término anafilaxis exclusivamente para los mecanismos dependientes de IgE, mientras que el término anafilactoide queda designado a las reacciones independientes de IgE.

 

Historia

 

La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue reconocida hacia 1902, por el francés Charles Richet y su colaborador Paul Portier quien intentó inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia.

El experimento consistió en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se observó que reaccionaron casi de manera instantánea y letal a un contacto ulterior con cantidades diminutas de la toxina.

Richert concluyó que una inmunización o vacunación exitosa creaba filaxis, o protección, y que podía observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en el cual una exposición al antígeno podía precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición. Este hallazgo le valió el premio nobel en 1913.

 

Epidemiología

 

Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no existen todavía fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayoría de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos).

 

Factores de riesgo

 

Es más común que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los niños, siendo la anafilaxia por alimentos la excepción. En mujeres se ha demostrado una mayor susceptibilidad a la reacción anafiláctica por látex y para relajantes musculares. La reacción es más frecuente (y violenta) si el antígeno tiene contacto en la administración parenteral, seguida del contacto con mucosas y por último la piel. Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia anafiláctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es más severo.

 

Médico

 

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado.  El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

 

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

 

Motivación

 

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

 

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales


Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas


Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas


Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

 

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

 

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

¿Qué es la alergia?

 

La alergia es una respuesta exagerada (reacción de hipersensibilidad) del sistema defensivo (sistema inmunitario) del paciente que identifica como nocivas determinadas sustancias inocuas (como pueden ser los pólenes de algunas plantas o los ácaros del polvo doméstico, por ejemplo) habitualmente toleradas por la mayoría de las personas.

Esta respuesta inapropiada y equivocada, en lugar de ser beneficiosa, es claramente perjudicial para el paciente y produce una serie de alteraciones inflamatorias de la piel y mucosas, que originan los diferentes síntomas y signos de las enfermedades alérgicas que se describirán en esta obra.

 

¿Cómo se originan las enfermedades alérgicas?

 

Existen unos factores predisponentes genéticos y unos factores ambientales desencadenantes. Los antecedentes familiares son muy importantes. Se ha calculado que si uno de los progenitores es alérgico, la probabilidad de que el niño padezca alergia es aproximadamente del 50%. Si los dos progenitores son alérgicos, la probabilidad se acerca al 70%.

Es importante destacar que no se nace alérgico, se tiene una predisposición genética y en función de los factores ambientales la persona se hace alérgica a determinadas sustancias con capacidad de producir una respuesta inmunológica de hipersensibilidad y posteriormente alergia. Estas sustancias se denominan alérgenos.

Existen muchos tipos de alérgenos:
•Inhalados o aeroalérgenos (pólenes, ácaros, epitelios de animales…).
•Alimentarios (proteínas de leche de vaca, huevo, frutas, frutos secos…).
•Fármacos (antibióticos, antiinflamatorios, anesté­sicos…).
•De contacto (níquel, cromo, perfumes…).
•Ocupacionales o laborales (látex, harina de trigo…).
•Veneno de insectos (abeja, avispa…).

 

Todas estas sustancias pueden sensibilizar a la persona predispuesta, de modo que su sistema inmunitario produzca una serie de anticuerpos, habitualmente del tipo inmunoglobulina E (IgE) contra estos alérgenos. Estos anticuerpos tipo IgE se fijan a la superficie de unas células llamadas mastocitos (localizadas en la piel y mucosas) y basófilos (circulantes en el torrente sanguíneo). Cuando el paciente vuelve a tener contacto con el alérgeno se produce una interacción con la IgE fijada a dichas células y se efectúa un cambio conformacional en la superficie de estas células, que liberan una serie de mediadores proinflamatorios, responsables de los diferentes síntomas y signos de las enfermedades alérgicas.

En el caso de los alérgenos de contacto, el mecanismo de hipersensibilidad implicado es de tipo retardado mediado por células (linfocitos). Los alérgenos de contacto sensibilizan a los linfocitos y, cuando el paciente vuelve a tener contacto con dichas sustancias, liberan una serie de mediadores proinflamatorios que provocan los síntomas y signos característicos de la dermatitis alérgica de contacto.

 

¿Cuáles son las enfermedades alérgicas más frecuentes?

 

Las enfermedades alérgicas más frecuentes son:
•Rinitis alérgica. Es la enfermedad alérgica más frecuente. Afecta al 25-30% de la población de los países desarrollados. Produce estornudos en salva, secreción nasal acuosa, picor de nariz y congestión nasal. En muchos casos la rinitis alérgica coexiste con la conjuntivitis alérgica, que cursa con enrojecimiento conjuntival, lagrimeo y picor ocular. Además, puede asociarse al asma alérgica. Los alérgenos causantes de la rinitis alérgica más importantes son los pólenes (gramíneas, árboles y malezas), los ácaros del polvo doméstico, los epitelios de animales (perro y gato) y los hongos. Puede clasificarse en función de su severidad en leve, moderada o grave, y también en función de sus manifestaciones, en intermitente o persistente.


•Asma alérgica. Es la segunda enfermedad alérgica por su frecuencia, y es muy importante por tratarse de una enfermedad crónica que puede cursar con crisis asmática. En algunas comunidades autónomas afecta al 10% de la población infantil. En la población adulta afecta al 5% de las personas. El asma produce tos, dificultad respiratoria (disnea) y ruidos inspiratorios y espiratorios torácicos (sibilancias). El asma alérgica suele cursar con los síntomas descritos anteriormente de la rinitis y conjuntivitis alérgica. Los alérgenos causantes del asma alérgica más importantes son los mismos de la rinitis alérgica. Al igual que la rinitis alérgica, puede clasificarse en función de su severidad en leve, moderada o grave, y también en función de sus manifestaciones, en intermitente o persistente.


•Urticaria. Se trata de una enfermedad cutánea que se manifiesta por la aparición de ronchas (habones) que suelen picar (prurito). Estos habones pueden ser de tamaño, forma y localización variable. La duración de estas lesiones suele ser menor de 24 horas, aunque habitualmente según van desapareciendo pueden ir apareciendo nuevas lesiones. En ocasiones la enfermedad puede afectar a las partes más profundas de la piel y aparecen entonces hinchazones, y son más frecuentes en párpados o labios. En esos casos hablamos de angioedema. En algunos pacientes aparecen simultáneamente la urticaria y el angioedema, y en otros aparecen una u otra forma clínica por separado. La urticaria-angioedema puede ser de curso agudo (duración de unos días), subagudo, o crónico (duración superior a 6 semanas). Las causas pueden ser alimentarias, medicamentosas, picadura de insectos o parasitarias. Existe un angioedema hereditario que tiene unas peculiaridades especiales (y que se describirán en el capítulo correspondiente). La urticaria es una enfermedad muy frecuente que afecta a más del 10% de la población en algún momento de su vida.


•Dermatitis atópica o eccema atópico. Afecta habitualmente a los niños desde las primeras etapas de la vida (lactantes), pero también a jóvenes y adultos. La sequedad cutánea es una de sus características principales; dicha sequedad produce picor intenso (prurito) e induce al rascado. El rascado repetido produce lesiones inflamatorias con enrojecimiento y descamación (eccema). La dermatitis atópica puede ser leve, moderada o grave en función de la extensión e intensidad de las lesiones cutáneas. Como la mayoría de las enfermedades alérgicas, tiene un curso crónico y puede asociarse a otras enfermedades alérgicas alimentarias o respiratorias.

 

•Dermatitis alérgica de contacto. Es una enfermedad alérgica producida por el contacto directo de la piel con los alérgenos que pueden producir sensibilización y posterior eccema de contacto. Las lesiones son muy variadas en función del grado de severidad (leve, moderado, grave) y de la extensión. Puede tener un curso agudo, subagudo o crónico en función de la exposición al contactante. Algunos alérgenos que pueden producir esta enfermedad alérgica son los metales (níquel, cromo, cobalto), tintes de cabello (parafenilendiamina) o el látex.
•Alergia alimentaria. En esta enfermedad alérgica los alimentos ingeridos son los alérgenos responsables de la reacción de hipersensibilidad. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son picor o hinchazón de labios y boca (síndrome de alergia oral). En ocasiones cursan con manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos y/o dolor abdominal) o cutáneas (dermatitis atópica o urticaria). Los casos más graves pueden producir anafilaxia. Los alimentos más frecuentemente implicados en la edad pediátrica son la leche de vaca y el huevo. En la edad adulta son los frutos secos, las frutas y los crustáceos.


•Anafilaxia. Es la enfermedad alérgica más grave. Se trata de una reacción de hipersensibilidad de instauración rápida, generalizada o sistémica y que amenaza la vida. Es un síndrome complejo que cursa con liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos a nivel cutáneo (eritema, prurito, urticaria y/o angioedema) como en otros órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular). Puede cursar con las manifestaciones cutáneas descritas, manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea); manifestaciones respiratorias (rinitis, asma); cardiovasculares (hipotensión y taquicardia) y neurológicas (mareo e incluso pérdida de conocimiento). En los casos más graves, especialmente si no se administra un tratamiento adecuado, puede ser mortal. El alérgeno puede llegar al organismo por vía digestiva (alimentos o medicamentos) o inyectada (picadura de insectos himenópteros o medicamentos administrados por vía parenteral, intramuscular o intravenosa).

 

¿Hay nuevas alergias? ¿Hay nuevos alérgenos?

 

En las últimas décadas se han identificado nuevos alérgenos responsables de nuevas enfermedades alérgicas. A continuación resaltamos algunos, que serán tratados en profundidad a lo largo del libro.
•Látex. En 1979 se publicó el primer caso de urticaria de contacto en un ama de casa sensibilizada al látex. Desde entonces se han descrito numerosos casos de alergia al látex. Es un alérgeno muy extendido tanto en el medio sanitario (tubos endotraqueales, mascarillas, guantes, catéteres, etc.), como no sanitario (preservativos, globos, chupetes, tetinas, etc.). Afecta más frecuentemente al personal sanitario y ha llegado a afectar hasta al 17% de profesionales; los guantes son el material más frecuentemente implicado en la aparición de esta alergia. Puede producir urticaria, rinitis, conjuntivitis, asma e incluso anafilaxia. Gracias a las medidas preventivas instauradas, la incidencia de alergia al látex se ha reducido de forma muy llamativa.

 

•Mascotas. Han cambiado mucho los hábitos y costumbres en los domicilios. La presencia de hámsteres, hurones, chinchillas, ardillas, cobayas, iguanas y otros animales ha dejado de ser algo excepcional, e incluso en ocasiones estos animales duermen con sus dueños. Se han descrito diferentes enfermedades alérgicas por sensibilización a los epitelios de dichos animales; las más frecuentes son la rinoconjuntivitis y el asma alérgica.
•Nuevos pólenes. Es una realidad que las temperaturas de los inviernos se están suavizando y junto con el efecto invernadero existente en las grandes ciudades debido a la contaminación ambiental se ha observado un aumento de la incidencia de la alergia a pólenes de invierno como los de las cupresáceas (ciprés y arizónicas), que era algo excepcional hace dos o tres décadas. Otro fenómeno que se ha descrito es cómo la contaminación (sobre todo las partículas de los motores diésel) potencia la alergenicidad de determinados pólenes.


•Anisakis simplex. Se trata de un parásito de los mamíferos marinos. Se conoce desde el siglo xix pero no se ha relacionado con los cuadros de alergia hasta 1995. En el ciclo vital de este parásito se produce un paso desde los mamíferos marinos hasta los peces de los océanos. En el aparato digestivo de los peces se da una fase larvaria; posteriormente, si ingerimos pescado crudo o insuficientemente cocinado, se desencadenan diferentes manifestaciones alérgicas y/o digestivas debidas a la acción de la larva de Anisakis simplex y la respuesta de hipersensibilidad del paciente. Puede ocasionar cuadros de alergia (urticaria, angioedema, anafilaxia) o digestivos (pseudoobstrucción intestinal). En la actualidad se ha publicado una normativa legal que especifica cómo debe cocinarse el pescado para evitar los cuadros descritos anteriormente.

 

¿Están aumentando las enfermedades alérgicas? ¿Por qué están aumentando?

Las enfermedades alérgicas aumentan cada año. Las posibles causas son muy variadas. Hemos comentado que existen factores genéticos predisponentes, pero estos no bastan para justificar el aumento observado de la incidencia de estas enfermedades.

El modo de vida occidental conlleva una serie de hábitos y costumbres claramente perjudiciales para los habitantes de los países desarrollados (tabaquismo, cambios en las costumbres alimenticias, sedentarismo, obesidad…).

 

Además, los inviernos más suaves, el efecto invernadero de las ciudades y la contaminación ambiental favorecen la sensibilización a pólenes que anteriormente no se observaban.

Existe también la teoría de la higiene. Nuestros hijos viven en ambientes limpios, se bañan con mucha frecuencia, están vacunados de numerosas enfermedades (¡afortunadamente!), utilizan en bastantes ocasiones antibióticos (no siempre indicados), están libres de enfermedades parasitarias, nunca están sucios. Todas estas situaciones favorecen que el sistema inmunitario se equivoque de enemigos, puesto que no halla bacterias o parásitos contra los que combatir, y se oriente a sustancias tan inocuas como son los pólenes de las gramíneas o las heces de los ácaros del polvo doméstico. Por tanto, las alergias serían un tributo exigido por el desarrollo sociosanitario.

 

Recientemente, hemos observado cómo hay inmigrantes que han venido a trabajar a nuestro país desde otros no tan desarrollados industrialmente, y con menor contaminación, que presentan alergia respiratoria a los dos o tres años de residir en nuestras ciudades. Por tanto, el peso de la contaminación ambiental sería de mayor relevancia que los anteriormente descritos.

 

¿Afectan las enfermedades alérgicas a la calidad de vida de los pacientes?

 

Las enfermedades alérgicas son procesos crónicos que afectan de forma significativa a la calidad de vida de los pacientes. En edades pediátricas y juveniles acarrean pérdidas de días de escolarización (absentismo escolar), y en edades adultas pérdidas de días de trabajo (absentismo laboral). En todas las edades, las enfermedades alérgicas mal controladas, incluida la rinitis alérgica, traen consigo alteraciones en el descanso nocturno y consecuente pérdida de la capacidad de concentración, y por tanto disminución de la producción escolar (dificultades de aprendizaje) y laboral.

 

Las alteraciones observadas en la calidad de vida de los pacientes ocurren tanto en su ámbito físico como en el emocional, social y psíquico.

Hemos descrito anteriormente enfermedades alérgicas que pueden ser graves y que requieren visitas a los servicios de urgencias e incluso hospitalizaciones. Todos estos factores comportan un impacto negativo sobre la calidad de vida de los pacientes. Recientemente se han publicado estudios que demuestran que algunas enfermedades alérgicas muy frecuentes, como la rinitis alérgica, influyen en la calidad de vida de los pacientes en mayor medida que otras enfermedades crónicas como la hipertensión arterial.

 

¿Qué profesional sanitario atiende al paciente alérgico?

 

Las enfermedades alérgicas constituyen una de las epidemias no infecciosas del siglo xxi y son muchos los profesionales sanitarios implicados en la atención de los pacientes alérgicos: atención primaria (médicos de familia, médicos generales, médicos rurales, pediatras) y hospitalarios (otorrinolaringólogos, neumólogos, dermatólogos, digestólogos, inmunólogos, internistas, intensivistas, médicos de servicios de Urgencias y alergólogos).

 

El médico de atención primaria es el profesional sanitario que atiende al mayor número de pacientes y es responsable de los flujos asistenciales entre el paciente, los servicios de Urgencias y los servicios de Alergología u otras especialidades. El médico de atención primaria suele atender en primer lugar al paciente alérgico. Evalúa los casos, interpreta la sintomatología, solicita las pruebas complementarias iniciales y prescribe el tratamiento inicial.

 

El paciente alérgico presenta en ocasiones alteraciones en distintos órganos, como ocurre con la rinitis, la conjuntivitis, el asma, la dermatitis y la alergia alimentaria. El especialista en Alergología aporta la visión integral de los distintos procesos que presenta el paciente alérgico.

 

¿Qué estudia la Alergología?

 

La Alergología es una especialidad médica oficialmente reconocida en España por los Ministerios de Sanidad, Política Social e Igualdad y de Educación. Se entiende por Alergología la especialidad médica que comprende el conocimiento, diagnóstico y tratamiento de la patología producida por mecanismos inmunológicos, con las técnicas que le son propias. El Programa Oficial de la especialidad vigente se publicó en el BOE número 241, de lunes 9 de octubre de 2006. Para acceder a la formación especializada en Alergología son requisitos previos imprescindibles ser licenciado en Medicina y obtener plaza en la convocatoria del examen MIR.

Los médicos internos residentes (MIR) realizan un período formativo de cuatro años en unidades docentes acreditadas de hospitales con formación reconocida de posgrado. Durante esos cuatro años, los MIR adquieren de forma progresiva conocimientos, habilidades, actitudes, capacidad operativa y responsabilidad propias de un especialista en Alergología.

La Alergología es una especialidad multidisciplinar que requiere, además de formación en el servicio de Alergia, rotaciones en Medicina Interna, Pediatría, Inmunología, Neumología,

 

Dermatología y Otorrinolaringología.

 

Los residentes en Alergología deben dominar el temario publicado en el BOE que incluye inmunología básica, inmunopatología general, alergología básica y alergia clínica. Una vez que culminan la formación especializada, los residentes obtienen el título de especialista en Alergología que les faculta para ejercer esta especialidad.

 

¿Quién es el alergólogo?

 

El alergólogo es un médico especializado en Alergología y, por tanto, preparado para prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades alérgicas, así como educar a pacientes y familiares acerca de ellas. Es importante resaltar que el alergólogo recibe formación y acumula experiencia en enfermedades alérgicas tanto en pacientes pediátricos como en adultos.

El alergólogo está capacitado para evaluar los diferentes aspectos de las enfermedades alérgicas que pueden afectar a distintos sistemas del organismo (piel, aparato digestivo, aparato respiratorio, sistema cardiovascular, etc.). Suele ocurrir que un mismo paciente presente rinitis, conjuntivitis, asma, dermatitis y alergia alimentaria. El alergólogo puede realizar un diagnóstico y tratamiento integral.

 

Es esencial la colaboración, tal y como hemos descrito anteriormente, entre atención primaria y los alergólogos. Además, en el medio hospitalario es muy conveniente y eficaz la colaboración con otras especialidades también descritas más arriba.

 

 

¿En qué puede ayudar el alergólogo?

 

El alergólogo tiene como objetivo fundamental en su práctica diaria intentar identificar el alérgeno responsable de la enfermedad alérgica. Una vez identificada la causa mediante las diferentes pruebas diagnósticas, será posible instaurar todas las medidas disponibles para controlar el proceso alérgico y mejorar por tanto la calidad de vida del paciente alérgico.

El paciente alérgico puede presentar diferentes enfermedades a lo largo de su vida. Son frecuentes los casos de niños que comienzan la marcha alérgica con una dermatitis atópica, posteriormente padecen una alergia alimentaria y, finalmente, presentan una alergia respiratoria que se manifiesta primero como una rinitis alérgica y a continuación como asma alérgica. El alergólogo está cualificado para realizar un seguimiento adecuado del paciente a lo largo de las diferentes etapas de la enfermedad alérgica y, sobre todo, establecer medidas preventivas dirigidas a disminuir la aparición de nuevas sensibilizaciones y evitar la progresión de la enfermedad alérgica.

 

¿Qué pruebas diagnósticas realiza el alergólogo?

 

Decía el Dr. Gregorio Marañón que la mejor herramienta diagnóstica era una mesa, una silla y un papel para realizar una correcta historia clínica. Esta aseveración está vigente (únicamente modernizada por el ordenador) y es fundamental en el diagnóstico inicial o de sospecha de las enfermedades alérgicas. La historia clínica consiste en recoger de forma metódica y exhaustiva toda la información que se solicita al paciente sobre sus manifestaciones clínicas (síntomas subjetivos). Los datos aportados por el paciente se complementan con una adecuada exploración física (signos objetivos).

 

Para realizar el diagnóstico de certeza, el alergólogo dispone de una serie de pruebas in vivo (pruebas cutáneas y de exposición o provocación) e in vitro (analítica de laboratorio). Las pruebas cutáneas continúan siendo una de las principales herramientas diagnósticas en los procesos alérgicos; realizadas por personal cualificado y experto, son habitualmente seguras, rápidas en su realización, con un coste asumible y fiables. Existen diferentes técnicas en función del proceso alérgico que se vaya a evaluar: alérgenos inhalados, alimentos, contactantes, medicamentos, etc. En los capítulos siguientes se describirán estas pruebas. En ocasiones, como en algunos casos de alergia alimentaria o medicamentosa, es necesario recurrir a pruebas de exposición o provocación.

 

En relación con las pruebas de laboratorio es posible cuantificar la inmunoglobulina E total y las diferentes inmunoglobulinas E específicas frente a determinados alérgenos inhalados, alimentarios, medicamentosos, parasitarios u ocupacionales. Es posible medir diferentes marcadores de la activación de células inflamatorias participantes en las enfermedades alérgicas como son, por ejemplo, la triptasa mastocitaria o la proteína catiónica del eosinófilo. Algunos de estos marcadores pueden ser medidos en suero, esputo, lágrima, lavado broncoalveolar, orina e incluso en heces.

 

En la actualidad, el diagnóstico molecular permite realizar diagnósticos más exactos en Alergología y por tanto instaurar medidas terapéuticas más acertadas. Por ejemplo, es relativamente común encontrar pacientes polisensibilizados a numerosos pólenes, y a la hora de decidir el tratamiento no siempre es posible realizar pruebas de provocación conjuntival, nasal o bronquial. Mediante técnicas de diagnóstico molecular puede obtenerse el perfil real de sensibilización específico del paciente y plantear así el mejor tratamiento personalizado .

 

¿Qué tratamientos recomendará el alergólogo?

 

El alergólogo recomendará el tratamiento más adecuado para cada paciente. El tratamiento integral del paciente alérgico incluye cuatro apartados: medidas de control ambiental (desalergenización), tratamiento farmacológico, tratamiento con vacunas (inmunoterapia) y la educación del paciente alérgico y sus familiares.

 

Alergia

 

Una alergia (del griego αλλεργία —allergía— y éste de las palabras en el mismo idioma αλλος —‘otro’—, y εργíα —‘trabajo’—; la palabra así compuesta tiene el significado de «reacción extraña») es una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos. Es un tipo de reacción inmunológica exagerada ante un estímulo no patógeno para la mayoría de la población. Sus manifestaciones clínicas son diversas, ya que dependen del agente causal y del órgano afectado. En la actualidad, más de un tercio de la población mundial presenta alguna enfermedad de origen alérgico.

La alergia es la causa fundamental de enfermedades tan frecuentes como rinoconjuntivitis o asma y de enfermedades tan graves como anafilaxia.

 

Clasificación

 

La alergia se incluye entre las reacciones de hipersensibilidad de la clasificación de Gell y Coombs, que pese a haber sido establecida en 1963, aún es ampliamente utilizada en todo el mundo.2 En octubre de 2003, el Comité de Revisión de Nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia (WAO) actualizó la declaración de consenso de expertos sobre terminología en alergia publicada en 2001 por la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI), con el objetivo de unificar términos. Puesto que inflamaciones y sintomatologías muy similares pueden ser iniciadas por diferentes mecanismos, para evitar conclusiones erróneas, un asesoramiento inadecuado en la prevención y tratamientos ineficaces, es de gran importancia comprender el mecanismo iniciador. La nomenclatura se basa en los mecanismos (normalmente inflamatorios) que inician y median en las reacciones alérgicas y provocan los síntomas y signos.

 

Según este documento de consenso, la nomenclatura de las enfermedades alérgicas se puede emplear independientemente del órgano diana o la edad del paciente y quedaría como sigue:
Asma. Se denomina asma alérgica cuando es provocada por reacciones inmunológicas, que en la mayoría de los casos son iniciadas por anticuerpos del tipo IgE, por lo que también se puede llamar asma alérgica mediada por IgE.


Rinitis. Se denomina rinitis alérgica cuando los síntomas típicos (congestión nasal, rinorrea, estornudos o prurito nasal) son el resultado de una reacción de hipersensibilidad, en la mayoría de tipo IgE, por lo que también se puede llamar rinitis alérgica mediada por IgE.


A su vez, atendiendo a la duración de los síntomas, se subdivide en intermitente y persistente; rinitis alérgica estacional hace referencia a los episodios estacionales, como por ejemplo la rinitis alérgica inducida por el polen. En relación al efecto de los síntomas sobre actividades cotidianas y el sueño, se puede denominar como leve o moderada-severa.Todas las otras formas de rinitis se clasifican como rinitis no alérgicas.Conjuntivitis. La frecuente asociación de la conjuntivitis alérgica mediada por IgE con la rinitis alérgica hace que el término rinoconjuntivitis alérgica sea el más apropiado para su denominación. Además de la conjuntivitis mediada por IgE, puede aparecer conjuntivitis alérgica de contacto, que involucra mecanismos de activación de linfocitos Th1.


Las otras formas de conjuntivitis se clasifican como conjuntivitis no alérgicas, la cuales con frecuencia acompañan a la rinitis no alérgica.Dermatitis. Ha sido difícil establecer consensos con respecto a la nomenclatura de los aspectos dermatológicos de la alergia. Dermatitis es el término genérico para definir una inflamación local de la piel.


- Eccema. Lo que generalmente se conoce como síndrome de eccema/dermatitis atópica no es una única entidad sino una suma de varias alteraciones cutáneas con ciertas características clínicas comunes. Por lo tanto, es más apropiado el término eccema. En niños y jóvenes con una constitución atópica, la inflamación subyacente es dominada por anticuerpos IgE y se utiliza el término eccema atópico cuando se demuestra sensibilización mediada por IgE. En algunos países, el término correspondiente sería dermatitis atópica, si bien no es plenamente coherente con la nueva nomenclatura.Cuando el mecanismo inmunológico del eccema no está claro, la enfermedad se denomina eccema.La diferenciación entre el eccema atópico y el eccema parece ser en general de gran importancia en el pronóstico. Los niños no atópicos con eccema tienen menos riesgo de desarrollar asma en la adolescencia que los niños atópicos con eccema. El eccema sin ningún signo de una constitución atópica es común en niños de preescolar, con una prevalencia estimada recientemente del 45% al 64%, pero incluso en adultos se han registrado cifras de hasta un 40%. No obstante, el eccema no atópico puede evolucionar a eccema atópico.- Dermatitis de contacto. La dermatitis de contacto se refiere a una reacción inflamatoria local de la piel, provocada por contacto directo con sustancias químicas de bajo peso molecular o irritantes. Cuando estas reacciones son mediadas por mecanismos inmunológicos, principalmente por linfocitos Th1, se denomina dermatitis alérgica de contacto.Algunos alérgenos típicos son: el níquel, fragancias, iones de cromo, conservantes y el urushiol, de la planta de la hiedra venenosa. Si la exposición ocurre por vía oral se denomina dermatitis alérgica de contacto sistémica. Cuando no están involucrados mecanismos inmunológicos, se denomina dermatitis de contacto no alérgica o dermatitis de contacto irritante/tóxica.Un subgrupo de dermatitis de contacto, la dermatitis de contacto por proteínas, es probablemente una reacción asociada a IgE causada por la absorción de las proteínas a través de piel dañada, cuya denominación correcta es dermatitis alérgica de contacto con proteínas asociada a IgE.- Otras formas de dermatitis. Incluyen la dermatitis numular y la dermatitis fotosensible, pero también enfermedades clasificadas como eccemas: el eccema dishidrótico y el eccema seborreico.Urticaria. La urticaria se caracteriza por el desarrollo de placas eritematosas y pruriginosas que aparecen y desaparecen en minutos u horas, en ocasiones varios días. Cuando es mediada por un mecanismo inmunológico se denomina urticaria alérgica, comúnmente relacionada con IgE, por lo que se denomina urticaria mediada por IgE. También hay una forma de urticaria aguda mediada por complejos inmunes.


Se ha descrito urticaria por contacto tópico con alérgenos, como ocurre en la alergia al látex por uso de guantes o como consecuencia de lametones de perro en personas alérgicas a estos animales. En estos casos se denomina urticaria alérgica de contacto y puede ser IgE mediada. En ciertos tipos de urticaria crónica pueden estar involucrados autoanticuerpos y, por lo tanto, se trata de una variedad de urticaria alérgica.Hipersensibilidad alimentaria. Una reacción adversa a alimentos es cualquier reacción anormal debido a la ingesta de un alimento y se clasifica como hipersensibilidad a alimentos. Cuando se demuestran mecanismos inmunológicos, se denomina alergia alimentaria. Todas las otras formas de intolerancia a alimentos se denominan hipersensibilidad no alérgica a alimentos. La presencia de anticuerpos IgG específicos contra alimentos en el suero no es de importancia clínica, simplemente indica exposición previa a ese alimento.


Hipersensibilidad a medicamentos. Todas las reacciones adversas a fármacos se clasifican como hipersensibilidad a fármacos. Cuando se demuestra que hay mecanismos inmunológicos involucrados, las reacciones se denominan como alergia a medicamentos. Al añadir adjetivos como inmediata y retardada se describe el tiempo que media hasta la aparición de los síntomas, y se indica el mecanismo inmunológico involucrado agregando mediada por IgE o por linfocitos, respectivamente. La alergia a fármacos mediada por IgE corresponde a una pequeña proporción de los casos en comparación con la hipersensibilidad no alérgica. Los mecanismos inmunológicos de la alergia a medicamentos son habitualmente muy difíciles de identificar.


Hipersensibilidad a picaduras de insectos. La hipersensibilidad a veneno o saliva de insectos mediada por un mecanismo inmunológico se denomina alergia a veneno o saliva, como en el caso de la alergia al veneno de abeja. Se puede denominar alergia a veneno mediada por IgE si se quiere resaltar el papel de la IgE. La gran cantidad de alérgeno de veneno existente en una sola picadura se puede comparar con años de inhalación de alérgenos del polen. Otras reacciones se agrupan bajo el término hipersensibilidad a veneno de insecto no alérgica.


Anafilaxia. El término anafilaxia se utiliza de manera diferente por los médicos en todo el mundo. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave, que amenaza la vida, inducida por distintos estímulos y de inicio súbito, provocada por la liberación sistémica de histamina y otros mediadores farmacológicos. Cuando la reacción es mediada por un mecanismo inmunológico, ya sea IgE, IgG, o relacionada con el sistema del complemento, se denomina anafilaxia alérgica. Si es mediada por IgE, se puede llamar anafilaxia alérgica mediada por IgE. La anafilaxia de cualquier causa no inmune se denomina anafilaxia no alérgica.

 

El término hipersensibilidad describe los síntomas o signos objetivamente reproducibles iniciados por la exposición a un estímulo definido en una dosis tolerada por personas normales. En circunstancias especiales, se puede emplear el término sensibilidad. Como consecuencia de esta definición estricta, entidades de la auto-denominada "Medicina Ambiental" no cumplen los criterios y, por lo tanto, no deben ser denominadas hipersensibilidad; es el caso de la sensibilidad química múltiple, la sensibilidad total a los medicamentos y reacciones multi-sintomáticas como las atribuidas a las ondas eléctricas y las amalgama dentales.

 

En 1905 Pirquet sugiere que la enfermedad del suero, un fenómeno de hipersensibilidad, tiene relación directa con la producción de anticuerpos contra antígenos en el suero inyectado, introduciendo el término de alergia para referirse a la reacción inmunológica alterada en la cual suele presentarse una fuerte liberación de histaminas.

De hecho, una alergia es una reacción anormal, inadaptada y exagerada del sistema inmune ante sustancias que comúnmente no son bien toleradas. La especialidad médica que estudia las enfermedades relacionadas con procesos alérgicos es la alergología. La alergología está muy relacionada con la inmunología, la dermatología, la neumología y la otorrinolaringología, puesto que en los procesos alérgicos interviene el sistema inmunitario, y sus manifestaciones aparecen frecuentemente en la piel y en el aparato respiratorio.

No se debe confundir la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmune, activando la Inmunoglobulina E (IgE) u otras vías del sistema inmune; y en las intolerancias no participa el sistema inmune.

 

Epidemiología

 

La prevalencia de las enfermedades alérgicas está experimentando un aumento continuo en todo el mundo, con un porcentaje de población afectada calculado en un 30-40%. Una elevada proporción corresponde a personas jóvenes, lo cual implica que la carga de enfermedades alérgicas será más elevada cuando estos sujetos alcancen la edad adulta. Actualmente, entre los niños de edad escolar las tasas de sensibilización a uno o más alérgenos comunes se aproximan al 40-50%.

Asimismo, el aumento de la contaminación atmosférica y la temperatura ambiente que se está experimentando, hace que se eleven los recuentos de polen, la presencia de insectos y de hongos asociados a las enfermedades alérgicas.

 

Más del 50% de los casos de asma en los adultos y alrededor del 80% en los niños es de origen alérgico, con un claro aumento de su prevalencia.

La rinitis alérgica está presente en un 10-30% de la población.

 

Las reacciones adversas a medicamentos afectan aproximadamente a una décima parte de la población mundial, de las cuales un 10% corresponde a reacciones impredecibles de hipersensibilidad. Los medicamentos pueden ser causantes de hasta el 20% de las muertes por anafilaxia.

La presencia en la población general de anticuerpos IgE específicos para veneno de himenópteros es elevada, si bien únicamente una parte de estas personas llega a desarrollar una reacción sistémica. No obstante, hasta un 50% de personas que no tienen una historia previa documentada de una reacción sistémica experimenta una reacción mortal.

Las enfermedades alérgicas ocupacionales tienen una alta prevalencia, si bien por lo general están subestimadas por pacientes y profesionales. La dermatitis alérgica de contacto es una de las enfermedades ocupacionales más habituales. El asma ocupacional representa el 15% del asma en los adultos.

La sensibilización mediada por IgE a proteínas extrañas en el medio ambiente afecta hasta a un 40% de la población. Esta sensibilización se asocia fuertemente con la exposición a proteínas derivadas de polen, ácaros del polvo, hongos y cucarachas.

 

Etiología

 

Se acepta, en general, que el desarrollo de las enfermedades de origen inmunológico es debido a la interacción entre los genes de susceptibilidad específicos y ciertos factores ambientales. En el caso de las alergias, antígenos como pólenes, ácaros del polvo doméstico, alimentos, mohos, caspa de animales, medicamentos, etc.  Sin embargo, menos del 10% de las personas con mayor susceptibilidad genética desarrollan la enfermedad, lo que sugiere la existencia de un fuerte desencadenante que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. Además de la predisposición genética y la exposición a los antígenos, el tercer elemento clave necesario es la pérdida de la función protectora de las barreras mucosas, principalmente las mucosas intestinal y pulmonar. La predisposición genética para presentar reacciones alérgicas se denomina atopia, definida como la tendencia personal o familiar para producir anticuerpos IgE en respuesta a alérgenos. Por tanto, la atopia no significa presencia de enfermedad alérgica (rinitis, asma, alergia alimentaria, dermatitis, etc), sino una mayor tendencia a desarrollarla.

 

Aumento de la permeabilidad intestinal

 

El intestino constituye la mayor superficie mucosa del organismo. Cuando está sano actúa permitiendo el paso a la sangre de los nutrientes y bloqueando el de sustancias potencialmente dañinas. Sin embargo, cuando su mucosa está dañada y aumenta la permeabilidad intestinal, pasan a la sangre sustancias que no deberían pasar (toxinas, químicos, microorganismos, macromoléculas y alimentos incompletamente digeridos). En función de la predisposición genética de cada persona, esto puede provocar el desarrollo de alergias y otro gran número de enfermedades, tales como enfermedades autoinmunes e inflamatorias, infecciones o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.

Los dos desencadenantes más potentes que provocan el aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (fracción proteica del gluten), independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos. Otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia. Las enfermedades de naturaleza inmuno-alérgica pueden ser la manifestación de una enfermedad celíaca no diagnosticada, incluso en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo.

 

El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal desbarata las teorías tradicionales y sugiere que estos procesos pueden ser detenidos si se impide la interacción entre los genes y los factores ambientales desencadenantes, a través del restablecimiento de la función de la barrera intestinal.

 

Defectos en la barrera pulmonar

 

Las células epiteliales de la vía aérea se encuentran en la primera línea de la inmunidad de la mucosa. Estas células forman una barrera con el mundo exterior y, según crecientes evidencias, un funcionamiento defectuoso de esta barrera epitelial es una característica de la inflamación de las vías respiratorias en pacientes asmáticos. Se ha demostrado en diversos estudios en la piel y el tracto gastrointestinal que se requiere un aumento de la permeabilidad para iniciar la respuesta inmune, si bien no está claro cómo se aplica esto a la inmunidad de la mucosa del pulmón.

Hipótesis de la higiene

La esencia de la "hipótesis de la higiene" sostiene que la incidencia creciente de enfermedades de origen inmunológico se debe, al menos en parte, al estilo de vida y a los cambios ambientales que nos han hecho "demasiado limpios". Parece ser que al mantenerse libre de bacterias el sistema inmunológico se distorsiona, se exalta al momento de enfrentar cualquier mal bacteriológico y es lo que provoca la reacción inmunológica.

 

Patogenia

 

En los sujetos genéticamente predispuestos, se producen moléculas de IgE específicas para un determinado alérgeno, que tienden a fijarse a su receptor de alta afinidad, presente en la membrana de mastocitos y, en menor medida, de los basófilos, y a su receptor de baja afinidad, que se encuentra en otras muchas células. Posteriores contactos con el alérgeno producirán una liberación de mediadores capaces de producir los síntomas característicos de las enfermedades alérgicas de mayor o menor intensidad dependiendo de la hiperreactividad del órgano de choque. La reacción alérgica se denomina de hipersensibilidad inmediata, porque, en general, aparece rápidamente (en la primera hora) tras el contacto con el antígeno (alérgeno).

 

Los mediadores mastocitarios se clasifican en preformados o primarios y secundarios o sintetizados de novo. Los primeros son los responsables de la respuesta temprana (primera hora tras la exposición antigénica) y los segundos de la respuesta tardía (aparece más de una hora después del estímulo). Estos mediadores causan vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, agregación plaquetaria, infiltrado inflamatorio eosinófilos, aumento de la secreción de moco y estímulo de los nervios sensitivos.

La fase tardía tiene como protagonista indiscutible la aparición de una reacción inflamatoria. Esta vía final común de muchas reacciones alérgicas está facilitada por la actividad de los mediadores mastocitarios de fase tardía. Esta fase tardía inflamatoria es la responsable del daño epitelial, y de la aparición de infiltrados celulares y depósitos de fibrina en el órgano diana, que cronifican la reacción de hipersensibilidad.

 

Alérgeno

 

Un alérgeno (también alergeno, aunque la RAE recomienda la forma esdrújula) es una sustancia que puede inducir una reacción de hipersensibilidad (alérgica) en personas susceptibles que han estado en contacto previamente con él.

Esta reacción de hipersensibilidad involucra el reconocimiento del alérgeno como sustancia "extraña", ajena al organismo en el primer contacto. En exposiciones posteriores, el sistema inmunitario reacciona a la exposición de forma excesiva, con la liberación de sustancias que alteran la homeostasis del organismo, lo que da lugar a los síntomas propios de la alergia.

Generalmente esta hipersensibilidad está predispuesta genéticamente en algunos individuos o familias.

De manera amplia se acepta que las proteínas de origen animal -como las halladas en el pelo y plumas de animales domésticos y salvajes- son poderosos alérgenos, así como también las encontradas en algunos mariscos, pescados y organismos como hongos. Por otro lado, numerosos productos químicos, particularmente aquellos que contiene estructuras cíclicas o derivados de la destilación del petróleo tienen potencial alergénico, incluyendo productos de uso común tales como cosméticos o aditivos en bebidas o alimentos. Los frutos secos también pueden tener un gran poder alergénico.

 

Un caso particular son los fármacos, destacando los antibióticos con anillos betalactámicos o similares en su estructura química, siendo este el caso de las penicilinas y cefalosporinas.

También existen alergias a algunos metales. La más común, de este tipo, es la alergia al níquel, que se halla presente en prácticamente todas las aleaciones de metales no-nobles y a veces en algunas aleaciones de oro bajo.

 

Por último se pueden mencionar también los alérgenos originados en las plantas, fundamentalmente el polen de múltiples flores, así como también sustancias urticantes y savia.

 

Alergia a alimentos

 

La alergia a los alimentos es una respuesta inmune exagerada del organismo cuando entra en contacto con el alérgeno alimentario ("sustancia extraña"). Estas sustancias capaces de provocar una reacción alérgica se conocen como sustancias alergénicas o alérgenos.

En sus formas leves pueden ser de naturaleza transitoria (ceden con el tiempo), pueden provocar cuadros cutáneos (desde urticarias a eccemas pasando por la dermatitis atópica), cuadros gastrointestinales (ej. diarrea crónica), molestias digestivas inespecíficas, náuseas-vómitos, dificultades para tragar (esofagitis eosinofílica) y en casos severos shocks anafilácticos con riesgo de muerte.

 

No se debe confundir la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos, que es la incapacidad de consumir ciertos alimentos o nutrientes sin sufrir efectos adversos sobre la salud. Los efectos pueden ser más o menos rápidos sobre la salud. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmune, activando la Inmunoglobulina E (IgE) u otros mecanismos inmunes; y las intolerancias se deben en general a déficit enzimáticos que impiden la adecuada metabolización del nutriente.

 

Hay proteínas comunes entre los pólenes que producen rinitis o asma y muchos alimentos vegetales. Muchos alérgicos a pólenes se vuelven alérgicos a algunos de estas proteínas y entonces comienzan a tener problemas con muchos alimentos vegetales. Por ejemplo las proteínas transportadoras de lípidos (LTP, lipid transporting protein) están en la piel de melocotón y en la pipa y están también en múltiples frutas o verduras más, por lo que los que tienen alergia a LTP, comienzan a tener problemas alérgicos con frutos secos (pipa del fruto) y otras muchas frutas y verduras. Otra son las profilinas, proteínas estructurales de frutas y verduras, que dan reacciones habitualmente más leves que las LTP pero con muchas frutas o verduras, otras es el síndrome latex/frutas, muchos alérgicos al latex (guantes, preservativos, globos, etc.) tienen alergia a frutos secos y a frutas tropicales, tomate, etc.. Tenemos también el Síndrome Sazae (síndrome artemisa, zanahoria, apio y especies) en la que alérgicos al pólen de artemisa comienzan a tener alergia a estos alimentos, etc.

 

Diagnóstico

 

Se basa en la historia clínica y en las pruebas de alergia. Estas se pueden hacer en piel mediante Prick o Escarificación (test cutaneos), en sangre, determinando IgE o Inmunoglobulina E, específica frenta a los alimentos en cuestión. El prick-prick que consiste en hacer los test cutaneos con el alimento directamente, el Rub test en algunos casos y por último la provocación controlada con el alimento en cuestión cuando hay dudas.

 

Prevalencia

 

La prevalencia estimada de las alergias alimentarias en el mundo según la OMS es del 1 % al 3 % en los adultos, y del 4 % al 6 % en los niños.

En España la alergia a los alimentos está creciendo, ya que se ha duplicado el número de diagnósticos en poco más de una década, pasando de una prevalencia de 3,6 % en 1992 al 7,4 % en 2005.3 De acuerdo con el Informe Alergológica, elaborado por la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC), en la última década se ha duplicado el número de personas afectas por una reacción alérgica a los alimentos.

 

Terminología


Hipersensibilidad a alimentos (alergia): Grupo de síntomas que ocurren, de manera local, en el aparto gastrointestinal o en órganos distantes, a causa de una reacción inmune mediada por IgE, con la ingestión de alimentos o aditivos alimentarios.
Reacción adversa a alimentos: Respuesta clínica anormal que aparece como consecuencia de la ingestión de un alimento o aditivo alimentario.
Anafilaxia alimentaria: Reacción alérgica severa clásica mediada por IgE y con liberación masiva de me-diadores químicos.
Intolerancia alimentaria: Incluye una respuesta fisiopatológica a un alimento o aditivo alimentario en donde no hay participación inmune, incluyendo en esta categoría la idiosincrasia farmacológica, metabólica o tóxica. Con relación a la intolerancia a los alimentos existe consenso de mencionar como las más importantes:
1.Intolerancia al gluten (enfermedad celiaca)
2.Intolerancia a la lactosa.
3.Intolerancia a la fructosa
4.Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca
Intoxicación alimentaria: Denota un efecto adverso secundario a la acción directa de un alimento o aditivo alimentario sobre el huésped, sin participación inmune a pesar de existir liberación de mediadores químicos, las toxinas pueden proceder del mismo alimento o de microorganismos.
Alérgeno: es una molécula antigénica que toma parte en la reacción inmune que produce una alergia.
Inmunogenicidad: es la capacidad de una molécula determinada para sensibilizar al sistema IgE humano.
Alergenicidad: es la capacidad de una molécula determinada para provocar una reacción alérgica en individuos sensibilizados.
Antigenicidad: es la capacidad que tiene una determinada molécula de promover en el sistema inmune la síntesis de anticuerpos distintos a la IgE, es decir de IgG, IgA e IgM. El anticuerpo o el receptor de linfocitos se unen a una parte muy limitada de la molécula denominada epítope; los determinantes antigénicos son epítopes en el sistema IgE, IgA, IgG e IgM.
Epítopo: es la parte limitada de la molécula del alérgeno a la que se une el anti-cuerpo (o el receptor del linfocito).

Determinantes alergénicos: son epítopes del sistema IgE.
Determinantes antigénicos: son epítopes de los sistemas IgG, IgA e IgM. Los determinantes antigénicos suelen ser configuracionales y pueden ser destruidos fácilmente, mientras que los determinantes alergénicos son secuenciales y, por tanto, más resistentes.
Reactividad cruzada: es la que aparece en la posible interacción entre el lugar de unión de un anticuerpo y el mismo determinante alergénico presente en diferentes moléculas. Todas las moléculas desencadenan reacciones alérgicas en pacientes sensibles a una de esas moléculas incluso sin que exista exposición previa alguna.

 

Manifestaciones


Gastrointestinal: Vómito, diarrea, dolor abdominal, reflujo.
Respiratorias: Rinitis, broncoespasmo, estridor laríngeo, otitis media.
Neurológicas: Migraña, hiperactividad, trastornos del sueño.
Genito-Urinarias: Enuresis, síndrome nefrótico, proteinuria ortostática.

 

Tratamiento

 

Existen diversos medicamentos útiles para disminuir los síntomas como los antihistamínicos, corticoesteroides, cromoglicato de sodio, ketotifeno, broncodilatadores, y epinefrina autoinyectable en caso de reacciones anafilácticas, así como identificación a través de brazaletes o collares que indiquen que el paciente es gravemente alérgico a determinado alimento.

 

No está indicada la inmunoterapia específica a alimentos, células B, epitopes alterados de células T, todos ellos en fase de experimentación en modelos. No se recomienda tomar medicamentos que pudiesen prevenir los síntomas previo a la ingesta del alimento agresor, ya que los síntomas pueden ser casi fatales en algunas personas, a pesar de tomar previamente medicamentos como los antihistamínicos, corticoesteroides y estabilizadores de membrana.

 

Alimentos que pueden producir alergia

 

Los alimentos implicados con mayor frecuencia y que causan las reacciones más graves son los cereales que contienen gluten, los crustáceos, huevos, pescados, soja, leche, cacahuete y otros frutos secos. Al menos 70 alimentos se han correlacionado como causantes de alergias alimentarias.

En España, las frutas son el primer alimento causante de alergia, seguido de los frutos secos, los mariscos y los pescados. En niños españoles, las alergias alimentarias más frecuentes son la leche y el huevo.

Ejemplos de alimentos y sustancias con potencial alergénico son:
Leche de vaca (caseína, proteína láctea).
Huevo.
Frutas frescas: manzana, plátano, fresas, kiwi, papaya, aguacate, melocotón, albaricoque, nectarina, melón, sandía, cereza, durazno, ciruela, naranja, pomelo.
Vegetales: (tomate, apio, perejil, zanahoria).
Frutos de cáscara: almendra, avellana, castaña, pistacho, anacardo, nuez, cacahuete.
Legumbres (lenteja, garbanzo, guisante, soja, arveja, poroto).
Pescado blanco (bacalao, pescadilla, merluza, gallo).
Pescado azul (sardina, caballa, atún).
Mariscos: mayoritariamente crustáceos (gamba, langostino, cangrejo, nécoras, cigalas, centollos, langostas, camarón) y, en segundo lugar, moluscos (ostra, mejillón, calamar).
Cereales y harinas que contienen gluten (no confundir con celiaquía): trigo, centeno, cebada, avena, espelta.
Cereales sin gluten: maíz, arroz.
Semillas: sésamo
Embutidos (mortadela)
Especias (mostaza, pimienta)

 

Chocolate


Colorantes y aditivos: sulfito y benzoato sódico (conservante), glutamato monosódico (saborizante).

Las alergias e intolerancias alimentarías tienen gran importancia dentro del ámbito de la seguridad alimentaría, por ello las autoridades sanitarias tanto a nivel europeo como nacional, han establecido normas que obligan a informar de la presencia de alérgenos cuando se incorporan como ingredientes a los alimentos. El etiquetado pasa a ser una herramienta imprescindible en seguridad alimentaría con el fin de evitar problemas de salud a la población que sufre alergias e intolerancias alimentarías.

Actualmente las exigencias sobre la declaración de sustancias susceptibles de causar alergias e intolerancias en España, están recogidas en el Real Decreto 1334/1999 de 31 de julio, por el que se aprueba la Norma general de etiquetado, presentación y publicidad de los productos alimenticios. El Anexo V del citado Real Decreto recoge la lista de ingredientes susceptibles de producir alergias y que obligatoriamente deben ir en el etiquetado de los productos alimenticios que los contengan.

Esta normativa será sustituida por el Reglamento (UE) n.º 1169/2011, sobre la información alimentaría facilitada al consumidor, a partir del 13 de diciembre de 2014.Este reglamento en su Anexo II recoge las sustancias o productos que causan alergias o intolerancias y como novedad establece que también los alérgenos deberán ser indicados en los alimentos no envasados destinados al consumidor final.

 

Hipersensibilidad

 

La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963. En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino también a los mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.

Tipo 1 - inmediata (o atópica, o anafiláctica)

 

La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno. La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.

 

Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.

Tipo 2 - dependiente de anticuerpos

En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse.

 

Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a la célula así marcada.

 

Algunos ejemplos
Anemia autoinmune hemolítica
Síndrome de Goodpasture
Eritroblastosis fetal
Pénfigo
Anemia perniciosa autoinmune
Trombocitopenia inmune
Reacciones de transfusión
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Miastenia gravis
Fiebre reumática

Tipo 3 - Complejo inmune

 

En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes, primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno, luego de lo cual, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo. Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.

 

Algunos ejemplos
Glomerulonefritis por complejos inmunes
Artritis reumatoide
Enfermedad del suero
Endocarditis bacteriana subaguda
Algunos de los síntomas del paludismo
Lupus eritematoso sistémico
Reacción de Arthus (Pulmón del granjero)

Tipo 4 - Mediada por células (Hipersensibilidad Tipo Retrasada o Tardía, DTH)

La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.

 

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.

 

Algunos ejemplos
Arteritis temporal
Algunos síntomas de la lepra
Algunos síntomas de tuberculosis
Rechazo de trasplantes
Enfermedad celíaca

 

Patogenia

 

La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos.

 

Fase de sensibilización

 

En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios.

 

Reacción anafiláctica

 

La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.

Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.

 

Fisiopatología y mediadores químicos de anafilaxis

 

Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).

 

Histamina

 

La histamina activa los receptores H1 y H2. La rinorrea, prurito, taquicardia y broncoespasmo son causadas por la activación de los receptores H1, mientras que tanto los receptores H1 y H2 median dolor de cabeza, rubor e hipotensión. Los niveles de histamina en suero se correlacionan con la gravedad y la persistencia de las manifestaciones cardiopulmonares, pero no con la formación de urticaria. Los signos y síntomas gastrointestinales están asociados con la histamina más que con los niveles de triptasa. Parece ser que los receptores H3 son inhibidores presinápticos que modulan la liberación de noradrenalina endógena de las fibras simpáticas que inervan el sistema cardiovascular, por ende, tiende a deprimir la TA.

 

Triptasa

 

La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. Los niveles plasmáticos de triptasa se correlacionan con la severidad clínica de la anafilaxia. Debido a que la β-triptasa se almacena en los gránulos secretores de los mastocitos, su liberación podría ser más específica para detectar la activación de estos que la α-protriptasa, que parece ser secretada constitutivamente. Las mediciones post-mortem de triptasa sérica pueden ser útiles en el establecimiento de anafilaxia como causa de muerte en los sujetos que experimentan la muerte súbita de causa incierta.

 

Óxido nítrico

 

La unión de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia también estimula las células endoteliales para activar a la enzima Óxido nítrico sintasa convertir el aminoácido L-arginina en óxido nítrico (NO), un vasodilatador autacoide potente. El NO activa la guanilato ciclasa, lo que lleva a la vasodilatación y la producción de cGMP. Fisiológicamente, el NO ayuda a modular el tono vascular y la presión arterial regional. Una mayor producción de NO disminuye el retorno venoso, lo que contribuye a la vasodilatación que se produce durante la anafilaxia. Los inhibidores de la Óxido nítrico sintasa causan depresión miocárdica, facilitando la liberación de histamina, la producción de leucotrienos, y la vasoconstricción coronaria. Los inhibidores de NO durante la anafilaxia también promueven broncoespasmo, lo que sugiere que el NO puede disminuir los signos y síntomas de la anafilaxia, pero exacerban la vasodilatación asociada.

 

Relación con complemento y coagulación

 

Los metabolitos del ácido araquidónico incluyen los productos de las vías de la lipoxigenasa y ciclooxigenasa. Cabe destacar que LTB4 es un agente quimiotáctico y por lo tanto teóricamente podrían contribuir a la fase tardía de la anafilaxia y las reacciones prolongadas. Hay otras vías inflamatorias que son probablemente importantes en la prolongación y ampliación de la anafilaxia. Durante los episodios severos de anafilaxia, hay una activación simultánea de complemento, las vías de la coagulación y el sistema de contacto calicreína-quinina. La disminución en C4 y C3 y la generación de C3a han sido observadas en la anafilaxia. La activación de la vía de coagulación incluye disminución en el factor V, factor VIII y fibrinógeno. La disminución del quininógeno de alto peso molecular y la formación de los complejos inhibidores calicreína-C1 y factor XIIa-C1 indica la activación del sistema por contacto. La plasmina puede activar el complemento. Algunos mediadores pueden tener efectos que limiten la anafilaxis, un claro ejemplo es la quimasa que puede activar a la angiotensina II, que puede modular la hipotensión. La heparina inhibe la coagulación, la calicreína y plasmina. También se opone a la formación de complementar y modula la actividad de triptasa.

 

El factor de activación plaquetario promueve la liberación por parte de las plaquetas de factores quimiotácticos para eosinófilos, y el de los factores quimiotácticos como LTB4, ECF-A(Factor quimiotáctico anafiláctico eosinófilo) y NCF-A (Factor quimiotáctico anafiláctico neutrófilo)2 lo que se creé tiene impacto en la fase tardía.

 

Choque orgánico en anafilaxia

 

El compromiso de los órganos del sistema varía de especie a especie y determina la evolución clínica de anafilaxia de cualquier causa. Entre los factores que determinan el choque de un órgano específico se incluyen las variaciones en la respuesta inmune, la ubicación del músculo liso y características del metabolismo de mediadores químicos, tales como la distribución y las tasas de degradación y de respuesta de los mismos. Se han desarrollado varios modelos animales en los que se observan los siguientes resultados, en el conejillo de indias hay es la constricción del músculo liso bronquial, lo que lleva a broncoespasmo, hipoxia y la muerte. La anafilaxia en los conejos produce vasoconstricción arterial pulmonar fatal con fallo ventricular derecho. El órgano de choque principal en el perro es el sistema venoso del hígado, que se contrae y produce congestión hepática grave. En el ser humano de los órganos de choque que predominan son el pulmón y el corazón, con manifestaciones clínicas comunes de edema laríngeo, insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio.

 

Anafilaxia y corazón

 

Los mediadores químicos de la anafilaxia afectan directamente al miocardio. Los receptores H1 median la vasoconstricción coronaria y aumentan la permeabilidad vascular, mientras que los receptores H2 aumentan la fuerza de contracción ventricular. La estimulación conjunta de receptores H1 y H2 parecen mediar la disminución de la presión diastólica y el aumento de la presión pulsatil.

 

Anafilaxia tardía

 

La anafilaxia recurrente o bifásica se produce 8 a 12 horas después del ataque inicial hasta en un 20% de los sujetos que experimentan anafilaxia.

 

Cuadro clínico

 

Esta reacción se desarrolla muy rápidamente actuando en segundos o minutos, incluso puede durar más de unas horas, como consecuencia de la liberación de mediadores. La rapidez se correlaciona con la gravedad del ataque.

Las manifestaciones clínicas de la anafilaxis varían, no obstante los hallazgos más frecuentes son cutáneos, usualmente urticaria, eritema, prurito y angioedema, seguidas por las respiratorias como resultado de la broncoconstricción y pueden ser congestión nasal, rinorrea, estornudo, edema laríngeo, broncoespasmo; y en tercer lugar las cardiovasculares por el aumento de la permeabilidad vascular como hipotensión y arritmias. Además se incluyen manifestaciones gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal; y neurológicas, como la cefalea (no migrañosa), acúfenos, vértigos, relajación de esfínteres y pérdida de la conciencia.

Clínicamente, la anafilaxia se considera probable que si uno de los tres criterios se cumplen en cuestión de minutos a horas:
Inicio de la enfermedad aguda con afectación cutánea y mucosa, y al menos una de las siguientes: Compromiso respiratorio

 

Hipotensión


Disfunción de los órganos diana

Dos o más de los siguientes síntomas rápidamente después de la exposición a un posible alérgeno: Irritación de la piel o las mucosas
Compromiso respiratorio
Hipotensión o síntomas asociados
Síntomas gastrointestinales persistentes.

Hipotensión después de la exposición al alergeno conocido para el paciente: presión arterial baja o disminución superior al 30% del valor inicial.

Si no se diagnostica y trata la anafilaxia puede producirse una obstrucción respiratoria secundaria al edema laríngeo o un colapso circulatorio con un desenlace fatal.

Las respuestas compensatorias intrínsecas a la anafilaxia (es decir, las catecolaminas endógenas, la angiotensina II y endotelina-1) también influyen en el grado de manifestaciones clínicas y, cuando son adecuadas, pueden salvar vidas independientemente de la intervención médica.

Debido a que los mastocitos se acumulan en los sitios de las placas ateroscleróticas coronarias, algunos investigadores han sugerido que la anafilaxia puede promover la ruptura de la placa. La estimulación de los receptores de la histamina H1 también puede producir vasoespasmo coronario.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico de anafilaxis permanece como un diagnóstico clínico basado en el reconocimiento de patrones. La relación causa-efecto a menudo es confirmada mediante la historia clínica. El primer elemento del diagnóstico es la demostración de la exposición al alérgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una picadura de insecto o la administración de un antibiótico o medio de contraste radiológico. Sin embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la reacción anafiláctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rápida progresión de los síntomas, que en muchos casos pueden terminar fatalmente en cuestión de minutos.

 

Sintomatología

 

Después de la exposición, los signos y síntomas aparecen en cuestión de segundos o minutos, aunque raramente pueden demorar algunas horas. Generalmente se circunscriben a la piel, el sistema cardiovascular, el respiratorio, el digestivo y el nervioso, y pueden predominar en alguno de ellos o presentarse simultáneamente.

Síntomas generales: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensación de muerte inminente.
Piel: palidez, diaforesis (sudoración), prurito (comezón), ronchas y edema generalizado o regional (facial, alrededor de los ojos o boca).
Cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardíaca superior a 90/minuto), hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg) y arritmias ventriculares, manifestadas con pulso débil, ruidos cardíacos irregulares o débiles, extremidades frías y síncope (desmayo).
Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstricción severa, manifestando disnea (respiración difícil, sensación de falta de aire), disfonía (alteración de la voz), estridor (respiración ruidosa, semejante a un silbido), sibilancias (ruidos semejantes, auscultados con estetoscopio) y cianosis (coloración azul oscura-morada en labios, uñas u otros sitios).
Digestivo: principalmente diarrea y vómitos.


Nervioso: ansiedad, desorientación, mareos, parestesias (sensaciones anormales como frío o entumecimiento en las extremidades o la cara), convulsiones y pérdida de la conciencia.

En el trazo electrocardiográfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad, de la conducción y sobre todo de la repolarización. En ocasiones se registran imágenes de lesión isquémica del miocardio. En mujeres, un intenso dolor del útero es un posible síntoma de shock anafiláctico. Dos características confieren al choque anafiláctico un particular interés:

 

La extrema gravedad,
La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio por lo general son de poca ayuda en el diagnóstico ya que principalmente es clínico. La gasometría arterial puede ser útil para excluir embolia pulmonar, estatus asmático y aspiración de cuerpo extraño.Los niveles de histamina séricos y en orina pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico de anafilaxis, pero estos exámenes son poco comunes.

No obstante, las pruebas de laboratorio pueden confirmar la presencia de alérgenos específicos de IgE o ayudar a reducir los diagnósticos diferenciales.

La triptasa sértica elevada refleja la degranulación de mastocitos y podría ser útil en la confirmación de la anafilaxia. Los niveles de triptasa sérica total presentan un pico entre 60 y 90 minutos después del inicio de la reacción anafiláctica y pueden persistir hasta 5 horas después del inicio de los síntomas, sin embargo, los niveles de triptasa pueden ser normales en una reacción. Las determinaciones seriadas de triptasa podría mejorar la sensibilidad diagnóstica.

 

Pruebas complementarias

 

Otras pruebas complementarias por lo general son de poca ayuda en el diagnóstico, ya que principalmente es clínico. La radiografía de tórax y la evaluación de la epiglotitis están indicadas en pacientes con compromiso respiratorio agudo. Un electrocardiograma (ECG) debe ser considerado en todos los pacientes con pérdida súbita de la conciencia, que refieran dolor de pecho o presenten disnea, y en cualquier paciente de edad avanzada.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial comprende, principalmente:
Síncope vasovagal
Trastornos endocrinos (feocromocitoma)
Trastorno de ansiedad
Mastocitosis sistémica
Embolia pulmonar, enfermedad del suero, reacciones vasovagales
Asma severo (la diferencia clínica fundamental es la aparición súbita de síntomas de la anafilaxia, sin una historia de progresivo empeoramiento de los síntomas)
Choque séptico u otras formas de choque
Cuerpo extraño en la vía aérea

El síncope vasovagal (reacción vasodepresora) es el diagnóstico más susceptible de ser confundido con la anafilaxis. En las reacciones vasodepresoras generalmente no se encuentra urticaria, la disnea casi siempre está ausente, la presión arterial se encuentra en rangos normales, e incluso elevados, y la piel está típicamente fría y pálida. A pesar de que la taquicardia es característica de la anafilaxis, la bradicardia puede presentarse en su lugar, por eso la bradicardia no debería usarse para distinguir entre estos dos diagnósticos diferenciales. Asimismo, los defectos de conducción y tratamientos simpatolíticos pueden producir bradicardia.

 

Tratamiento

 

Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:
La liberación, por parte de los mastocitos, de mediadores químicos como respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraña (alérgeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina.
Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias vasculares sistémicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistólico y el débito cardíaco.

Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrículos, del volumen sistólico y del débito cardíaco.

 

El compromiso hemodinámico del choque anafiláctico se relaciona con un choque hipovolémico, que puede evolucionar hacia fibrilación ventricular y asistolia.

 

Tratamiento no farmacológico


Establecer y proteger las vías respiratorias. Proporcionar oxígeno suplementario, si está indicado.
El acceso intravenoso debe ser rápidamente establecido y se deben administrar líquidos por vía intravenosa (por ejemplo, solución salina). El paciente debe ser colocado en decúbito supino, o en posición de Trendelenburg si es hemodinámicamente inestable.

 

Tratamiento curativo

 

La epinefrina o adrenalina intramuscular es el medicamento de primera elección. Sus propiedades corrigen las anomalías del choque.
Sus efectos alfaadrenérgicos corrigen la vasodilatación extrema, arteriolar y venular; restauran la tensión arterial sistémica y disminuyen la permeabilidad capilar.
Sus efectos β1 refuerzan la actividad cardíaca y mejoran el débito.
Sus efectos β2 aseguran la broncodilatación inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la síntesis del AMP cíclico.

 

El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiológico, aplicado muy lentamente. El medicamento suele tolerarse bien. El riesgo de una arritmia cardíaca es mínimo, comparado con el peligro que conllevaría el no administrarlo. En las formas menos severas se prefiere la vía intramuscular, a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejoría no es muy notoria.

 

En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de acción alfa predominante, como la dopamina o la fenilefrina. La administración de oxígeno por cánula es útil para atenuar la hipoxia tisular concomitante al choque. Los antihistamínicos no tienen una real utilización, por su poca eficacia de acción. Los corticoides son muy útiles para prevenir las reacciones tardías. Es aconsejable la hidrocortisona, 200 mg IV cada 6 horas.

El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar justifica el recurso de líquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilación artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodiálisis.

 

Tratamiento preventivo

 

Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque anafiláctico: el terreno atópico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante tener en cuenta también la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmógena.

Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una cirugía programada en un paciente con antecedentes atópicos.
Se escoge el anestésico menos alergizante y menos histamino-liberador.
Con cuarenta y ocho horas de antelación se premedica un antihistamínico (astemizol).
Se premedica un inhibidor de la activación del complemento (ácido epsilonaminocaproico).
Se prescribe un tranquilizante.

 

Dermatitis atópica

 

La dermatitis atópica, llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes.

No se conoce su causa exacta, pero se cree que están involucrados factores genéticos, disfunciones del sistema inmunitario, factores ambientales y alteraciones en la permeabilidad de la piel. Con frecuencia se comete el error de atribuirla a los "nervios" o al "estrés".  Las personas con dermatitis atópica a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema o presentan pruebas alérgicas cutáneas positivas, pero esta enfermedad no es causada por un alergia.

La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.

 

Epidemiología

 

La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Según estudios, su prevalencia en la población general es entre el 2-5 % y alrededor del 15% en niños y jóvenes. Se han reportado cifras de hasta el 20 % en países como Estados Unidos y su incidencia en todo el mundo va en aumento.

Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la frecuencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.

 

Etiología

 

Existen diversas teorías para intentar explicar las causas de la aparición de la dermatitis atópica.

 

Teoría genética

 

En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cualfunciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.

 

En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2.

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

 

Teoría infecciosa

 

Aproximadamente el 90% de los pacientes con lesiones intensas o en fase eccematosa presenta un aumento en el número de colonias de la bacteria S. Aureus, cuyas toxinas contribuyen al empeoramiento del cuadro clínico. Alrededor de un 57% de los pacientes presenta una reacción de tipo IgE frente esta bacteria, lo que provoca aumento del picor y empeoramiento de las lesiones. Asimismo, entre un 15 y 65% de los pacientes presenta reacción del tipo IgE frente a P. Ovale.

 

Teoría neurovegetativa

 

Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.

Trastornos relacionados con el gluten

En una parte de pacientes, la aparición de las lesiones de la dermatitis atópica guarda relación con la presencia de una enfermedad celíaca o una sensibilidad al gluten no celíaca no reconocidas ni diagnosticadas. Estos pacientes experimentan un considerable alivio de sus síntomas con la retirada estricta del gluten de la dieta.

 

Cuadro clínico

 

La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés.

Sus síntomas son:
Picor todo el tiempo (incluso de noche).
Ampollas que supuran y forman costras.
Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.
Erupción cutánea. en niños menores de 2 años las lesiones de piel empiezan en las mejillas, los codos o las rodillas.
en los adultos la erupción compromete con más frecuencia las superficies flexoras (internas) de las rodillas, los codos y tobillos (sobre todo).

Áreas de la piel secas y curtidas. pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara).
se localizan comúnmente en la parte interior del codo o detrás de la rodilla.
se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados, detrás de la rodilla o los labios.

Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado.
Pus y sangrado del oído (no es muy frecuente).
Escozor en la zona dañada.
Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados

 

Diagnóstico

 

El eccema es más común en los niños y mayores de edad al menos la mitad de estos casos se resuelven a la edad de 36 meses. La dermatitis atópica suele retirarse a partir de la adolescencia.

En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.

Es muy común que se produzca en las coyunturas de los brazos y piernas, así como también en el cuello.

 

Tratamiento

 

El tratamiento está orientado principalmente a reducir la frecuencia y severidad de los brotes. Se basa en la combinación de diversasa estrategias:
Educación/Formación: Información a los afectados y familiares sobre la enfermedad, para que tengan el conocimiento de que la dermatitis atópica es un desorden complejo y crónico y así generar en ellos expectativas realistas.
Cuidados cosméticos de la piel: La aplicación de cremas humectantes e hidratantes pueden evitar que la piel se reseque y disminuir la necesidad del empleo de medicamentos.
Tratamiento farmacológico: Los corticosteroides tópicos, principalmente la hidrocortisona, han demostrado buenos resultados en el manejo de la dermatitis atópica. Si estos no resultan efectivos, se pueden emplear durante cortos períodos de tiempo inmunosupresores tópicos, tales como el tacrolimus o el pimecrolimus, si bien normalmente se evitan ya que pueden causar cáncer de piel o linfoma. Los antihistamínicos por vía oral ayudan a reducir el picor. Otras opciones incluyen el empleo de inmunosupresores sistémicos, tales como la ciclosporina, el metotrexato, el interferón gamma o el ácido micofenólico.
Dieta: En aquellos pacientes en los cuales la dermatitis atópica aparece asociada a una enfermedad celíaca o una sensibilidad al gluten no celíaca, la dieta sin gluten permite el alivio de los síntomas y previene la aparición de nuevos brotes.

 

Autoanticuerpo

 

Un autoanticuerpo es un anticuerpo desarrollado por el sistema inmunitario que actúa directamente en contra de uno o más antígenos del propio individuo. Muchas enfermedades autoinmunes tienen su etiopatogenia en la sobreproducción de este tipo de anticuerpos, casos típicos son el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. El nombre se deriva del griego "auto" que significa "propio", "anti" que quiere decir "contra" y "cuerpo".

 

Producción

 

Los anticuerpos son normalmente producidos por el sistema inmunitario, en concreto por las células plasmáticas, en respuesta a antígenos (proteínas y sustancias extrañas para el organismo), que generalmente corresponde a organismos infecciosos. Normalmente, este sistema es capaz de reconocer e ignorar aquellos antígenos de las propias células del cuerpo, además de otras sustancias inofensivas, como aquellas provenientes de los alimentos, y de este modo no reaccionar en contra de ellas. Sin embargo, hay ocasiones en que el sistema inmunitario termina reaccionando contra uno o más antígenos propios, generando una superproducción de estos autoanticuerpos. Estos autoanticuerpos terminan por atacar las propias células, tejidos y órganos del cuerpo, causando inflamación y daño.

 

Causa y origen genético

 

Las causas que llevan a la producción de autoanticuerpos son variadas y todavía no son muy bien comprendidas. Al parecer la producción de algunos autoanticuerpos es debida a una cierta predisposición genética combinada con algún tipo de detonante ambiental, tal como por ejemplo una enfermedad viral, o la exposición prolongada a ciertos tipos de químicos tóxicos. De todas formas no existe una vinculación directa entre el componente genético y el desarrollo de una enfermedad. Ciertas familias destacan por presentar una mayor probabilidad de desarrollar determinadas condiciones autoinmunes, y dentro de sus miembros los desórdenes autoinmunes pueden ser totalmente diferentes, e incluso puede haber miembros que no desarrollen ningún tipo de trastorno. En cuanto a la predisposición por sexo, existen varias teorías diferentes, ya que las mujeres tienen una probabilidad mucho mayor que los hombres de desarrollar una enfermedad autoinmune, acentuándose esta probabilidad hacia los últimos años de la cuarta década de vida.1 Una de las teorías más firmemente instaladas sostiene que puede existir una cierta componente hormonal en el desarrollo de este tipo de enfermedades, ya que los desórdenes autoinmunes son mucho más prevalentes entre las mujeres en edad fértil. Otra de las teorías sostiene que puede existir una cierta asociación entre genes expresados en el cromosoma X y la predisposición a padecer este tipo de enfermedades, esta teoría explicaría porque las mujeres, que tienen dos copias del cromosoma X sufren mayor predisposición que los hombres que solo poseen una.

 

Finalmente otra línea sostiene que las enfermedades autoinmunes están asociadas a una población particular de linfocitos B, llamados ABCs (por Age Associated B Cells: Linfocitos B asociados a la edad) Estos linfocitos expresan la cadena integral αX (CD11c), y normalmente su número aumenta en ratones hembras de mayor edad, pero también aparecen en los ratones "modelo" de lupus. Estos linfocitos B secretan anticuerpos al ser estimulados, y la reducción de estos linfocitos "in vivo" provoca una reducción de los anticuerpos autorreactivos. Un hecho que podría avalar esta teoría es que para el desarrollo de estos linfocitos es necesaria la señalización a través del Receptor de tipo Toll 7. El gen que codifica a este receptor se encuentra en el cromosoma X.

 

Tipos

 

Factor reumatoide

 

Los factores reumatoides (FR) son autoanticuerpos dirigidos contra el fragmento Fc de las inmunoglobulinas G. Estos autoanticuerpos pueden ser de clase IgG, IgM, IgA o IgE. La técnica más usada en clínica para su determinación es la Aglutinación del Látex. En ella, se recubren partículas de látex con anticuerpos IgG humanos. En un paso posterior se agrega la muestra del paciente en estudio. Si este suero contiene anticuerpos que reconocen los fragmentos Fc, habrá aglutinación de las partículas de látex, lo que es visible a ojo desnudo o puede ser cuantificado por turbidimetría.

 

La técnica de látex detecta fundamentalmente FR de clase IgM, ya que es una inmunoglobulina pentavalente y eficiente como aglutinante. Se informa en títulos o en UI/ml. Son significativos títulos mayores de 1:80 o mayores de 50 UI/ml. Otras técnicas que pueden ser utilizadas para pesquisar FR son la nefelometría y los enzimoinmunoensayos (ELISA). Cada técnica varía en la forma de expresión de resultados, por lo que el clínico debe informarse con el laboratorio de cuál ha sido la técnica utilizada y lo que es considerado como positivo.

El FR se asocia principalmente a artritis reumatoide (AR) y a síndrome de Sjögren (SS). 75%-90% de las AR tienen un FR positivo para IgM en títulos significativos > 1:80 (AR seropositivas). Los pacientes con AR y títulos elevados de FR, tienden a tener una enfermedad agresiva y con mayor compromiso extraarticular.

 

Los FR no son específicos de AR. Pueden encontrarse en otras enfermedades: tuberculosis, endocarditis bacteriana, sarcoidosis, lepra, fibrosis pulmonar, enfermedades hepáticas y sífilis. También pueden encontrarse en otras afecciones reumatológicas inflamatorias con títulos más bajos que en la AR. Los FR, al igual que otros autoanticuerpos, pueden encontrarse en población sana (1%-5%) en títulos bajos, como en personas mayores de 60 años, donde la frecuencia alcanza hasta el 20%. Por lo que la presencia de un FR positivo debe ser interpretada en el contexto de cada paciente individual.

 

Anticuerpos anti péptidos cíclicos citrulinados (ACCP)

 

Muchas proteínas con función estructural, tales como la filagrina, keratina y las histonas, siguen una vía común de modificaciones postraduccionales en las que participa una enzima llamada peptidil arginina deaminasa; esta enzima actúa sobre los residuos de arginina de las proteínas eliminando el grupo amino terminal. La modificación postraduccional convierte los residuos de arginina en citrulina, lo que causa la pérdida de la carga positiva del aminoácido y como consecuencia importantes modificaciones en las interacciones del residuo con sus vecinos. Esta modificación tiene importantes consecuencias estructurales, favoreciendo la formación de filamentos. En el año 1998 Schellkens describe la existencia de anticuerpos anti péptidos citrulinados en pacientes con artritis reumatoidea y un año después Van Jaarsveld demuestra la especificidad para esta enfermedad.

 

La primera generación de inmunoensayos para detectar estos anticuerpos hacía uso de variantes lineales de filagrina, pero ya en la segunda generación de inmunoensayos se comenzó a utilizar péptidos citrulinados sintéticos ciclados. La ciclación de los péptidos favorece la exposición de determinantes antigénicos que presentan el aminoácido citrulina, lo que aumenta la sensibilidad y la especificidad de los ensayos.

Son de más reciente uso en clínica. Están presentes en artritis erosiva en forma muy precoz. Son útiles en el diagnóstico temprano de la Artritis Reumatoide, que cursa con FR negativo.

 

Anticuerpos antifosfolípidos (AFL)

 

Estos anticuerpos se encuentran en el síndrome antifosfolípidos (SAFL), que es una entidad autoinmune que se puede dar aislada (SAFL Primario) o asociada a alguna otra entidad, más frecuentemente el LES (SAFL Secundario).

En lo clínico este síndrome se caracteriza por trombosis recurrentes y pérdida habitual de embarazos tempranos o tardíos (muerte fetal).

Los AFL de mayor uso en clínica a la fecha y que sirven como screening de esta entidad son los anticuerpos anticardiolipinas y el anticoagulante lúpico. Para identificar serológicamente al SAFL, se deben solicitar ambos anticuerpos los ACL y anticoagulante lúpico, ya que no siempre se dan juntos. Numerosos trastornos, como la inflamación o infección pueden causar AFL en forma transitoria. Por el contrario, la persistencia de la positividad de AFL en al menos dos mediciones separadas por un mínimo de seis semanas es lo que caracteriza al SAFL.

 

Anticuerpos Anticardiolipinas (ACL)

 

Se detectan por ELISA, lo que permite identificar la clase de anticuerpo y su título. Lo más asociado al SAFL son los ACL clase IgG, y a títulos moderados o elevados. Se informan en unidades GPL o MPL o APL según sea la clase de inmunoglobulina identificada (IgG, IgM o IgA, respectivamente).

 

Anticoagulante Lúpico (AL)

 

Se detecta por técnicas de coagulación. No sirve para conocer el título de anticuerpo o el nivel de positividad.

 

Anticuerpos antimitocondriales (AMA)

 

Se trata de un grupo de anticuerpos dirigidos contra proteínas presentes en la membrana interna y externa de las mitocondrias. Se han identificado 9 subtipos de AMA nombrados de M1 a M9 con diferente significancia clínica. El subtipo más frecuentemente encontrado es el M2, un anticuerpo que se encuentra dirigido específicamente contra la subunidad E2 del complejo enzimático piruvato deshidrogenasa. Este subtipo se encuentra clínicamente relacionado a la cirrosis biliar primaria (CBP) una patología que afecta predominantemente a los conductos biliares del hígado, causando obstrucciones y finalmente destrucción del parénquima hepático. Los AMA M2 se encuentran presentes en el 95% de los pacientes que cumplen con otros criterios diagnósticos de CBP, por lo que resultan una herramienta de enorme valor diagnóstico en ausencia de otros indicadores. Se ha demostrado que la presencia de AMA es patológica (indican enfermedad), pero no patogénica (no son los causantes de la misma). Títulos mayores a 1/80 poseen un 97% de especificidad y 98 % de sensibilidad. El 10 % de los enfermos con cirrosis biliar primaria presentan títulos menores de 1/16. Aparecen generalmente en mujeres entre la cuarta y la sexta década de vida.

 

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)

 

Estos anticuerpos son útiles para determinar vasculitis. Se detectan por IFI, usando como sustrato polimorfonucleares (PMN). Si el sustrato de PMN se fija con etanol, se pueden identificar dos tipos de tinción. La fluorescencia citoplasmática (C-ANCA) y la perinuclear (P-ANCA). Los anticuerpos que dan C-ANCA están dirigidos mayoritariamente contra la proteinasa 3 (PR3), y son altamente específicos de Granulomatosis de Wegener. Los anticuerpos que dan un P-ANCA pueden estar dirigidos contra la mieloperoxidasa (MPO), elastasa, catepsina y otros antígenos. Los que reconocen MPO se asocian a vasculitis sistémica con compromiso renal rápidamente progresivo. La especificidad de los ANCA debe ser confirmada por enzimoinmunoensayo (ELISA).

 

Anticuerpos antinucleares (ANA)

 

La primera evidencia de anticuerpos antinucleares surge con la descripción de la “Célula del Lupus”, o célula LE, hecha por Hargraves en 1948. Corresponde a un polimorfonuclear (PMN), que ha fagocitado material nuclear de una segunda célula que ha sido reconocida por autoanticuerpos. Este fenómeno, que puede ser reproducido in vitro, es un test poco sensible y poco específico para lupus eritematoso sistémico (LES); por lo tanto, de poca utilidad como técnica de screening. Sin embargo, su aparición in vivo en muestras de líquidos pleurales o en líquido peritoneal orientan a un LES. Es una técnica algo engorrosa para la detección de anticuerpos, por lo que ha sido desplazada en la actualidad. Los ANA se detectan más frecuentemente, por Inmunofluorescencia indirecta (IFI), usando como sustrato cortes de tejido de roedores (hígado riñón y estómago) o líneas de células neoplásicas en cultivo, como las Hep-2, que son el sustrato preferido. De existir ANA, éstos son reconocidos con el uso de un microscopio de fluorescencia.

La fluorescencia puede mostrar distintos patrones de tinción nuclear, y muchas otras veces muestra tinción citoplasmática. Esto se debe a que distintas estructuras antigénicas son reconocidas.

 

Existen cinco patrones clásicos de tinción nuclear: homogéneo, granular o moteado, nucleolar, periférico y anticentrómero. El patrón homogéneo y el periférico son los más frecuentes de observar en LES, pero son inespecíficos. El patrón moteado o granular se observa frecuentemente en Síndrome de Sjögren y LES, y, a la vez, se asocian con anticuerpos a-ENA. El patrón nucleolar se observa principalmente en la esclerosis sistémica progresiva (ESP). El único patrón que es altamente específico es el anticentrómero, que es marcador de una variedad de ESP, denominada CREST.

 

Los ANA se pueden observar prácticamente en todas las enfermedades del tejido conectivo (ETC), es decir, tienen alta sensibilidad para este grupo de enfermedades reumatológicas, pero a su vez carecen de especificidad. En las ETC los ANA tienen por lo general títulos elevados (mayores a 1:160), sobre todo en enfermedad activa. Al igual que otros autoanticuerpos, los ANA se pueden observar en sujetos jóvenes, y son más frecuentes en personas mayores de 60 años. También pueden estar presentes en otras enfermedades (hepáticas, pulmonares, infecciones crónicas, neoplasias, drogadicción); en estos casos, sus títulos tienden a ser más bajos.

En resumen, los ANA son un buen test de screening de autoanticuerpos en ETC. Sin embargo requiere posteriores investigaciones para determinar cuál es el antígeno blanco reconocido por estos ANA (DNA, histonas o proteínas no histonas o asociadas a RNA).

 

Anti-ADN

 

Los anticuerpos anti-ADN pueden estar dirigidos contra el ADN de una hebra (monocatenario o desnaturalizado) o contra el de doble hebra o “nativo”. Los a-ADN nativos son bastante específicos para LES (95%), por lo tanto, útiles en el diagnóstico de esta entidad. Estos pueden fluctuar con la actividad de la enfermedad. Se asocian a compromiso renal lúpico. Los a-ADN nativo se pueden detectar por IFI usando como sustrato Crithidia luciliae (un parásito hemoflagelado). También se pueden detectar por técnica de Farr (basada en la precipitación de complejos inmunes que contienen ADN) y por ELISA.

Los a-ADN monocatenarios no se usan de rutina en la práctica clínica. Ya que pueden encontrarse en muchas enfermedades reumatológicas y carecen de especificidad.

 

Anti-ENA

 

Los anticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares extractables reciben el nombre de a-ENA. Estos antígenos nucleares son por lo general proteínas no histonas o complejos ARN-proteínas. Se pueden detectar por doble difusión en agar, ELISA o inmunoblot. Lo más frecuente es el ELISA.

Los anti-ENA de mayor uso en clínica son:
Anti-Ro/SS-A: se encuentran en LES y Síndrome de Sjögren, en el Lupus cutáneo subagudo y en el Lupus neonatal.
Anti-La/SS-B: también observados en LES y Síndrome de Sjögren
Anti-Sm: poco frecuentes, pero altamente específicos de LES.
Anti-RNP: se pueden observar en LES y otras ETC. Cuando se detectan como único anticuerpo, caracteriza a la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC).
Anti-Scl-70 o anti topoisomerasa 1: frecuentes en la Esclerodermia.
Anti-Jo-1 o anti-Histidil ARNt transferasa. Se encuentra en polimiositis, dermatomiositis o enfermedades de sobreposición. Clínicamente caracteriza a un grupo de pacientes con miositis, Raynaud y compromiso pulmonar con fibrosis intersticial.

 

Urticaria

 

La urticaria es una enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va acompañada, generalmente, de prurito, conocido también como picazón

.

Las lesiones se denominan habones y son la consecuencia de vasodilatación y edema de la dermis superficial. La duración de los habones oscila entre 2 y 6 horas desde su inicio, y pueden desaparecer espontáneamente para aparecer de nuevo en el mismo u otro lugar horas o días después. No dejan ninguna marca o lesión en la piel como secuela.

Se considera urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y urticaria crónica cuando su duración es mayor. Las causas de la urticaria no están totalmente aclaradas, se desencadena por fenómenos inmunitarios que en ocasiones son la consecuencia de un proceso alérgico a algún alimento o medicamento. Uno de los mediadores químicos que provoca los síntomas es la histamina.

Es una enfermedad frecuente que puede aparecer a cualquier edad, pero diversos trabajos muestran mayor tendencia en adolescentes y adultos jóvenes. Entre niños y adolescentes la urticaria aguda es más común que la crónica y ésta última es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.

 

Tipos de urticaria
Urticaria acuagénica
Urticaria a frigore o al frío
Urticaria por contacto
Urticaria autoinmune
Urticaria colinérgica
Vasculitis urticariana

Epidemiología

Se estima que entre el 15 y el 25% de la población ha sufrido en algún momento un cuadro urticaria aguda. En el caso de urticaria crónica la prevalencia se estima en torno al 0.5-1% y hay estimaciones conservadoras que afirman que un 1.3% de la población en Europa sufre urticaria crónica.

En cuanto a la edad, la urticaria puede aparecer a cualquier edad, aunque el grupo más afectado tiene entre 20 y 40 años. Respecto al sexo, afecta a dos mujeres por cada hombre aproximadamente.

 

Causas

 

Las causas que pueden desencadenar el episodio de urticaria son muy variadas y pueden dividirse en dos grupos: inmunológicas y no inmunológicas.

 

Inmunológicas

 

Suelen estar provocadas por alergia a algún medicamento, alimento o ingredientes específicos:
El nitrito sódico, es uno de los ingredientes que contienen los alimentos que más causan urticaria, en los enfermos con urticaria crónica y además es cancerígeno, figura en el libro de

 

Toxicología Avanzada.


Estos ingredientes son conservantes que se emplean en productos cárnicos para darle un color más rojizo y apetecible, se encuentran en productos tan corrientes de algunas marcas de salchichas y jamón cocido.Otros ingredientes que se enumeran en toxicología avanzada causantes de la urticaria son: sacarina, aspartame, ciclamatos, BHA, BHT, benzoatos, sulfitos.Alergias a medicamentos, frecuentemente antibióticos del grupo de la penicilina como la amoxicilina y analgésicos del grupo de las pirazolonas como la dipirona.
Alergia a alimentos, principalmente huevo, mariscos, trigo, frutos secos y soja.

 

Picaduras de insectos.


contacto: plantas (aloe vera, etc.), cosméticos, látex, etc.
Urticaria autoinmune. Más de la mitad de todos los casos de urticaria idiopática crónica (de causa no conocida) son en realidad el resultado de un mecanismo autoinmune. Los pacientes a menudo presentan otros trastornos autoinmunes, tales como la tiroiditis autoinmune, la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren o el lupus eritematoso sistémico.

No inmunológica
En este grupo se incluyen las urticarias físicas, provocadas por diversas circunstancias, entre ellas el frío, la sudoración, ejercicio físico, o el roce o contacto con la piel.
También se incluyen las urticarias infecciosas asociadas más frecuentemente a infecciones virales (virus de Epstein-Barr, etc.), bacterias (estreptococo, etc.)

 

Tratamiento

 

Para el tratamiento se emplean medicamentos antihistamínicos y corticoides en los casos severos, los cuales facilitan la desaparición de los síntomas en la urticaria aguda y mejoran la urticaria crónica. Estos tratamientos deben ser prescritos por un médico, pues tienen contraindicaciones y efectos secundarios, por lo que previamente a su administración es precisa una valoración por profesionales sanitarios.

Existen algunos alimentos que en determinadas circunstancias pueden provocar un episodio de urticaria en personas no alérgicas o bien favorecer su mantenimiento, ello se debe a que son liberadores de aminas vasoactivas o de histamina, debe comprenderse que este mecanismo es diferente al de la alergia. Dichos alimentos deben intentar evitarse en el episodio de urticaria aguda por favorecer su persistencia, algunos de los más habituales son el atún, cacao, clara de huevo, fresas, frutos secos, mariscos, cítricos, quesos fermentados y pimentón.

 

Angioedema

 

El angioedema, también conocido por su epónimo edema de Quincke y por el término antiguo edema angioneurótico, se caracteriza por la rápida tumefacción (edema) de la piel, las mucosas y los tejidos submucosos. Aparte de su forma común, inducida por alergia, se ha registrado como efecto secundario de algunos medicamentos, en especial de los inhibidores ECA.

Además, existe una forma hereditaria, debida a la deficiencia de la proteína sanguínea inhibidor C1. Esta forma se denomina angioedema hereditario (AEH), la cual se debe a una deficiencia del inhibidor de la esterasa C1. En algunas ocasiones se denomina con el término anticuado edema hereditario angioneurótico (EHAN), ya que antes se consideraba exclusivamente una reacción al estrés, motivada por un trauma emocional y/o una neurosis. Este cuadro inexacto del AEH hizo que muchos pacientes padecieran mucho, ya que se les etiquetaba equivocadamente de desequilibrados y se les solía negar el tratamiento médico requerido para sus síntomas, que a menudo eran terriblemente dolorosos, en especial cuando la tumefacción se produce en aparato digestivo profundo, la vejiga o los órganos reproductivos. La medicina moderna ha esclarecido esta teoría, y, por tanto, ha dejado de relacionarse esta enfermedad con la neurosis.

Los casos en los que el angioedema progresa con rapidez deben recibir un tratamiento de emergencia con epinefrina, ya que puede producirse una obstrucción de las vías respiratorias que provoque asfixia.

 

Historia

 

El Dr Robert Graves describió por primera vez el cuadro en 1843. Heinrich Quincke documentó algunos casos de edema agudo, circunscrito, que afectaba a dos generaciones de una misma familia y acuño el término de edema angioneurótico en 1882. Sir William Osler puntualizó en 1888 que algunos casos podían tener una base hereditaria, y en 1917 se identificó el tipo de herencia. La enfermedad fue definida bioquímicamente en 1963, por Donaldson y Evans, como una ausencia del inhibidor sérico del primer componente del complemento.

 

Fisiopatología

 

Parece que la causa última del desarrollo del angioedema radica en la activación de la bradiquinina. Este péptido es un potente vasodilatador dependiente del endotelio, aumenta la permeabilidad vascular lo que provoca una rápida acumulación de líquidos en el intersticio. Esto es especialmente visible en la cara, donde la piel tiene relativamente poco tejido conjuntivo y el edema se puede desarrollar con facilidad. La bradiquinina es secretada por diversos tipos de células como respuesta a numerosos estímulos; también resulta un mediador del dolor.

 

Los diversos mecanismos que interfieren en la producción o degradación de la bradiquinina pueden desencadenar un angioedema. Los inhibidores ECA bloquean la función de la cininasa II, la enzima encargada de la degradación de la bradiquinina. En el angioedema hereditario, la formación de la bradiquinina se produce por la activación continua del sistema complemento a causa de la deficiencia de uno de sus principales inhibidores, el inhibidor de la esterasa C1 (INH C1) y de la producción continua de calicreína, otro proceso inhibido por el INH C1. Este inhibidor de la proteasa serina (serpina) suele bloquear la conversión de C1 a C1r y C1s, que a su vez activa otras proteínas del sistema complemento. Además, inhibe diversas proteínas de la cadena de coagulación, aunque, por lo visto, los efectos de su deficiencia en el desarrollo de hemorragias y trombosis son limitados.

Existen tres tipos de angioedema hereditario:
Tipo 1 – niveles reducidos del INH C1 (85%);
Tipo 2 – niveles normales pero función reducida del INH C1 (15%);
Tipo 3 – no se detecta anormalidad alguna en el INH C1, aparece en una forma relacionada con un cromosoma X dominante, motivo por el cual suele afectar principalmente a mujeres; el embarazo y la administración de anticonceptivos orales puede potenciarlo (descrito originalmente por Bork et al en 2000, la frecuencia exacta es incierta);

El angioedema puede deberse a una formación de anticuerpos contra el INH C1; se trata, pues, de una enfermedad autoinmune. Este angioedema adquirido se asocia con el desarrollo de linfomas.

 

El consumo de productos que son vasodilatadores en sí mismos como el alcohol o la canela pueden incrementar la probabilidad de un episodio de angioedema en pacientes propensos. Si el episodio ocurre después de consumir estos productos, el inicio puede retrasarse una noche o durante varias horas y, por tanto, dificultar la conexión con dicho consumo.

La administración de ibuprofeno o de aspirinas puede aumentar la probabilidad de un episodio en algunos pacientes. La administración de paracetamol suele aumentar menos la probabilidad de un episodio, si bien esta amenaza no desaparece.

 

Cuadro clínico

 

La piel de la cara, normalmente alrededor de la boca y la mucosa de la boca o de la garganta,o de ambas, así como la lengua, se inflaman durante un período que puede ir de unos minutos a varias horas. La tumefacción puede ocurrir en otras zonas, habitualmente en las manos. A veces, aparece tras una exposición reciente a alergenos (por ejemplo, cacahuetes) y la urticaria se desarrolla simultáneamente, pero en muchas ocasiones la causa es idiopática (desconocida). La tumefacción puede venir acompañada de prurito. La percepción también puede decrecer en las zonas afectadas debido a la compresión de los nervios.

En casos graves se produce un estridor en las vías respiratorias, con sonidos de inspiración dificultosa y niveles decrecientes de oxígeno. En tales situaciones se requiere efectuar una intubación y un tratamiento rápido con adrenalina y antihistamínicos.

 

En el angioedema hereditario, a menudo no existe una causa directa identificable, si bien un leve trauma y otro tipo de estímulos pueden producir los episodios. Normalmente no suele estar asociada al prurito o la urticaria, puesto que no se trata de una respuesta alérgica. Los pacientes con AEH también pueden padecer episodios recurrentes (también denominados 'ataques') de tumefacción interna que provocan graves dolores abdominales, generalmente acompañados por vómito intenso, debilidad y en ciertos casos, diarrea acuosa y un exantema no eruptivo, sin prurito, con manchas de estructura circular. Dado que estos episodios estomacales pueden prolongarse entre 1 y 5 días, puede ser necesario hospitalizar al paciente a fin de que reciba un tratamiento adecuado contra dolores agresivos y para la hidratación. Se sabe que los episodios abdominales provocan un aumento significativo de leucocitos, aproximadamente entre 13.000 y 30.000. Cuando los síntomas aminoran, el volumen de leucocitos vuelve a descender lentamente hasta los niveles normales una vez transcurrido el episodio.

 

El AEH también produce tumefacciones en otras zonas, generalmente en las extremidades, los genitales, el cuello, la laringe y la cara. El dolor que acompaña a estas tumefacciones oscila entre levemente incómodo a dolor extremo, según su localización y gravedad.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico se efectúa a partir del cuadro clínico. Cuando se ha estabilizado al paciente, los niveles del complemento, en especial el inhibidor C1 y los niveles reducidos de los factores 2 y 4, pueden ser un indicio de la presencia del angioedema hereditario (véase más delante).

Puesto que pueden pasar años hasta que un paciente recibe el diagnóstico correcto, no es extraño que se le someta por error a operaciones de cirugía abdominal innecesarias. En su confusión los médicos suelen realizar una laparoscopia de exploración y en ocasiones aisladas extirpan una sección del intestino.

 

Tratamiento

 

En el angioedema alérgico, evitar el contacto con alergenos y emplear antihistamínicos puede prevenir futuros episodios. Los casos graves de angioedema pueden requerir una insensibilización contra el supuesto alergeno, ya que puede llegar a ser letal. Los casos crónicos deben recibir un tratamiento con esteroides, lo cual suele proporcionar una respuesta positiva.

 

En el caso de la administración de inhibidores ECA, debe interrumpirse esta medicación y evitarse la administración de todo fármaco similar. Existe cierta controversia acerca de la seguridad de la administración de antagonistas de receptores de la angiotensina II en pacientes con episodios anteriores de angioedema.

En el caso del angioedema hereditario, los estímulos específicos que han provocado anteriormente episodios deben evitarse en adelante. Los casos graves reciben un tratamiento sustitutivo con inhibidor de la esterasa C1 (según lo descrito por Waytes et al 1996), que está autorizado como Berinert P en algunos países; por su parte, el danazol (un andrógeno) alivia en cierta medida los síntomas. El concentrado de INH C1 no está disponible en EEUU, así que en ocasiones se emplea plasma fresco congelado. El concentrado C1IHN se encuentra en la actualidad en un estadio posterior de desarrollo tanto para la indicación aguda como para la profiláctica y en el estudio de aplicación aguda. El DX-88 es un inhibidor de la calicreína en desarrollo como medicamento huérfano para el angioedema hereditario . El icatibant es un antagonista de receptores de la bradiquinina que Jerini AG, una empresa farmacéutica alemana, va a comercializar como medicamento huérfano para el angioedema hereditario. Pharming, una empresa holandesa de biotecnología está desarrollando un recombinante del inhibidor C1 para los episodios agudos del angioedema hereditario. El producto rh INH C1 de Pharming y el icatibant de Jerini se encuentran actualmente en la fase III de desarrollo y disponen de una designación de medicamento huérfano en EEUU y Europa.

 

En los tipos I y II del angioedema adquirido y en el angioedema no histaminérgico, los antifibrinolíticos como el ácido tranexámico o el ácido ε-aminocaproico pueden resultar efectivos.

La medicina (del latín medicina, derivado a su vez de mederi, que significa 'curar', 'medicar')1 es la ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano, e implica ejercer tal conocimiento técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud, aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina forma parte de las denominadas ciencias de la salud.


La medicina tuvo sus comienzos en la prehistoria, la cual también tiene su propio campo de estudio conocido como "Antropología médica"; se utilizaban plantas, minerales y partes de animales, en la mayoría de las veces estas sustancias eran utilizadas en rituales mágicos por chamanes, sacerdotes, magos, brujos, animistas, espiritualistas o adivinos.

Los datos antiguos encontrados muestran la medicina en diferentes culturas como la medicina Āyurveda de la India, el antiguo Egipto, la antigua China y Grecia. Uno de los primeros reconocidos personajes históricos es Hipócrates quien es también conocido como el padre de la medicina, Aristóteles; supuestamente descendiente de Asclepio, por su familia: los Asclepíades de Bitinia; y Galeno. Posteriormente a la caída de Roma en la Europa Occidental la tradición médica griega disminuyó.

 

Después de 750 d. C., los musulmanes tradujeron los trabajos de Galeno y Aristóteles al arábigo por lo cual los doctores Islámicos se indujeron en la investigación médica. Cabe mencionar algunas figuras islámicas importantes como Avicena que junto con Hipócrates se le ha sido mencionado también como el padre de la medicina, Abulcasis el padre de la cirugía, Avenzoar el padre de la cirugía experimental, Ibn al-Nafis padre de la fisiología circulatoria, Averroes y Rhazes llamado padre de la pediatría. Ya para finales de la Edad Media posterior a la peste negra, importantes figuras médicas emergieron de Europa como William Harvey y Grabiele Fallopio.

 

En el pasado la mayor parte del pensamiento médico se debía a lo que habían dicho anteriormente otras autoridades y se veía del modo tal que si fue dicho permanecía como la verdad. Esta forma de pensar fue sobre todo sustituida entre los siglos XIV y XV d. C., tiempo de la pandemia de la "Peste negra.

Asimismo, durante los siglos XV y XVI, una parte de la medicina, la anatomía sufrió un gran avance gracias a la aportación del genio renacentista Leonardo Da Vinci, quien proyecto junto con Marcantonio Della Torre (1481-1511); un médico anatomista de Pavía; uno de los primeros y fundamentales tratados de anatomía, denominado Il libro dell'Anatomia. Aunque la mayor parte de las más de 200 ilustraciones sobre el cuerpo humano que realizó Leonardo Da Vinci para este tratado desaparecieron, se pueden observar algunas de las que sobrevivieron en su Tratado sobre la pintura.

 

Investigaciones biomédicas premodernas desacreditaron diversos métodos antiguos como el de los "cuatro humores " de origen griego; es en el siglo XIX, con los avances de Leeuwenhoek con el microscopio y descubrimientos de Robert Koch de las transmisiones bacterianas, cuando realmente se vio el comienzo de la medicina moderna. A partir del siglo XIX se vieron grandes cantidades de descubrimientos como el de los antibióticos que fue un gran momento para la medicina; personajes tales como Rudolf Virchow, Wilhelm Conrad Röntgen, Alexander Fleming, Karl Landsteiner, Otto Loewi, Joseph Lister, Francis Crick, Florence Nightingale, Maurice Wilkins, Howard Florey, Frank Macfarlane Burnet, William Williams Keen, William Coley, James D. Watson, Salvador Luria, Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō, Jean-Martin Charcot, Luis Pasteur, Claude Bernard, Paul Broca, Nikolái Korotkov, William Osler y Harvey Cushing como los más importantes entre otros.

 

Mientras la medicina y la tecnología se desarrollaban, comenzó a volverse más confiable, como el surgimiento de la farmacología de la herbolaria hasta la fecha diversos fármacos son derivados de plantas como la atropina, warfarina, aspirina, digoxina, taxol etc.; de todas las descubiertas primero fue la arsfenamina descubierta por Paul Ehrlich en 1908 después de observar que las bacterias morían mientras las células humanas no lo hacían.

 

Las primeras formas de antibióticos fueron las drogas sulfas. Actualmente los antibióticos se han vuelto muy sofisticados. Los antibióticos modernos puede atacar localizaciones fisiológicas específicas, algunas incluso diseñadas con compatibilidad con el cuerpo para reducir efectos secundarios.

Las vacunas por su parte fueron descubiertas por el Dr. Edward Jenner al ver que las ordeñadoras de vacas que contraían el virus de vaccinia al tener contacto con las pústulas eran inmunes a la viruela, lo que constituye el comienzo de la vacunación. Años después Louis Pasteur le otorgó el nombre de vacuna en honor al trabajo de Edward Jenner con las vacas.

Actualmente el conocimiento sobre el genoma humano ha empezado a tener una gran influencia sobre ella, razón por la que se han identificado varios padecimientos ligados a un gen en específico en el cual la Biología celular y la Genética se enfocan para la administración en la práctica médica, aun así, estos métodos aún están en su infancia.

 

El báculo de Asclepio es utilizado como el símbolo mundial de la medicina. Se trata de una vara con una serpiente enrollada, representando al dios griego Asclepio, o Esculapio para los romanos. Este símbolo es utilizado por organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Americana Médica y de Osteopatía, la Asociación Australiana y Británica Médica y diversas facultades de medicina en todo el mundo que igualmente incorporan esta insignia.

Fines de la Medicina

La Medicina debe aspirar a ser honorable y dirigir su propia vida profesional; ser moderada y prudente; ser asequible y económicamente sostenible; ser justa y equitativa; y a respetar las opciones y la dignidad de las personas. Los valores elementales de la Medicina contribuyen a preservar su integridad frente a las presiones políticas y sociales que defienden unos fines ajenos o anacrónicos. Los fines de la Medicina son:
La prevención de enfermedades y lesiones y la promoción y la conservación de la salud;

son valores centrales, la prevención porque es de sentido común que es preferible prevenir la enfermedad o daño a la salud , cuando ello sea posible. En la promoción; Un propósito de la medicina es ayudar a la gente a vivir de manera más armónica con el medio, un objetivo que debe ser perseguido desde el inicio de la vida y hasta su final.
El alivio del dolor y el sufrimiento causados por males.

 

El alivio del dolor y del sufrimiento se cuentan entre los deberes más esenciales del médico y constituye uno de los fines tradicionales de la medicina.
La atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.

la medicina responde buscando una causa de enfermedad, cuando esto resulta posible la medicina busca curar la enfermedad y restituir el estado de bienestar y normalidad funcional del paciente.El cuidado es la capacidad para conversar y para escuchar de una manera que esté también al tanto de los servicios sociales y redes de apoyo para ayudar a enfermos y familiares.


La evitación de la muerte prematura y la búsqueda de una muerte tranquila.

La medicina, en su contra la muerte, asume como una meta correcta y prioritaria disminuir las muertes prematuras, se trata de considerar como deber primario de la medicina contribuir a que los jóvenes lleguen a la vejez y, cuando ya se ha alcanzado a esa etapa, ayudar a que los ancianos vivan el resto de sus vidas en condiciones de bienestar y dignidad.

Los fines erróneos de la Medicina son:
El uso incorrecto de las técnicas y los conocimientos médicos.
El empleo de información sobre salud pública para justificar la coerción antidemocrática de grandes grupos de personas para que cambien sus comportamientos “insanos”.
La medicina no puede consistir en el bienestar absoluto del individuo, más allá de su buen estado de salud.
Tampoco corresponde a la medicina definir lo que es el bien general para la sociedad.

 

Práctica de la medicina

 

Agentes de salud

La medicina no es solo un cuerpo de conocimientos teórico-prácticos, también es una disciplina que idealmente tiene fundamento en un trípode:
El médico, como agente activo en el proceso sanitario;
El enfermo, como agente pasivo, por ello es "paciente"
La entidad nosológica, la enfermedad que es el vehículo y nexo de la relación médico-paciente.

La práctica de la medicina, encarnada en el médico, combina tanto la ciencia como el arte de aplicar el conocimiento y la técnica para ejercer un servicio de salud en el marco de la relación médico-paciente. En relación al paciente, en el marco sanitario, se establecen análogamente también vínculos con otros agentes de salud (enfermeros, farmacéuticos, fisiatras, etc.) que intervienen en el proceso.

Relación médico-paciente

El médico, durante la entrevista clínica, transita un proceso junto con el paciente, donde necesita:
Establecer un vínculo de confianza y seguridad con el paciente (y su entorno también);
Recopilar información sobre la situación del paciente haciendo uso de diferentes herramientas (entrevista y anamnesis, historia clínica, examen físico, interconsulta, análisis complementarios, etc.);
Organizar, analizar y sintetizar esos datos (para obtener orientación diagnóstica);
Diseñar un plan de acción en función de los procesos previos (tratamiento, asesoramiento, etc);
Informar, concienciar y tratar al paciente adecuadamente (implica también acciones sobre su entorno);
Reconsiderar el plan en función del progreso y los resultados esperados según lo planificado (cambio de tratamiento, suspensión, acciones adicionales, etc.);
Dar el alta al momento de resolución de la enfermedad (cuando sea posible), sino propender a medidas que permitan mantener el estatus de salud (recuperación, coadyuvantes, paliativos, etc.).

 

Toda consulta médica debe ser registrada en un documento conocido como historia clínica, documento con valor legal, educacional, informativo y científico, donde consta el proceder del profesional médico.

 

Sistema sanitario y salud pública

 

La práctica de la medicina se ejerce dentro del marco económico, legal y oficial del sistema médico que es parte de los sistemas nacionales de salud pública (políticas sanitarias estatales). Las características bajo las cuales se maneja el sistema sanitario en general y el órgano médico en particular ejercen un efecto significativo sobre cómo el servicio de salud, y la atención sanitaria puede ser aprovechada por la población general.

Una de las variables más importantes para el funcionamiento del sistema se corresponde con el área financiera y el presupuesto que un Estado invierte en materia de salud. Otra variable implica los recursos humanos que articulan las directivas del sistema sanitario.

La otra cara de la moneda en materia de atención médica está dada por el servicio privado de salud. Los honorarios y costos del servicio sanitario corren por cuenta del contratista, siendo de esta forma un servicio generalmente restringido a las clases económicamente solventes. Existen no obstante contratos de seguro médico que permiten acceder a estos servicios sanitarios privados; son, fundamentalmente, de dos tipos:
De cuadro médico: aquellos en los que se accede a los servicios sanitarios de una entidad privada (a su red de médicos y hospitales) pagando una prima mensual y, en ocasiones, un copago por cada tratamiento o consulta al que se accede.


De reembolso: aquellos en los que se accede a cualquier médico u hospital privado y, a cambio de una prima mensual y con unos límites de reembolso, el seguro devuelve un porcentaje de los gastos derivados del tratamiento.

 

Ética médica

 

La ética es la encargada de discutir y fundamentar reflexivamente ese conjunto de principios o normas que constituyen nuestra moral. La deontología médica es el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Los deberes que se imponen obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión, independientemente de la modalidad.

Especialidades médicas

Alergología
Análisis clínicos
Anatomía patológica
Anestesiología y reanimación
Angiología y cirugía vascular
Bioquímica clínica
Cardiología
Cirugía cardiovascular
Cirugía general y del aparato digestivo
Cirugía oral y maxilofacial
Cirugía ortopédica y traumatología
Cirugía pediátrica
Cirugía plástica
Cirugía torácica
Dermatología
Endocrinología y nutrición
Epidemiología
Estomatología y odontología
Farmacología clínica
Gastroenterología
Genética
Geriatría
Ginecología
Hematología
Hepatología
Hidrología médica
Infectología
Inmunología
Medicina de emergencia
Medicina del trabajo
Medicina deportiva
Medicina familiar y comunitaria
Medicina física y rehabilitación
Medicina forense
Medicina intensiva
Medicina interna
Medicina nuclear
Medicina preventiva
Microbiología y parasitología
Nefrología
Neonatología
Neumología
Neurocirugía
Neurofisiología clínica
Neurología
Obstetricia
Oftalmología
Oncología médica
Oncología radioterápica
Otorrinolaringología
Pediatría
Proctología
Psiquiatría
Radiología o radiodiagnóstico
Reumatología
Salud pública
Traumatología
Toxicología
Urología

Sociedades científicas

Los médicos se agrupan en sociedades o asociaciones científicas, que son organizaciones sin fines de lucro, donde se ofrece formación médica continuada en sus respectivas especialidades, y se apoyan los estudios de investigación científica.

 

Colegios de médicos

 

Un Colegio Médico es una asociación gremial que reúne a los médicos de un entorno geográfico concreto o por especialidades. Actúan como salvaguarda de los valores fundamentales de la profesión médica: la deontología y el código ético. Además de llevar la representación en exclusiva a nivel nacional e internacional de los médicos colegiados, tiene como función la ordenación y la defensa de la profesión médica. En la mayoría de los países la colegiación suele ser obligatoria.

 

Formación universitaria

 

La educación médica, lejos de estar estandarizada, varía considerablemente de país a país. Sin embargo, la educación para la formación de profesionales médicos implica un conjunto de enseñanzas teóricas y prácticas generalmente organizadas en ciclos que progresivamente entrañan mayor especialización.

Competencias básicas de un estudiante de medicina

Las cualidades y motivaciones iniciales que debe poseer un estudiante de Medicina son:
Interés por las ciencias de la salud
Organizador de acciones a largo plazo
Habilidad en la manipulación precisa de instrumentos
Capacidad de servicio y relación personal
Sentido de la ética y la responsabilidad
Personalidad inquieta y crítica, con ganas de renovar planteamientos y actitudes
Motivación para desarrollar actividades médicas.

Materias básicas

La siguiente es una lista de las materias básicas de formación en la carrera de medicina:
Anatomía humana: es el estudio de la estructura física (morfología macroscópica) del organismo humano.
Anatomía patológica: estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad.
Bioestadística: aplicación de la estadística al campo de la medicina en el sentido más amplio; los conocimientos de estadística son esenciales en la planificación, evaluación e interpretación de la investigación.
Bioética: campo de estudio que concierne a la relación entre la biología, la ciencia la medicina y la ética.
Biofísica: es el estudio de la biología con los principios y métodos de la física.
Biología: ciencia que estudia los seres vivos.


Biología molecular


Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes.
Cardiología: estudio de las enfermedades del corazón y del sistema cardiovascular.
Citología (o biología celular): estudio de la célula en condiciones fisiológicas.
Dermatología: estudio de las enfermedades de la piel y sus anexos.
Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo.
Endocrinología: estudio de las enfermedades de las glándulas endócrinas.
Epidemiología clínica: El uso de la mejor evidencia y de las herramientas de la medicina basada en la evidencia (MBE) en la toma de decisiones a la cabecera del enfermo.
Farmacología: es el estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.
Fisiología: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación.
Gastroenterología: estudio de las enfermedades del tubo digestivo y glándulas anexas.
Genética: estudio del material genético de la célula.
Ginecología y obstetricia: estudio de las enfermedades de la mujer, el embarazo y sus alteraciones.
Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas.
Historia de la medicina: estudio de la evolución de la medicina a lo largo de la historia.
Neumología: estudio de las enfermedades del aparato respiratorio.
Neurología: estudio de las enfermedades del sistema nervioso.
Otorrinolaringología: estudio de las enfermedades de oídos, naríz y garganta.
Patología: estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina, pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento».
Patología médica: una de las grandes ramas de la medicina. Es el estudio de las patologías del adulto y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la nefrología, la dermatología y muchas otras.
Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina: la cirugía general, la urología, la cirugía plástica, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros.
Pediatría: estudio de las enfermedades que se presentan en los niños y adolescentes.
Psicología médica: estudio desde el punto de vista de la medicina de las alteraciones psicológicas que acompañan a la enfermedad.
Psiquiatría: estudio de las enfermedades de la mente.
Semiología clínica: estudia los síntomas y los signos de las enfermedades, como se agrupan en síndromes, con el objetivo de construir el diagnóstico. Utiliza como orden de trabajo lo conocido como método clínico. Este método incluye el interrogatorio, el examen físico, el análisis de los estudios de laboratorio y de Diagnóstico por imágenes. El registro de esta información se conoce como Historia Clínica.
Traumatología y ortopedia: estudio de las enfermedades traumáticas (accidentes) y alteraciones del aparato musculoesquelético.

 

Materias relacionadas


Antropología médica: estudia las formas antiguas y actuales de curación en diferentes comunidades, que no necesariamente siguen lo establecido por la medicina basada en conocimientos occidentales e institucionalizados. Se analizan las influencias de los distintos usos y costumbres de las comunidades para la toma de decisiones respecto al mejoramiento y prevención de la salud y al tratamiento de las enfermedades.
Fisioterapia: es el arte y la ciencia de la prevención, tratamiento y recuperación de enfermedades y lesiones mediante el uso de agentes físicos, tales como el masaje, el agua, el movimiento, el calor o la electricidad.
Logopedia: es una disciplina que engloba el estudio, prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de las patologías del lenguaje (oral, escrito y gestual) manifestadas a través de trastornos de la voz, el habla, la comunicación, la audición y las funciones orofaciales.
Nutrición: es el estudio de la relación entre la comida y bebida y la salud o la enfermedad, especialmente en lo que concierne a la determinación de una dieta óptima. El tratamiento nutricional es realizado por dietistas y prescrito fundamentalmente en diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades relacionadas con el peso y alteraciones en la ingesta, alergias, malnutrición y neoplasias.

 

En España

Los estudios de medicina en España y en muy pocos países de la Unión Europea tienen una duración de 6 años para la obtención del grado académico y entre 4 y 6 para el posgrado, lo que supone un total de 11 o 12 años de estudio para la formación completa.

 

El grado de medicina tiene 2 ciclos de 3 años cada uno. Los dos primeros años se dedican al estudio del cuerpo humano en estado de salud, así como de las ciencias básicas (Física, Estadística, Historia de la Medicina, Psicología, Bioquímica, Genética...). El tercer año se dedica a los estudios de laboratorio y a la Patología General médica y quirúrgica. Los 3 años del segundo ciclo suponen un estudio general de todas y cada una de las especialidades médicas, incluyendo muchas asignaturas prácticas en los Hospitales Clínicos asociados a las Facultades de Medicina.

 

Una vez terminado el grado, los estudiantes reciben el título de Médico y deben colegiarse en el Colegio Médico de la provincia en la que vayan a ejercer. Una vez colegiados, pueden recetar y abrir clínicas por cuenta propia, así como trabajar para clínicas privadas, pero no pueden trabajar en el Sistema Nacional de Salud.

La formación especializada se adquiere en los estudios de posgrado. Existen 50 especialidades médicas que funcionan como títulos de Posgrado, siguiendo la estructura de máster y doctorado. Estos programas de posgrado, conocidos como formación MIR, tienen una duración de 3 o 6 años.

Para el acceso a uno de estos programas de posgrado, los graduados o licenciados en medicina realizan un examen a nivel nacional conocido como Examen MIR en régimen de concurrencia competitiva. La nota se calcula a partir de la media del expediente de los estudios de grado o licenciatura del alumno (ponderado un 25 %) y el resultado del Examen MIR (75 %).

El aspirante con mayor nota tiene a su disposición todos los programas de formación de todos los hospitales de la nación, el segundo todos menos la plaza que haya elegido el primero, y así sucesivamente.

Previa realización de un trabajo de investigación, el médico recibe el título de doctor y puede ejercer tanto por cuenta propia como ajena en los servicios médicos públicos y privados de España, como facultativo de la especialidad en la que se haya doctorado.

 

Controversias

 

Los siguientes son algunos de los temas que mayor controversia han generado en relación con la profesión o la práctica médicas:
El filósofo Iván Illich atacó en profundidad la medicina contemporánea occidental en Némesis médica, publicado por primera vez en 1975. Argumentó que la medicalización durante décadas de muchas vicisitudes de la vida (como el nacimiento y la muerte) a menudo causan más daño que beneficio y convierten a mucha gente en pacientes de por vida. Llevó a cabo estudios estadísticos para demostrar el alcance de los efectos secundarios y la enfermedad inducida por los medicamentos en las sociedades industriales avanzadas, y fue el primero en divulgar la noción de iatrogenia.
Se han descrito críticamente las condiciones de hostigamiento laboral a las que se ven enfrentados los estudiantes de medicina en diferentes momentos durante sus estudios en los hospitales.


Atención primaria de salud
Bioética
Derecho a la vida
Enciclopedia médica
Glosario de términos médicos
Historia clínica
Historia clínica electrónica
Historia de la medicina
Historia de la Medicina General en España
Juramento Hipocrático
Medicina alternativa
Medicina aiurvédica
Medicina china tradicional
Médico
Organización Médica Colegial de España
Paciente
Semiología clínica
Anexo:Cronología de la medicina y de la tecnología médica
Medicina de la conservación
Medicina en los sellos postales

 

Medicamento

 

Un medicamento es uno o más fármacos, integrados en una forma farmacéutica, presentado para expendio y uso industrial o clínico, y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades que permitan el mejor efecto farmacológico de sus componentes con el fin de prevenir, aliviar o mejorar el estado de salud de las personas enfermas, o para modificar estados fisiológicos.

 

Desde las más antiguas civilizaciones el hombre ha utilizado como forma de alcanzar mejoría en distintas enfermedades productos de origen vegetal, mineral, animal o en los últimos tiempos sintéticos. El cuidado de la salud estaba en manos de personas que ejercen la doble función de médicos y farmacéuticos. Son en realidad médicos que preparan sus propios remedios curativos, llegando alguno de ellos a alcanzar un gran renombre en su época, como es el caso del griego Galeno (130-200 d.C.). De él proviene el nombre de la Galénica, como la forma adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos. En la cultura romana existían numerosas formas de administrar las sustancias utilizadas para curar enfermedades. Así, se utilizaban los electuarios como una mezcla de varios polvos de hierbas y raíces medicinales a los que se les añadía una porción de miel fresca. La miel además de ser la sustancia que sirve como vehículo de los principios activos, daba mejor sabor al preparado. En ocasiones se usaba azúcar. También se utilizaba un jarabe, el cual ya contenía azúcar disuelta, en vez de agua y el conjunto se preparaba formando una masa pastosa. Precisamente Galeno hizo famosa la gran triaca a la que dedicó una obra completa, y que consistía en un electuario que llegaba a contener más de 60 principios activos diferentes. Por la importancia de Galeno en la Edad Media, se hizo muy popular durante esta época dejando de estar autorizada para su uso en España en pleno siglo XX.

 

Es precisamente en la Edad Media donde comienza su actividad el farmacéutico separado del médico. En su botica realiza sus preparaciones magistrales, entendidas como la preparación individualizada para cada paciente de los remedios prescritos, y se agrupan en gremios junto a los médicos. En el renacimiento se va produciendo una separación más clara de la actividad farmacéutica frente a médicos, cirujanos y especieros, mientras que se va produciendo una revolución en el conocimiento farmacéutico que se consolida como ciencia en la edad moderna. La formulación magistral es la base de la actividad farmacéutica conjuntamente con la formulación oficinal, debido al nacimiento y proliferación de farmacopeas y formularios, y esta situación continúa hasta la segunda mitad del siglo XIX.

 

A partir de este momento empiezan a aparecer los específicos, que consistían en medicamentos preparados industrialmente por laboratorios farmacéuticos. Es así, que las formas galénicas no adquirirán verdadero protagonismo hasta alrededor de 1940, cuando la industria farmacéutica se desarrolla y éstas comienzan a fabricarse en grandes cantidades. Desde entonces hasta hoy en día las maneras en que se presentan los medicamentos han evolucionado y la diversidad que encontramos en el mercado es muy amplia.

Forma galénica o forma farmacéutica es la disposición individualizada a que se adaptan los fármacos (principios activos) y excipientes (materia farmacológicamente inactiva) para constituir un medicamento.5 O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para facilitar su administración.

El primer objetivo de las formas galénicas es normalizar la dosis de un medicamento, por ello, también se las conoce como unidades posológicas. Al principio, se elaboraron para poder establecer unidades que tuvieran una dosis fija de un fármaco con el que se pudiera tratar una determinada patología.

 

La importancia de la forma farmacéutica reside en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el principio activo de manera lenta, o en su lugar de mayor eficiencia en el tejido diana, evitar daños al paciente por interacción química, solubilizar sustancias insolubles, mejorar sabores, mejorar aspecto, etc.

 

Dermatitis de contacto

 

Dermatitis de contacto es una reacción de la piel consecuencia de la exposición a alérgenos (dermatitis alérgica de contacto) o irritantes (dermatitis irritante de contacto). La dermatitis fototóxica ocurre cuando el alérgeno o irritante es activado por la luz del sol.

La dermatitis de contacto es una erupción o irritación localizada de la piel causada por el contacto con una sustancia exterior. Sólo las regiones superficiales de la piel son afectadas en la dermatitis de contacto.

 

Etiología

 

En América del Norte y América del Sur, las causas más comunes de la dermatitis alérgica de contacto son las plantas del género Toxicodendron: hiedra venenosa, roble venenoso y zumaque venenoso. Causas comunes de la dermatitis irritante de contacto son los jabones ásperos (altamente alcalinos), el níquel, los detergentes y los productos de limpieza y gomas.

 

Fisiopatología

 

La inflamación del tejido afectado se presenta en la epidermis (la capa más superficial de la piel) y en la dermis exterior (la capa debajo de la epidermis). A diferencia de la urticaria de contacto, en donde aparece una erupción unos minutos después de la exposición y desaparece lentamente en minutos o horas, la dermatitis de contacto necesita días para desaparecer. Incluso entonces, la dermatitis de contacto desaparece sólo si la piel no entra en contacto con el alérgeno o irritante. La dermatitis de contacto tiene como consecuencia grandes erupciones que pican, y estas pueden tomar entre varios días o semanas para curarse. La dermatitis de contacto crónica puede desarrollarse cuando la eliminación del agente agresor ya no proporciona el alivio esperado.

 

Clasificación

 

Hay tres tipos de dermatitis de contacto: dermatitis irritante de contacto, dermatitis alérgica de contacto y dermatitis de fotocontacto. La dermatitis de fotocontacto se divide en dos categorías: fototóxica y fotoalérgica.

Dermatitis irritante de contacto química

Es aguda o crónica y está normalmente asociada con irritantes fuertes y flojos respectivamente (HSE MS24). La siguiente definición está proporcionada por Mathias y Maibach (1978): una reacción inflamatoria local no inmunológica caracterizada por eritema, edema o corrosión después de la aplicación única o repetida de una sustancia química en un mismo sitio cutáneo.

 

El mecanismo de acción varía entre toxinas. Los detergentes, tensoactivos, extremos de pH, y disolventes orgánicos todos tienen el efecto común de afectar directamente las propiedades de barrera de la epidermis. Estos efectos incluyen eliminar la emulsión de grasas, infligir daño celular en el epitelio, y aumentar la pérdida transepidérmica de agua dañando los mecanismos de almacenamiento de agua de la capa cayosa y dañando el ADN, lo que hace más delgada la capa. Las concentraciones fuertes de irritantes causan un efecto grave, pero esto no es tan común como el efecto acumulativo y crónico de los irritantes cuyos efectos deletéreos aumentan con las dosis posteriores (ESCD 2006).

Los irritantes químicos comunes implicados incluyen a los disolventes (alcohol, xileno, trementina, ésteres, acetona, cetonas y otros); fluidos metalúrgicos (aceites enteros, fluidos metalúrgicos con tensoactivos basados en agua); látex; queroseno; óxido de etileno; tensoactivos en medicamentos y cosméticos tópicos (lauril sulfato sódico); álcalis (limpiadores de drenaje, jabones fuertes con residuos de lejía).

 

Dermatitis irritante de contacto física

 

Es una forma menos investigada de dermatitis irritante de contacto (Maurice-Jones et al) debido a sus diferentes mecanismos de acción y la falta de una prueba para su diagnóstico. Un completo historial médico del paciente combinado con una prueba cutánea negativa para alergias es normalmente necesario para alcanzar un diagnóstico correcto. La forma más simple de dermatitis irritante de contacto física resulta de la fricción prolongada, aunque la diversidad de los irritantes implicados es mucho más amplia.[cita requerida] Algunos ejemplos son la fricción de papel, la fibra de vidrio y la ropa rasposa.

 

Muchas plantas causan dermatitis irritante de contacto irritando directamente la piel. Algunas plantas actúan a través de sus púas o pelos irritantes. Algunas plantas como el ranunculus, la euphorbia y la margarita actúan químicamente. La savia de estas plantas contiene varios alcaloides, glicósidos, saponinas, antraquinonas, y (en el caso de los bulbos de las plantas) cristales de oxalato cálcico irritantes - de los cuales todos pueden causar dermatitis irritante de contacto química (Mantle y Lennard, 2001).

Dermatitis alérgica de contacto

Esta enfermedad es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el contacto con una sustancia. Una lista de alérgenos comunes se muestra más abajo (Kucenic y Belsito, 2002).

 

Aunque menos común que la dermatitis irritante de contacto, a la dermatitis alérgica de contacto se la reconoce como la forma más frecuente de inmunotoxicidad encontrada en humanos (Kimble et al 2002). Por su naturaleza alérgica, esta forma de dermatitis de contacto es una reacción hipersensible que es atípica en la población. Los mecanismos por los que estas reacciones ocurren son complejos, con muchos niveles de fino control. Su inmunología se centra alrededor de la interacción de las citoquinas inmunoregulatorias y subpoblaciones diferenciadas de linfocitos T.

 

La dermatitis alérgica de contacto surge como resultado de dos etapas esenciales: una fase de inducción, que prepara y sensibiliza el sistema inmunitario para una respuesta alérgica, y una fase desencadenante, en donde esta respuesta se desencadena (Kimble et al 2002). Así, la dermatitis alérgica de contacto está calificada como una reacción de hipersensibilidad retrasada Tipo IV que implica una respuesta alérgica mediada por células. Los alérgenos de contacto son esencialmente haptenos solubles (con poco peso molecular) y, por eso, tienen las propiedades físico-químicas que les permiten atravesar el estrato córneo de la piel. Sólo pueden por su respuesta como parte de un antígeno completo, involucrando su asociación con proteínas epidérmicas formando compuestos hapteno-proteína. Esto, a su vez, requiere que sean reactivos a proteínas.

 

El compuesto formado es entonces reconocido como un cuerpo exterior por las células de Langerhans (LCs) (y en algunos casos células dendríticas (DCs)), que entonces interiorizan la proteína; la transportan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales; y presentan el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citoquinas y quimiocinas -con factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18)- y su acción sirve tanto para fomentar o para dificultar la movilización y migración de estas LCs. (Kimble et al 2002) A medida que las LCs son transportadas a los ganglios linfáticos, se convierten en diferenciadas y se transforman en DCs, que son inmunoestimuladoras por naturaleza.

 

Una vez dentro de los ganglios linfáticos, las DCs diferenciadas presentan el epítope alergénico asociado con el alérgeno a los linfocitos T. Estas células T entonces se dividen y diferencian, multiplicándose clonalmente de manera que si el alérgeno es experimentado de nuevo por el individuo, estas células T responderán más rápidamente y más agresivamente.

Kimbe et al (2002) exploran las complejidades de la reacción inmunológica de la dermatitis alérgica de contacto en pocas palabras: parece que hay dos fenotipos principales en la producción de citoquina (aunque ahí existe un gradiente de subconjuntos entre medio), y estos se llaman T colaborador 1 y 2 (Th1 y Th2). Aunque estas células inicialmente se diferencian de una célula madre común, se desarrollan con el tiempo a medida que el sistema inmunitario madura. Los fenotipos Th1 están caracterizados por su enfoque en la interleucina y el interferón, mientras que la acción de las células Th2 está más centrada alrededor de la regulación de la inmunoglobulina E (IgE) por citoquinas. También se ha encontrado que los subconjuntos de linfocitos T CD4 y CD8 contribuyen a la regulación diferencial de las citoquinas, mostrándose que la CD4 produce altos niveles de IL-4 y IL-10 mientras que solamente las células CD8 están asociadas con los bajos niveles de interferón (IFN). Estos dos subtipos de células están también estrechamente relacionadas con las interacciones célula-matriz esenciales para la patogénesis de la dermatitis alérgica de contacto.

 

White et al han sugerido que ahí parece haber un umbral en los mecanismos de sensibilización alérgica por alergenos asociados a la dermatitis alérgica de contacto (1986). Esto se piensa que está relacionado con el nivel al cual la toxina induce la regulación por incremento de las citoquinas y quimiocinas requeridas. También se ha propuesto que el vehículo en donde el alérgeno alcanza la piel puede tener alguna responsabilidad en la sensibilización de la epidermis tanto ayudando a la penetración percutánea como causando alguna forma de trauma y movilización de las propias citoquinas.

Algunos alergenos comunes implicados son los siguientes:
Níquel (niquel hexahidrato sulfato) - metal frecuentemente encontrado en joyas y broches o botones de la ropa
Oro (tiosulfato sódico de oro) - metal precioso encontrado a menudo en joyas
Bálsamo de Perú (Myroxylon pereirae) - una fragancia usada en perfumes y lociones para la piel, derivada de la resina de los árboles (véase también bálsamo Tolu)
Timerosal - un compuesto de mercurio usado en antisépticos locales y vacunas
Neomicina - un antibiótico de uso tópico común en cremas y pomadas para primeros auxilios, cosméticos, desodorantes, jabones y comida para mascotas
Mezcla de fragancias - Hay 26 ingredientes de los perfumes cuya declaración es obligatoria en cosméticos y detergentes.
PPD- Se trata de un ingrediente de los tintes de pelo y es un sensibilizante conocido. Por este motivo es obligatorio que dichos productos adviertan que pueden ser sensibilizantes.
Formaldehído - un conservante con múltiples usos, p. ej., en productos de papel, pinturas, medicamentos, productos de limpieza para el hogar, productos cosméticos y productos para el acabado de tejidos.
Cloruro de cobalto - metal que se encuentra en productos médicos; tintes para el pelo; antitranspirantes; objetos chapados en metal como broches, botones o herramientas; y en el pigmento azul del cobalto.


Bacitracina - un antibiótico de uso tópico.


Quaternium-15 - conservante en los productos cosméticos (autobronceadores, champús, esmaltes de uñas, protectores solares) y en productos industriales (productos para el pulido, pinturas y ceras).

 

Dermatitis de fotocontacto

 

Es a veces llamada "fotoagravada" (Bourke et al 2001), y se divide en dos categorías, fototóxica y fotoalérgica. La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad eczematosa que está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o poco dañina en la piel y la luz ultravioleta (320-400nm UVA) (ESCD 2006), por eso se manifiesta sólo en regiones donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no es dañino. Por esta razón, esta forma de dermatitis de contacto está normalmente asociada únicamente con zonas de la piel que se dejan al descubierto por la ropa. El mecanismo de acción varía de toxina en toxina, pero es normalmente debido a la producción de un fotoproducto. Las toxinas que están asociadas con la dermatitis de fotocontacto incluyen las psoralens. Las psoralens son de hecho usadas terapéuticamente para el tratamiento de psoriasis, eccemas y vitíligo.

 

La dermatitis de fotocontacto es otra enfermedad en donde la distinción entre formas de dermatitis de contacto no tiene una división clara. Los mecanismos inmunitarios también pueden jugar un papel, causando una respuesta similar a la dermatitis alérgica de contacto.

 

Cuadro clínico

 

La dermatitis alérgica está normalmente reducida al área donde el desencadenante tocó la piel, mientras que la dermatitis irritante puede estar más extendida en la piel. Los síntomas de ambas formas incluyen los siguientes:
Erupción roja. Esta es la reacción habitual. La erupción aparece inmediatamente en la dermatitis irritante de contacto; en la dermatitis alérgica de contacto, la erupción a veces no aparece hasta 24-72 horas después de la exposición al alérgeno.
Ampollas o verdugones. Ampollas, verdugones y urticarias a menudo forman un patrón que aparecen donde la piel fue directamente expuesta al alérgeno o irritante.
Piel que pica. La dermatitis irritante de contacto tiende a ser más dolorosa que picante, mientras que la dermatitis alérgica de contacto a menudo pica.

Aunque ambas formas de dermatitis de contacto pueden afectar cualquier parte del cuerpo, la dermatitis irritante de contacto con frecuencia afecta a las manos, que han estado expuestas al apoyarse o meter la mano en un recipiente (fregadero, cubo, tarrina) que contiene el irritante.

 

Diagnóstico

 

Las diferencias entre los diversos tipos de dermatitis de contacto se basan en varios factores. La morfología de los tejidos, la histología y los hallazgos inmunológicos se usan en el diagnóstico del tipo de enfermedad. Sin embargo, hay alguna confusión en la distinción de las diferentes formas de dermatitis de contacto (Reitschel 1997). Usar la histología por sí sola es insuficiente, ya que se ha reconocido que estos hallazgos no distinguen (Rietschel, 1997), e incluso una prueba cutánea positiva no decarta la existencia de una forma de dermatitis irritante así como una inmunológica.

 

Tratamiento

 

Cuidado personal en casa
Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante conocido, lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la mayoría de la sustancia agresora.
Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a irritantes básicos (fenol, etc).
Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante 30 minutos 3 veces al día puede producir alivio.
Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden aliviar el picor.
Antihistamínicos orales como la difenhidramina (Benadryl, Ben-Allergin) pueden también aliviar el picor.
Para casos leves que cubren una área relativamente pequeña, la crema de hidrocortisona en una concentración sin receta médica puede ser suficiente.
Evitar rascarse, ya que esto puede causar infecciones secundarias.

 

Atención médica

 

Si la erupción no mejora o continúa extendiéndose después de 2-3 días de cuidado personal, o si el picor o dolor es intenso, el paciente debe contactar un dermatólogo u otro médico. El tratamiento médico normalmente consiste de lociones, cremas, o medicamentos vía oral.
Corticosteroides. Un medicamento de corticosteroides similar a la hidrocortisona puede ser recetado para combatir la inflamación en una área localizada. Este medicamento puede aplicarse a tu piel como una crema o pomada. Si la reacción cubre una porción relativamente grande de la piel o es grave, corticosteroide en forma de pastillas o inyecciones puede ser recetada.
Antihistamínico. Los antihistamínicos pueden ser recetados si las concentraciones sin receta médica son insuficientes.

 

Prevención

 

Ya que la dermatitis de contacto depende de un irritante o un alérgeno para iniciar la reacción, es importante para el paciente identificar el agente responsable y evitarlo. Esto se puede conseguir haciendo pruebas cutáneas, un método comúnmente conocido como pruebas de alergia. El paciente debe saber donde se encuentra el irritante o alérgeno para ser capaz de evitarlo. Es importante también mencionar que las sustancias químicas a veces tienen varios nombres diferentes.

 

Asma

 

El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos.

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la obstrucción intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta broncoconstrictora) de las vías respiratorias. La presencia de edema y secreción de mucosidad contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de reactividad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico, dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones clínicas.

 

Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona), como exógenos (del ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el estímulo directo sobre la musculatura lisa del árbol bronquial y el estímulo indirecto para que células propias secreten sustancias activas que producen la reacción inflamatoria y la broncoconstricción. Entre estos estímulos desencadenantes está la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o con alérgenos), el ejercicio o esfuerzo y el estrés emocional. En los niños los desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes tales como el resfriado común.

 

Los síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Estos síntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. Por el contrario, cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede ser una crisis respiratoria de corta duración, o prolongarse con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones realicen su función de intercambio gaseoso (recibir oxígeno y expulsar el dióxido de carbono) al punto que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

Existen múltiples alternativas terapéuticas para evitar los síntomas, controlarlos y aliviarlos, así como para la recuperación de crisis de asma, siendo su uso por medio de inhaladores lo más frecuente.

 

Clasificación

 

Asma producida por esfuerzo. Entre el 40 y el 80 % de la población asmática infantil presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración.
Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados, cuya mortalidad (70 %) llega al máximo en la madrugada.
Asma ocupacional
Asma alérgica
Asma estacional
Asma inestable o caótica

Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro de tipo flujometría o espirometría:
Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semana con síntomas nocturnos menos de dos veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la siguiente el paciente está asintomático. En las pruebas de respiración pulmonar la PEF o FEV1 son mayores del 80 %
Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV1 >80 %, la persistente moderada con síntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50 y 80 % y la persistente grave con síntomas continuos

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:
Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.
Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamentos de rescate más de dos veces por semana, con una o más crisis por año.
No controlado: tres o más características del asma, con exacerbaciones semanales.

 

Epidemiología

 

El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las más importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños. Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse. En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud reportó que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 2% hace 25-30 años.

La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.

Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for Asthma (GINA) en febrero de 2004 ocurrieron en aproximadamente 30% de los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda y Australia (varía dependiendo del método de investigación usado para los cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.

Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica que en otros pacientes.

 

Etiología

 

El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:
Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad.  Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

 

Ambientales

 

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:
Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.
Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.
Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controvertidos y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.
El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.


La enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin reconocer ni tratar, pues cursan habitualmente sin síntomas digestivos o estos son leves, se asocian con frecuencia a procesos recurrentes de vías respiratorias altas de naturaleza inmuno-alérgica, tales como el asma, la rinitis y las faringoamigdalitis, entre otros. Aproximadamente un 20% de las personas con sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento presentan, asociadas a la intolerancia al gluten, alergias IgE mediadas a uno o más inhalantes, alimentos o metales, entre los cuales los más comunes son los ácaros del polvo, las gramíneas, el pelo de perros o gatos, el pescado o el níquel.
Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.

 

Estrés psicológico.


Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma.

 

Genética

 

Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético. Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA-4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones, es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.

 

Patogenia

 

La patogenia del asma es compleja, pero incluye tres componentes fundamentales:
Inflamación de la vía aérea.
Obstrucción intermitente al flujo aéreo.
Hiperreactividad bronquial.

Inflamación de la vía aérea

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender, hacer fuego) aguda, subaguda o crónica de las vías aéreas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto con la obstrucción como con la hiperreactividad. Muchas células inflamatorias están implicadas en esta inflamación: mastocitos, eosinófilos, células epiteliales, macrófagos y linfocitos T activados. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

 

Inmunidad celular

 

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

 

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.

 

Obstrucción intermitente al flujo aéreo

 

La obstrucción al flujo aéreo se produce por varios factores: broncoconstricción aguda, edema de la vía aérea, formación de tapones mucosos crónicos y remodelamiento de la vía aérea. La broncoconstricción se produce por la liberación de mediadores dependientes de la inmunoglobulina E al exponerse a un alergeno aéreo y es el primer componente de la respuesta asmática temprana. El edema se produce entre 6 a 24 horas después del contacto con el alergeno, y su aparición se corresponde con la respuesta asmática tardía. La formación de tapones mucosos ocurre por la acumulación de exudado rico en proteínas y residuos celulares, y toma semanas en desarrollarse.La remodelación de la vía aérea se asocia con cambios estructurales del árbol bronquial debido a la inflamación mantenida en el tiempo y afecta en forma muy importante la reversibilidad de la obstrucción.

 

Anatomía patológica

 

Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar. Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.

 

Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos. Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.

En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.

 

Cuadro clínico

 

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.

Evolución

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.


Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.

Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:
Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.
Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.
El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.


Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.
Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.

Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.

 

Función pulmonar

 

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:
Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.
Pico flujo espiratorio: Es la velocidad de espiración máxima medida con un dispositivo especial para ello [cita requerida]. Puede ser importante en el diagnóstico y monitoreo del asma. Idealmente, los resultados deben ser comparados con las mejores mediciones previas del paciente usando su propio medidor de pico flujo.
Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.
Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

 

Radiografía

 

La radiografía de tórax permite identificar algunas características en los órganos torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así como para confirmar o descartar otras enfermedades asociadas. De esta forma, el examen se indica cuando el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregados además de las sibilancias y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.

Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

 

Tratamiento

 

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:
Sintomático: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.
Preventivo: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, ácaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más respuesta) es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad.26 Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

 

Tratamiento médico

 

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

 

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucocorticoide en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis graves.

 

El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.

Se ha identificado que el tratamiento de cortico esteroides tiene una mejor eficacia que el tratamiento con fármacos antagonistas de receptores de leucotrienos.

 

Nebulizadores


Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:
Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.


Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática.31 En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.


Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.

 

Agonistas de acción prolongada

 

Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas β2 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas β2 de acción prolongada puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.

Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.

 

Vacunas

 

La inmunoterapia con alérgenos específica (vacunas) ha demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atención primaria de salud (APS) al ser el único tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes leves y moderadas.

La inmunoterapia sublingual ha demostrado ser un tratamiento efectivo en niños con rinitis y asma causadas por sensibilización a alérgenos estacionales (como la alergia al polen) y actualmente su uso en varios países europeos supera al de la inmunoterapia subcutánea clásica. En el caso de las sensibilizaciones provocadas por alérgenos perennes (que se manifiestan durante todo el año, tales como la alergia a los ácaros del polvo, pelo de animales, etc.), las evidencias no son concluyentes y son precisos más estudios para demostrar la eficacia de la inmunoterapia sublingual.

 

La inmunoterapia con alérgenos, administrada tanto por vía subcutánea como por vía sublingual, está absolutamente contraindicada en niños menores de dos años, personas con asma incontrolada o mal controlada, pacientes con enfermedades autoinmunes activas y enfermos de SIDA.  Asimismo, está absolutamente contraindicado su inicio durante el embarazo, pero podría continuarse un tratamiento preexistente bien tolerado, con precaución y bajo supervisión médica. En niños con edades comprendidas entre los dos y los cinco años, la inmunoterapia con alérgenos solo está indicada en casos concretos.

 

Farmacéutica

 

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10 segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones más reducidas e inhalables.

 

Estadio I

Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presión parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:
Bromuro de ipratropio más fenoterol
Salbutamol o terbutalina
Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o en infusión intravenosa.

Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 mmHg, una presión parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:
Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión continua, a juicio del profesional de salud tratante.
Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana, una presión parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presión parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:
Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona
Esteroides inhalados como el beclometasone dipropionate o budesonida
Esteroides por vía oral, como la prednisona.

Estadio IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

 

Pronóstico

 

En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más graves, la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.

 

Catéter

 

Un catéter (del latín cathĕter, y este del gr. καθετήρ) es, en medicina, un dispositivo con forma de tubo estrecho y alargado que puede ser introducido dentro de un tejido o vena. Los catéteres permiten la inyección de fármacos, el drenaje de líquidos o bien el acceso de otros instrumentos médicos. Existen muchos tipos de catéter, como lo son el catéter Tenckhoff, catéter de Mahurkar, catéter Vizcarra (que comúnmente se le conoce como "punzocat", catéter largo, etc.).

Fue inventado en Estados Unidos en 1752.

 

Plasma (sangre)

 

El plasma es la fracción líquida y acelular de la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre desprovista de células como los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros compuestos como las sales y la urea. Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55% del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito.

El suero es el remanente del plasma sanguíneo una vez consumidos los factores hemostáticos por la coagulación de la sangre.
El plasma es salado, arenoso y de color amarillento traslúcido.
Además de transportar los elementos formes, mantiene diferentes sustancias en solución, la mayoría de las cuales son productos del metabolismo celular.
La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.
El plasma es una de las reservas líquidas corporales. El total del líquido corporal (60 % del peso corporal; 42 L para un adulto de 70 kg) está distribuido en tres reservas principales: el líquido intracelular (21-25 L), el líquido intersticial (10-13 L) y el plasma (3-4 L). El plasma y el líquido intersticial en conjunto hacen al volumen del líquido extracelular (14-17 L).

 

Composición

 

El plasma es un fluido coloidal de composición compleja que contiene numerosos componentes. Abarca el 55 %[cita requerida] del volumen sanguíneo. Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:
LDL, HDL, protrombina, transferrina.
Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %), fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125 mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL), ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales biliares (trazas).
Componentes inorgánicos (10 %) Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)


Fosfato


Cloruro de calcio (CaCl)
Cloruro de magnesio (MgCl)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)

 

Funciones de conjunto de las proteínas plasmáticas:
Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y la volemia.
Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.
Función reológica por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).
Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

Las proteínas plasmáticas se clasifican en:
Albúmina: intervienen en el control del nivel de agua en el plasma sanguíneo, y en el transporte de lípidos por la sangre.
Globulinas: relacionadas fundamentalmente con mecanismos de defensa del organismo.
Fibrinógeno: proteína esencial para que se realice la coagulación sanguínea.
Otros solutos 1,5 %Sales minerales


Nutrientes
Gases disueltos
Sustancias reguladoras
Vitaminas
Productos de desecho

 

Origen

 

Los componentes del plasma se forman en varias partes del organismo:
En el hígado se sintetizan todas las proteínas plasmáticas salvo las inmunoglobulinas, que son producto de síntesis de las células plasmáticas.
Las glándulas endocrinas secretan sus hormonas correspondientes hacia la sangre.
El riñón mantiene constante la concentración de agua y solutos salinos.
Los lípidos son aportados por los colectores linfáticos.
Otras sustancias son introducidas por absorción intestinal.

 

Nutrimento

 

Un nutrimento o nutriente es un producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar sus funciones vitales. Es tomado por la célula y transformado en constituyente celular a través de un proceso metabólico de biosíntesis llamado anabolismo, o bien, es degradado para la obtención de otras moléculas y energía.

Los alimentos son los encargados de aportarle al organismo toda la energía que necesita para llevar a cabo sus funciones y poder mantenerse en perfecto estado. Esta energía se encuentra en forma de calorías contenidas en los nutrientes de los alimentos, principalmente en los hidratos de carbono (carbohidratos), presentes en las patatas, las legumbres, los cereales y sus derivados como el pan o la pasta; y en las grasas que se encuentran en aceites, mantequilla, margarina o nata, y camufladas en otros alimentos como es el caso de algunas carnes, pescados y los frutos secos. Por tanto cuanto mayor sea la ingesta de alimentos ricos en estos nutrientes, mayor será también el valor energético de la dieta.

Los nutrientes son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, los nutrientes son algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para mantener todas las funciones del organismo.

 

Desde el punto de vista de la botánica y la ecología, los nutrimentos básicos son el oxígeno, el agua y los minerales necesarios para la vida de las plantas, que a través de la fotosíntesis incorporan la materia viva, constituyendo así la base de la cadena alimentaria, una vez que estos vegetales van a servir de alimento a los animales.

Los seres vivos que no tienen capacidad fotosintética, como los animales, los hongos y muchos protoctistas, se alimentan de plantas y de otros animales, ya sea vivos o en descomposición. Para estos seres, los nutrimentos son los compuestos orgánicos e inorgánicos contenidos en los alimentos y que, de acuerdo con su naturaleza química, se clasifican en los siguientes tipos de sustancias:
Proteínas
Glúcidos
Lípidos
Vitaminas
Sales minerales

Mención aparte hay que realizar con la fibra alimentaria, ya que estrictamente no es un nutriente. Ciertamente forma parte de algunos alimentos (los vegetales), desarrolla funciones de interés fisiológico (contribuye a la motilidad intestinal, puede regular los niveles de lipoproteínas plasmáticas o modifica la glucemia postprandial), pero sus constituyentes no participan activamente en procesos metabólicos necesarios para el organismo.

 

Clasificación de nutrientes

 

Según la importancia

En función de la participación en las reacciones metabólicas del organismo en su conjunto, los nutrientes pueden ser:

Nutrientes no esenciales

Los que no son vitales para el organismo y que, bajo determinadas condiciones, se sintetizan a través de moléculas precursoras (generalmente, nutrientes esenciales). Por tanto, el organismo no necesita el aporte regular de las mismas a condición de que obtenga las sustancias precursoras de su medio ambiente. Estas son producidas por el metabolismo del organismo.

 

Nutrientes esenciales

 

Los que son vitales para el organismo, dado que no los puede sintetizar. Es decir, son las sustancias que de forma ineludible se tienen que obtener del medio ambiente. Para los humanos, éstos incluyen ácidos grasos esenciales, aminoácidos esenciales, algunas vitaminas y ciertos minerales. El oxígeno y el agua también son esenciales para la supervivencia humana, pero generalmente no se consideran nutrientes cuando se consumen de manera aislada. Los humanos pueden obtener energía a partir de una gran variedad de grasas, carbohidratos, proteínas y etanol y pueden sintetizar otros compuestos (por ejemplo, ciertos aminoácidos) a partir de nutrientes esenciales.

Los nutrientes tienen una función significativa sobre la salud, ya sea benéfica o tóxica. Por ejemplo, el sodio es un nutriente que participa en procesos de equilibrio hidroelectrolítico cuando se proporciona en cantidades adecuadas pero su aporte excesivo en la dieta puede favorecer la hipertensión arterial.

 

Según su cantidad

 

En función de la cantidad necesaria para las plantas y organismos, se clasifican en dos:

Macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y grasas)

Se requieren en grandes cantidades diarias (habitualmente del orden de hectogramos). Estos nutrientes participan como sustratos en los procesos metabólicos.

Micronutrientes (minerales y vitaminas)

Se requieren en pequeñas cantidades (habitualmente en cantidades inferiores a miligramos). Estos nutrientes participan en el metabolismo como reguladores de los procesos energéticos, pero no como sustratos.

 

Según su función

 

Aunque un mismo nutriente puede realizar varias funciones, se pueden clasificar en:

Energéticos

Los que sirven de sustrato metabólico para obtener energía, con el fin de que el organismo pueda llevar a cabo las funciones necesarias. Por ejemplo, las grasas (lípidos) y los glúcidos.

Plásticos o estructurales

Los que forman la estructura del organismo. También permiten su crecimiento. Por ejemplo, las proteínas, los glúcidos, ciertos lípidos (colesterol), y algunos elementos minerales tales como calcio, fósforo, etc.

 

Reguladores

 

Los que controlan las reacciones químicas del metabolismo. Los nutrientes reguladores son las vitaminas y algunos minerales (sodio, potasio, etc).

Sustancias que proveen energía

 

Carbohidratos

 

Los carbohidratos son azúcares integrados por monosacáridos. Los carbohidratos son clasificados por el número de unidades de azúcar: monosacáridos (tales como la glucosa, la fructosa y la galactosa), disacáridos (tales como la sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (tales como el almidón, el glucógeno y la celulosa). Los carbohidratos brindan energía por más tiempo que las grasas.

 

Proteínas

 

Las proteínas son compuestos orgánicos que consiste en aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. El organismo no puede fabricar alguno de los aminoácidos (llamados aminoácidos esenciales). Las proteínas crean enzimas, queratina, energía, anticuerpos, aumenta el sistema inmune y ayudan al crecimiento y desarrollo celular. En nutrición, las proteínas son degradadas por la pepsina, hasta aminoácidos libres, durante la digestión.

 

Grasas

 

Las grasas consisten en una molécula de glicerina con tres ácidos grasos unidos. Los ácidos grasos son una larga cadena hidrocarbonada lineal no ramificada, conectadas solo por enlaces sencillos (ácidos grasos saturados) o por enlaces dobles y sencillos (ácidos grasos insaturados).

Las grasas son necesarias para mantener el funcionamiento apropiado de las membranas celulares, para aislar las vísceras contra el choque, para mantener estable la temperatura corporal y para mantener saludable el cabello y la piel. El organismo no fabrica ciertos ácidos grasos (llamados ácidos grasos esenciales) y la dieta debe suplirlos.

Las grasas tienen un contenido energético de 9 kcal/g (37,7 kJ/g); proteínas y carbohidratos tienen 4 kcal/g (16,7 kJ/g). El etanol tienen contenido de energía de 7 kcal/g (29,3 kJ/g).

 

Lípidos

 

Regulan la temperatura del cuerpo a través del aislamiento, y provee energía a nuestro cuerpo.

 

Nutrientes y plantas

 

Los elementos químicos consumidos en mayores cantidades por las plantas son el carbón, el hidrógeno y el oxígeno. Esto están presentes en el medio ambiente en la forma de agua y dióxido de carbono; la energía es provista por la luz del sol. El nitrógeno, el fósforo, el potasio y el azufre también son necesitados en relativas grandes cantidades. Juntos, todos estos son los macronutrientes elementales para las plantas.

 

Usualmente éstos son obtenidos a partir de fuentes inorgánicas (por ejemplo dióxido de carbono, agua, nitrato, fosfato y sulfato) o compuestos orgánicos (por ejemplo carbohidratos, lípidos y proteínas), aunque las moléculas diatómicas del nitrógeno y del oxígeno son frecuentemente usadas. Otros elementos químicos también son necesarias para llevar a cabo varios procesos y construir estructuras.

 

Un exceso de oferta de nutrientes a las plantas en el medio ambiente puede causar el crecimiento excesivo de plantas y algas. Éste proceso es llamado eutroficación puede causar un balance en el número de la población y otros nutrientes que puede ser dañino para ciertas especies. Por ejemplo, el florecimiento de una alga puede depletar el oxígeno disponible para la respiración de los peces. Las causas incluyen la polución del agua a partir de aguas residuales provenientes de granjas (conteniendo un exceso de fertilizantes). El nitrógeno y el fósforo son comúnmente el factor limitante en crecimiento y por lo tanto los que más probablemente desencadenen la eutroficación cuando son introducidos artificialmente.

 

Inyección (medicina)

 

Una inyección en medicina es la introducción de medicamento o productos biológicos al sitio de acción mediante la punción a presión en diferentes tejidos corporales mediante una jeringa y una aguja hipodérmica o de inyección.

 

Jeringas y agujas

 

Las jeringas son en la actualidad de plástico, vienen envasadas en una bolsa de silicona hermética, son estériles y se utilizan una sola vez, a fin de evitar riesgos de infecciones entre varios pacientes. Existen varios tamaños de jeringas. Desde las más pequeñas, con capacidad de un mililitro o centímetro cúbico, que se emplean sobre todo para la administración de insulina a pacientes diabéticos, hasta las mayores, con capacidad de 60 mililitros. Las más usuales son las de 3 y de 5 mililitros.

Las agujas tienen un tubo de metal y un adaptador de plástico. Mediante este adaptador se fija la aguja al extremo inferior de la jeringa. Al igual que las jeringas, las agujas también se suministran envasadas individualmente y estériles, y se utilizan una sola vez para evitar infecciones. Las agujas se fabrican en diversos tamaños, los cuales se utilizan según la forma de inyección.

 

Las inyecciones son siempre hipodérmicas, es decir, que el líquido se introduce debajo de la piel. Sin embargo, recientemente se ha propuesto el desarrollo de «nanoparches» como alternativa a las inyecciones tradicionales. Los nanoparches introducirían en la piel (y no debajo de ella) la sustancia activa de una manera indolora, segura y, en el caso de las vacunas, más eficiente.

 

Tipos de inyección

 

Hay cuatro formas de inyecciones: intravenosa, intramuscular, subcutánea e intradérmica

Inyección intravenosa

En la inyección intravenosa se introduce la aguja a través de la piel en una vena. En un ángulo de 35º El líquido entra por lo tanto en el sistema del cuerpo.

 

Inyección intramuscular

 

En la inyección intramuscular la aguja penetra en un tejido muscular, depositando el líquido en ese lugar. Desde allí el cuerpo lo va absorbiendo lentamente a través de los vasos sanguíneos capilares. En el cuerpo humano se suelen inyectar en los brazos, los glúteos o las piernas.

 

Inyección subcutánea

 

En la inyección subcutánea la aguja penetra muy poco espacio por debajo de la piel, el ángulo de inyección con respecto a la piel debe ser de 45º, el líquido se deposita en esa zona, desde donde es igualmente absorbida de forma lenta por todo el organismo.

 

Inyección intradérmica

 

En la inyección intradérmica la aguja penetra solo en la piel (dermis) en un ángulo de 15º paralelo al eje longitudinal del antebrazo. La inyección ha de ser lenta y, si es correcta, aparecerá una pequeña pápula en el punto de inyección que desaparece espontáneamente en 10 - 30 minutos. El producto biológico será absorbido de forma lenta y local.

 

Aguja hipodérmica

 

Fue inventada en 1853 por Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, precisamente para inyectarle morfina. Fue la primera persona en recibir esta droga por esa vía y la primera en adquirir el hábito de la aguja.

El invento fue posible gracias a que el irlandés Francis Rynd (1811-1861) había inventado la «aguja hueca» en 1844.

Pero quien verdaderamente popularizó el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), que diseñó una jeringa, precursora de las actuales, pero con pistón el mismo año que Wood.

 

Más tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplificó y luego el fabricante Luer la industrializó con una forma similar a las usadas en la actualidad.

El concepto era conocido desde la antigüedad, ya Galeno usó y describió métodos de inyección; sin embargo las inyecciones aprovechaban incisiones o se practicaban, la invención de la aguja hipodérmica fue, por tanto, un gran avance.

 

Analgésico


Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artrítis, etc. Existen diferentes tipos de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Etimológicamente procede del prefijo griego an- (‘carencia, negación’) y άλγος (/álgos/, ‘dolor’).

Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, cualquier medio que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.

Clasificación de los analgésicos

 

Antiinflamatorios no esteroideos

 

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos heterogéneo, cuyo representante más conocido es la aspirina. Actúan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol (AINE carente de efectos antiinflamatorios). Además de propiedades analgésicas, los AINE son antipiréticos, antiinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

Opiáceos menores

Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al segundo escalón analgésico de la OMS.

 

Opiáceos mayores

 

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.

Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las primeras dosis.

 

Otros

 

Ziconotide es un fármaco que no es opioide, un AINE, y tampoco un Anestésico local usado en el tratamiento del dolor crónico.

Fármacos adyuvantes

Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se encuentran:

 

Corticoides.


Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.

Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor, provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo, ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es ético.

 

Alergia a la leche


a alergia a la leche es una reacción inmune adversa hacia una o más proteínas de la leche de vaca que afeta al 0,6% de la población. Cuando aparecen síntomas, puede que sea rápida o gradualmente. Estos pueden incluir la anafilaxis, una condición de potencial riesgo de vida que requiere tratamiento con epinefrina, entre otras medidas. Pueden tomar de horas a días en aparecer, con síntomas que incluyen dermatitis atópica, inflamación del esófago, enteropatía en el intestino delgado y proctocolitis en el colon y en el recto. En los Estados Unidos, el 90% de las reacciones alérgicas a las comidas son causadas por ocho comidas, siendo la leche la más común. Saber que un pequeño número de comidas son responsables de la mayoría de las alergias llevó a requerir que se listen prominentemente estos alérgenos comunes, incluyendo a los lácteos, en las etiquetas de la comida. Una función del sistema inmune es defender conta infecciones reconociendo proteínas externas. Nunca debería sobrerreaccionar a proteínas de comida. Los ácidos del estómago les causan desnaturalización a la mayoría de las proteínas, es decir que pierden configuración tridimensional y por tanto pierden alergenicidad. Cocinar con calor puede tener el mismo efecto. La tolerancia inmunitaria es otra protección para no sobrerreaccionar a las proteínas de la comida.

 

Se maneja evitando la ingesta de cualquier lácteo o de comidas que puedan contenerlos como ingredientes. En personas con reacciones rápidas (alergia a la leche por medio de lgE) la dosis capaz de provocar una reacción alérgica pueden ser unos pocos miligramos, así que se recomienda evitar los lácteos estrictamente. La declaración de la presencia de trazas de leche no es obligatoria en casi ningún país. La alergia a la leche afecta a entre el 2 y el 3% de bebés e infantes. Para reducir el riesgo, se recomienda que los bebés sean exclusivamente amamantados por al menos cuatro meses, preferentemente seis antes de darles leche de vaca. Si hay historia familiar de alergia a los lácteos se puede considerar fórmula a base de soja, pero entre el 10 y el 15% de los bebés con alergia a la leche también reaccionan a la soja. La mayoría de los niños superan la alergia a la leche, pero para aproximadamente el 0,5% la condición persiste en la adultez. Se está investigando la inmunoterapia oral, pero sus beneficios no son claros.

 

Signos y síntomas
Las alergias a la comida pueden manifestarse velozmente (desde minutos hasta dos horas después), retrasadamente (hasta cuarenta y ocho horas o incluso una semana) o combinaciones de ambas, dependiendo de los mecanismos involucrados. La diferencia depende en los tipos de glóbulos blancos involucrados. Las células B, un subtipo de glóbulo blanco, se sintetiza rápidamente y secreta inmunoglobina E (IgE), una clase de anticuerpo que se acopla a los antígenos, en este caso, las proteínas externas. Por esto, las reacciones inmediatas se describen como “por medio de IgE“. Las reacciones con retraso incluyen mecanismos inmunes no medidadas por IgE iniciados por células B, células T y por otros glóbulos blancos. A diferencia de las reacciones por IgE, no hay moléculas biomarcadoras específicas circulando en sangre, y entonces se confirma quitando la comida sospechosa de la dieta y viendo si los síntomas se resuelven.

 

Los síntomas por medio de IgE incluyen: sarpullido, urticaria, picazón en la boca, labios, lengua, garganta, ojos, piel u otras áreas, hinchazón de los labios, lengua, párpados o toda la cara, dificultad para tragar, nariz que moquea o congestionada, voz ronca, sibilancia, dificultad para respirar, diarrea, dolor abdominal, aturdimiento, desmayos, nauseas y vómitos. Los síntomas de la alergia pueden variar dependiendo de la persona y pueden variar de un episodio a otro. El peligro grave de la alergia puede empezar cuando el tracto respiratorio o la circulación sanguínea se ven afectados. El primero puede ser identificado por las sibilancias, una obstrucción en la vía respiratoria y anafilaxia. Anafilaxia ocurre cuando los anticuerpos IgE están involucrados. Si no se trata, puede avanzar a vasodilatación, una situación de presión arterial baja llamada choque anafiláctico, y muerte (muy raro).

 

Mecanismos
Las condiciones causadas por las alergias alimentarias se clasifican en tres grupos de acuerdo con el mecanismo de la respuesta alérgica:

IgE-mediated (classic) – el tipo más común, manifiesta cambios agudos que ocurren después de comer y puede llegar a la anafilaxia.
Non-IgE mediated – caracterizada por una respuesta inmune en la que no está implicada la inmunoglobulina E; pueden pasar horas o días después de comer, lo que complica el diagnóstico.


IgE and non-IgE-mediated – un híbrido de los dos tipos anteriores.


Las reacciones alérgicas son respuestas hiperactivas del sistema inmune a sustancias generalmente inocuas, como las proteínas en los alimentos que comemos. Algunas proteínas desencadenan reacciones alérgicas mientras que otras no. Una teoría es la resistencia en la digestión, el pensamiento es que cuando las proteínas casi intactas llegan al intestino delgado, se activan los glóbulos blancos implicados en las reacciones inmunes. ​El calor de la cocción degrada estructuralmente las moléculas de las proteínas, lo que las hace potencialmente menos alergénicas.​ Las respuestas alérgicas se pueden dividir en dos fases: una respuesta aguda que ocurre inmediatamente después de la exposición a un alérgeno, luego puede desaparecer o progresar en una "reacción de fase tardía", prolongando los síntomas de una respuesta y resultando en más daño tisular.